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Principales pathologies infectieuses
transmises à l’homme
par les chiens et les chats
! Y. Piémont*, J. Waller**, J.P. Gut***, H.J. Boulouis****
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RÉSUMÉ. Les chiens et les chats sont susceptibles de transmettre à l’homme de nombreux agents pathogènes. Cette transmission s’effectue le
plus souvent par morsures ou griffures. Les morsures ont de fortes chances d’être infectées par des Pasteurella, par des bactéries diverses aérobies et anaérobies et par Bartonella henselae, agent de la maladie des griffes du chat. Ces morsures peuvent également être la porte d’entrée
du virus de la rage et de la bactérie du tétanos, dont le risque doit toujours être pris en compte sur le plan prophylactique. Les griffures de
chat, quant à elles, sont souvent susceptibles de transmettre Bartonella henselae. Les chiens et les chats peuvent aussi transmettre à l’homme
divers bactéries et parasites par voie digestive (Salmonella, Campylobacter, Toxoplasma, Echinococcus, Toxocara) ou par voie respiratoire
(Coxiella). Les agents pathogènes capables d’infecter l’homme par simple contact sont les Leptospira, les larves d’ankylostomes et les teignes.
Enfin, les arthropodes hématophages peuvent transmettre à l’homme certains agents pathogènes du chien et du chat comme les Rickettsia,
Leishmania, Dirofilaria, et d’autres agents comme des arbovirus.
Mots-clés : Chiens - Chats - Bactéries - Parasites - Virus.
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l existe actuellement en France environ 45 millions d’animaux de compagnie. Outre 1,5 million de rongeurs,
5,7 millions d’oiseaux et 21,4 millions de poissons, on
compte 7,6 millions de chiens et 8,1 millions de chats (1). Les
chiens et les chats sont pour la plupart en contact étroit avec
l’homme (animaux de compagnie, chiens de garde, chiens de
chasse) ; les autres chiens et chats, considérés comme errants,
dépendent néanmoins de l’homme d’une manière directe (chats
errants nourris par des amis des bêtes) ou indirecte (nourriture
trouvée dans les ordures). Ces rapports étroits favorisent la
transmission d’agents microbiens de l’homme vers les animaux
ou de l’animal vers les hommes.
infectés par de très nombreux micro-organismes ne faisant pas
partie de leur flore normale et contaminer ainsi l’homme à leur
tour. Bien entendu, une maladie ne se développera chez
l’homme que si celui-ci est sensible au micro-organisme transmis par l’animal. Cette sensibilité dépend du germe considéré
et de sa voie de pénétration dans l’organisme humain.
Le chien et le chat sont tous deux des carnivores et, de ce fait,
hébergent naturellement des flores microbiennes voisines. Ces
flores normales sont habituellement différentes de celles de
l’homme (2) et les germes qui les composent peuvent se transmettre à l’homme. Le chien et le chat peuvent également être
Ces micro-organismes peuvent pénétrer dans l’organisme
humain par plusieurs voies : par morsure ou griffure, par ingestion, par inhalation, par voie transmuqueuse ou transcutanée,
laquelle peut faire intervenir un vecteur arthropode hématophage.
*Institut de bactériologie de la faculté de médecine et hôpitaux universitaires
de Strasbourg, 67000 Strasbourg.
**Institut de parasitologie de la faculté de médecine et hôpitaux universitaires
de Strasbourg, 67000 Strasbourg.
***Institut de virologie de la faculté de médecine et hôpitaux universitaires de
Strasbourg, 67000 Strasbourg.
****École nationale vétérinaire d’Alfort, unité de microbiologie-immunologiepathologie générale, 94704 Maisons-Alfort Cedex.
Nous limiterons cet exposé aux principales pathologies bactériennes, virales et parasitaires pouvant être rencontrées en
France, où chiens et chats sont acteurs ou maillons bien réels
d’une chaîne de transmission. Ces animaux interviennent encore,
en particulier en zone tropicale, dans bon nombre d’autres cycles
parasitaires comme hôtes ou réservoirs, tant principaux qu’accessoires. Une autre revue consacrée à tous les animaux de compagnie a été récemment publiée par Geffray (3).
La Lettre de l’Infectiologue - Tome XV - n° 8 - octobre 2000
Les infections transmises par les chiens et les chats sont dues
aux trois grandes classes d’agents infectieux : bactéries, virus
et parasites. Il y a peu de chances que l’encéphalopathie spongiforme féline, due à un “agent transmissible non conventionnel”, soit transmissible et transmise à l’homme.
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CONTAMINATION HUMAINE À LA SUITE
D’UN TRAUMATISME
Bactéries
! Bactéries des morsures
" Flore des morsures. La cavité buccale du chien et du chat
est, comme celle de l’homme, très riche en bactéries aérobies
et anaérobies strictes. Le développement et les modifications
de cette flore sont à l’origine de stomatites et de parodontites
qui représentent l’affection oropharyngée la plus fréquente chez
le chien et le chat (2).
Les germes naturellement présents dans la flore buccale de
ces animaux sont potentiellement pathogènes pour l’homme
lors de morsures. Il s’agit principalement de bactéries à Gram
négatif : Pasteurella multocida, Pasteurella canis, Pasteurella dagmatis, Capnocytophaga canimorsus (anciennement
appelé DF2), Capnocytophaga cynodegmi (anciennement
DF2-like), bactéries EF4b, Pasteurella bettyae (anciennement
HB5), Neisseria canis, Neisseria weaverii (anciennement
M5). D’autres bacilles à Gram négatif formés de certains capnophiles comme Actinobacillus actinomycetemcomitans ou
Eikenella corrodens et d’autres anaérobies stricts comme
Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium spp sont souvent
isolés. Des germes à Gram positif (Staphylococcus intermedius, lactobacilles) peuvent également être isolés, ainsi que
des spirochètes. Une autre bactérie transmise par l’intermédiaire de morsures est Bartonella henselae (cf. chapitre “des
griffures”).
En tout état de cause, le germe le plus fréquemment isolé de
morsures est sans conteste Pasteurella multocida.
" Pasteurella (4)
# Épidémiologie. Les Pasteurella sont des bactéries commen-
sales des muqueuses du tractus respiratoire supérieur et du tube
digestif des vertébrés supérieurs. Ce sont des parasites obligatoires de ces muqueuses. Le mode de transmission habituel
entre individus s’effectue par simple contact avec les sécrétions
rhinopharyngées et la salive. La survie dans le milieu extérieur
est possible après leur élimination avec les déjections ou même
sous forme d’aérosols (5). Les Pasteurella étant sensibles à la
dessiccation et au froid, le rôle de réservoir du milieu extérieur
est limité. La contamination humaine s’effectue de deux
manières : par inoculation et par infection secondaire.
La transmission par inoculation est celle qui prédomine en clinique humaine. La bactérie est inoculée par voie transcutanée,
habituellement par morsure animale, mais parfois aussi par du
matériel inerte souillé par des déjections. L’infection peut aussi
se développer après léchage par un animal de lésions cutanées
préexistantes (ulcère variqueux). Les morsures sont le fait de
chiens dans 80 % des cas et de chats dans 15 % des cas (6, 7).
Selon les études, 12 à 66 % des chiens et 50 à 90 % des chats
sont porteurs de Pasteurella dans la gueule (2, 8). La fréquence
des pasteurelloses d’inoculation est comprise entre 15 et 60 cas
par million d’habitants (4).
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Les formes de pasteurellose par infection secondaire sont assimilables à des infections opportunistes : la bactérie ayant colonisé des muqueuses devient commensale de l’organisme, puis
est à l’origine d’un processus infectieux lors d’une altération
marquée de l’état immunitaire de l’hôte. La fréquence des pasteurelloses respiratoires est mal connue ; cependant, l’exercice
professionnel en milieu agricole expose plus à ce type d’infection que l’exposition limitée à de petits animaux domestiques comme les chiens et les chats (4).
# Symptomatologie clinique
– Pasteurellose locale ou locorégionale. Les formes locales
sont secondaires à une morsure ou à une griffade. Les membres
supérieurs sont atteints dans 61 % des cas, l’extrémité des
membres inférieurs dans 22 % et la tête dans 14 % des cas, particulièrement chez les jeunes enfants.
Les formes locorégionales découlent des formes locales avec
atteinte du ganglion satellite du territoire infecté. La pasteurellose d’inoculation peut se compliquer fréquemment d’une
atteinte ostéo-articulaire par extension de l’infection (habituellement limitée) aux plans cutanés et aux gaines synoviales.
L’évolution de l’infection peut être aiguë ou subaiguë. Les formes
aiguës sont caractérisées par la précocité (moins de 24 heures)
des signes inflammatoires et l’intensité exceptionnelle des douleurs. Cette période précoce suivant l’inoculation est celle du diagnostic bactériologique par isolement de la bactérie.
Les formes subaiguës se présentent comme des atteintes inflammatoires et réactionnelles, touchant principalement les articulations par un mécanisme vraisemblablement immuno-allergique. Les signes apparaissent de quelques jours à quelques
semaines après l’épisode aigu initial sous forme de douleurs et
d’atteinte articulaire (ténosynovite ou arthrite réactionnelle).
En l’absence de thérapeutique, l’évolution se fait vers une algodystrophie et une déminéralisation osseuse (9).
– Pasteurellose systémique. Outre la forme d’inoculation, les
Pasteurella peuvent être responsables d’infections systémiques.
Le spectre clinique de ces infections est très vaste, car la plupart des organes peuvent être infectés : peau, os, articulations,
sphère ORL, appareil respiratoire, cœur, vaisseaux, encéphale,
organes abdominaux, appareil génito-urinaire (incluant des
infections materno-fœtales) et yeux.
Les pasteurelloses systémiques concernent essentiellement
l’appareil respiratoire. L’infection est soit d’origine hématogène, soit par colonisation descendante à partir d’un portage
oropharyngé. Des bactériémies peuvent se développer préférentiellement à partir d’un foyer viscéral. Les atteintes neuroméningées sont d’origine hématogène ou proviennent d’une
infection par contiguïté à partir d’un foyer ORL. Les atteintes
digestives et génito-urinaires résultent de la présence transitoire ou prolongée de la bactérie sur les muqueuses digestive
ou génitale. Un cas d’infection in utero pendant le premier trimestre de la grossesse a été signalé (10).
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– Pasteurellose aiguë sur terrain débilité. Les pasteurelloses
survenant sur un terrain non fragilisé sont généralement d’évolution favorable. Sur un terrain débilité, la mortalité est importante. Elle est, par exemple, de 60 % chez le cirrhotique (11).
Les autres facteurs de risque sont notamment les affections néoplasiques, les hémopathies, les connectivites, une corticothérapie, la présence de matériel étranger comme les prothèses
vasculaires.
Les bronchopneumopathies surviennent sur des pathologies
respiratoires anciennes comme les dilatations des bronches ou
les bronchopneumopathies chroniques obstructives.
# Prise en charge thérapeutique. Les Pasteurella sont naturellement sensibles à la plupart des bêtalactamines. Cependant, il existe
des souches résistantes, et particulièrement celles d’origine
bovine, dont 12 % produisent une bêtalactamase de type ROB-1.
Elles sont sensibles au chloramphénicol, au cyclines, aux fluoroquinolones, aux sulfamides et au cotrimoxazole. Elles sont
de sensibilité intermédiaire aux macrolides et résistantes à bas
niveau aux aminosides.
Le traitement d’une pasteurellose d’inoculation doit prendre en
compte le fréquent polymicrobisme de ces affections, car de
nombreuses espèces bactériennes (y compris des bactéries anaérobies), commensales de la cavité buccale du chien ou du chat,
sont présentes dans la morsure. On réalise d’abord un prélèvement bactériologique et quelques gestes chirurgicaux simples
(irrigation ou lavage et débridement de la plaie). Puis une antibioprophylaxie (3 à 5 jours) est instaurée en monothérapie, avant
toute documentation bactériologique. Chez l’adulte, on recommande l’association amoxicilline-acide clavulanique, et en
seconde intention des cyclines ; chez l’enfant, on utilisera plutôt l’association amoxicilline-acide clavulanique ou une céphalosporine orale. Si le traitement est instauré plus tardivement
pour une infection patente, sa durée sera de 10 à 14 jours (4, 12).
Le risque de tétanos doit être également pris en compte par le
contrôle de la vaccination ou l’injection de gammaglobulines
chez un sujet non ou mal vacciné. Le risque de la rage doit aussi
être évalué et une vaccination peut s’avérer nécessaire (12).
Le traitement des pasteurelloses systémiques doit faire appel à
des molécules bactéricides. On propose habituellement une
bêtalactamine par voie intraveineuse associée ou non à une fluoroquinolone pendant 10 à 15 jours.
Le traitement de la pasteurellose subaiguë par antigénothérapie par voie intradermique avait été proposé par l’équipe de
Reilly en 1952 (13). Après avoir été utilisée en France, cette
méthode a été abandonnée, principalement parce que son innocuité n’était pas garantie.
! Bactéries transmises par les griffures
$ Bartonella henselae (14, 15). Depuis les
travaux de Debré
(16), on sait que le chat peut transmettre une infection après griffure. C’est ce qu’il est convenu d’appeler la maladie des griffes
du chat, ou lymphoréticulose bénigne d’inoculation. La mala-
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die des griffes du chat, typique chez un sujet immunocompétent, se caractérise par un antécédent de griffure, de morsure ou
de contact étroit avec un chat. Il s’agit souvent d’un chaton
récemment adopté. Sur le trait de griffure se développe, en 3 à
10 jours, une papule ronde, d’un rouge-brun et dont la taille est
de un à quelques millimètres. Elle ne persiste habituellement
que pendant quelques jours, mais peut subsister plusieurs
semaines. Dans les une à deux semaines suivantes, un ou plusieurs ganglions lymphatiques drainant la zone d’inoculation
subissent peu à peu une augmentation de volume, et atteignent
une taille de plusieurs centimètres en deux à trois semaines. Leur
volume ne change pas durant les deux à trois semaines suivantes,
puis décroît en deux à trois semaines supplémentaires. En tout,
la durée de la maladie est de deux à trois mois. Certains cas plus
sévères durent plus longtemps, et beaucoup sont si discrets qu’ils
ne sont pas diagnostiqués. Dans leur évolution tardive, les ganglions peuvent devenir fluctuants dans 10 % des cas environ,
avec, en regard, un érythème cutané. Ils peuvent suppurer s’ils
ne sont pas drainés à l’aiguille. Chez la moitié des patients, la
maladie des griffes du chat ne se traduit que par une adénopathie. Carithers (17) observe que 41 % des patients infectés ne
sont pas fébriles et que, pour les autres, la température peut
dépasser 39 °C dans 9 % des cas. Certains de ces patients souffrent d’anorexie, de céphalée, d’arthralgies, de myalgies et de
douleurs du cou, du dos et des extrémités. Les ganglions atteints
se situent préférentiellement aux membres supérieurs (aisselle,
épitrochlée), puis, par ordre de fréquence décroissante, à la
région cervicale et sous-mandibulaire et à la région fémorale.
Les autres localisations (préauriculaire et claviculaire) sont plus
rares.
La maladie des griffes du chat peut se présenter dans 5 à 13 %
des cas sous une forme atypique sévère. Chez ces patients, des
symptômes systémiques sévères en raison de la dissémination
de l’infection existent, en plus des adénopathies (18). Ces
patients présentent une fièvre prolongée de plus de deux
semaines, un malaise, une fatigue, des arthralgies et des myalgies ; chez certains, on note une éruption cutanée, une perte de
poids et une splénomégalie, voire des lésions osseuses. Des
lésions hépatiques et/ou spléniques peuvent être détectées par
échographie ou par tomodensitométrie par scanner. Il existe
également des patients immunocompétents ayant une maladie
des griffes du chat disséminée sans adénopathie périphérique
détectable. Cette affection se traduit alors par de la fièvre, des
douleurs abdominales et des symptômes périphériques sévères.
Une hépato-splénomégalie peut accompagner ce tableau ; le
scanner met en évidence de multiples lésions hypodenses ; à la
ponction-biopsie du foie, des bacilles colorables par la technique de Warthin-Starry peuvent être détectés. B. henselae est
aussi responsable, chez les patients immunocompétents d’endocardite, d’affections neuroméningées, du syndrome oculoglandulaire de Parinaud (qui est la cause principale), de la neurorétinite de Leber, de névrite optique et de nombreuses
manifestations vitro-rétiniennes.
Chez les patients immunodéprimés, B. henselae est aussi responsable d’affections diverses : angiomatose bacillaire, péliose
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hépatique, septicémie, endocardite, granulomes osseux, pulmonaires, affections neuroméningées, neurorétinite stellaire
(14, 15).
L’affection, dans sa forme classique du patient immunocompétent, guérit habituellement de manière spontanée, et son cours
n’est pas influencé par un traitement antibiotique (19), alors
que, in vitro, la bactérie apparaît comme sensible à de très nombreuses familles d’antibiotiques. Inversement, dans la péliose
bacillaire ou l’angiomatose bacillaire observées principalement
chez des patients immunodéprimés, il existe une réponse nette
au traitement antibiotique. Une des molécules les plus actives
est l’érythromycine ; l’action de la clarithromycine et de l’azithromycine doit encore être mieux évaluée. Les tétracyclines
et la rifampicine ont une activité jugée, selon les auteurs, bonne
ou intermédiaire sur le cours de la maladie. Ce traitement doit
être instauré pendant au moins six semaines et les patients qui
rechuteraient doivent être traités sans qu’un arrêt du traitement
puisse être programmé.
L’agent causal de la maladie des griffes du chat est longtemps
resté inconnu. Une bactérie découverte en 1988, Afipia felis, a
semblé responsable de la maladie pendant quelques années,
mais n’est plus considérée actuellement que comme une simple
bactérie de l’environnement sans rapport avec la maladie des
griffes du chat. L’agent causal en est en réalité B. henselae,
découverte en 1990, décrite ultérieurement sous le nom de
Rochalimaea henselae et nommée B. henselae depuis 1993.
Cette bactérie existe très fréquemment dans le torrent sanguin
des chats, chez qui elle ne semble déterminer aucune manifestation pathologique malgré un nombre de bactéries par millilitre parfois très important (supérieur à 10 000). Il s’agit d’une
infection chronique pouvant durer plusieurs mois ou années.
Plus de la moitié des chats errants (20) et un cinquième des
chats “domestiques” (21) ont une bactériémie détectable due à
Bartonella spp. Les deux tiers des isolats sont des B. henselae,
actuellement reconnus comme responsables de la maladie des
griffes du chat ; le tiers restant appartient à une espèce de description plus récente, Bartonella clarridgeiae. Une troisième
espèce a été décrite rarement chez le chat : Bartonella koehlerae. On ne connaît pas encore avec certitude le pouvoir pathogène pour l’homme de ces deux dernières espèces bactériennes.
B. henselae est une bactérie présente dans le torrent circulatoire du chat, et particulièrement dans ses érythrocytes (22, 23).
Sa transmission de chat à chat s’effectue vraisemblablement
par l’intermédiaire de vecteurs hématophages, notamment les
puces de chat [Ctenocephalides felis] (24, 25).
Cette bactérie féline contamine l’homme lors de griffures par
deux mécanismes au moins : d’une part, le chat est fréquemment porteur de parodontopathies qui entraînent la présence de
ces bactéries dans la cavité buccale ; ces bactéries sont déposées sur le pelage et les griffes du chat pendant sa toilette.
D’autre part, du fait de la présence de puces, le chat se gratte
et contamine ses griffes par des bactéries sanguines et par des
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bactéries présentes dans les déjections des puces présentes sur
son pelage. Le diagnostic de l’infection humaine repose sur des
arguments anamnestiques et cliniques ainsi que sur des examens biologiques : sérologie et amplification génique in vitro
(PCR le plus souvent) à partir de biopsies ou de pus. Il n’est
pas exclu que des espèces de Bartonella autres que B. henselae puissent être responsables de cette maladie.
" Autres bactéries. La griffure d’un chat peut inoculer des
germes telluriques divers comme des Nocardia spp responsables de mycétomes, ou Weeksella zoohelcum.
! Contamination de plaies préexistantes par des bactéries
canines ou félines. Des plaies préexistantes peuvent être contaminées par le contact avec les chiens ou les chats. On décrit
ainsi des maladies des griffes du chat chez des sujets ayant eu
une plaie léchée par un chat.
D’autres bactéries d’origine animale peuvent contaminer l’homme
par des voies mal connues. C’est, par exemple, le cas de Staphylococcus intermedius, qui est un commensal cutané du chien, mais
responsable également d’otites, de pyodermites ou d’autres infections de cet animal. Chez l’homme, elle n’existe pas à l’état commensal. Exceptionnellement, elle peut contaminer l’homme, chez
qui elle se comporte comme une bactérie commensale ou un
pathogène opportuniste. Ce risque infectieux est faible : sur
3 000 isolats cliniques de staphylocoques à coagulase positive
d’origine humaine, deux étaient des S. intermedius (26).
Virus
! Virus de la rage. Connue
depuis l’Antiquité, la rage est
une méningomyélite touchant les animaux à sang
chaud. L’homme peut être
contaminé par morsure, plus
rarement par griffure souillée
de salive, ou encore léchage
sur une peau excoriée. Une
Virus rabique
fois déclarée, la maladie est
inéluctablement mortelle, le traitement n’étant actuellement
que préventif.
Le virus responsable appartient au genre Lyssavirus, de la
famille des Rhabdoviridae. C’est un virus à ARN dont la morphologie évoque un obus. Du fait de son enveloppe, il est très
sensible à la chaleur, s’inactivant rapidement à température
ambiante, à la dessiccation, aux détergents et aux savons. L’importance relative de virus apparentés (Lagos-bat, Mokola et
Duvenhage) est l’objet d’une controverse.
En Afrique et en Asie, le chien errant représente le principal
réservoir du virus. En Europe, seul le renard roux (Vulpes
vulpes) assure la pérennité de l’infection, mais d’autres espèces
carnivores ou herbivores peuvent être contaminées. En 1997,
les 5 098 cas de rage animale identifiés en laboratoire en
Europe ont concerné essentiellement le renard (60 %), le chien
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© A. Bingen, Strasbourg
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(12 %), les ruminants (11 %) et le chat (8 %) (27). Durant la
décennie 1990 ont été documentés en France les cinq premiers
cas de rage des chauves-souris chez la sérotine commune
(Eptesicus serotinus) dus à un virus (European bat Lyssavirus) différent de celui de la rage vulpine (28). Mais ce sont
essentiellement les animaux domestiques, bovins, chats et
chiens, qui peuvent être à l’origine de contaminations
humaines. L’épizootie de rage actuelle a commencé en Pologne
après la Seconde Guerre mondiale et touché l’Est de la France
en 1968. Pour juguler le front d’extension de la maladie vulpine qui a progressivement gagné la région Nord, l’Ile-deFrance et le Nord des Alpes, une campagne de vaccination des
renards par voie orale a été mise en œuvre à l’aide d’appâts
contenant soit une souche virale atténuée, soit un vaccin recombinant (29). Cette immunoprophylaxie a permis d’établir une
“barrière immunologique” de 60 km de large de la Manche à
la frontière suisse, qui a arrêté la progression de l’épizootie vers
l’Ouest et a conduit à une diminution de l’incidence de la rage
vulpine de 98 % entre 1989 et 1994.
phobie caractéristiques, soit paralytique et constituée d’une
paraplégie. Des signes encéphalitiques (excitation psychomotrice, hallucinations, convulsions et coma) s’installent ensuite.
La mort survient en sept jours par arrêt respiratoire.
Dans l’Hexagone, les deux derniers cas de rage chez le renard
furent identifiés en novembre 1997 et en février 1998 à proximité de la frontière avec la région allemande de la Sarre, d’où
ils furent importés (30). En 1998, un cas de rage canine a été
signalé dans la région de Nîmes et un autre de rage féline en
Moselle (3). L’absence de nouveau cas documenté de rage
humaine autochtone en France depuis 1924 (en dehors de cas
importés ou d’origine iatrogène, après greffe de cornée) montre
l’efficacité de ces mesures de protection. Cependant, entre
1968 et 1997, 19 cas importés de rage ont été recensés : ils
avaient été contractés à l’étranger auprès de chiens errants ou
d’animaux de compagnie (31-33). Il est donc nécessaire de
demeurer vigilant et rigoureux dans la prise en considération
de ce risque.
Lorsque le diagnostic de rage humaine est posé au laboratoire,
il est déjà trop tard pour l’homme concerné. Comme cela vient
d’être signalé, le diagnostic de rage chez le chien est d’abord
clinique. On attend l’apparition de la maladie avant de sacrifier l’animal et d’envoyer sa tête à un centre agréé (Paris, Lyon,
Nancy et Strasbourg).
Chez l’homme, l’incubation de la rage atteint en moyenne 3 à
8 semaines, parfois davantage. La maladie débute par un syndrome infectieux banal discret auquel s’associent une paresthésie dans la région mordue, une irritabilité et de l’angoisse.
La phase d’état peut être soit spastique, avec des contractures,
d’abord des muscles pharyngés, puis généralisées, suite à la
déglutition ou la respiration, d’où une hydrophobie et une aéroLa Lettre de l’Infectiologue - Tome XV - n° 8 - octobre 2000
Devant une morsure ou une griffure suspectes, la plaie sera
lavée minutieusement au savon, mais pas suturée. La décision
de la mise en place du traitement antirabique, vaccination curative éventuellement associée à une sérothérapie, incombe à un
centre agréé et dépendra essentiellement de la disponibilité de
l’animal mordeur, de son état clinique et de la gravité et du siège
de la blessure (profondeur, proximité de la tête, région très
innervée). Cette immunothérapie met à profit la longueur de
l’incubation de la rage.
La bonne tolérance actuelle des vaccins, virions inactivés préparés sur cellules en culture, permet de les utiliser pour prémunir les individus professionnellement exposés. Par ailleurs,
la réglementation sanitaire française rend obligatoire la vaccination des chiens et chats (primovaccination à 3 mois et rappels annuels) résidant dans les départements déclarés officiellement infectés de rage ou devant se rendre dans des
collectivités (campings, pensions).
Virus de l’immunodéficience féline. Bien qu’environ 11 % des chats domestiques soient infectés en
France par le virus de l’immunodéficience féline [parfois nommé virus du sida du
chat] (34), on admet, en particulier sur la base d’arguments épidémiologiques,
que cet agent ne peut être
transmis à l’homme.
!
© A. Bingen, Strasbourg
Chez le chien, après l’émergence d’une fièvre, la rage se présente également sous une forme furieuse spastique. Agressif,
le chien émet un hurlement rauque bitonal particulier et a tendance à mordre tout ce qui l’entoure, et souvent lui-même. Un
ptyalisme abondant s’explique par l’impossibilité d’avaler la
salive. Une forme silencieuse paralytique, atteignant la tête et
la nuque, puis le train postérieur, est parfois observée. Dans
tous les cas, l’évolution se fait vers un amaigrissement, une
prostration, puis la mort qui survient avant le 14e jour. Le chat
qui fait habituellement une rage furieuse, avec les mêmes symptômes que le chien, devient alors particulièrement dangereux
pour l’homme. Il est important de noter que tous les animaux
présentant une encéphalite rabique, y compris le renard, perdent leur méfiance vis-à-vis de l’homme.
Après une multiplication à proximité de la porte d’entrée, le
virus chemine le long des nerfs périphériques vers le système
nerveux central (SNC), où il se multiplie dans les neurones de
l’hippocampe et du cervelet, et dans les noyaux gris de la base.
Il va redescendre par voie axonale centrifuge vers la périphérie pour gagner, entre autres, les glandes salivaires. Il est important de savoir que chez le chien et le chat la contamination de
la salive précède de 14 jours au maximum l’apparition des premiers signes cliniques de rage. C’est la raison pour laquelle il
convient de respecter un temps d’observation de 15 jours de
l’animal mordeur, même dûment vacciné, qui doit être soumis
à trois visites vétérinaires réglementaires à J1, J7 et J14. S’il
était contaminant au moment de la morsure, il développera la
maladie dans ce délai.
Virus
de l’immunodéficience féline
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Parasites
Les maladies parasitaires des chiens et chats transmises à
l’homme à la suite d’un traumatisme sont exceptionnelles.
CONTAMINATION HUMAINE PAR INGESTION
Les germes responsables d’infections humaines par ingestion
proviennent de la flore digestive du chien ou du chat. Ces infections surviennent habituellement en raison d’un manque
d’hygiène des mains.
Il semble illusoire de pouvoir chiffrer le nombre de chiens ou
de chats infestés par des germes, des parasites ou des virus et
présentant ainsi par leurs déjections contaminées un risque
potentiel en santé publique. Cependant, certaines études éthologiques permettent de se faire une idée des défécations de ces
animaux. Ainsi, une étude japonaise récente a évalué durant
6 mois la contamination des bacs à sable de trois parcs publics
interdits aux animaux domestiques : elle dénombre 961 défécations de chats et 11 de chiens (35). Les chats étant craintifs
et agoraphobes, c’est surtout la nuit (4 à 24 défécations/24 h)
qu’ils polluent ces aires de jeux. De tels résultats laissent entrevoir le risque potentiel de contamination orale que courent les
enfants jouant dans des lieux publics !
Bactéries
! Salmonella (2). Celles-ci sont présentes chez 2,5 à 8 % des
chiens et 8 à 10 % des chats. Le séro-type le plus fréquent est
Salmonella Typhimurium qui représente 56 à 60 % des Salmonella isolées chez ces animaux ; d’autres sérotypes ubiquistes peuvent être notés, à l’exception des sérotypes adaptés à l’homme (Salmonella Typhi et Salmonella Paratyphi A,
B, C). Toutes ces Salmonella peuvent être responsables de diarrhées chez l’homme et parfois, avec le sérotype Typhimurium,
de bactériémies. Ces bactéries peuvent également être
présentes de façon asymptomatique dans l’intestin de porteurs
sains.
Campylobacter (2). Chiens et chats
peuvent héberger Campylobacter jejuni.
À l’instar de nombreux autres animaux
domestiques (volailles), ils jouent le rôle
de réservoir pour cette bactérie, car ils
sont souvent des porteurs asymptomatiques. On estime que 5 % environ des
cas de campylobactérioses humaines sont
dus à des animaux de compagnie, et parCampylobacter
ticulièrement à des chiots récemment
acquis dans des refuges. Les chiens et chats présentant des
signes cliniques de diarrhée hébergent souvent des Campylobacter associés à des protozoaires, des virus ou d’autres bactéries pathogènes.
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!
Chez l’homme, les Campylobacter sont responsables de diarrhées fébriles et parfois sanglantes. Des porteurs sains de la
bactérie existent fréquemment. L’infection est habituellement
traitée par de l’érythromycine ou par fluoroquinolones.
332
Yersinia pseudotuberculosis (2). Cette bactérie est décrite
chez le chat où elle détermine une gastroentérite, des adénites
mésentériques et, éventuellement, un ictère et une septicémie.
Chez l’homme, elle peut être responsable également d’entérite
accompagnée d’adénite mésentérique et se traduisant par une
symptomatologie abdominale douloureuse.
!
! Escherichia coli (36). Des souches de Escherichia coli entérotoxinogènes, productrices de toxine thermolabile STa surtout, ont été détectées chez le chien ; des souches entéropathogènes (EPEC) existent chez le chien et peut-être aussi chez le
chat, ainsi que des souches productrices de vérocytotoxine.
Chez le chien et le chat, des souches capables d’adhérer à l’épithélium urinaire ainsi que des souches productrices de CNF1
(cytotoxic necrotizing factor) ont aussi été isolées. Les isolats
de E. coli possédant ces facteurs de virulence sont pathogènes
pour l’homme, mais on ignore encore si le chien et le chat représentent de réels réservoirs de E. coli dangereux pour l’homme.
Virus
! Rotavirus. Les rotavirus
sont fréquemment responsables de gastro-entérites
infantiles. Le chien et le
chat peuvent être infectés
après cohabitation avec des
bovins. Bien que la transmission à l’homme par les
carnivores domestiques
Rotavirus
n’ait pas été démontrée, on
sait que la barrière d’espèce n’est pas rigoureuse (37).
! Agents transmissibles non conventionnels (ATNC ou
prions). La transmission au chat de la maladie de CreutzfeldtJakob et de l’encéphalopathie spongiforme bovine a été observée expérimentalement et naturellement par voie orale (38).
Néanmoins, si l’on émet l’hypothèse que le chat puisse être
naturellement infecté par ces agents et que la contamination
interespèce par les ATNC suive la voie digestive, il est peu vraisemblable que ces affections deviennent des anthropozoonoses.
Parasites (37)
! Toxoplasma gondii. C’est une zoonose cosmopolite qui est
sûrement la parasitose la mieux surveillée en France (39).
Elle est due à un protozoaire (T. gondii) qui est une coccidie au
cycle sexué complexe, se développant dans l’intestin des hôtes
définitifs que sont les chats et diverses espèces de félidés sauvages. Trois à cinq semaines après leur infestation, les chats
éliminent dans leurs déjections des oocystes pendant une brève
période (3 à 24 jours), puis s’immunisent. Cette immunité n’est
pas permanente, et ils peuvent se recontaminer au bout de
quelques mois.
Lors de leur émission dans les déjections des chats, les oocystes
ne sont pas sporulés, et ne sont donc pas infectants. La sporulation se produit après un à plusieurs jours de maturation dans
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© A. Bingen, Strasbourg
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le milieu extérieur et est fonction de la température et de l’humidité ambiantes. Une fois sporulés, les oocystes sont très résistants et peuvent survivre dans un sol humide et ombragé durant
plusieurs mois.
Les oocystes ingérés accidentellement par l’homme évolueront,
après un cycle de multiplication cellulaire non sexuée dans le
tractus digestif, vers la libération de tachyzoïtes qui dissémineront dans l’ensemble de l’organisme pour aller finalement
s’enkyster dans les tissus musculaires ou neurologiques.
L’ingestion d’oocystes est une des possibilités de contamination tant humaine qu’animale. L’autre forme de contamination
est secondaire à la consommation de viande crue ou insuffisamment cuite contaminée par des kystes de toxoplasme.
La séroprévalence de l’infection varie fortement en fonction de
l’origine des populations étudiées. Chez l’homme, à l’âge
adulte, on estime généralement que 30 à 60 % de la population
est porteuse d’anticorps protecteurs.
L’infection toxoplasmique est en général bénigne, voire inapparente chez l’homme sain. Elle est, en revanche, redoutable
chez le fœtus chez qui elle peut occasionner, en fonction de la
date de contamination de la mère, des atteintes de gravité
variable pouvant générer des malformations diverses, voire des
morts in utero. Souvent inapparentes à la naissance, les atteintes
toxoplasmiques non traitées peuvent se manifester quelques
mois à quelques années plus tard par des séquelles neurologiques, et surtout par une choriorétinite. Les études épidémiologiques effectuées dans les pays où la surveillance sérologique
est obligatoire permettent d’évaluer un risque moyen de 1 cas
sur 1 000 grossesses. En France, en 1995, la moyenne nationale de séroprévalence toxoplasmique des femmes enceintes
était de 54 % (40), d’où l’importance d’un suivi sérologique
strict (duquel dépendra l’attitude thérapeutique) chez les
femmes parturientes et les enfants nés de mères ayant présenté
une séroconversion toxoplasmique. Une autre forme clinique
gravissime de l’infestation toxoplasmique (qu’elle soit primaire
ou qu’il s’agisse d’une réinfestation ou d’une réactivation) se
rencontre chez les sujets immunodéprimés, en particulier lors
du sida. Un suivi sérologique est indispensable pour diagnostiquer et traiter rapidement une toxoplasmose qui est toujours
de pronostic redoutable chez ces patients. Les patients VIH
positif ayant une sérologie toxoplasmique positive et un taux
de CD4 inférieur à 200/mm3 doivent bénéficier d’une chimioprophylaxie.
Fortier et al. proposent une excellente mise au point sur les
traitements curatifs et prophylactiques de la toxoplasmose de
la femme enceinte, du nouveau-né et de l’immunodéprimé
(41).
La prophylaxie primaire de cette affection concerne surtout les
sujets à risque (femmes enceintes, sujets VIH postitif et greffés). En particulier, les patients VIH positif ayant une sérologie toxoplasmique positive et un taux de CD4 inférieur à
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200/mm3 doivent bénéficier d’une chimioprophylaxie par cotrimoxazole (ou une alternative antiparasitaire en cas d’allergie).
Les patients à risque ne doivent plus avoir de contacts directs
avec les chats ou leurs déjections (litières) et s’astreindre à ne
pas manger de viande crue ou saignante.
! Echinococcus granulosus responsable de l’hydatidose. La
maladie humaine est secondaire au développement de larves
d’un ténia (cestode), E. granulosus. Des kystes, uniques ou multiples (appelés hydatides ou kystes hydatiques), se développent
dans l’organisme.
La répartition géographique de l’hydatidose recouvre en gros
les grandes zones d’élevage du mouton : Amérique du Sud, Australie, Nouvelle-Zélande, bassin méditerranéen, Moyen-Orient
et Asie centrale, générant de très grandes zones d’endémies (37).
On distingue deux cycles parallèles, mais s’intriquant volontiers : un cycle domestique, dont l’hôte définitif est le chien, et
un cycle sauvage, représenté par différents canidés sauvages.
Le chien héberge dans son intestin les ténias adultes de très petite
taille (3 à 6 mm), souvent en très grand nombre. Plusieurs centaines d’œufs sont libérées chaque jour par chaque ténia. Les
déjections d’un chien parasité contiennent souvent un très grand
nombre d’œufs, appelés embryophores. Après une maturation
de durée variable dans le milieu extérieur, l’embryophore devient
infestant. Il doit être ingéré par un hôte intermédiaire pour que
se poursuive le cycle. Les hôtes intermédiaires privilégiés du
cycle domestique sont le mouton, accessoirement les bovins ou
les porcins, accidentellement l’homme. Avalé par l’un de ces
différents hôtes, la coque de l’embryophore, soumise aux sucs
gastriques, se rompt et libère un embryon qui traverse activement la paroi du tube digestif. Par voie sanguine, il peut gagner
n’importe quel organe, mais préférentiellement le foie ou le poumon et s’y développe, formant, après un certain temps d’évolution, un kyste de taille variable (de quelques centimètres à 1518 cm de diamètre). Chez l’homme, ce kyste a des répercussions
cliniques qui apparaîtront souvent après plusieurs mois ou plusieurs années d’évolution. La symptomatologie dépend de la
localisation du kyste, et surtout de la pression qu’il exerce sur
l’organe infesté et les structures environnantes. La rupture traumatique ou accidentelle d’un kyste est une complication gravissime mettant en jeu le pronostic vital du porteur, soit immédiatement par choc anaphylactique, soit à distance par
ensemencement de la cavité abdominale ou pleurale, réalisant
une échinococcose secondaire. Le diagnostic de l’hydatidose
peut être évoqué par la clinique et la radiologie standard, mais
surtout par l’échographie, la scanographie ou la résonance
magnétique. Il doit cependant être systématiquement confirmé
par la sérologie, très fidèle dans cette affection. Aucun traitement médicamenteux ne permet de traiter curativement un kyste
hydatique. Dans certains cas, on peut obtenir une stabilisation
de l’évolution, mais jamais une stérilisation (42). Seule une intervention chirurgicale bien réglée, effectuée par un chirurgien
averti, permet de débarrasser le porteur d’un kyste hydatique et
des risques secondaires d’une telle affection. Actuellement, un
traitement périopératoire par de l’albendazole est recommandé.
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La meilleure prophylaxie consiste à rompre le cycle chienmouton en limitant au maximum les abattages clandestins des
ovins et en éliminant les chiens errants.
! Echinococcus multilocularis responsable de l’échinococcose alvéolaire. L’échinococcose alvéolaire est une parasitose
extrêmement grave, puisque systématiquement létale en
absence d’un traitement chirurgical.
Cette cestodose, due à E. multilocularis, se développe chez le
renard, et comporte essentiellement un cycle sauvage selvatique. Accessoirement, en région rurale bordant les zones d’endémie selvatique, les chiens et même les chats peuvent se contaminer et héberger des ténias adultes.
Le cycle de l’échinococcose alvéolaire est similaire à celui de
l’hydatidose. Seuls les hôtes principaux diffèrent. C’est le
renard qui est l’hôte définitif habituel, et les hôtes intermédiaires sont représentés par divers rongeurs sauvages. L’homme
peut se contaminer accidentellement et devenir hôte intermédiaire par contact direct avec un renard, éventuellement un chien
ou, plus rarement, un chat infesté (43). Il peut également se
contaminer en mangeant des champignons ou des baies sauvages (myrtilles, framboises, fraises) souillés par les déjections
d’un animal parasité, ramassés en forêt, voire des légumes cultivés en potager, consommés crus ou insuffisamment cuits.
C’est principalement dans l’hémisphère Nord que l’on rencontre de nombreux foyers naturels. En France, l’endémie sévit
surtout à l’Est (versant Ouest des Vosges, Franche-Comté,
région lyonnaise et Massif central oriental) (44).
La maladie se localise préférentiellement au foie, qu’elle infiltre
et détruit progressivement. Les larves évoluent insidieusement
et génèrent de très nombreuses vésicules, formant une pseudotumeur létale. Aucun traitement médicamenteux n’est réellement efficace (45). Seule une hépatectomie partielle précoce
ou une transplantation hépatique peuvent sauver un malade.
La prophylaxie repose sur l’interdiction de tout contact direct
et à mains nues avec un renard, qu’il soit vivant ou mort. Il faut
également s’abstenir de consommer crus des végétaux sauvages
ramassés en zone d’endémie.
! Multiceps multiceps responsable de la cénurose. Pathologie essentiellement vétérinaire (46, 47), la fréquence apparente
de cette parasitose semble exceptionnelle si l’on se réfère au
faible nombre de publications la concernant. La cénurose est
due au ténia M. multiceps, qui parasite les chiens domestiques.
On le rencontre surtout sous les climats tempérés d’Europe et
d’Amérique du Nord ; il a aussi été décrit en Afrique. Le chien
élimine dans ses selles des œufs qui vont parasiter les hôtes
intermédiaires ovins, et accessoirement bovins et caprins, sous
formes de larves (cénures) se localisant préférentiellement dans
les hémisphères cérébraux.
Plusieurs années après une contamination orale accidentelle,
l’homme développe une maladie dont la symptomatologie varie
334
selon la localisation cérébrale du cénure. Un tableau d’hypertension intracrânienne s’installe progressivement, se manifestant par des céphalées, des vomissements et différents signes
neurologiques [paraplégie, aphasie, épilepsie...] (48). Le pronostic est toujours grave et le seul traitement est chirurgical,
bien qu’un traitement par praziquantel semble avoir été satisfaisant dans une localisation sous-cutanée (49).
La prophylaxie repose sur une hygiène personnelle rigoureuse,
évitant la contamination par les excréments de chiens.
Toxocara responsables de Larva migrans viscérale.
La L. migrans viscérale est une maladie due au déplacement
dans l’organisme de larves de différentes espèces de Toxocara.
La toxocarose est une cestodose cosmopolite certainement
sous-évaluée et méconnue de bon nombre de praticiens. Son
diagnostic est exclusivement sérologique.
!
Deux espèces distinctes de ténia adulte, Toxocara canis et Toxocara cati, parasitent respectivement chiens et chats. Chez ces
animaux, la contamination est habituellement orale. Mais il
peut y avoir, lors de la gestation, passage transplacentaire de
larves de la mère au fœtus. Qu’ils soient atteints avant leur naissance par contamination fœtale ou par voie orale dans les premiers mois de leur vie, chiots et chatons sont souvent très fortement infestés. Après l’âge de six mois, le nombre de parasites
diminue progressivement dans l’intestin sans jamais s’éteindre,
quel que soit l’âge de l’animal. Les œufs présents dans les déjections sont très résistants et peuvent survivre plusieurs années
dans le milieu extérieur.
Chez l’homme, la maladie est déterminée par l’ingestion
d’œufs. Les activités ludiques (et géophages) des enfants ont
pour corollaire une infestation plus fréquente que chez l’adulte.
Plusieurs auteurs rapportent aussi un risque alimentaire lié à la
consommation de foie de veau, agneau, lapin ou poulet insuffisamment cuit. La toxocarose intestinale (hébergement de vers
adultes) est exceptionnelle chez l’homme. Habituellement, les
larves issues de l’éclosion des œufs quittent la lumière intestinale pour parasiter différents viscères où elles peuvent séjourner pendant plusieurs mois, voire plusieurs années. La symptomatologie clinique est très variable d’un individu à l’autre et
dépend du nombre de larves et de leurs localisations. Il existe
une forme fruste et bénigne caractérisée par une éosinophilie
isolée et persistante. Dans les formes plus marquées, l’éosinophilie devient chronique (30 à 50 % des leucocytes) et va s’accompagner de différents signes cliniques. Des tableaux cliniques peuvent se manifester isolément ou s’intriquer :
– syndrome rhinopulmonaire avec rhinite, sinusite, coryza, toux
persistante ou chronique, sibilances, asthme ;
– syndrome abdominal pouvant se manifester par des douleurs
diffuses ou systématisées, des nausées, des vomissements et
une accélération du transit, accompagné parfois d’une hépatomégalie ;
– syndrome général avec asthénie souvent très marquée, anorexie, amaigrissement, arthralgies, myalgies, urticaire, œdème
de Quincke, apparition d’adénopathies.
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Une atteinte oculaire unilatérale, souvent tardive, n’est pas
exceptionnelle et peut évoluer vers une cécité partielle ou totale.
Il est heureusement exceptionnel de rencontrer chez un malade
l’ensemble des formes cliniques. Dans la plupart des cas, un
ou quelques symptômes prédominent. Biologiquement, la
vitesse de sédimentation est augmentée comme les IgE totales
et anti-Toxocara, qu’il faut penser à rechercher. D’après Magnaval et al., le traitement est difficile et délicat, ne donnant de
réels résultats que dans la moitié des cas documentés traités. Il
fait appel aux antihelminthiques benzimidazolés (albendazole,
flubendazole, mébendazole ou thiabendazole), à l’ivermectine
ou à la diéthylcarbamazine (50, 51). Une association avec des
corticoïdes ou des antihistaminiques peut être envisagée, en
particulier en cas d’atteinte oculaire.
En France, les mêmes auteurs estiment que la prévalence de la toxocarose humaine varie selon les études de 4 % à plus de 20 % (50).
Elle est similaire à la séroprévalence (5 %) observée en Suisse, sur
une population de donneurs de sang (52). Le gradient d’infestation
des chiens et des chats régresse de l’équateur (80 % d’animaux
contaminés en moyenne) vers les pôles (30 % en Europe) (53, 54).
La prévention de la toxocarose procède de différentes conduites
comportementales : individuellement, l’hygiène des mains après
un contact avec la terre, la prévention des tendances géophages
chez les petits enfants et la consommation d’abats bien cuits
sont des facteurs diminuant fortement le risque de contamination. Collectivement, il est indispensable de limiter l’accès des
chiens et des chats aux aires de jeux, bacs à sable, plages,
pelouses, jardins publics et autres potagers en favorisant la création et l’utilisation des caniveaux ou de zones de défécation aménagées. Il semble indispensable, à défaut de contrôler en laboratoires les selles des chiens et des chats, d’effectuer une
vermifugation bisannuelle et de traiter systématiquement les
femelles gestantes et les chiots et chatons nouveau-nés.
CONTAMINATION HUMAINE PAR INHALATION
Ce mode d’infection est rare.
Bactéries
! Mycobactéries de la tuberculose (55). Mycobacterium
tuberculosis est un pathogène humain, mais qui peut parfois
infecter les carnivores, et davantage le chien que le chat. Ces
animaux deviennent les victimes de leur maître en inhalant des
microgouttelettes infectées d’origine respiratoire. Ils peuvent
aussi s’infecter au contact de bovins infectés par Mycobacterium bovis (56). Ils développent le plus souvent une forme pulmonaire de la maladie avec des troubles respiratoires faisant
évoquer une bronchite ; des formes osseuses ont également été
décrites. Les animaux infectés peuvent exceptionnellement disséminer l’infection à d’autres êtres humains par l’émission de
gouttelettes d’origine pulmonaire (57, 58).
Classiquement, le chat se contamine plus volontiers per os en
ingérant des produits d’origine bovine contaminés par M. bovis
(lait, mou). Cette étiologie classique de la tuberculose du chat à
M. bovis a beaucoup régressé en France. La tuberculose du chat,
336
quand elle existe, est actuellement plutôt pulmonaire et due à M.
tuberculosis. Tant chez le chien que chez le chat, la maladie évolue habituellement en 3 à 6 mois vers la cachexie et la mort en
l’absence de traitement. L’évolution de la tuberculose du chien
et du chat est plus rapide que celle de l’homme, au point que la
détection d’une tuberculose chez ces animaux peut être le révélateur d’une infection tuberculeuse humaine méconnue.
! Coxiella burnetii responsable de la fièvre Q. La fièvre Q
due à C. burnetii est une affection qui touche tous les mammifères domestiques (en particulier les ovins, bovins et caprins)
et sauvages. Elle est responsable d’infections placentaires et de
troubles de la fertilité chez les animaux. Dans le Sud-Est de la
France, 9,8 % des chiens de l’armée ont des anticorps contre
C. burnetii (59). En Slovaquie, ce pourcentage de chiens infectés est de 11,7 % (60) et, dans la région de Bologne, de seulement 0,87 % (61). Les chiens en contact avec des moutons sont
plus fréquemment séropositifs que ceux sans contact (59), et
pourraient être la source d’infection humaine. En Afrique australe, 2 à 13 % des chats ont des anticorps contre C. burnetii
(62) ; cette prévalence est de 16 % au Japon (63) et de 6,2 à
19,2 % dans l’Est du Canada (64). De petites épidémies
humaines de fièvre Q ont eu pour origine l’inhalation de poussières contaminées par les délivres infectés de chats (65) ou de
chiens (66) ayant mis bas. Classiquement, l’infection humaine
due à C. burnetii se traduit par un syndrome pseudogrippal ou
une atteinte pulmonaire, hépatique, méningée, cardiaque. Des
infections fœtoplacentaires humaines dues à C. burnetii ont
aussi été décrites (67). Cependant, le rôle du chien et du chat
dans ces infections n’est pas documenté.
! Brucella. L’infection canine à Brucella canis, rare, peut être
responsable chez cet animal d’infection du fœtus et du placenta.
Par la même séquence épidémiologique que celle de la fièvre Q,
l’homme peut se contaminer. Cependant, le nombre de contaminations humaines publiées jusqu’à présent dans le monde est
de l’ordre de 30 cas (68), et aucun cas d’infection canine à
B. canis n’a été décrit à ce jour en France.
Chez l’homme, la brucellose à B. canis se traduit par une bactériémie intermittente de bas niveau (69) ou par une fièvre récurrente ou prolongée (70) avec splénomégalie. La bactérie peut
ne pas être isolée d’hémocultures, particulièrement après instauration d’un traitement antibiotique (71).
! Bordetella bronchiseptica. Cette bactérie est l’un des respon-
sables de la toux des chenils ; elle peut réaliser des surinfections
pulmonaires chez le chat. Cette bactérie est un pathogène opportuniste de l’homme puisqu’elle est responsable de bronchite et de
pneumonie interstitielle ou cavitaire humaines ou d’infections
diverses, particulièrement chez des patients atteints de sida (72),
de cancer pulmonaire et de mésothéliome. Elle peut aussi occasionner des infections nosocomiales (73). Cependant, si la liaison entre infection canine ou féline et infection humaine n’est pas
encore formellement démontrée, elle est très probable (72, 73).
Pour résumer, les infections bactériennes humaines acquises par
voie respiratoire à partir de chiens ou de chats semblent rares.
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CONTAMINATION HUMAINE À LA SUITE D’UN PASSAGE
TRANSCUTANÉ OU TRANSMUQUEUX
Bactéries
! Passage transcutané ou transmuqueux simple : leptospirose. Les chiens peuvent être infectés par diverses espèces de
leptospires, en particulier Lesptospira canicola. Ce germe est
excrété dans les urines et peut être pathogène pour l’homme en
traversant les muqueuses ou la peau excoriée. Une telle contamination nécessite un contact direct ou indirect avec les urines
d’un animal ayant une leptospirose. L’infection humaine symptomatique à L. canis se traduit habituellement par un syndrome
pseudogrippal, un ictère, ou une méningite aseptique.
Passage transcutané dû à un arthropode hématophage
Fièvre boutonneuse méditerranéenne. Cette affection due
à Rickettsia conorii s’observe en particulier dans le Sud de la
France et, septentrionalement, jusque dans les Combrailles.
Cette bactérie à multiplication intracellulaire est transmise entre
chiens par la tique du chien, Rhipicephalus sanguineus. L’infection canine est asymptomatique. Le chien ne sert probablement pas de réservoir unique, car la tique elle-même est réservoir. Le chien joue donc plus un rôle de réservoir de tiques
qu’un rôle de réservoir d’agent pathogène. Cette tique peut également piquer l’homme par accident si ce dernier est en contact
avec un chien porteur de tiques infectées, et transmettre l’affection : on observe une petite escarre au point de piqûre,
accompagnée d’une adénopathie satellite, d’une forte fièvre et
d’un syndrome algique diffus. Un érythème maculopapuleux
généralisé intéressant les paumes et les plantes peut aussi s’observer. Le diagnostic repose en pratique sur la sérologie.
!
$
$ Infection à Bartonella. En raison du nombre élevé de Bartonella qui peuvent se trouver dans le torrent circulatoire, un
arthropode hématophage prélevant quelques microlitres de sang
pourra se transformer en vecteur de cette bactérie et transmettre
une infection à un animal neuf. Cela est démontré chez les chats
dont les puces (Ctenocephalides felis) peuvent transmettre l’infection de chat à chat (25). Dans la mesure où la puce de chat
peut piquer l’homme (sans avoir la capacité de se multiplier sur
lui), elle pourrait lui transmettre une bartonellose ; cela n’a pas
été démontré, mais c’est une possibilité à ne pas négliger.
$ Infection à Borrelia burgdorferi. Lorsque B. burgdorferi
infecte les mammifères et les oiseaux, une phase septicémique
survient. Lorsque des arthropodes hématophages (principalement des tiques comme Ixodes ricinus) réalisent un repas sanguin sur un animal infecté, ils s’infestent à leur tour. Au stade
suivant de développement (nymphe, adulte), lors du repas sanguin, les tiques ainsi infectées peuvent transmettre la bactérie
à un autre animal ou à l’homme. Ainsi, des tiques peuvent infecter un chien ou un chat, faire leur mue sur le sol après s’être
détachées de l’animal, puis ultérieurement infecter un autre
mammifère. La prévalence de l’infection canine à B. burgdorferi dans la province espagnole de Soria est de 11,6 %, soit une
prévalence voisine de celle observée dans les populations
humaines de cette région (74). En zone d’endémie aux PaysBas, tous les chiens ont des anticorps contre B. burgdorferi (75).
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Chez le chat, dans le Connecticut, la prévalence des anticorps
contre cette bactérie est de 14 % (76). Cependant, aucun cas
documenté de borréliose de Lyme transmise à l’homme par l’intermédiaire de chats ou de chiens n’a été décrite. En outre, il
ne semble pas que l’infection humaine à B. burgdorferi soit
plus élevée chez les personnes possédant des animaux domestiques que chez celles n’en possédant pas (77).
Virus
! Virus de l’encéphalite virale à tiques. Ce virus de la famille
des Flaviviridae est transmis par des tiques du genre Ixodes.
Cette affection existe en Europe centrale et dans l’Est de la
France. La façon dont le virus infecte la tique et est transmis à
l’homme est identique à celle décrite pour B. burgdorferi ; c’est
pourquoi cette affection n’est acquise par l’homme que d’une
manière exceptionnelle par l’intermédiaire de chiens ou de chats.
! Arbovirus. Un certain nombre de virus transmis par les
moustiques (uniquement dans certains pays tropicaux) et responsables chez l’homme d’atteintes plus ou moins sévères du
système nerveux central ont été isolés chez le chien, qui restait
par ailleurs asymptomatique. Il s’agit des virus de l’encéphalite de la vallée de Murray (famille des Flaviviridae), de l’encéphalite équine vénézuélienne et de la fièvre de la rivière Ross
(famille des Togaviridae). La preuve de la transmission de ces
virus du chien à l’homme n’a pas été faite.
Parasites
! Passage transcutané par simple contact.
$ Larves d’ankylostomes responsables de L. migrans cutanée. Cette pathologie due à des larves d’ankylostomes (nématodes) de chiens et de chats est exclusivement tropicale ou subtropicale. Mais sa constante augmentation en métropole, liée
aux voyages intercontinentaux, justifie un rappel.
L’homme se contamine au contact du sol (plages, pelouses) où
des matières fécales de chiens et de chats contaminés se sont
décomposées. Les œufs éliminés par les animaux infestés évoluent dans des conditions climatiques chaudes et humides et libèrent des larves sur le sol. Par voie transcutanée, les larves pénètrent dans la peau puis migrent dans le derme. La réaction
tissulaire qu’elles provoquent chez un l’homme se traduit par un
prurit intense et une éruption serpigineuse caractéristique.
L’atteinte de la paume des mains et de la plante des pieds est très
douloureuse. Les larves peuvent survivre plusieurs semaines et
déterminer une symptomatologie prurigineuse durant plusieurs
mois. La guérison est spontanée, mais un traitement anthelminthique par des dérivés azolés ou par ivermectine peut l’accélérer. Le passage à la forme viscérale est exceptionnel.
La prophylaxie se résume à l’interdiction d’accès aux plages
pour les chiens et les chats et à l’élimination des animaux errants.
$ Teignes. Si plusieurs dermatophyties peuvent être transmises
par les animaux, une seule est couramment transmise par les
chats et les chiens. Ce sont en particulier les jeunes chats qui
contaminent les enfants impubères par Microsporum canis. Les
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chatons peuvent présenter une atteinte patente (surtout au
niveau des oreilles), souvent minime, ou être porteurs sains. La
contamination se fait par contact direct entre l’enfant et l’animal, lors d’activités ludiques en particulier. L’atteinte des cheveux est la lésion la plus fréquemment rencontrée, réalisant une
teigne tondante à grandes plaques d’alopécie. Accessoirement,
ce champignon peut être à l’origine de divers types d’épidermophyties, et plus rarement d’onyxis.
En cas de contamination humaine, la recherche et le traitement de l’agent causal chez un animal de compagnie sont indispensables pour éviter toute recontamination ou dissémination.
! Passage transcutané dû à un arthropode
$ Leishmania. Pour certaines formes de leishmanioses
cutanées (Leishmania tropica minor) et pour la majorité des leishmanioses viscérales, le chien constitue – avec l’homme – le principal réservoir de parasites. Le développement de la maladie est
secondaire à la piqûre d’un insecte vecteur, le phlébotome.
Seule Leishmania infantum peut être contractée dans le Sud-Est de
la France et la Corse. Ce protozoaire est l’agent d’une leishmaniose
viscérale (appelée aussi fièvre infantile splénique) générant une
symptomatologie grave, tant chez l’homme que chez le chien.
Chez l’homme, la période d’incubation de deux à quatre mois
recouvre le temps nécessaire à la lente multiplication des leishmanies dans des macrophages cutanés présents au point d’inoculation. Quelques macrophages parasités gagnent par voie
hématogène différents viscères où les parasites se développent
rapidement, générant la symptomatologie clinique. Cette maladie d’évolution insidieuse se caractérise par une anémie et une
hépato-splénomégalie fébrile. Par la suite, un amaigrissement,
des œdèmes, une leucopénie, des pétéchies et des hémorragies
muqueuses apparaissent. En l’absence de diagnostic et de traitement, l’évolution vers le décès est inévitable. Il existe des
formes bénignes ou inapparentes.
La prophylaxie. Elle consiste à se protéger des phlébotomes
vecteurs (d’une taille inférieure à 2 mm) qui piquent surtout la
nuit durant la période estivale. Le recours aux insecticides et
l’utilisation de moustiquaires à mailles serrées pour limiter la
nuisance liée aux phlébotomes ajoutés à l’élimination des
chiens infestés ou errants sont des mesures diminuant fortement le risque de contamination et de transmission.
$ Dirofilaria. Les dirofilarioses sont des filarioses d’origine
animale rarement rencontrées chez l’homme. Le chien en est
le principal réservoir. Ce sont les moustiques qui sont les vecteurs de la transmission chien-homme. Cette pathologie est rencontrée épisodiquement dans le Sud-est de la France et la Corse.
L’homme est un hôte accidentel, et les adultes qui le parasitent réussissent rarement à produire des microfilaires. Seuls
les vers adultes seront retrouvés chez l’homme. La maladie
humaine touche surtout l’adulte et est caractérisée par deux
formes, l’une pulmonaire et l’autre sous-cutanée. La forme
pulmonaire, due à Dirofilaria immitis, est peu symptomatique
(signes d’irritation pulmonaire bénigne), et son diagnostic
résulte souvent d’une découverte de hasard lors d’un contrôle
radiologique. La localisation cutanée due à Dirofilaria repens
se caractérise par un nodule ou un kyste formé autour du ver
localisé à n’importe quelle partie du corps et pouvant être prurigineux ou douloureux.
La conduite prophylactique est identique à celle à tenir lors
des leishmanioses.
CONCLUSION
Dans nos contrées, les micro-organismes transmis par les chiens
et les chats et responsables de maladies humaines fréquentes
ou graves sont nombreux.
L’homme s’infecte par morsure du fait des bactéries présentes
naturellement dans la cavité buccale des chiens et chats ou de
la présence pathologique du virus de la rage.
Un traumatisme cutané (griffure, morsure, léchage) permet également le passage chez l’homme de B. henselae, présente très
fréquemment dans la circulation sanguine des chats.
Par voie orale peuvent être transmis principalement Salmonella,
Campylobacter, T. gondii, E. granulosus, E. multilocularis,
T. canis et T. cati.
L’infection humaine peut survenir par simple contact avec des
teignes (M. canis) ou des larves d’ankylostome ou à l’occasion
d’un passage transcutané provoqué par des arthropodes hématophages infectés par R. conorii, par des arbovirus ou par
L. infantum.
Enfin, le rôle du chien et du chat dans la survenue des infections
humaines dues à E. coli, aux rotavirus, à Coxiella, à B. burgdorferi, au virus de l’encéphalite à tiques, n’est pas encore précisément établi et nécessite des études complémentaires.
La possession d’un animal de compagnie n’est donc pas toujours exempte de risque pour l’homme. Le nombre d’affections
transmissibles à l’homme par les chiens et les chats est élevé,
et il importe, face à une pathologie humaine, de penser à ces
infections car certaines, comme la toxocarose, sont fréquentes
mais rarement diagnostiquées, et d’autres, comme l’échinococcose alvéolaire, voire la rage, sont très graves, mais heureusement rares.
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É F É R E N C E S
B I B L I O G R A P H I Q U E S
1. Anonyme 1. La population animale s’est stabilisée. La Dépêche Vétérinaire,
7-13 septembre 1996.
2. Richard Y. Diagnostic des principales infections bactériennes en pratique vétérinaire des animaux de compagnie et de loisir. In : J Freney, F Renaud, W Hansen,
C Bollet (Eds), pp. 519-44, Manuel de bactériologie clinique, 3e édition, Elsevier,
Paris 1994.
.../...
338
La Lettre de l’Infectiologue - Tome XV - n° 8 - octobre 2000
M
.../...
3. Geffray L. Infections transmises par les animaux de compagnie. Rev Med Int
1999 ; 20 : 888-901.
4. Donnio PY. Pasteurella. In : Précis de bactériologie clinique, J Freney, F Renault,
W Hansen, C Bollet (Eds) pp. 1425-38, Éditions ESKA, Paris 2000.
5. Thomson CMA, Chanter N, Wathes CM. Survival of toxigenic Pasteurella multocida in aerosols and aqueous liquids. Appl Environ Microbiol 1992 ; 58 : 932-6.
6. Armengaud M. Morsures et griffures. In : Encyclopédie médico-chirurgicale :
maladies infectieuses, p. 8039, Paris 1983.
7. Goldstein EJC. Bite wounds and infection. Clin Infect Dis 1992 ; 4 : 633-40.
8. Boyce JM. Pasteurella species. In : Principles and practice of infectious
diseases : infectious diseases and their etiological agents. GL Mandell,
RG Douglas, JE Bennett (Eds), pp.1746-8, Churchill Livingstone, New York 1990.
9. Canton P, May T, Brahy L. Diagnostic clinique des pasteurelloses d’inoculation chez l’homme. Med Mal Infect 1986 ; 16 : S23-7.
10. Waldor M, Roberts D, Kazanjian P. In utero infection due to Pasteurella multocida in the first trimester of pregnancy : case report and review. Clin Infect Dis
1992 ; 14 : 497-500.
11. Beytout J, Raffi F, Gachignat F. Formes systémiques des pasteurelloses chez
l’homme. Med Mal Infect 1986 ; 16 : S28-35.
12. Krause M. Dog, cat and human bites. Schweiz Rundsch Med Prax 1998 ; 87 :
716-8.
13. Reilly J, Tournier P, Bastin R. Les réactions allergiques au cours des pasteurelloses humaines, leur mise en évidence, leurs manifestations, leur intérêt
diagnostique et thérapeutique. Ann Med 1952 ; 53 : 113-36.
14. Piémont Y, Heller R. Les bartonelloses. I - Bartonella henselae. Ann Biol Clin
1998 ; 56 : 681-92.
15. Piémont Y, Heller R. Les bartonelloses. II - Autres Bartonella responsables de
maladies humaines. Ann Biol Clin 1999 ; 57 : 29-36.
16. Debré R, Lamy M, Jammet ML, Costil L, Mozziconacci P. La maladie des
griffes de chat. Sem Hop Paris 1950 ; 26 : 1895-904.
17. Carithers HA. Cat scratch disease. An overview based on a study of
1 200 patients. Am J Dis Child 1985 ; 139 : 1124-33.
I S E
A U
P O I N T
28. Anonyme 3. Bulletin mensuel de la rage en France, CNEVA, Nancy 1998 ; 28 : 1-10.
29. Aubert M, Flamand A, Kieny MP. La rage bientôt éradiquée en Europe occidentale ? La Recherche 1994 ; 25 : 582-4.
30. Toma B. Évolution de la rage en France, Viral (Glaxo-Wellcome), 1999 ;
N° 20 : 20-3.
31. Rotivel Y, Bourhy H, Wirth S, Goudal M, Tshiang H. Imported human rabies
cases in France [letter]. Rabies Bull Eur 1997 ; 21 : 14.
32. Rotivel Y, Bourhy H, Lemarignier O, Reynes J, Wirth S, Tshiang H. A rabid
dog in the South of France. Rabies Bull Eur 1998 ; 22 : 13-4.
33. Prave M, Aymard M. Les zoonoses virales et les zoonoses potentielles d’actualité. La Lettre de l’Infectiologue 1997 ; 12 : 4-11.
34. Courchamp F, Pontier D. Feline immunodeficiency virus : an epidemiological review. CR Acad Sci III 1994 ; 317 : 1123-34.
35. Uga S, Minami T, Nagata K. Defecation habits of cats and dogs and contamination by Toxocara eggs in public park sandpits. Am J Trop Med Hyg 1996 ;
54 : 122-6.
36. Broes A. Les Escherichia coli pathogènes du chien et du chat. Ann Med Vet
1993 ; 137 : 377-84.
37. Acha PN, Szyfres B. In : Zoonoses et maladies transmissibles communes à l’homme et aux animaux, Office international des épizooties (Ed.) 2e édition, Paris 1989.
38. Aldhous P. BSE : spongiform encephalopathy found in cat. Nature 1990 ;
345 : 194.
39. Carme B, Tirard-Fleury V. La toxoplasmose chez la femme enceinte en
France : séroprévalence, taux de séroconversion et niveau de connaissance des
mesures préventives. Tendances 1965-1995. Med Mal Infect 1996 ; 26 : 431-6.
40. Ancelle T, Goulet V, Tirard-Fleury V, Baril L, du Mazaubrun C, Thulliez Ph
et al. La toxoplasmose chez la femme enceinte en France en 1995. Résultats d’une
enquête nationale périnatale. BEH 1996 ; n° 51 : pp 227-9.
41. Fortier B, Dao A, Ajana F. Toxoplasme et toxoplasmose. Encycl Med Chir
(Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, Paris) 2000 ; Maladies infectieuses : 8-509-A-10 ; Pédiatrie : 4-330-A-10, 13 pp.
42. Davis A, Dixon H, Pawlowski ZS. Multicentre clinical trials of benzimidazole car-
18. Margileth AM, Wear DJ, English CK. Systemic cat scratch disease : report of
bamates in human cystic echinococcosis (phase 2). Bull OMS 1989 ; 67 : 503-8.
23 patients with prolonged or recurrent severe bacterial infection. J Infect Dis
1987 ; 155 : 390-402.
43. Deblock S, Prost C, Walbaum S, Petavy AF. Echinococcus multilocularis : a
19. Margileth AM. Antibiotic therapy for cat scratch disease : clinical study of
44. Delattre P, Giraudoux P, Quere JP. L’echinococcose alvéolaire. La Recherche
therapeutic outcome in 268 patients and a review of the literature. Pediatr Infect
Dis J 1992 ; 11 : 474-8.
20. Heller R, Artois M, Xémar V, de Briel D, Gehin H, Jaulhac B et al. Prevalence
of Bartonella henselae and Bartonella clarridgeiae in stray cats. J Clin Microbiol
1997 ; 35 : 1327-31.
21. Gurfield N, Boulouis HJ, Chomel BB, Heller R, Kasten RW, Yamamoto K et al.
Co-infection by Bartonella clarridgeiae and Bartonella henselae and different
Bartonella henselae strains in domestic cats. J Clin Microbiol 1997 ; 35 : 2110-3.
22. Mehock JR, Greene CE, Gherardini FC, Hahn TW, Krause DC. Bartonella
henselae invasion of feline erythrocytes in vitro. Infect Immun 1998 ; 66 : 3462-6.
23.
Iwaki-Egawa S, Ihler GM. Comparison of the abilities of proteins from
Bartonella bacilliformis and Bartonella henselae to deform red cell membranes
and to bind to red cell ghost proteins. FEMS Microbiol Lett 1997 ; 157 : 207-17.
24. Higgins JA, Radulovic S, Jaworski DC, Azad AF. Acquisition of the cat
scratch disease agent Bartonella henselae by cat fleas (Siphonaptera pulicidae).
J Med Entomol 1996 ; 33 : 490-5.
25.
Chomel B, Kasten RW, Floydhawkins K, Chi BH, Yamamoto K,
Robertswilson J et al. Experimental transmission of Bartonella henselae by the
cat flea. J Clin Microbiol 1996 ; 34 : 1952-6.
26. Mahoudeau I, Prévost G, Monteil H, Piémont Y. Frequency of Staphylococcus
intermedius in human isolates. J Clin Microbiol 1997 ; 35 : 2153-4.
27. Anonyme 2. Situation de la rage et tendances en 1997. Relevé épidémiologique hebdomadaire 1999 ; 45 : 381-4.
La Lettre de l’Infectiologue - Tome XV - n° 8 - octobre 2000
rare cestode of the domestic cat in France. Int J Parasitol 1989 ; 19 : 687-8.
1991 ; 22 : 294-303.
45. Taylor DH, Morris DL, Reffin D, Richards KS. Comparison of albendazole,
mebendazole and praziquantel chemotherapy of Echinococcus multilocularis in a
gerbil model. Gut 1989 ; 1401-5.
46.
Bussieras J, Chermette R. Abrégé de parasitologie vétérinaire.
Helminthologie (1 vol). Informations techniques de services vétérinaires. Paris
1988 ; 197-201.
47. Euzeby J. Les parasitoses humaines d’origine animale (1 vol). Flammarion.
Paris 1984 ; 27-8.
48. Truelle JL, Houtteville JP, Ricou Ph, Le Bigot P. Cénurose cérébrale intraventriculaire. Étiologie rare de méningite chronique. Nouv Presse Med 1974 ; 3 :
1151-3.
49. Price TC, Dresden MH, Alvarado T, Flanagan J, Chappell CL. Coenuriasis
in a spectacled langur (Presbytis obscura) : praziquantel treatment and the antibody response to cyst antigens. Am J Top Med Hyg 1989 ; 40 : 514-20.
50. Magnaval JF, Charlet JP, de Larrard B. Étude en double aveugle de l’efficacité du mébendazole dans les formes mineures de la toxocarose humaine.
Therapie 1992 ; 47 : 145-8.
51. Magnaval JF. Comparative efficacy of diethylcarbamazine and mebendazile
for the treatment of human toxocarosis. Parasitology 1995 ; 110 : 529-33.
52. Stürchler D, Schubarth P, Gualazata M, Gottstein B, Oettli A. Thiabendazole
vs albendazole in treatment of toxocarosis : a clinical trial. Ann Trop Med
Parasitol 1989 ; 83 : 473-8.
341
M
I S E
A U
P O I N T
Q fever following exposure to a parturient cat. N Engl J Med 1988 ; 315, 6 : 354-5.
53. Kerr MG. Toxocara canis and human health. Greater awareness needed of its
ill effects. Brit Med J 1994 ; 309 : 5-6.
66. Buhariwalla F, Cann B, Marrie TJ. A dog-related outbreak of Q fever. Clin
54. Petithory JC, Vandemeulebroucke E, Jousserand P, Bisognani AC. Prévalence
Infect Dis 1996 ; 23 : 753-5.
de Toxocara cati chez le chat en France. Bull Soc Fr Parasitol 1996 ; 14 : 79-84.
67. Stein A, Raoult D. Q fever during pregnancy : a public health problem in sou-
55. Amaglio S, Zapata V, Le Bobinnec G, Fanuel-Barret D, Hurtrel M, Boireau E
thern France. International Conference on Antimicrobial Agents and
Chemotherapy, sept. 1996, New Orleans, Abstract K 62.
et al. Tuberculose à expression pulmonaire chez une chienne. Le Point Vétérinaire
1993 ; 154 : 351-6.
68. Young EJ. Human brucellosis. Rev Infect Dis 1983 ; 5 : 821-42.
69. Rumley RL, Chapman SW. Brucella canis : an infectious cause of prolonged
56. Snider WR, Cohen D, Reif JS, Stein S, Prier JE. Tuberculosis in canine and
feline populations. Am Rev Respir Dis 1971 ; 104 : 866-76.
fever of undetermined origin. South Med J 1986 ; 79 : 626-8.
57. Lewis-Johnson
J. The transmission of tuberculosis from cats to humans :
report of a case. Acta Tuberc Scand 1946 ; 20 : 102.
70. Rousseau P. Brucella canis infection in a woman with fever of unknown origin. Postgrad Med 1985 ; 78 : 249, 253-4, 257.
58. DeKock G, Le Roux J. Studies on tuberculosis in dogs and a case of human
tuberculosis contracted from a dog, Onderstepoort. J Vet Res 1956 ; 27 : 227.
71. Polt SS, Dismukes WE, Flint A, Schaefer J. Human brucellosis caused by
Brucella canis : clinical features and immune response. Ann Intern Med 1982 ;
97 : 717-9.
59. Boni M, Davoust B, Tissot-Dupont H, Raoult D. Survey of seroprevalence of
72.
Q fever in dogs in the southeast of France, French Guyana, Martinique, Senegal
and the Ivory Coast. Vet Microbiol 1998 ; 64 : 1-5.
Dworkin MS, Sullivan PS, Buskin SE, Harrington RD, Olliffe J,
MacArthur RD et al. Bordetella bronchiseptica infection in human immunodeficiency virus-infected patients. Clin Infect Dis 1999 ; 28 : 1095-9.
60. Kocianova E, Lisak V, Kopcok M. [Coxiella burnetii and Chlamydia psittaci
infection in dogs], article en slovaque. Vet Med (Praha) 1992 ; 37 : 177-83.
73. Stevens-Krebbers AHW, Schouten MA, Janssen J, Horrevorts AM.
Nosocomial
transmission of Bordetella bronchiseptica. J Hosp Infect 1999 ; 43 : 323-4.
61. Baldelli R, Cimmino C, Pasquinelli M. Dog-transmitted zoonoses : a serolo-
74.
Merano FJ, Serrano JL, Saz JV, Nebreda T, Gegundez M, Beltran M.
Epidemiological characteristics of dogs with Lyme borreliosis in the province of
Soria. Eur J Epidemiol 2000 ; 16 : 97-100.
gical survey in the province of Bologna. Ann Ist Super Sanita 1992 ; 28 : 493-6.
62.
Matthewman L, Kelly P, Hayter P, Downie S, Wray K, Bryson N et al.
Exposure of cats in southern Africa to Coxiella burnetii, the agent of Q fever. Eur
J Epidemiol 1997 ; 13 : 477-9.
75. Hovius JW, Hovius KE, Oei A, Houwers DJ, van Dam AP. Antibodies against
specific proteins of and immobilizing activity against three strains of Borrelia
burgdorferi sensu lato can be found in symptomatic but not in infected asymptomatic dogs. J Clin Microbiol 2000 ; 28 : 2611-21.
63. Morita C, Katsuyama J, Yanase T, Ueno H, Muramatsu Y, Hohdatsu T et al.
Seroepidemiological survey of Coxiella burnetii in domestic cats in Japan.
Microbiol Immunol 1994 ; 38 : 1001-3.
76. Magnarelli LA, Anderson JF, Levine HR, Levy SA. Tick parasitism and antibodies to Borrelia burgdorferi in cats. J Am Vet Med Assoc 1990 ; 197 : 63-6.
64.
Higgins D, Marrie TJ. Seroepidemiology of Q fever among cats in New
Brunswick and Prince Edward Island. Ann NY Acad Sci 1990 ; 590 : 271-4.
77. Cimmino MA, Fumarola D. The risk of Borrelia burgdorferi infection is not
65. Langley JM, Marrie TJ, Covert A, Waag DM, Williams JC. An urban outbreak of
increased in pet owners. JAMA 1989 ; 262 : 2997-8.
F ormation M édicale C ontinue
M
C
?
?
?
I. Parmi les parasitoses transmises
par les animaux domestiques,
deux ne résultent pas de contamination
par ingestion. Lesquelles ?
II. Parmi les genres bactériens suivants,
un seul est habituellement transmis
de l’animal à l’homme par griffure.
Lequel ?
III. Parmi les propositions suivantes,
laquelle est inexacte ?
a.
b.
c.
d.
e.
Larva migrans cutanée
Larva migrans viscérale
toxoplasmose
leishmaniose
hydatidose
a.
b.
c.
d.
e.
Salmonella
Campylobacter
Bordetella
Bartonella
Mycobacterium
a. le vaccin antirabique à usage humain est constitué de virus vivant
atténué
b. du fait de la présence de son enveloppe, le virus rabique est très
sensible à l’action des agents physicochimiques
c. en France, ce sont surtout les animaux domestiques, plutôt que
le renard, qui peuvent être à l’origine d’une contamination
humaine
d. depuis plus d’un demi-siècle, les chiens et chats n’ont plus été
à l’origine d’une contamination humaine en France
e. des cas de rage de chauves-souris ont été documentés en France
Voir réponses page 376
342
La Lettre de l’Infectiologue - Tome XV - n° 8 - octobre 2000