Le poignet traumatique - amdts

Transcription

LES SYNDROMES CANALAIRES
DEFINITION, SEMILOGIE, ITINERAIRE DU DIAGNOSTIC
J. RODINEAU Médecine physique et rééducation.
Traumatologie du sport.
Ancien chef de service. Hôpital National Saint Maurice
3 avenue Bugeaud 75016 – Paris
[email protected]
[email protected]
__________________
GÉNÉRALITÉS
La définition la plus simple qu’on puisse donner d’un syndrome
canalaire (Entrapment neuropathy des auteurs anglo-saxons) paraît
être la suivante : ce sont les manifestations en rapport avec la
compression ou « l’irritation » mécanique d’un tronc nerveux
périphérique dans un défilé anatomique ostéo-ligamentomusculaire inextensible. C’est donc un conflit contenant-contenu.
Cette définition sous-entend deux nécessités absolues :
- affirmer que les symptômes dont se plaint le patient sont
d’origine neurologique. Il s’agit en fait de paresthésies,
d’engourdissements
nocturnes
et/ou
positionnels.
La
symptomatologie apparaît parfois au cours d’activités précises
(coudre, conduire, étendre du linge,…). Les troubles sont d’installation
progressive. Il peut s’y associer des douleurs vraies et parfois un
déficit sensitivo-moteur objectif ;
- affirmer que cette symptomatologie neurologique est
d’origine périphérique correspondant à une topographie précise :
le plus souvent tronculaire, plus rarement radiculaire ou plexuelle.
Tout syndrome canalaire peut être associé :
- à une autre compression nerveuse dans le cadre d’un syndrome
canalaire étagé ou double crush-syndrome (Upton et McComas, 1973),
- à une pathologie tendineuse ou ostéo-articulaire.
Enfin, la compression peut être favorisée ou sensibilisée par une
pathologie inflammatoire, infectieuse, métabolique ou tumorale qu’il
faut penser à rechercher.
Les syndromes canalaires et des défilés du membre supérieur
sont nombreux depuis son hile jusqu’au niveau des nerfs collatéraux :
- compression plexique (syndrome de la traversée thoracobrachiale) ;
- compressions du nerf radial (tronc, branche profonde, branche
superficielle) ;
- compressions du nerf ulnaire (au coude, au canal de Guyon) et
surtout du nerf médian (au bras, au coude et à l’avant-bras, au canal
carpien) ;
compressions
du
nerf
supra-scapulaire
(échancrure
coracoïdienne), du nerf axillaire (circonflexe), du nerf thoracique long
(nerf du Grand Dentelé) et du nerf musculo-cutané (tronc ou branche
sensitive).
Une grande majorité s’explique par des conditions anatomiques
favorisantes. C’est le cas, par exemple, du nerf radial à l’arcade de
Fröhse. Pour autant, il ne faut pas négliger les composants de
frottement
ou
d’étirement
dans
la
pérennisation
de
la
symptomatologie. C’est le cas, par exemple, du nerf ulnaire au coude
en position de flexion.
Certaines localisations sont en rapport avec des compressions
musculaires dynamiques comme le nerf médian au coude.
Certaines localisations doivent faire envisager une pathologie
tumorale, bénigne le plus souvent, comme le nerf ulnaire au niveau
du canal de Guyon.
Les syndromes canalaires et les défilés du membre inférieur sont
plus rares et/ou plus mal connus. Leur nature de véritable syndrome
canalaire prête à controverse qu’il s’agisse de l’atteinte du nerf fémorocutané (névralgie paresthésique de Berhardt et Roth), du nerf
sciatique poplité externe qui est plus une paralysie posturale qu’un
véritable syndrome canalaire, du syndrome du tunnel tarsien dont
certains en font l’équivalent, au membre inférieur, du syndrome du
canal carpien alors que, dans la majorité des cas, il est secondaire à
une fracture de la cheville ou un dysfonctionnement du muscle tibial
postérieur ou encore d’une maladie de Morton.
Si le syndrome du canal carpien (SCC) est la neuropathie par
compression la plus fréquente, toutes les paresthésies à la main ne
sont pas dues à un SCC et le diagnostic est souvent porté par excès.
Du fait de sa prévalence, ce n’est pas parce que l’EMG est en faveur
du diagnostic que la symptomatologie est obligatoirement due au SCC.
Inversement, un SCC peut être responsable de la symptomatologie
alors que l’EMG est encore normal (environ 10 % des cas).
Les compressions nerveuses étagées sont fréquentes et sousévaluées. Le syndrome de la traversée thoraco-brachiale est une
affection fréquente et est associé à une compression distale (SCC,
syndrome du tunnel cubital ou syndrome du tunnel radial) dans plus
de 40 % des cas (Laulan et al, 1996). Une situation habituelle est celle
de paresthésies qui siègent dans tous les doigts. Souvent, l’EMG ne
retrouve qu’une compression du nerf médian au canal carpien et le
traitement du SCC va faire disparaître toute la symptomatologie. Mais,
parfois, le syndrome de la traversée thoraco-brachiale associé explique
la persistance de paresthésies et le caractère incomplet de
l’amélioration est vécu comme un échec si le patient n’a pas été
prévenu de cette éventualité.
Le diagnostic de compression étagée ne peut être évoqué
d’emblée que si l’examen du membre supérieur est systématique.
Sinon, la compression proximale est méconnue. Souvent, la
manœuvre de Roos (manœuvre du chandelier) ou la pression du creux
sus-claviculaire réveille une partie de la symptomatologie. Il existe
parfois un pseudo-signe de Tinel sus-claviculaire.
Inversement, il faut savoir qu’un syndrome de la traversée
thoraco-brachiale isolé peut être responsable d’un signe de Phalen
positif pouvant faire porter, à tort, le diagnostic de SCC (Narakas,
1990). Parfois, la symptomatologie évolue depuis des années alors que
le diagnostic est évident : amyotrophie unilatérale des muscles
intrinsèques (paralysie de topographie C8-T1) associée à une côte
cervicale.
Enfin, il ne faut jamais oublier qu’une compression radiculaire
peut être associée à une compression plus distale (Upton et McComas,
1973). Seul un examen systématique du rachis cervical (test de
Spurling, manœuvre de traction axiale, test d’abduction de l’épaule) et
la recherche des réflexes ostéo-tendineux peuvent minimiser le risque
de la méconnaître.
La physiopathologie
Les études expérimentales portant sur la compression chronique
des nerfs ont permis de montrer que la lésion histologique primitive
était une démyélinisation segmentaire qui paraîtrait directement liée
au facteur mécanique précédée par une déformation de la gaine de
myéline au niveau du nœud de Ranvier. Elle se traduit par un blocage
fonctionnel de la propagation de l’influx (bloc de conduction).
Lorsque la compression est sévère et/ou prolongée, les anomalies
myéliniques se compliquent de lésions de dégénérescence axonale de
type wallérien.
La souffrance d’un tronc nerveux va donc résulter d’un mélange
en proportion variable de lésions myéliniques (neurapraxie) et de
lésions axonales (axonotmésis) au sein de la population des fibres
nerveuses. Cette notion est d’une importance pronostique capitale. En
effet, les lésions de neurapraxie sont habituellement réversibles alors
que les lésions axonales ne se réparent qu’au prix d’une repousse qui
peut, soit ne pas se faire, soit se faire de manière incomplète ou
imparfaite.
Les
deux
types
de
lésions
ont
des
traductions
électrophysiologiques différentes et l’un des intérêts de l’exploration
électromyographique est d’apporter tout à la fois des éléments
diagnostiques et pronostiques. Schématiquement, la démyélinisation
induit un ralentissement ou un blocage de la conduction nerveuse
alors que la dégénérescence axonale provoque une diminution de la
réponse motrice ou sensitive en aval du site lésionnel avec signes de
dénervation des fibres musculaires.
D’autres facteurs peuvent également participer aux mécanismes
lésionnels : l’ischémie consécutive à la compression des vasa vasorum,
l’atteinte du flux axonal ou un développement excessif du tissu
conjonctif dans le nerf.
Par ailleurs, les fibres nerveuses sont plus sensibles à la
compression dans certaines conditions. Le diabète, notamment est
connu pour majorer la fragilité des nerfs à la compression et favoriser
la survenue de syndromes canalaires.
Enfin, il existe, dans certaines familles, une fragilité héréditaire
des nerfs à la pression. Cette forme de neuropathie héréditaire avec
hypersensibilité à la pression, transmise sur le mode autosomique
dominant, s’exprime par la survenue, chez un même sujet, de
syndromes canalaires, de paralysies ou de paresthésies posturales à
répétition. Des études génétiques récentes ont montré qu’elle était liée
à la délétion d’un gène localisé sur le chromosone 17 codant pour la
synthèse d’une protéine myélinique P22. Sur le plan histologique, la
biopsie nerveuse peut révéler des épaississements de la gaine de
myéline localisés, appelés, par référence à leur forme, « tomacula ».
L’examen clinique
L’examen clinique doit comporter un examen moteur et sensitif,
sans oublier la recherche des réflexes ostéo-tendineux. Cet examen
permettra dans certains cas difficiles de différencier une atteinte
périphérique tronculaire d’une atteinte radiculaire.
L’atteinte d’un nerf mixte peut être purement sensitive ou à
prédominance sensitive, mais une atteinte purement motrice
doit conduire à remettre le diagnostic en cause. La compression
nerveuse va se traduire par des paresthésies décrites selon les
patients comme des fourmillements, du courant électrique, des
picotements ou un engourdissement. Les douleurs sont plus rares et
de topographie plus diffuse. Il est important de faire préciser la
localisation des symptômes pour reconnaître leur systématisation
anatomique dans le territoire d’un tronc nerveux. L’atteinte motrice
provoque une diminution de force. L’examen clinique objective
l’existence d’un déficit sensitif ou moteur et en précise la
systématisation. Une atrophie musculaire traduit l’existence de
lésions de dégénérescence axonale déjà évoluées.
L’examen moteur recherche une amyotrophie et teste tous les
muscles du territoire concerné et peut donner une idée du niveau de
la lésion. La cotation se fait de 0 à 5 :
O : paralysie complète
1 : contraction visible ou palpable
2 : contraction efficace sans pesanteur
3 : contraction efficace contre pesanteur
4 : contraction efficace contre résistance
5 : force normale
Pour l’examen sensitif, la cotation se fait également de 0 à 5 :
O : absence de sensibilité
1 : sensibilité profonde à la douleur
2 : sensibilité tactile et douloureuse associée à des réactions
exagérées
3 : sensibilité tactile et douloureuse sans réaction exagérée
3+ : récupération d’une sensibilité de discrimination utile
4 : discrimination de deux points
TABLEAU 1 – Caractères d’ensemble des syndromes canalaires
Symptomatologie
- troubles sensitifs subjectifs
- troubles sensitifs objectifs
. reproduction de la douleur
et des paresthésies
. hypoesthésie
Fréquence d’apparition
Description
courants
paresthésies, douleurs, dans un territoire déterminé
- persistantes au repos
- majorées la nuit, lors de certains mouvements,
au cours de certaines positions
fréquente
en aval de la compression
la mise en tension du nerf par diverses manœuvres
dans le territoire du nerf, en aval de sa compression
moins fréquente
- troubles moteurs
paralysie ou parésie
peu fréquents
- troubles vasomoteurs
assez fréquents
pour certains
syndromes canalaires
muscles innervés par e nerf en aval de la
compression
au niveau des parties molles correspondant
au territoire sensitif
Le signe de Tinel, décrit en 1918, est une sensation de
fourmillement ou de décharge électrique ressentie dans le territoire
sensitif lors de la percussion sur le trajet du nerf. Il doit être
recherché, de distal en proximal, sur tout le trajet du nerf. Il témoigne
d’une repousse des fibres nerveuses sensitives et disparaît lorsque la
repousse axonale est complète. Le signe de Tinel peut être retrouvé
lors d’une compression nerveuse, c’est alors un bon signe pour
localiser le niveau de la lésion, mais son absence ne permet pas
d’éliminer le diagnostic. Il prend par contre toute sa valeur après la
chirurgie pour surveiller la repousse nerveuse. Sa progression permet
de la suivre. Cependant, il ne permet pas de préjuger du résultat final,
car rien ne permet de déterminer si les fibres nerveuses sensitives et
motrices sont bien situées dans des gaines à destinée sensitive ou
motrice.
L’examen ne doit pas négliger l’intolérance au froid. Absente à la
phase initiale, elle commence souvent à se manifester vers la sixième
semaine et devient invalidante vers le troisième mois. Elle est plus
importante et fréquente quand les lésions sont hautes et elle souvent
plus gênante dans les lésions du nerf médian que dans les lésions du
nerf ulnaire. Ceci s’explique par le fait que les fibres sympathiques
sont plus nombreuses dans le nerf médian. Elle se manifeste par des
douleurs et des troubles trophiques. Elle survient même en dehors de
lésions vasculaires associées et les réparations vasculaires n’évitent
pas leur apparition. Elle régresse avec la récupération sensitivomotrice mais il peut arriver qu’une intolérance au froid persiste
malgré une bonne récupération nerveuse, les fibres sympathiques
repoussant plus difficilement que les fibres sensitives et motrices
(Gomis, 1996).
Enfin, des troubles neurovégétatifs sont recherchés, surtout
après lésion du nerf médian, dont on connaît la richesse en fibres
sympathiques.
L’examen éléctrologique
Il joue un rôle capital, au double plan diagnostique et
pronostique.
L’électromyogramme permet de déceler des
signes de
dénervation dans les muscles atteints et de préciser ainsi très
exactement la topographie de l’atteinte motrice. En objectivant une
activité spontanée de dénervation abondante, il permet d’affirmer
l’existence de lésions de dégénérescence axonale. Enfin, au-delà de
l’approche diagnostique, il permet aussi de suivre la récupération avec
une plus grande sensibilité que la clinique.
TABLEAU 2 - Caractères d’ensemble des syndromes canalaires
Examen électrologique
Electromyogramme
non indispensable
Fréquence d’apparition
stade tardif
de l’évolution
Description
. électrodiagnostic de stimulation :
mesures des chronaxies
- motrices - sensitives
. électrodiagnostic de détection :
signes de dénervation musculaire :
- potentiels de fibrillatio - potentiels polyphasiques
- potentiels d’action géants
précocement
. électrodiagnostic de stimulo-détection :
- allongement de la latence distale motrice
- latence distale sensitive (mesure plus difficile
que la précédente)
L’étude des vitesses de conduction nerveuse va s’attacher à
mettre en évidence, sur chaque contingent de fibres, motrices et
sensitives, un ralentissement localisé ou un blocage de la propagation
de l’influx nerveux, de manière distincte. Cette atteinte localisée
définit, en effet, le site de compression : ainsi une nette diminution de
l’amplitude de la réponse motrice ou sensitive après une stimulation
en aval de ce site évoque une perte en fibres nerveuses par un
processus de dégénérescence wallérienne de pronostic réservé.
Une exploration élargie permet quelquefois, par ailleurs, de
détecter des atteintes infracliniques dans d’autres sites canalaires ou
de mettre en évidence une neuropathie diffuse. Enfin, les méthodes
électrophysiologiques sont aussi d’un précieux recours dans le
diagnostic différentiel, en particulier avec une souffrance radiculaire.
Au total, l’EMG apprécie la sévérité du bloc de conduction et
détecte l’existence éventuelle d’un retentissement axonal, éléments
dont dépendent les indications thérapeutiques.
L’EXEMPLE TYPE : le syndrome du canal carpien
Le syndrome du canal carpien (SCC) est secondaire à la
compression ou à l’irritation du nerf médian dans le canal situé à la
face antérieure du carpe. Au plan anatomique, le plancher du canal
carpien est constitué par une gouttière formée par les 8 os du carpe.
Ce canal contient 9 tendons fléchisseurs et leur gaine synoviale,
entourant le nerf médian. Il est fermé en avant par le ligament
annulaire antérieur.
En l’absence de pathogénie bien établie, la définition clinique
prévaut : le syndrome du canal carpien est l’ensemble des symptômes
ressentis par le patient (douleur, paresthésies et/ou troubles sensitifs
dans le territoire du nerf médian), et des signes constatés par le
médecin.
25 à 30 % des syndromes du canal carpien sont secondaires à de
nombreuses causes qui méritent d’être recherchées car certaines
justifient un traitement spécifique (tableau 3) :
- traumatisme du poignet avec ou sans fracture,
- rhumatismes inflammatoires, arthropathies métaboliques,
- causes endocriniennes ou métaboliques,
- tumeurs,
- infections.
Les maladies les plus souvent trouvées sont :
- le diabète,
- l’hémodialyse,
- l’hypothyroïdie,
- la polyarthrite rhumatoïde,
- l’amylose.
TABLEAU 3 – Etiologies du syndrome du canal carpien
Causes traumatiques
- Fractures de l’extrémité distale du radius, du carpe, de l’hamulus de l’hamatum
- Pseudarthrose du scaphoïde
- Maladie de Kienböck
Causes microtraumatiques
- Pathologie professionnelle (mouvements répétés du poignet et des doigts)
- Utilisation d’appareils vibrants
Causes endocriniennes
- Grossesse
- Diabète
- Hypothyroïdie
- Acromégalie
Causes mécaniques (déséquilibre contenu-contenant)
- Compressions externes (cannes anglaises)
- Synovite (rhumatoïde, y compris juvénile, lupus, infectieuse, chondromatose, « aspécifique »…)
- Tumeur (kyste arthrosynovial, lipome, hémangiome, lipofibrome…)
- Dépôts rhumatismaux (rhumatisme à hydroxyapatite, goutte), amylose
- Malformations congénitales : canalaires (étroitesse), musculaires et tendineuses (palmaire long,
muscles lombricaux, palmaire profond, corps musculaire des fléchisseurs superficiels,
tendons fléchisseurs surnuméraires…), vasculaires (persistance d’une artère médiane).
Au plan moteur, le nerf médian innerve les thénariens latéraux
et les deux premiers lombricaux.
Une amyotrophie de l’éminence thénar est recherchée. Elle peut
être plate, voire creusée. La paralysie des lombricaux reste sans
manifestation clinique, car les muscles interosseux dorsaux et
palmaires, innervés par le nerf ulnaire, restent fonctionnels.
Le déficit engendré par la paralysie des thénariens latéraux peut
être variable. Classiquement, l’adducteur et le faisceau profond du
court fléchisseur du pouce sont innervés par le nerf ulnaire. Le
faisceau superficiel du court fléchisseur, l’opposant et le court
abducteur du pouce sont innervés par le médian. En fait les variations
d’innervation motrice des muscles thénariens par le nerf médian et le
nerf ulnaire sont très fréquentes avec, dans les cas extrêmes, tous les
muscles innervés par l’un ou l’autre nerf. En fonction de ces
variations, trois types de tableau peuvent s’observer :
- un tableau asymptomatique, lorsque la majorité des muscles est
innervée par le nerf ulnaire. Il existe une opposition du pouce qui est
fonctionnelle et quasiment normale ;
- un déficit de l’antépulsion et de la pronation quand le nerf
médian innerve le court abducteur, le faisceau superficiel du court
fléchisseur et l’opposant. Le pouce est incapable de s’opposer aux
autres doigts et reste dans le plan de la paume ;
- un déficit de l’antépulsion, de la pronation et de l’adduction
quand tous les muscles dépendent du nerf médian.
Pour rechercher une atteinte motrice du nerf médian, il est
préférable de tester le court abducteur du pouce plutôt que
l’opposition qui met en jeu plusieurs muscles thénariens, dont
certains peuvent être innervés par le nerf ulnaire. Ce muscle se teste
en demandant au patient de mettre le pouce perpendiculairement au
plan de la paume en antépulsion maximale.
L’atteinte sensitive se manifeste par une anesthésie de la face
palmaire du pouce, de l’index, du médius et de la face radiale de
l’annulaire ; sur la face dorsale de la main, une anesthésie des deux
dernières phalanges de l’index, du médius et parfois la moitié radiale
de l’annulaire. Le nerf médian est donc le nerf sensitif des pinces
pollici-digitales. Son atteinte entraîne un retentissement fonctionnel
majeur.
Au total, les signes cliniques de compression sévère du médian
au canal carpien doivent être systématiquement recherchés :
paresthésies permanentes, baisse de force, amyotrophie du court
abducteur et de l’opposant du pouce.
Les données de l’anamnèse
Un certain nombre de symptômes doivent donc être
systématiquement recherchés. Ce sont : la présence de douleurs, de
picotements, d’un engourdissement, d’une perte de sensibilité et
lorsqu’ils sont rapportés, il faut en préciser les caractères :
intermittents ou constants, diurnes ou nocturnes, permettant ou
entravant le sommeil, variables ou invariables. Il faut préciser si ces
symptômes sont augmentés par le serrage de main ou par la
préhension d’un objet. La possibilité d’un gonflement de la main ou du
lâchage d’un objet.
La fiabilité des valeurs de Kappa (IC 95 %) d’un certain nombre
de ces symptômes a été étudiée par Wainner et al. à propos de 82
patients [1]. Les résultats ont été les suivants :
- douleur, engourdissement, picotements ou perte de sensibilité
κ = 0,74 (0,55 ; 0,93)
- quelle localisation la majorité de ces symptômes occupent-ils ?
κ = 0,82 (0,68 ; 0,96)
- les symptômes sont-ils intermittents, variables ou bien
constants ?
κ = 0,57 (0,35 ; 0,79)
- est-ce que la main enfle ?
κ = 0,85 (0,68 ; 1,0)
- est-ce que vous lâchez les objets ?
κ = 0,95 (0,85 ; 1,0)
- est-ce que tout le membre supérieur s’engourdit ?
κ = 0,53 (0,26 ; 0,81)
- les symptômes nocturnes réveillent-ils le patient ?
κ = 0,83 (0,60 ; 1,0)
- serrer la main augmente-t-il les symptômes ?
κ = 0,90 (0,75 ; 1,0)
- les symptômes sont-ils exacerbés par les activités nécessitant
une préhension ?
κ = 0,72 (0,49 ; 0,95)
L’examen clinique
- Les tests
L’examen clinique comporte de nombreux tests qui sont
considérés comme positifs lorsqu’ils provoquent des symptômes, ou
entraînent leur exacerbation, dans le territoire du nerf médian :
- L’extension du poignet : le patient applique ses paumes de main
l’une contre l’autre et maintient une extension maximale du poignet
pendant 60 secondes ;
- Le test de compression du canal carpien : le patient est assis
avec le coude fléchi à 30°, l’avant-bras en supination et le poignet en
position neutre. L’examinateur met ses deux pouces sur le
rétinaculum des muscles fléchisseurs et applique une force de
compression de 3 kg pendant 30 secondes, maximum.
- Le test de Phalen : le patient applique la face dorsale de ses
mains l’une contre l’autre et maintient une flexion maximale du
poignet pendant 60 secondes. Ce test peut également être effectué le
patient est assis avec le coude fléchi à 30° et l’avant-bras en
supination ; l’examinateur met le poignet en flexion maximale
pendant 60 secondes.
- Le test de Tinel : l’examinateur percute la face palmaire depuis
le pli palmaire proximal jusqu’au distal. Ce test peut être pratiqué de
deux autres façons :
* Le test de Tinel A : le patient est assis avec le coude fléchi
à 30°, l’avant-bras en supination et le poignet en position neutre.
L’examinateur percute le nerf médian entre les tendons au pli de
flexion proximal du poignet, avec un marteau à réflexes, depuis
une hauteur de 15 cm. Le test est positif si le patient fait état
d’une sensation de picotement non douloureuse, tout au long du
trajet du nerf médian.
* Le test de Tinel B : il est semblable au test de Tinel A mais
l’examinateur essaie de provoquer des symptômes en usant
d’une force légère à modérée avec le marteau à réflexes. Le test
est positif si le patient fait état d’une sensation de picotement
non douloureuse, tout au long du trajet du nerf médian.
- Le test du nerf médian de Tethered : l’examinateur étend
passivement l’index du patient en gardant l’avant-bras en supination
et le poignet en extension complète. La position est maintenue 15
secondes.
- Le test de la préhension : le patient serre un morceau de papier
entre les extrémités du pouce et des doigts longs, avec une flexion des
MP et une extension des IP.
- Le test A de l’étirement du membre supérieur : le patient est en
décubitus. L’examinateur place le membre supérieur comme suit :
appuis sur la scapula, épaule en abduction et rotation latérale, coude
en extension, avant-bras en supination, poignet et doigts en extension,
cou en inclinaison homo- puis controlatérale. Le test est positif si les
symptômes se retrouvent sans différence droite-gauche avec le coude
en hyperextension de 10°, si le cou en inclinaison controlatérale
augmente les symptômes ou si, réciproquement, le cou en inclinaison
homolatérale les diminue.
- Le test B de l’étirement du membre supérieur : Le patient est en
décubitus avec l’épaule en abduction de 30°. L’examinateur place le
membre supérieur comme suit : appuis sur la scapula, épaule en
rotation médiale, coude en extension complète, poignet et doigts en
flexion, le cou en inclinaison homo- puis controlatérale. Le test est
positif si les symptômes se retrouvent sans différence droite-gauche
avec le coude en flexion > 10°, si le cou en inclinaison controlatérale
augmente les symptômes ou si, réciproquement, le cou en inclinaison
homolatérale les diminue.
- Les mesures
Un certain nombre de mesures doivent également être effectuées :
- Le test au monofilament de Semmes-Weinstein : ce test de
sensibilité est exécuté sur la pulpe à l’extrémité du pouce et des doigts
(II à V).
- La force de l’abducteur du pouce : l’examinateur exécute une
évaluation manuelle de la force du muscle abducteur du pouce.
Celle-là est notée : très diminuée, diminuée ou normale, par
comparaison avec le côté opposé.
- Le déficit dans le territoire sensitif du nerf médian au niveau de
la pulpe du pouce : la sensibilité est testée avec l’extrémité d’un
trombone. Le résultat est coté : absence de réponse, réponse réduite,
normale ou hyperesthésie.
la pulpe de l’index : idem
la pulpe du majeur : idem
- La largeur antéro-postérieure du poignet : la largeur du poignet
est mesurée en centimètres avec deux compas d’épaisseur.
- La largeur médio-latérale du poignet : idem
* Pour Mac Dermid et al. [2], un certain nombre de tests et mesures
doivent être systématiquement effectués dans la détection d’un SCC (à
propos de 36 syndromes du canal carpien) :
- l’extension du poignet,
- le test de Phalen,
- le test de Tinel,
- le test du nerf médian de Tethered,
- le test de la préhension,
- le test au monofilament de Semmes-Weinstein
La valeur Kappa étudiée est la suivante :
- Extension du poignet :
κ = 0,72 (0,55 ; 0,88)
- Test de Phalen :
κ = 0,88 (0,77 ; 0,98)
- Test de Tinel :
κ = 0,81 (0,66 ; 0,98)
- Test du nerf médian de Tethered :
κ = 0,49 (0,26 ; 0,71)
- Test de la préhension :
κ = 0,76 (0,62 ; 0,91)
- Test au monofilament de Semmes-Weinstein :
κ = 0,22 (0,26 ; 0,42)
* Pour Wainner et al. [1] les tests suivants doivent être réalisés (à
propos de 82 syndromes du canal carpien) :
- le test de Phalen,
- le test de Tinel A,
- le test de Tinel B,
- Test de compression du canal carpien,
- Test A de l’étirement du membre supérieur,
- Test B de l’étirement du membre supérieur,
Les résultats ont été les suivants :
- Test de Phalen :
κ = 0,79 (0,59 ; 1,0)
- Test de Tinel A:
κ = 0,47 (0,21 ; 0,72)
- Test de Tinel B:
κ = 0,35 (0,10 ; 0,60)
- Test de compression du canal carpien :
κ = 0,77 (0,58 ; 0,96)
- Test A de l’étirement du membre supérieur :
κ = 0,76 (0,51 ; 1,0)
- Test B de l’étirement du membre supérieur :
κ = 0,83 (0,65 ; 1,0)
- Force de l’abducteur du pouce :
κ = 0,39 (0,00 ; 0,80)
- Déficit dans le territoire sensitif du nerf médian au niveau
de la pulpe du pouce :
κ = 0,48 (0,23 ; 0,73)
de la pulpe de l’index :
κ = 0,50 (0,25 ; 0,75)
de la pulpe du majeur :
κ = 0,40 (0,12 ; 0,68)
- Largeur antéro-postérieure du poignet :
CCI = 0,77 (0,62 ; 0,87)
- Largeur médio-latérale du poignet :
CCI = 0,86 (0,75 ; 0,92)
Dans la littérature, la réalisation du test dit de Tinel varie
relativement peu selon les auteurs :
- pour Ahn [3], Hansen et al. [4], Heller et al. [5], Williams et
al. [6], Tetro et al. [7], Durkan [8], Szabo et al. [9], Gellman et al.
[10], l’examinateur percute 4 à 6 fois le nerf médian au niveau du
poignet.
- pour Katz et al. [11] : l’examinateur lâche, d’une hauteur de 12
cm, le bout métallique carré d’un marteau à réflexes sur le pli de
flexion distal du poignet,
- pour Mondelli et al. [12] : l’examinateur percute 3 fois le nerf
médian au niveau du pli distal de flexion du poignet, avec un
marteau à réflexes,
- pour Kuhlman et Hennesey [13] : l’examinateur percute
fermement la zone du nerf médian au moyen de l’index, du majeur et
de l’annulaire,
- pour Gonzalez et al. [14] : l’examinateur percute 4 à 6 fois,
doucement, le nerf médian à l’avant-bras et sur le rétinaculum des
muscles fléchisseurs, au moyen d’un marteau à réflexes,
- pour Wainner et al. [1] :
. Tinel A : le patient est assis avec le coude fléchi à 30°, l’avantbras en supination et le poignet en position neutre. L’examinateur
percute le nerf médian entre les tendons, au pli de flexion proximal du
poignet, avec un marteau à réflexes depuis une hauteur de 15 cm,
. Tinel B : pareil au test de Tinel A ci-dessus, à ceci près que
l’examinateur essaie ici de provoquer des symptômes en usant d’une
force légère à modérée avec le marteau à réflexes.
La sensibilité, la spécificité, la RV+ et la RVTinel ont été étudiées par de nombreux auteurs :
du test dit de
- pour Ahn [3] : 400 mains de patientes (200 avec symptômes) :
avec confirmation électrophysiologique.
. sensibilité : 0,68 ; spécificité : 0,90 ; RV+ : 6,80 ; RV- : 0,36
- pour Hansen et al. [4] : 142 patients adressés pour une
exploration électrodiagnostique.
- pour Heller et al. [5] : 60 patients ayant une suspicion de
syndrome du canal carpien et adressés pour une exploration
électrodiagnostique.
. sensibilité : 0,60 ; spécificité : 0,77 ; RV+ : 2,61; RV- : 0,52
- pour Williams et al. [6] : 30 patients ayant un syndrome du
canal carpien et 30 sujets asymptomatiques. Diagnostic clinique d’un
syndrome du canal carpien fondé sur : la symptomatologie ; des
symptômes présents depuis une durée ≥ à 6 mois ; l’absence de preuve
de compression proximale nerveuse dans le canal carpien
. sensibilité : 0,67 ; spécificité : 1,00 ; RV+ : NA ; RV- : 0,33
- pour Tetro et al. [7] : 71 patients se présentant avec des
symptômes cliniques indiquant une compression du nerf médian et 50
volontaires asymptomatiques. Tests de conduction nerveuse.
- pour Durkan [8] : 31 patients (46 mains) avec des symptômes
caractéristiques d’un syndrome du canal carpien.
- pour Szabo et al. [9] : 100 patients évalués pour des problèmes
à la main, au poignet et à l’avant-bras. Test de la vitesse de
conduction nerveuse et évaluation du territoire sensitif
- pour Gellman et al. [10] : 84 patients se présentant avec des
symptômes indiquant une compression du nerf médian. Exploration
- pour Katz et al. [11] : 110 patients envoyés dans un service de
neurologie pour une exploration électrophysiologique. Test de
conduction nerveuse.
- pour Gunnarson et al. [12] : 100 patients envoyés dans un
service de neurologie pour examen neurophysiologique des nerfs
ulnaire et médian. Test de conduction nerveuse.
- pour Mondelli et al. [13] : 179 patients avec une suspicion de
syndrome du canal carpien. Exploration électrodiagnostique.
- pour Kuhlman et Hennesey [14] : 228 mains subissant une
exploration électrodiagnostique pour une suspicion de syndrome du
canal carpien. Etude de la conduction nerveuse.
- pour Gonzalez et al. [15] : 200 mains ayant un diagnostic de
syndrome du canal carpien et 200 mains asymptomatiques.
Diagnostic clinique d’un syndrome du canal carpien basé sur :
douleur nocturne, paresthésies, engourdissement ou déficits
sensoriels dans le territoire du nerf médian, faiblesse musculaire du
court abducteur du pouce.
- pour Wainner et al. [1] : à propos de 82 patients consultant en
première intention, soit un service d’orthopédie, soit un service
d’électrophysiologie, avec une suspicion de radiculopathie cervicale ou
de syndrome du canal carpien. Electromyographie standard à l’aiguille
et étude de la conduction nerveuse.
. Tinel A :
sensibilité : 0,41 ; spécificité : 0,58 ; RV+ : 0,98 ; RV- : 1,0
. Tinel B :
sensibilité : 0,48 ; spécificité : 0,67; RV+ : 1,4 ; RV- : 0,78
Dans la littérature, la réalisation du signe de Phanel ne varie pas
en ce qui concerne le temps pendant lequel la position doit être
maintenue : c’est 60 secondes. En revanche, le positionnement du
poignet et des avant-bras varie selon les auteurs :
- pour Katz et al. [11] : on demande au patient de fléchir les deux
poignets à 90° avec les faces dorsales des paumes en appui l’une
contre l’autre, pendant 60 secondes.
- pour Ahn [3] : on demande au patient de mettre son poignet en
flexion complète, avec le coude en extension et l’avant-bras en
pronation, pendant 60 secondes.
- pour Williams et al. [6] : on demande au patient de faire une
flexion maximale du poignet combinée à une extension du coude et
un avant-bras en pronation, pendant 60 secondes.
- pour Szabo et al. [9] : le patient pose son coude sur la table
d’examen avec le poignet en dehors de la table. On lui demande de
laisser son poignet se fléchir sur le bord de la table, pendant 60
secondes.
- pour Gonzalez et al. [15] : le patient a ses coudes posés sur la
table avec les avant-bras en supination. L’examinateur maintient le
poignet du patient en flexion pédant 60 secondes.
- pour Fertl et al. [16] : le patient met ses avant-bras en
pronation, les coudes reposant sur la table d’examen, les avant-bras
verticaux et les poignets en flexion sous l’action de la pesanteur.
- pour Hansen et al. [4], Durkan [8], Tetro et al. [7], Gellman et
al. [10], Kuhlman et Hennesey [14], Mondelli et al. [13], Heller et
al. [5] : on demande au patient de fléchir au maximum son poignet et
de tenir la position pendant 60 secondes.
- pour Wainner et al. [1] : le patient est assis avec le coude fléchi à
30° et l’avant-bras en supination. L’examinateur met le poignet du
patient en flexion maximale pendant 60 secondes.
La sensibilité, la spécificité, la RV+ et la RV- du test de Phalen
ont été recherchées par certains auteurs :
- pour Katz et al. [11] : 110 patients envoyés dans un service de
neurologie pour une exploration électrophysiologique. Exploration de
la conduction nerveuse.
- pour Ahn [3] : 400 mains de patientes (200 avec symptômes) :
avec confirmation électrophysiologique.
- pour Williams et al. [6] : 30 patients ayant un syndrome du
canal carpien et 30 sujets asymptomatiques. Diagnostic clinique d’un
syndrome du canal carpien basé sur : la symptomatologie ; des
symptômes présents depuis une durée ≥ à 6 mois ; l’absence de
preuve de compression proximale nerveuse dans le canal carpien.
. sensibilité : 0,88 ; spécificité : 1,00 ; RV+ : NA ; RV- : 0,12
- pour Szabo et al. [9] : 100 patients évalués pour des problèmes
à la main, au poignet et à l’avant-bras. Exploration de la conduction
nerveuse et de la sensibilité nerveuse.
. sensibilité : 0,75 (0,62 ; 0,82) ; spécificité : 0,71 (0,62 ; 0,77)
RV+ : 2,59 ; RV- : 0,35
- pour Gonzalez et al. [15] : 200 mains ayant un diagnostic de
syndrome du canal carpien et 200 mains asymptomatiques.
Diagnostic clinique d’un syndrome du canal carpien basé sur :
douleur nocturne, paresthésies, engourdissement ou déficits
sensoriels dans le territoire du nerf médian, faiblesse musculaire du
court abducteur du pouce.
- pour Fertl et al. [16] : 132 patients ayant une douleur dans le
membre supérieur. Confirmation électrophysiologique.
- pour Hansen et al. [4] : 142 patients adressés pour une
exploration électrodiagnostique
. sensibilité : 0,34 (0,24 ; 0,43) ; spécificité : 0,74 (0,62 ; 0,87) .
RV+ : 1,31 ; RV- : 0,89
- pour Durkan [8] : 31 patients (46 mains) avec des symptômes
caractéristiques d’un syndrome du canal carpien. Tests de conduction
nerveuse.
- pour Tetro et al. [7] : 71 patients se présentant avec des
symptômes cliniques indiquant une compression du nerf médian et 50
volontaires asymptomatiques. Tests de conduction nerveuse.
. sensibilité : 0,61(0,53 ; 0,69) ; spécificité : 0,91 (0,77 ; 0,89)
RV+ : 3,59 ; RV- : 0,47
- pour Gellman et al. [10] : 84 patients se présentant avec des
symptômes indiquant une compression du nerf médian. Exploration
- pour Kuhlman et Hennesey [14] : 228 mains subissant une
exploration électrodiagnostique pour une suspicion de syndrome du
canal carpien. Etude de la conduction nerveuse.
- pour Mondelli et al. [13] : 179 patients avec une suspicion de
syndrome du canal carpien. Exploration électrodiagnostique. Etude de
la conduction nerveuse.
- pour Heller et al. [5] : 60 patients ayant une suspicion de
syndrome du canal carpien et adressés pour une exploration
- pour Gunnarson et al. [12] : 100 patients envoyés dans un
service de neurologie pour examen neurophysiologique des nerfs
ulnaire et médian. Test de conduction nerveuse.
- pour Wainner et al. [1] : à propos de 82 patients consultant en
première intention, soit un service d’orthopédie, soit un service
d’électrophysiologie, avec une suspicion de radiculopathie cervicale ou
de syndrome du canal carpien. Electromyographie standard à l’aiguille
et étude de la conduction nerveuse.
. sensibilité : 0,77 (0,61 ; 0,93) ; spécificité : 0,40 (0,26 ; 0,53) .
RV+ : 1,3 (0,94 ; 1,7) ; RV- : 0,58 (0,27 ; 1,3)
L’électromyogramme (EMG) reste l’examen de référence dans
l’exploration d’un syndrome du canal carpien. Il permet d’affirmer le
diagnostic, d’éliminer une autre pathologie ou de mettre en évidence
une pathologie associée, de préciser le siège unique ou multiple de la
compression, et d’évaluer l’intensité de l’atteinte nerveuse.
Il comprend une étape de stimulodétection et une étape de
détection. La stimulodétection permet l’étude de la conduction
nerveuse motrice et sensitive du nerf médian et la mise en évidence du
ralentissement électif au passage du canal carpien. Elle permet
également l’analyse de l’amplitude et de la durée des réponses
évoquées motrices et sensitives. Cette exploration est complétée par
une mesure de la conduction nerveuse du nerf cubital homolatéral.
BIBLIOGRAPHIE
1- Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ, Delitto A, Allison S, Boninger
MI : Development of a clinical prédiction rule for the diagnosis of
carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil. 2005 ; 86 : 609-18.
2 - MacDermid JC, Wessel J : Clinical diagnosis of carpal tunnel
syndrome : a systematic review. J Hand Ther. 2004 ; 17 : 309-14.
3 -Ahn DS : Hand élévation : a new test for carpal tunnel
syndrome. Ann Plast Surg. 2001 ; 46 : 120-4.
4 - Hansen PA, Micklesen P, Robinson LR : Clinical utility of the
flick maneuver in diagnosing carpal tunnel syndrome. Am J Phys Med
Rehabil. 2004 ; 83 : 363-7.
5 - Heller L, Ring H, Costeff PS. Evaluation of Tinel’s ans Phalen’s
sign in diagnosis of the carpal tunnel syndrome. Eur Neurol. 1986 ;
25 : 40-2.
6 - Williams TM, Mackinnon SE, Novak CB, McCabe S, Kelly L :
Verification of the pressure provocative test in carpal tunnel
syndrome. Ann Plast Surg. 1992 ; 29 : 8-11.
7 - Tetro AM, Evanoff BA, Hollstien SB, Gelberman RH : A new
provocative test for carpal tunnel syndrome. Assessment of wrist
flexion and nerve compression. J Bone Joint Surg Br. 1998 ; 80 : 4938.
8 - Durkan JA : A new diagnostic test for carpal tunnel syndrome. J
Bone Joint Surg Am. 1991 ; 73 : 535-538.
9 - Szabo RM, Gelberman RH, Dimick MP : Sensibility testing in
patients carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am. 1984 ; 66 :
60-4.
10 - Gellman H, Gelberman RH, Tan AM, Botte MJ : Carpal tunnel
syndrome. An évaluation of the provocative diagnostic tests. J Bone
Joint Surg Am. 1986 ; 68 : 735-7.
11- Katz J, Larson M, Sabra A, et al. : The carpal tunnel
syndrome : diagnostic utility of the history and physical examination
findings. Ann Intern Med. 1990 ; 112 : 321-7.
12 - Gunnarsson LG, Amilon A, Hellstrand P, Leissner P, Philipson
I : The diagnosis of carpal tunnel syndrome. Sensitivity and specificity
of some clinical and electrophysiological tests. J Hand Surg Br. 1997 ;
22 : 34-7.
13 - Mondelli M, Passero S, Giannini F : Provocative tests in
different stages of carpal tunnel syndrome. Clin Neurol Neurosurg.
2001 ; 103 : 178-83.
14- Kuhlman KA, Hennessey WJ : Sensitivity and specificity of
carpal tunnel syndrome signs. Am J Phys Med Rehabil. 1997 ; 76 :
451-7.
15 - Gonzales del Pino J, Delgado-Martinez AD, Gonzales I, Lovic A.
Value of the carpal compression test in the diagnosis of carpal tunnel
syndrome. J Hand Surg Br. 1997 ; 22 : 38-41.
16 - Fertl E, Woher C, Zeitlhofer J : The serial use of two
provocative tests clinical diagnosis of carpal tunnel syndrome. Acta
Neurol Scand. 1998 ; 45 : 328-2.

Le poignet traumatique - amdts

Transcription

Documents pareils

syndrome du canal carpien - Institut Européen de la Main

Traitement chirurgical du syndrome de canal carpien

Vous ressentez des fourmillements dans la main ? - Ameli

syndrome canal carpien

Fiche Canal Carpien - Institut de la main

LE SYNDROME DU CANAL CARPIEN Intervention la plus pratiquée

Syndrome du canal carpien

Syndrome du canal carpien

nouveaU nouveaU nouveaU nouveaU