Thrombophlbites des membres infrieurs

LES THROMBOPHLEBITES
DES MEMBRES INFERIEURS
Dr Dassier HEGP
Affection fréquente, la phlébite comporte un double risque, vital dans l'immédiat par l'embolie
pulmonaire et fonctionnel, ultérieurement par les séquelles trophiques de la maladie post-phlébite.
Ces risques soulignent l'importance de sa prévention et de son traitement précoce chez tous les malades alités
surtout s'ils sont âgés et/ou obèses.
I - PHYSIOPATHOLOGIE
La thrombophlébite se caractérise par une pathologie associant un thrombus veineux et une réaction
inflammatoire de la paroi veineuse en regard du thrombus.
La thrombophlébite expose au risque d'extension à l'ensemble du membre inférieur, à sa bilatéralisation et à
son extension à la veine cave inférieure.
Le risque d'embolie pulmonaire est le prolongement de l'extension à l'ensemble des axes veineux.
La thrombophlébite est favorisée par l'association :
• d'une lésion de la paroi veineuse liée à la chirurgie, par exemple,
• d'une stase veineuse due à un alitement prolongé,
• d'une altération de la coagulation.
II-THROMBOPHLEBITE SURALE PROFONDE
Les Circonstances de survenue
• Les causes médicales sont les plus fréquentes
Elles sont dominées par les cardiopathies :
- le rétrécissement mitral, et surtout en cas de fibrillation auriculaire associée,
- l'infarctus du myocarde,
- l'endocardite dOsler,
- l'insuffisance cardiaque globale ou droite,
Les autres étiologies sont :
- les infections :
. septicémies,
. typhoïde,
. tuberculose,
.grippe,
. streptococcémies.
- les cancers et les hémopathies des cancers du pancréas, de l'estomac et des bronches,
- les hémopathies, les leucoses, les thrombocytémies, les polyglobulies,
- l'hernie hiatale, les cachexies, l'obésité,
- les causes iatrogéniques :
. le cancer de la prostate traité par les œstrogènes,
. les contraceptifs oraux,
. le cathétérisme des veines centrales,
- le Syndrome des antiphospholipides
- les maladies inflammatoires digestives : (RCH, Crohn)
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- Maladie de Behcet : vascularite, uvéite aphtose
- Syndrome de Cockett : compression VIG par A. Iliaque
- Thrombophillies : déficit en Protéine C, S en anti-thrombine III, ou en facteur V de Leyden
- les affections métaboliques ;
. le diabète,
. la goutte.
• Les causes chirurgicales sont également fréquentes
Surtout dans l'évolution post-opératoire des interventions abdomino-pelviennes et orthopédiques. Les
phlébites sous plâtre sont de diagnostic très difficile.
L’alitement post-opératoire joue un rôle considérable dans la survenue des thrombophlébites.
• Les causes obstéricales sont plus rares
Les thrombophlébites peuvent survenir, parfois au cours du S6™ trimestre de la grossesse, au décours d'un
accouchement et plus rarement en post-abortum.
Les Manifestations cliniques initiales
A ce stade, les signes sont frustres, le risque d'embolie pulmonaire est majeur.
• Les signes d'appel sont inconstants
II s'agit de :
- l'association, de signes généraux :
. une fièvre vers 38° avec le classique pouls grimpant,
. une anxiété, un malaise,
. une insomnie,
- et de signes fonctionnels :
. une douleur,
. une simple gêne locale à un membre inférieur.
• L'examen clinique
L'examen clinique des deux membres inférieurs a une valeur primordiale, il doit être :
- systématique,
- biquotidien,
- bilatéral,
- comparatif.
Le patient est en décubitus dorsal, cuisses et jambes demi fléchies. Il est recherché des signes locaux
unilatéraux :
- diminution du ballotement du mollet,
- augmentation de la chaleur locale, appréciée par le dos de la main,
- douleur provoquée le long du trajet veineux, à la pression des masses musculaires et à la dorsiflexion du
pied (signe de Homans).
- L’œdème, l'hydarthrose, le lascis veineux et l'adénopathie inguinale sont plus tardifs.
• Diagnostic
Ce diagnostic repose sur la présence de signes locaux unilatéraux survenant sur un terrain à risque. Il
convient de rechercher une thrombose controlatérale latente et une éventuelle embolie pulmonaire.
Les Examens complémentaires
• La phlébo-cavographie
Devant toute suspicion de phlébite, il convient de pratiquer une phlébo-cavographie. Elle révèle :
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- la présence de caillots flottants dans l'axe vasculaire veineux avec un arrêt circulatoire,
- une circulation collatérale.
Elle apprécie l'extension de la thrombose :
- au membre inférieur controlatéral,
- à la veine cave inférieure.
• Les D Dimères :
Ils témoignent d’une activation de la coagulation. Ils n’ont de valeur qu’en cas de négativité pour éliminer un
processus thrombo embolique. En cas de néoplasie les D Dimères sont souvent augmentés.
• Un bilan complet de la coagulation est systématique
- fibrinogène plaquettes,
- TCK,
- TP.
• Autres examens complémentaires
L’écho-doppler veineux des MIF
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C’est est un examen peu sensible pour les veines distales, mais plus fidèle pour le diagnostic des thromboses
hautes au dessus du creux poplité(fémorales).
Il met en évidence une masse flottante dans la lumière des vaisseaux , une distension des veines d’amont .
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L’Évolution
• Sous traitement
L’évolution est suivie :
- sur les données cliniques quotidiennes locales et générales
. la courbe de pouls,
. la courbe de tension artérielle,
. la température,
. la diurèse,
- sur les tests de coagulation.
Il convient de rechercher les signes en faveur d'une extension de la thrombose et d'une embolie
pulmonaire, tout en vérifiant l'absence de syndrome hémorragique.
• Parfois cependant le malade est vu plus tard à la "phase d'état"
Le diagnostic est évident devant :
- une douleur spontanée très vive,
- associée à une hyperesthésie cutanée,
- avec impotence fonctionnelle,
- et un œdème blanc :
. luisant,
. ne prenant pas le godet,
. douloureux et chaud.
• Evolution en l'absence de traitement
II expose au risque de :
- récidive de thrombophlébite,
- embolie pulmonaire,
- à plus long terme de cœur pulmonaire chronique.
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La maladie post-phlébitique est source de :
- impotence fonctionnelle avec des douleurs tenaces,
- œdème de fatigue,
- varices,
- lésions cutanées de type dermite ocre,
- ulcères de jambes,
- atteinte ostéoarticulaire et tendineuse.
III - FORMES CLINIQUES
Les formes symptomatiques
• Les phlébites récidivantes
Elles sont :
- souvent migratrices,
- souvent superficielles,
- moins emboligènes.
Elles imposent la recherche ;
- d'un néoplasme profond,
- d'une hernie hiatale,
- d'une hémopathie,
- d'un déficit congénital en anti-thrombine III.
• les phlébites superficielles ou latentes
Simples ou variqueuses, tout aussi emboligènes, elles doivent faire rechercher une phlébite profonde ou
associée.
• les phlébites latentes, plus fréquentes
Elles menacent d'embolie pulmonaire qui est souvent révélatrice.
• les autres formes cliniques
- Les phlébites infectieuses et sur cathéter avec leur double risque embolique et infectieux.
- Les rares phlébites d'effort qui touchent plus volontiers les membres supérieurs.
- Les phlébites avec participation artérielle.
Les formes topographiques
Les thrombophlébites peuvent se développer au niveau des veines fémoro-poplitées, iliaques et pelviennes.
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IV – TRAITEMENT
Le traitement est à la fois préventif et curatif.
Le Traitement préventif
II doit être systématique chez tout opéré, accouchée, cardiaque et en général tout malade alité.
• II comporte :
- une mobilisation et un lever précoces, avec au besoin une contention jambière,
- une surveillance biquotidienne des membres inférieurs et une prévention par calciparinothérapie ou par
l’utilisation d’HBPM.
Le Traitement curatif
• Les anticoagulants
D'emblée les dérivés hépariniques sont indiqués, en l'absence de contre-indications absolues. L héparine ou
l'héparinate de calcium sont utilisés, en adaptant les doses selon :
- le temps de Howell,
- le TCA (2 à 3 fois celui du témoin).
Le traitement s'étend sur 10 à 15 jours. Il faut effectuer une surveillance des plaquettes deux fois par semaine
pour diagnostiquer précocement les thrombocytémies à l’héparine.
Les HBPM
Elles ont une efficacité aussi efficace que l’héparine standard.
La posologie est de 100 UI/kg matin et soir. Un traitement par une seule injection est possible. Le dosage de
l’activité anti Xa est parfois recommandé. Les HBPM sont à éviter en cas d’Insuffisance rénale et chez les
femmes enceintes.
LE FONDAPARINUX :
Nouvel inhibiteur du facteur Xa, cette molécule prend le pas sur les hépariniques et les HBPM
Les anti vitaminiques K (AVK) :
Ils sont débutés 24 à 36 heures avant l'arrêt des hépariniques, en adaptant les doses selon :
- le TP (20 à 35%), l'INR. (entre 2 et 3)
-
L’association Plavix et HBPM
Le traitement est poursuivi pendant 6 mois environ.
Une mobilisation et un lever précoces. La mobilisation prudente est effectuée avec une bonne contention
jambière, sous hypocoagulabilité.
• Les traitements adjuvants.
Il convient de citer ici, le traitement des ulcères de jambes, l’éveinage de varices
• L'interruption partielle de la veine cave inférieure
Elle est réalisée en cas de thrombophlébites récidivantes ou en cas de contre-indications aux anticogulants.
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Elle réalise l'interruption partielle de la veine cave inférieure soit
- par la pose d'un clip cave par laparotomie,
- par la mise en place d'un filtre cave par voie endoluminale sous anesthésie locale en radiologie
vasculaire.
Son indication est systématique en cas d'embolectomie sous circulation extracorporelle.
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