LA maladie de kaposi buccale au cours de l`infection à vih: à étude

Transcription

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
\:i{'f''''
FACULTE DE MEDECINE, DE PHARl\1AClE
ET D'ODONTOLOGIE-STOMATOLOGIE
ANNEE 1998
LA MALADIE DE KAPOSI BUCCALE
AU COURS DE L'INFECTION A VIH
(ETUDE PROSPECTIVE A PROPOS DE 12 CAS)
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
(DIPLOME D'ETAT)
Présentée et soutenue publiquement
le 29 Juillet 1998
par
Atawoullahy Boun Oumar BAH
Né le 04 août 1967 à KAOLACK
MEMBRES DU JURY
PRESIDENT:
M.
Papé Demba
MEMBRES:
Mme Mame Awa Faye
Mme Charlotte Faty
M.
Pape Demba
NDlAYE
Professeur
NJANG
NDIAYE
DIALLO
Maître de Conférences Agrégé
DIRECTEUR DE THESE :Mme Charlotte Faty NDlAYE
UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D'ODONTO-STOMATOLOGrE
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT POUR L'ANNE UNIVERSITAIRE 1997/1998
DOYEN:
1er ASSESSEUR :
2éme ASSESSEUR :
CHEF DES SERVICES ADMINlSTRATIFS:
M.
M.
M.
M.
René
Doudou
Papa Demba
Assane
NDOYE
BA
NDIAYE
CISSE
1
'-------------PROFESSEURS TITULAIRES
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
José Marie
Mamadou
Salir
Ownar
Fallou
Fadel
Baye Assane
Lamine
Samba
M.
Adrien
M.
El Hadj Malick
M.
Mme Thérése
M.
Sémou
M.
Mohamadou
M.
Mamadou
M.
Momar
Nicolas
M.
M.
Aristide
M.
Basirou
M.
Ibrahima Pierre
M.
Madoune Robert
AFOUTOU
BA
BADIANE
BAO
CISSE
DIADHlOU
DIAGNE
DIAKHATE
DIALLO
DIOP
DIOP
MOREIRA DIOP
DIOUF
FALL
GUEYE
GUEYE
KUAKUVr
MENSAH
NDIAYE
NDIAYE
NDlAYE
Chimie analytique
Pédiatrie
MaladiesIn fectieuses
Medecine Interne 1
Physiologie
Gynécologie-Obstétrique
Urologie
Hématologie
Parasitologie
Chirurgie Générale
Oto-Rhino -Laryngo lagie
Médecine Interne 1
Cardiologie
Pédiatrie
Neuro-Ch.irurgie
Psychiatrie
Pédiatrie
UrologÎe
Dennatologie
Neurologie
Ophtalmologie
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
Mouhamadoll Mansour
Papa Demba
Mamadoll
René
Abibou
Abdou
Mamadoll
Awa Marie
Seydina Issa Laye
Dédéou
Abdourahrnane
Ahmoooll MOllstapha
HOllsseyn DembaI
Moussa Lamine
Cheikh Tidiane
Papa
Alassane
NDIAYE
NDIAYE
NDOYE
ND OYE
SAMB
SANOKHO
SARR
COLL SECK
SEYE
SIMAGA
SOW
SOW
SOW
SOW
TOURE
TOURE
WADE
Neurologie
Anatomie Pathologique
Chirurgie infantile
Biophysique
Bactériologie-Virologie
Pédiatrie
Pooiatrie
Maladie Infectieuses
Orthopédi e-Traumato 10 gie
Maladi es Infect ieuses( détache ment)
Medecine Interne Il
Pédiatrie
Anatomie Chirurgie
Cancérologie
Ophtalmologie
1
--------------PROFESSEUR SANS CHAlRE
M.
SECK
Ibrahima
Biochimie Médicale
1
--------------MAlTRES DE CONFERENCES AGREGES
Serigne Abdou
M.
Moussa
Seydou Boubakar
M.
M.
Mohamed Diawo
M.
Mamadou
M.
Moussa Fafa
M.
Abdarahmane
M.
Amadou Gallo
M.
Babacar
M.
EL Hadji lbraruma
M.
Said Norou
Raymond
M.
M.
Souvasin
M.
Babacar
M.
fbrahima
MameAwa
M.
Mme Sylvie
M.
OUIDar
Serigne Maguèye
M.
M.
Abdoul Almamy
M.
Salvy Léandre
M.
BA
BADIANE
BADIANE
BAH
DlAKJTE BALL
CISSE
DIA
DIOP
DIOP
DIOP
DIOP
DIOUF
DIOUF
FALL
FALL
FAYE
SECK GASSAMA
GAYE
GUEYE
HANE
MARTIN
Cardiologie
Radiologie
Neuro-Chirurgie
Gynéco 10 gie-Obstétrique
Pediatrie (détachement)
Anatomie Chirurgie
Neurologie
Psychiatrie
Orthopédie-Traumatologie
Médecine Interne Il
O.R.L.
Orthopédie Traumatologie
Maladie Infectieuses
Biophysique
Parasitologie
Urologie
Pneum oph t isiologi e
Pédiatrie
M
M.
Victorino
Jean-Charles
M.
Mme Mbayang
M.
Mohamed Fadel
M.
Mouhamadou
M.
Papa Amadou
M.
Youssoupha
M.
Niarna Diop
Mme Bineta
Moustapha
M.
Birama
M.
M.
Mamadou Lamine
M.
Papa Salif
Haby
M.
M.
Omar
M.
Doudou
Meïssa
M.
MENDES
MOREAU
NlANG NDIA YE
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
SAKHO
SALL
SALL KA
SARR
SECK
SOW
SOW
SIGNATE SY
SYLLA
THIAM
TOURE
Anatomie Pathologie
Gynéco10 gîe- Obstétri que
Physiologie
Médecine Interne 1
Ophtalmologie
Neuro-Chirurgie
Biochimie Médicale
Anesthésie-Réanimation
Cardiologie
Psychiatrie
Médecine Légale
Maladies Infectieuses
Pédiatrie
Psychiatrie
Hématologie
Biocltimie Médicale
1
'--------------CHARGES D'ENSEIGNEMENT
M.
M.
Claude
Mouhamadou Guélaye
MORElRA
SALL
Pédiatrie
Pédiatrie
1
'-------------MAJTRES-ASSISTANTS
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
M.
Mme
M.
M.
El Hadj Amadou
Mamadou
Boubacar
El Hadj Souleymane
Jean-Marie
Michel
Massar
Bemard Marcel
Ibrahima Bara
Alassane
Bouear
Saliou
Oumar
Gisèle Woto
Abdoul
Abdoulaye
BA
BA
CAMARA
CAMARA
DANGOU
DEVELOUX
DIAGNE
DIOP
DIOP
DIOUF
DIOUF
DIOUF
FAYE
GAYE
KANE
NDJAYE
Adama Bandiougou
NDIAYE
Coura
Issa
El Hadj
SEYE NDIAYE
NDIAYE
NIANG
Ophtalmologie
Urologie
Pédiatrie
Orthopédie~Trawnatologie
Anatomie Pathologie
Dennatologie
Neurologie
Cardiologie
Gynéco logie-Obstétrique
Médecine Interne 1
Pédiatrie
Parasitologie
Anatomie Pathologique
Cardiologie
Anatomie Chirurgie
Immunologie
Ophtalmologie
O.R.L
Radiologie
M.
M.
Doudou
Amadou Makhtar
M.
Gara
SARR
SECK
SECK
SOW
TOURESOW
M.
Ahmed Tyane
Mme Hassanatou
M.
Cbeickna
Alé
M.
SYLLA
THIAM
Psychiatrie
Psychiatrie
Physiologie
Biophysique
Urologie
Neurologie
ASSISTANTS DE FACULTE-ASSISTANTS DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES
HOPITAUX
M.
Boubacar Samba
Abdoulaye Séga
Yémou
Dialo
M.
M.
M.
M.
Marnadou
M.
M.
Moctar
Salioll
DANKOKO
DIALLü
DlENG
DIOP
DIOP
DIOP
DrOp
GAYEFALL
Mme Marne Coumba
Mme Khadissatou
M.
Oumar
M.
M.
M.
M.
M.
Mme
M.
M.
SECKFALL
FAYE
MBAYE
MBODJ
NDOYE
SAMB
Ismaïla
Marnadou
Oumar
Abdoulaye
Ndéné Gaston
An ta
Kamadore
Issa
SARR
TALL DIA
TaURE
WONE
Médecine Préventive
Histologie-Embryologie
Parasito 10 gi e
Anatomie
Hystologie-Embryologie
Hématologie
Médecine Légale
Hématologie
Hystologie-Embryologie
Médecine Légale
Biophysique
Biophysique
Physiologie
Biochimie Médicale
CHEFS DE CLlNIQUES-ASSISTANTS DES SERVICES UNIVERSIT Al RES DES
HOPITAUX
Mme Marième
M.
MomarCodé
M.
Moussa
M.
El Hadji Souleymane
Cheikh Aluned Tidiane
M.
Mme Mariama Safiétou
André Vauvert
M.
Mme
M.
M.
M.
Elisabeth
Ibrahima
Djibril
Saïdou
Mme Soklma
BA GUEYE
BA
BA
CAMARA
CISSE
KA CISSE
DANSOIŒO
FELLER DANSOKHO
DIAGNE
DIALLO
DIALLO
BA DIOP
Gynéco 10 gi e-Obstétrique
Neuro-Chirurgie
Psychiatrie
Orthopédie-Trawnatologie
Gynéco logie-Obstétrique
Médecine Interne il
Orthopéd ie-Traumato 10 gi e
Pédiatrie
Gynéco10 gi e-Obstétri que
Médecine Interne l
Radiologie
M.
AJlmadou
MameThiemo
Papa Ndiouga
M.
Amadou Gallo
M.
Ibrahima Bara
M.
Rudolph
Mamadou Lamine
M.
Mme Elisabeth
Edouard Marcel 1.
M.
Limamoulaye
M.
Mamadou Mourtalla
M.
M.
Abdoul
Assane
M.
Abdoul Aziz
M.
Aminata
Mme
Mouhamadou
M.
David River
M.
Amadou Koura
M.
Ousmane
M.
Cheikh Tidiane
M.
Alain Khassim
M.
Mlle Paul Aïda
Abdou
M.
Abdoulaye
M.
M.
Mamadou
Mlle Anne Aurore
Mlle Anna
Mme Fatou
El Hassane
M.
Masserigne
M.
Charles Mohamed
M.
M.
Abdourahmane
M.
Gilbert
Silly
M.
M.
M.
DEM
DIENG
DIENG
DIOP
DIOP
DIOP
DIOUF
DIOUF
GUEYE
HANE
KA
KANE
KANE
KASSE
DIACKMBAYE
MBENGUE
IŒRE
NDAO
NDIAYE
ND OUR
ND OYE
NDOYE
NlANG
POUYE
SANGARE
SANKALE
SARR
SENE
SIDIBE
SOUMARE
SOW
TALL
TENDING
TOURE
Radiologie
Dennatologie
Anesthésie- Réani.mation
Neurologie
Cardiologie
Stomatologie
Médecine Interne 1
Neuro-Ch i rurgi e
Cardiologie
Médecine Interne 1
Cardiologie
Dermatologie
Cancérologie
Pédiatrie
Médecine Interne l
Cancérologie
Neurologie
Pédiatrie
Urologie
Ophtalmologie
Médecine Interne 1
Médecine Interne 1
Gynéco-Obstétrique
Chirurgie Plastique et Reconstructive
Médecine Interne Clinique Médicale II
Neurologie
Médecine Interne II
Orthopédie-Traumatologie
O.R.L.
O.R.L.
Stomatologie
1
'--------------ATTACHES CHEFS DE CLINIQUE
M.
Oumar
Bineta
Mme
M.
Saïba
Mme Pauline
M.
Mor
BA
DIOP BADIANE
CISSOKHO
DIOUSSE
NDIAYE
Pneumophtisiologie
Pneumophtisiologie
Dennato 10 gie
Pneumophtisiologie
1
~-------------M.
Doudou
BA
Chimie Analytique et Toxicologie
PROFESSEURS TITULAIRES
M.
M.
M.
M.
M.
Emmanuel
Babacar
Issa
Souleymane
üumar
BASSENE
FAYE
Lü
MBOUP
Pharmacognosie et Botanique
Pharmacologie et Pharmacodynamie
Pharmacie Galénique
Bactériologie- Virologie
Biochimie Pharmaceutique
NDIR
1
~-------------Chimie Thérapeutique
M.
Marnadou
BADiANE
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
M.
M.
Mme
Mme
M.
M.
Cheick Saad Bouh
Mounirou
Balla Moussa
Aïssatou
Aminata
Alioune
Pape Alioune
BOYE
CISS
DAFFE
GAYE DIALLü
DIALLû
DIEYE
DIOP
Toxicologie
Pharmacognosi e
Bactério-Virologie
Phaysiologie Pharmaceutique
Immunologie
1
~--------------M.
Papa Amadou
DIOUF
Toxicologie
MAITRES -ASSISTANTS
Mme Rita B
M.
Mataf
NONGONTERMA
SECK
Pharmacognosi e
Phannacie Chimique et Chimie organique
1
-----------------ASSISTANTS
Mlle
M.
M.
Mlle
M.
M.
M.
M.
M.
Issa Bella
BA
Aynina
CISSE
Mounibé
DJARRA
Thérèse
DIENG
DIEYE
Amadou Moctar
y érim Mbagnick
OlOF
Ahrnédou B. Koueimel FALL
Djibril
FALL
Modou
Lü
Parasitologie
Physique Pharmaceutique
Physique Pharmaceutique
Parasitologie
Phannacologie Pharmacodynamie
Chimie Analytique
Pharmacie Chim. et Chimie Organique
Botanique
M.
Tharcisse NK.ULlNKlYE 1'vŒ'URA
Chimie Analytique
M.
Augustin
NDIAYB
PhysiquePharmaceutique
M.
Boubacar
NIANE
Chimie Générale et Minérale
Mme Maguette 0
SYLLA NlANO
Mme Philomène
LOPEZ SALL
Mme Aïssatou
GUEYE SANKHARE
Toxicologie
M.
Elirnane Amadou
SY
Chimie Générale et Minérale
M.
Gumar
THIOUNE
1
'-------------ATTACHES ASSJSTANTS
M.
M.
Mme
Mlle
Néloum
Jean Marc Ndiaga
Françoise
Oumou Koulsoume
DJIMADüUN
NDüYE
NDOURNGOM
SY
Histologie-Embryologie
Anatomie
Hématologie
Biochimie Médicale
1
'--------------PROFESSEURS TITULAIRES
M.
Ibrahima
Mme Ndioro
BA
NDJAYE
Pedodonti e-Préventive
Odontologie Préventive et Sodale
1
......
-------------_
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
SE:MBENE
M.
M.
DIALLü
Malick
Boubacar
Pape Deroba
Mme Charlotte
DIALLO
FATYNDIAYE
Parodontalagie
Chirurgie Buccale
Parodontologie
Chirurgie Buccale
1
'--------------MAITRES-ASSISTANTS
Mlle
M.
M.
Fatou
Abdoul Wahab
Abdoul Aziz
GAYE
KANE
YAM
Dentisterie Opératoire
Pathologie et Thérapeutique Dentaire
ASSISTANTS
1
~------------M.me Aïssatou Tamba
BA
Pédodontie~Préventi\'e
Mme Khady Diop
BA
M.
Daouda
Cisse
M.
Fallou
DIAGNE
Mme Adam Awa Marie SECK
DlALLO
Mme Fatou
DIOP
M.
Malick
MBAYE
Mme Paulette
AGBOTON MIGAN
M.
Edmond
NABHANE
Mme Maye Ndave
NDOYE NGOM
M.
Paul Débé Amadou NIANG
M.
Mohamed Talla
SECK
Mme Soukéye
DIA TrNE
M.
Sard Nour
TüURE
Orthopédie Dento-Faciale
Odontologie Péventive et Sociale
Orthopédie Dento-Faciale
Parodontologie
Pêdodontie-Prêventive
Prothèse Dentaire
Prothèse Dentaire
Parodontologie
Chirurgie Buccale
Prothèse Dentaire
Chirurgie Buccale
Prothèse Dentaire
ATTACHES
1
~-------------Chirurgie Buccale
M.
Abdou
BA
M.
Henri Michel
BENOIST
Babacar
FAYE
Daouda
FAYE
M.
Malick
FAYE
M.
Cheikh Mouharnadou M. LO
M.
M.
El Hadj Babacar
MEüDJ
M.
Mohamed
SARR
THIA W
Mme Fatoumata Diop
M.
Babacar
TOURE
M.
Parodonto [ogie
Odontologie conservatrice Endodontie
Odontologie Préventive et Sociale
Pédodontie- Orthopédie
Odontologie Préventive et Sociale
Prothése Dentaire
Odontologie conservatrice Endodontie
Odontologie Conservatrice Endodontie
Odontologie Conservatrice Endodontie
tJI
ma grand mère AÏSSATOU
DIALLO
et à mes petites sœurs AISSATOU,
flSOONA t FATOU BAH. Vos prières et vos conseils nous serons toujours chers.
Qu'il vous soit encore accordé de longues années de bonheur et de santé.
tJI
YACINE DIEDHIOU « Petite Maman». Que DIEU nous aide dans la peme
fldifficile que nous traversons.
tJI
mes grands-pères, In Memoriam THIERNO MAMADOU SELOU DIALLO
t
t
flMODY MAMADOU WOURY BAH MULA YE IDRlSS DRAME et mon papa-let
grand MAMUDU BAH. Que la Terre vous soit légère et que le BON DIEU vous Réserve
une place de choix dans Son Paradis. Amen.
J'E 1(P/MfE~I'E ....
{i1 lion père EL HADJI OUMAR SYLLA BAH, votre soutien, vos encouragements et
JYL votre disponibilité ne nous ont jamais fait défaut aux moments les plus difficiles.
Que de sacrifices pour éduquer vos enfants, vous avez cultivé en nous par l'exemple, la
démonstration mathématique toutes les vertus d'un bon père, l'amour et le travail, le sens
de la responsabilité. Sans vous, ce travail ne verrait pas le jour. Que le BON DIEU Guide
vos pas.
II(1;/a" mères ADJA DEGUENE DRAME, MATIDA NIASSY, FATOU POUTÉ. En
JYLtémoignage de mon profond respect et de mon infinie reconnaissance.
(1 Iles petits-frères MAMUDU, MULAYB, WOURY «mon fils
H,
IBRAHIMA « le
JYLvieux ». La réussite n'est qu'une question de volonté, de patience et de sacrifice. Je
vous souhaite de faire mieux.
~es
oncles ABDOULAYE BAH, ALIOU BAH ({ Baaba Maoudo» et leurs familles.
Iles tantes. Soyez assurées de ma profonde affection et merci pour l'aide que vous
JYL avez apporté à ma réussite.
{1
(1 Iles sœurs et frères par la consanguinité. Ce travail est le vôtre. Puisse se resserrer
.JYLencore davantage la complicité qui nous lie.
nI/les amis BABA TRAORE, YA y A DJIBA « Sauts de page )), TAMSIR B. SYLLA
.JYL« Vous n'avez rien compris ~), MAMADOU LAMINE DIEDHIOU « Si c'est le 14
juillet, c'est moi ». MADJIDI BA «You ». Vous avez chacun en ce qui le concerne joué
un rôle dans l'aboutissement de mes études.
~ous
ceux qui me sont chers...
fl WOS 9vtfllrr'(j(PS...
:M-onsieur Le Professeur Pape CDem6a '!VCD!jlr'f<E,
Nous n'avons pas été surpris de la spontanéité avec
laquelle vous avez accepté de présider ce jury. Ceci témoigne
encore une fois de votre grandeur, votre simplicité.
Veuillez trouver ici, Cher Maître, l'assurance de notre
profonde reconnaissance.
CJ.v[ adame
Le 'M}lIT(j(Œ. de CO:NPŒ.(j(Œ.:NCE
AÇ~ŒÇŒ ?1.ame .Jlwa Pjlrt"Œ WJl1VÇ
C'est avec une grande sollicitude que vous avez accepté de
juger notre thèse. Votre apport à la prise en charge des patients
du Service de Maladies infectieuses est considérable et notre
thèse n'en est qu'un des reflets.
Merci de nous avoir accueilli. Soyez assuré de notre fidélité
et de notre considération.
.Jl
:Notre 'M}lIT(j(Œ. et JVçŒ.,
~ onsieur
Le 'M)ilIT(j(Œ. de CO:NPE(j(Œ.:NCE
}1Ç~ÇCE Pape (])em6a (])IjlLLO
Ce dynamisme qui vous caractérise ainsi que votre sens
élevé de la rigueur aussi bien dans la recherche que dans
l 'enseignement,font de vous un guide exemplaire.
Vous devinez aisément, Cher Maître, le plaisir que nous
ressentons à vous voir juger notre thèse, eu égard à l'admiration
que nous vous avons toujours témoignée.
Veuillez trouvez ici, Cher Maître, le témoignage de notre
profond respect.
'Jvlaaame Le 9vLjlIT(j(Œ ae CONPŒ(j(ŒN0E .JlÇJ(j(ŒÇJŒ
Cliarfotte Paty NCDljlrtŒ
Vous nous avez témoigné votre confiance en nous
proposant ce travail. Cet insigne honneur nous est allé droit au
coeur, quand on sait les nombreuses marques d'attention et de
sympathie dont nous avons été l'objet tout au long de notre
formation, nous vous en exprimons solennellement notre vive et
déférente gratitude, ainsi que l'assurance de notre sincère
reconnalSSance
Le Service que vous dirigez avec charisme et doigté a
pleinement servi à notre épanouissement; pour y avoir trouvé
une famille à laquelle vous avez inculqué le culte de l'exellence,
de l'organisation et de la méthode dans le travail, en vue d'une
quéte de résultats toujours plus efficients, sans oublier
l'intégrité morale et le goût de l'effort.
Pour tous les sacrifices et les efforts que vous avez
consentis pour notre formaton, encore une fois merci de tout
cœur, avec l'assurance de notre indéfectible attachement ainsi
que de notre dévouement sincère et affectueux.
« Par délibération, la faculté a arrêté que les opinions
émises dans les dissertations qui lu; sont présentées,
doivent être considérées comme propres à leurs auteurs
et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation ni
improbation. »
PLAN
INTRODUCTION
1
PREMIERE PARTIE
3
1 - ETAT ACTUEL DE L'EPIDEMIE
II - DEFINITIONS - CLASSIFICATIONS
4
11.1 - DEF1NITIONS
IJ.2 ~ CLASSIFICATION
11.2.1 - CLASSIFICATION CLINIQUE DES MANIFESTATIONS LIEES A
L'INFECTION A VIH (C.D.C.1993)
11.2.2 - CLASSIFICATION DE L'OMS (1990)
II.2.3 - CLASSIFICATION DE WALTER REED (1988)
II.2A - CLASSIFICATION DE BANGUI (1987)
III - HISTOiRE NATURELLE
Ill. J - PHASE AlGUE DE PRIMO-INFECTION
Ill. 2 - PHASE D'INFECTION CHRONIQUE ASYMPTOMATIQUE
II!.3 - PHASE DE LYMPHADENOPATHIES GENERALISEES PERSISTANTES
Ill. 4 - PHASE SyMPTOMATIQUE
4
4
5
5
6
7
8
9
9
9
10
10
rrI.4.1 - LE S.A.S (Syndrome associé au SiDA)
10
111.4.2 - LE SIDA DECLARE
Il
1II .4.2.1 - En Europe
Il
II1.4.2.2 - En Zone Tropicale
Il
Les Manifestations pulmonaires
JI
Les Manifestations digestives
12
Les Atteintes cutanées ou muqueuses
12
Le Purpura thrombophénique auto-immunitaire
12
IV - MANIFESTATIONS STOMATOLOGIQUES (chez le patient vivant avec le VIH) 13
IV.1 - ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
13
IV.2 - MANIFESTATIONS BUCCALES AU COURS DE L'INFECTION PAR LE VIH 14
IV.2.1 - INFECTIONS MYCOSIQUES
IV.2.2 - INFECTIONS BACTERIENNES
IV.2.3 - LES MANIFESTATIONS ViRALES
IV.2A - LES MANIFESTATIONS TUMORALES
IV.2.S - LES TROUBLES NEUROLOGIQUES
IV.2.6 - LES AUTRES MANIFESTATIONS BUCCALES
14
15
16
17
17
17
DEUXIEl\1E PARTIE
18
MALADIE DE KAPOSI BUCCALE
1- HISTORIQUE
II - ETIOPATHOGENIE
19
19
21
21
22
23
Il.l - THEORiES
lf.2 - FACTEURS PREDISPOSANTS
III CLINIQUE
p
IV - EVOLUTION ET PRONOSTIC
V - DIAGNOSTIC
Vi - DIAGNOSTIC POSI17F
V2 - DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
V3 - EXAMEN COMPLEMENTAIRE
V.4 - BILAN D 'EXTENSION
VI - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VII - TRAITEMENT
25
26
26
27
27
27
27
28
TRA V AIL PERSON·NEL
30
1- JUSTIFICATIONS ET OBJECTIFS
II - CADRE D'ETUDE
III ~ METHODOLOGIE
l'V - MATERIEL
31
31
32
32
RESU'LTATS
33
V· DESCRIPTION DE LA POPULATION D'ETUDE
34
VI. - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON LE SEXE
34
V2. - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON L'AGE
34
V3 - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE EN FONCTION DE L'ETHNIE35
VA - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE EN FONCTION DU SECTEUR
35
PROFESSIONNEL
V,5 - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON LE TYPE
SEROLOGIQUE
36
V,6 - REPARTITION DU TYPE SEROLOGIQUE SELON LE SEXE
37
V,7 - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE EN FONCTION DU TA UXCD438
VS -REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE EN FONCTION DU STADE
40
CLINIQUE
V.8.1 - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON LES CRlTERES
DU C.D.C
40
v.8.2 - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON LES CRlTERES
DE L'O.M.S
40
V.9 ~ REPARTITION DES DIFFERENTES MANIFESTATIONS BUCCALES
40
RENCONTREES DANS LA POPULATION D'ETUDE
V1 - RESULTATS KAPOSI
41
VII - RESULTATS KAPOSI BUCCAL
41
VII. 1 - REPARTITION SELON LE SEXE
41
Vll.2 - REPARTITION SELON L'AGE
41
VII. 3 - REPARTITION SELON LA PROFESSION
42
VilA - REPARTITION SELON L'ETHNIE
42
Vlf.5 - REPARTITION SELON LE SIEGE DU KAPOSI DANS LA BOUCHE
42
VlJ.6 - REPARTITION SELON LE DELAI D'APPARiTION DE LA MALADIE DE
43
KAPOSI BUCCALE
Vlf. 7 - REPARTITION SELON LE STADE CLINIQUE
43
vII.?1 - CLASSIFICATION DU C.D.C.
43
VII.7.2 - CLASSIFICATION DE L'OMS
43
VlJ.S - REPARTITION SELON LE TAUX DE LyMPHOCYTE
VlJ.9 - REPARTITION SELON LE TYPE VIROLOGIQUE
VlJ.10 - REPARTITION DES MANIFESTATiONS BUCCALES ASSOCIEES AU
KAPOSI BUCCAL
VIl. II - DETERMINATION DU DELAI DE SURVIE
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
LA POPULATIOND'ETU·DE
LE SEXE
L'AGE
REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON L'ETHNIE
REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON LE SECTEUR
PROFESSIONNEL D 'ACTIVITE
LE TYPE SEROLOGIQUE
NUMERATION DES LyMPHOCYTES
LE STADE CLINIQUE
MANIFESTATIONS BUCCALES
PREVALENCE DE LA MANIFESTATION BUCCALE DU KAPOSf..
KAPOSI BUCCAL ET SEXE
L'AGE
LA PROFESSION
L'ETHNIE
LA LOCALISATION BUCCALE
LE TYPE VIROLOGIQUE
DELAI D'APPARITION DE LA MANiFESTATION BUCCALE
STADE CLINIQUE
TAUX LYMPHOCYTAIRE
LES AUTRES MANIFESTATIONS BUCCALES ASSOCIEES AU KAPOSI
DELAI DE SURVIE
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
CONCLUSION
43
44
44
44
45
45
45
45
46
46
47
47
47
48
48
48
49
49
50
50
50
50
51
SI
SI
52
52
52
54
LISTE DES ABREVIATIONS
ARC
AIDS Related Complex.
BCBL
Body Cavity based Lymphoma.
BFGF
Facteur de croissance des fibroblastes.
cne
Centre of Desease Control.
CE
Candidose érythémateuse.
CMV
Cyto-mégalovirus.
CP
Candidose pseudomembraneuse.
EBV
Epstein-Barr Virus.
GUN
Gingivite ulcéro-nécrotique.
HHV8
Human Herpes Virus type 8.
HSVI
Herpès simplex Virus du type 1.
KSHV
Herpès Virus associé au sarcome de Kaposi.
MK
Maladie de Kaposi.
ONUSIDAJOMS :
Programme commun des Nations Unies sur le VIWSIDA
(ONUSIDA) et de l'Organisation mondiale de la Santé
(OMS).
pnCF
Facteur de croissance issu des plaquettes.
P.VIH
Parodontite associée au VIH.
peR
Réaction de polymérisation en chaîne.
SAS
Syndrome associé au SIDA.
SIDA
Syndrome de l'immunodéficience acquise.
USA
United States of America.
VIH
Virus de l'immunodéficience humaine.
VIH Positif
Virus de l'immunodéficience humaine (résultat positif).
INTRODUCTION
Depuis sa découverte en 1981, la maladie du SIDA est très vite devenue une
pandémie, gagnant encore et toujours du terrain partout dans le monde. Il s'insinue dans
des communautés jusqu'ici peu touchées par l'épidémie et resserre Son étau autour de
régions où le SIDA est déjà la principale cause de mortalité chez l'adulte (15 - 49ans).
Actuellement, les estimations du programme commun ONUSIDAJüMS (80) révèle que
plus de 30 millions de personnes vivent avec le VIH, dont 21 millions en Afrique
Subsaharienne.
Au Sénégal, en J998, Je nombre de personnes atteintes est estimé à 91.774~ soit une
prévalence de 1,91 % (19).
Le nombre croissant de sujets infectés par le VIH et l'espoir suscité par la
combinaison des antirétroviraux (bi et tri-thérapie) font que les manifestations
néoplasiques du SIDA vont susciter un regain d'intérêt (par leur recrudescence). Cette
double spécificité amène les praticiens de la santé à une recherche constante de solutions
pour optimiser la prise en charge et l'amélioration des conditions d'existence des patients
vivant avec le VIH.
Au cours de J'infection à VIH, survient un large éventail d'infections opportunistes
panni lesquelles les manifestations buccales occupent une place constante dans les
définitions et classifications actuellement proposées. En effet, la variété et l'importance de
ces manifestations dépendent de l'évolution de l'infection et concourent à caractériser son
stade.
La maladie de Kaposi, autrefois appelée Sarcome de Kaposi, ne constitue pas une
entité nouvelle propre à l'infection par le VIH ; mais, depuis sa description en 1979 chez
un jeune homosexuel dans un contexte d'immunodépression acquise, elle connaît un
regain d'intérêt. En effet, son diagnostic est important car son apparition chez un sujet
vivant avec le VIH jusque là asymptomatique ou porteur d'adénopathie ou d'A.R.C.,
traduit le passage au stade du SIDA.
Notre étude va s'articuler autour :
- d'un rappel actualisé du SIDA;
- d'une présentation du Kaposi/SIDA;
- du travail personnel effectué.
2
PRElVIIERE PARTIE
1- ETAT ACTUEL DE L'EPIDEMIE
Le virus de l'immunodéficience humaine (VLH) gagne de plus en plus du terrain
dans le monde. Selon les estimations du programme commun des Nations Unies sur le
VIH/SIDA (ONUSIDA) et de l'üMS(SO), le nombre total de personnes infectées par le
VIH était supérieur à 30 millions au début de l'année 1998. De même, 11,7 millions de
personnes dans le monde auraient déjà été emportées par la pandémie à cette date. Le
virus continue de se propager et cause près de 16.000 nouveaux cas d'infection par jour.
Près de 600.000 enfants ont contracté l'infection à VIH en 1997 ; ils ont en majorité été
contaminés par leurs mères ou pendant l'accouchement, ou par la voie de l'allaitement au
sem.
Il faut toutefois souligner les nettes disparités géographiques avec deux courants
actuels : dans les pays développés, stabilisation voire régression de la propagation ; dans
les pays pauvres et particulièrement en Afrique Subsaharienne, augmentation inquiétante
de la propagation du virus, comme l'illustrent les chiffres disponibles: actuellement, plus
des 2/3 de toutes les personnes qui sont infectées par le VIH dans le monde, soit près de
21 millions d'hommes, de femmes et d'enfants vivent dans cette région. Et 83% au moins
du total mondial des décès dus au SIDA sont survenus dans cette région aussi.
De manière globale, dans le monde, les femmes sont de plus en plus touchées;
mais, là aussi, sur cinq femmes vivant avec le VIH, quatre vivent en Afrique. Aujourd'hui,
c'est dans les pays du sud de l'Afrique que l'épidémie mondiale sévit le plus durement.
C'est le cas de dire que certains pays paient un tribut beaucoup plus lourd à la
pandémie que les autres.
II - DEFINITIONS - CLASSIFICATIONS
Il.1 - DEFINITIONS
De nombreuses définitions de l'infection à VIH et du SIDA ont été employées, et
la plus récente est employée aux Etats-Unis depuis le 1er janvier 1993. Trois critères
cliniques et un critère biologique ont été ajoutés aux anciens critères définissant le SIDA.
Il s'agit de la tuberculose pulmonaire, des pneumopathies bactériennes récurrentes et du
cancer invasif du col pour les critères cliniques et d'un nombre de lymphocytes CD4
inférieure à 200/mm 3 pour le critère biologique.
- Les catégories cliniques sont au nombre de 3 :
* la catégorie asymptomatique ou primo-infection.
* la catégorie symptomatique non SIDA.
* et le SIDA.
4
- Les catégories biologiques sont:
* plus de 500 CD4/mm 3 .
* Entre 200 et 500CD4/mm 3 .
* Moins de 200 CD4 fmm 3 .
En Europe, seuls les critères cliniques ont été retenus.
Tableau 1: Classification du SIDA duC.D.C. 1993 (4)
Lymphocytes CD4/mm J (%)
A
B
>500
Al
BI
200 < CD4 <500
A2
82
A3(I)
B3TTJ
< 200
,
..
(1) Les cas correspondants a la définitIOn du stade SIDA aux Etats-Unis
C
Cl (l )(2)
Ci(T)(2)
C3(T)(2)
(2) Les cas correspondants à la définition du stade SIDA en Europe.
0.2 - CLASSIFICATION
]1.2.1 - CLASSIFICATION CLINIQUE DES MANIFESTATIONS LIEES A
L'INFECTION A VIa (C.O.C.19931 (4)
Catéeorie A : Un ou plusieurs des critères listés ci-dessous chez l'adulte ou un
adolescent infecté par le VIH, s'il n'existe aucun des catégories Bou C.
- Infection à VIH asymptomatique; lymphadénopathie persistante généralisée.
- Primo-infection asymptomatique.
Catée;orie B: Manifestation clinique chez un adulte ou un adolescent infecte par
le VIH, ne faisant pas partie de la catégorie C et qui répondent au moins à l'Une des
conditions suivantes:
a - Elles sont liées au VIH ou indicatrices d'un déficit immunitaire.
b - Elles ont une évolution clinique ou une prise en charge compliquée par
l'infection à VlH, les pathologies suivantes font partie de la catégorie B, la liste n'est pas
limitative:
- Angiomatose bacillaire.
- Candidose oropharyngée.
- Candidose vaginale persistante ou récidivante.
- Leucoplasie orale chevelue.
- Zona récurrent ou envahissant plus d'un dermatome.
- Dysplasie du col, carcinome in situ.
- Salpingite.
- Listériose.
- Neuropathie périphérique.
- Purpura thrombopénique idiopathique.
- Syndrome constitutionnel (> 38,5cO) ou diarrhée sans gennes supérieure à 1 mois.
5
Catéeorie C : Cette catégorie correspond à la défmition du SIDA chez l'adulte:
- Candidose bronchique, trachéale ou pulmonaire.
- Candidose œsophagienne.
- Coccidioïdomycose disséminée ou extrapulmonaire.
- Cryptosporidiose intestinale supérieure à 1 mois.
- Pneumonie à pneumocystis carinii.
- Toxoplasmose cérébrale.
- Infection à cytomégalovirus (CMV).
- Infection herpétique avec ulcères chroniques supérieurs à 1 mois ou bronchique,
ou pulmonaires, ou œsophagienne.
- Infection à Mycobactérium avium ou kansaï disséminée ou extrapulmonaire.
- Infection à Mycobactériurn tuberculosis, quelque soit le site.
~ Infection à Mycobactérie, idendifiée ou non, disséminée ou extraplumonaire.
- Pneumopathie bactérienne récurrente.
Septicémie à salmonelle non typhi récidivante.
- Encéphalopathie liée au VIH.
- Leucœncéphalite multifocale progressive.
- Cancer invasif du col.
- Sarcome de Kaposi.
- Lymphome de Burkitt.
- Lymphome immunoblastique.
- Lymphome cérébral primitif.
- Syndrome cachectique lié au VIH.
w
II.2.2 - CLASSIFICATION DE L'OMS (990)
Elle se propose de classer les patients en quatre stades cliniques de gravité
croissante, le critère de gravité retenu étant la durée de survie. Cependant pour des raisons
opérationnelles, la première monture de cette classification a été obtenue à l'aide d'une
enquête transversale internationale en considérant que la durée de survie est
proportionnelle au chiffre de lymphocytes CD4.
Stade clinique 1 :
- Patient asymptomatique.
- Adénopathies persistantes généralisées.
- Degré d'activité 1 : activité nonnale.
Stade clinique 2 :
- Perte du poids inférieur à 10% du poids corporel.
- Zona (au cours des 5 années précédentes).
- Manifestations cutanéo-muqueuses mineures (dennite séborrhéïque, prungo,
onyxis mycosiques, ulcérations buccales récidivantes, chéilite angulaire).
- Infections récidivantes des voîes aériennes supérieures.
- Et/ou degré d'activité 2: patient symptomatique, activité Donnale.
6
Stade clinique 3 :
- Perte de poids supérieure à 10% du poids corporel.
- Diarrhée inexpliquée supérieure à 1 mois.
- Fièvre prolongée supérieure à 1 mois.
- Candidose buccale.
- Leucoplasie chevelue buccale.
- Tuberculose pulmonaire dans l'année précédente.
- Infection bactérienne sévère.
- Et! ou degré d'activité 3 : Patient alité moins de 50% du temps au cours du mois
précédent.
Stade clinique 4 :
- Syndrome cachectisant dû au VIH.
- Pneumocystose pulmonaire.
- Toxoplasmose cérébrale.
- Cryptosporidiose avec diarrhée> 1 mois.
- Cryptococcose extrapulmonaire.
- Cytomégalovirose autre que hépatite, splénique ou ganglionnaire.
- Herpés, virose cutanéo - muqueuse supérieure à 1 mois ou viscérale.
- Leucœncéphalite multifocale progressive.
- Mycose endémique généralisée (histoplasmose, coccidioïdomycose).
- Candidose œsophagienne, trachéale, bronchique ou pulmonaire.
- Mycobactériose atypique disséminée.
- Septicémie à salmonelle mineure.
- Tuberculose extrapulmonaire.
- Sarcome de Kaposi, lymphome malin.
- Encéphalopathie à VIH.
- Et/ou degré d'activité 4 : Patient alité plus de 50% du temps au cours du mois
précédent (diagnostics certains ou présomptifs).
II.2.3 - CLASSIFICATION DE WALTER REED (1988) (90)
La classification de "Valter Reed, proposée par le Walter Reed Anny Institute of
Research Washington, s'attache davantage à l'évaluation du nombre de lymphocytes
CD4, considérant que les mani festations cliniques n'en sont que le reflet, excepté le
sarcome de Kaposi qui peut se développer avant que le déficit immunitaire ne soit patent.
Cette classification applicable uniquement aux adultes, présente l'avantage d'être plus
fidèle à l'histoire naturelle de l'infection à VIH et améliorerait sans doute la précision des
données épidémiologiques, si elle était plus largement utilisée. La classification de Walter
Reed intègre le statut immunitaire.
7
Tableau Il : Classification de Walter Reed
WRO WRI
Infection opportuniste J\rluguet
+
Hyperse nsib i 1i té
+
retardée
CD4/mm 3
>400 >400
Syndrome
Iymphoadénopatique
+
VIH aux anticorps
anti VIH
WR2
-
WR3
-
-
+
+
>400
+
+
+/-
WR5
+/- ou
+/- ou 0
WR6
+
+/+/- ou 0
<400
+/-
<400
+/-
<400
+/-
<400
+/-
+
+
+
+
WR4
-
Il.2.4 - CLASSIFICATION DE BANGUI (987) (79)
Le recueil du nombre de cas de SIDA en zone tropicale se heurte à l'impossibilité
de diagnostiquer avec certitude les affections en constituant la définition. C'est pourquoi,
il a été proposé une définition dite de Bangui, définition clinique qui tient compte des
difficultés de diagnostic. C'est pourquoi en Afrique, la définltion de Bangui est de loin la
plus utilisée.
Tableau III: Diagnostic du SIDA de l'adulte d'après Gentilini (41)
Critères majeurs
(signes principaux)
Critères mineures
(signes secondaires)
Critères d'inclusion
Amaigrissement supérieure à 10% du poids
Fièvre permanente
Diarrhée supérieure à 1 mois
Asthénie prolongée
Candidose buccopharyngée
Herpés cutanée chronique ou récidivant
Dermatose généralisée prurigineuse
Zona (récidivant)
Adénophaties généralisées
Signes neurologiques
Toux, pneumopathies supérieure à 1 mois
Kaposi généralisé
Score
2
3
3
4
4
4
4
2
2
2
2
12
Le SIDA est défini par l'existence d'au moins deux signes principaux associés à au
moins un signe secondaire, en l'absence de causes connues d'immunodépression telles
que cancer, mal nutrition sévère ou toute autre étiologie reconnue.
8
La présence d'un Sarcome de Kaposi généralisée ou d'une méningite à
cryptocoques est suffisante pour poser un diagnostic de SIDA.
Le scoring dont les points varient de 2 à 12 en fonction des différents critères,
pennet ct' orienter le diagnostic.
nI - mSTÜlRE NATURELLE
Elle peut être asymptomatique ou symptomatique, et dans ce cas produire une très
grande variété de manifestations allant de la phase de primo infection aiguë bénigne
précoce jusqu'au SIDA avéré susceptible de survenir plusieurs années après la
contamination.(74)
IlL1 - PHASE AlGUE DE PRIMO-INFECTION
La séroconversion survient dans 90% des cas dans les 15 jours à 3 mOts suivant la
contamination, quelqu'en soit le mode. La primo - infection habituellement silencieuse,
réalise dans 10% à 20% un syndrome mononucléosique qui se traduit par la présence
d'adénopathies disséminées, d'une fièvre pouvant durer jusqu'à 1 mois, de courbatures et
de douleurs musculaires, d'une éruption cutanée de type mobillifonne ou plus rarement
d'une dysphagie douloureuse, d'urticaire, d'arthralgie. Des candidoses muqueuses aiguës
et des ulcérations buccales ont également été décrites au cours de cette phase. De façon
plus exceptionnelle, des manifestations neurologiques, telles que la méningite aiguë
lymphocytaire, la paralysie faciale, les myélopathies, la neuropathie périphérique voire
l'encéphalite, ont été décrites. Quelle que soit leur gravité, ces manifestations vont
disparaître spontanément, ou en quelques semaines à 1 mois. Biologiquement, on observe
une inversion de la formule leucocytaire, une augmentation des transaminases dans 50%
des cas. L'antigène P24 peut être détecté dans le plasma et le liquide céphalorachidien. La
primo infection est suivie de l'apparition progressive des anticorps spécifiques. La
survenue ou la sévérité de cette phase pourrait influer sur l'évol urion ultérieure.
In.2 - PHASE D'INFECTION CHRONIQUE ASYMPTOMATIOUE
Suivant la phase de primo invasion, s'installe une phase apparemment latente
d'infection chronique, où l'infection virale, directement ou par l'intermédiaire d'une
atteinte du système immunitaire, est susceptible d'induire des manifestations cliniques ou
biologiques. Selon les individus, chez les adultes, une phase symptomatique peut survenir
dans un délai supérieur à deux ans avec une médîane à 10 ans. Le taux de passage à une
fonne symptomatique grave ou SIDA, évalué sur des cohortes prospectives d'hommes
homosexuels ou d'hémophiles, donnent des valeurs situées entre 30% et 60% après 10 ans
d'infection. Le seul facteur identifié pour influer sur ce taux est l'âge où la personne a été
infectée, avec un taux évalué aux alentours de 15% pour ceux qui ont été infectés entre
9
l'âge de 2 et 15 ans (chez les hémophiles). Sur le plan biologique, la sérologie est positive
avec ou sans anomalies immunologiques. (23)
IlL3
PHASE
PERSISTANTES
DE
LYMPHADENOPATRIES
GENERALISEES
Selon le C.D.C, elle se définit par la présence d'adénopathies d'au moins 1 cm de
diamètre, dans au moins deux tenitoires non contigus, extra inguinaux qui persistent
pendant au moins 3 mois, en l'absence de toute maladie ou prise médicamenteuse connue
pouvant s'accompagner d'adénopathies. Des anomalies biologiques peuvent êtres
observées comme précédemment.
IlIA - PHASE SYMPTOMATIOUE
A ce stade des manifestations cliniques peuvent être regroupées dans le cadre d'un
syndrome associé au SIDA (S.A.S), soit constituer le SIDA maladie.
IDA.l - LE S.A.S (SYNDROME ASSOCIE AU SIDA)
Appelé ARC ou « AIDS Related Complex » en Anglais, il apparaît chez 25 à 30%
des personnes infectées par le VJH (I2) et est composé d'un ensemble de symptômes
cliniques et biologiques. C'est un syndrome bénin ou l'atteinte de l'immunité est encore
modérée. En Afrique, les signes du S.A.S constituent les signes majeurs du SIDA.
* Les
symptômes cliniques entrant dans la définition du S.A.S sont:
- une fièvre prolongée ou répétée depuis plus de 1 mois.
- Un amaigrissement supérieur à 10% du poids.
- Une diarrhée prolongée.
* D'autres signes peuvent souvent s'associer:
- des adénopathies de plus de 1cm de diamètre touchant deux aIres
ganglionnaires non contiguës et non inguinales.
- Une asthénie, des sueurs nocturnes.
- Une alopécie - Un prurit - Des affections dennatologiques.
- Une candidose buccale - Une leucoplasie chevelue - Un zona.
* Les anomalies biologiques sont:
- une anergie cutanée.
- Une augmentation des immunoglobulines sériques.
10
111.4.2 - LE SIDA DECLARE
Il s'agit de la phase grave et tardive de l'infection à VIH. Il est défini comme la
survenue chez un patient séropositif, d'infections opportunistes et/ou d'une affection
néoplasique témoignant d'une immunodépression majeure.
n convient cependant de révéler les différences cliniques entre les manifestations
du SIDA en Europe et celle du SIDA en zone tropicale.
IlIA.2.I - En Europe: Les Manifestations les plus fréguentes sont:
- La pneumopathie à pneumocystis carinii (51 à 61 % des patients) (22). Son
pronostic est sévère mais un traitement approprié apporte une amélioration. Cependant les
rechutes sont fréquentes.
- Le sarcome de Kaposi est une néoplasie opportuniste et multifocale réalisant des
aspects cliniques très polymorphes. La prévalence du sarcome de Kaposi a diminué de
30% à 5% eotre 1982 et 1998. Cette décroissance déjà signalée aux USA est peut-être en
rapport avec J'accroissement de la transmission hétérosexuelle du VIH.
- Les manifestations neurologiques du SIDA sont dues soit au VrH lui-même par le
fait de son tropisme nerveux, soit provoquée par une infection opportuniste ou une
néoplasie (22).
m.4.2.2 - En Zone Tropicale (20)
Elles sont assez caractéristiques. Le patient se présente très amaigri (Slim
disease), porteur d'adénopathies surtout cervicales. Une chevelure anormaJement soyeuse
est observée ainsi que des lésions cutanées prurigineuses non spécifiques. Le Kaposi est
rare. Une toux persistante est souvent signalée.
La diarrhée est habituelle.
La candidose buccale est quasi-obligatoire et son prolongement à l'œsophage
fréquent.
LES MANIFESTATIONS PULMONAIRES (20)
Elles sont évoquées devant une toux chronique, une fièvre, une dyspnée pouvant
être responsable d'insuffisance respiratoire.
En Afrique, comme aux Caraïbes, le principal agent isolé (ou incriminé) est
mycobactérium tuberculosis 13% au Congo Brazzaville et 27% au Cameroun. Le C.D.C. a
d'ailleurs intégré la tuberculose dans sa c1assificatioo de 1986 dans le groupe IV:
Maladies infectieuses secondaires observées au cours des affections à VlH. En Afrique, la
tuberculose évoluant sur un mode endémique, la contamination est facile, mais chez
l'adulte immunodéprimé, la réactivation de lésions quiescentes incomplètement
Il
stérilisées est probable. Sur le terrain, la localisation pulmonaire est rarement isolée.
L'atteinte ganglionnaire et sanguine est fréquente, ce qui explique en particulier la
positivité possible des hémocultures à mycobactérium tuberculosis.
Pneumocystis carinii est peu fréquent en Afrique: 1 à 17% contre plus de 50% en
Europe et aux USA. Le manque de moyens diagnostiques (lavage broncho -alvéolaire)
peut être incriminé. Une prévalence basse des pneumopathies à pneumocystis carinii est
également retrouvée chez les africains hospitalisés.
LES MANIFESTATIONS DIGESTIVES (20 - 4)
La diarrhée est un maître-symptôme. Elle précède habituellement le diagnostic de
SIDA de plus de 6 mois. Il s'agit d'une diarrhée chronique intermittente ou pennanente
résistant au traitement usuel. Elle a été retrouvée dans 79, 6% à 89% des cas, à Kinshasa.
Le volume et le nombre des senes est variable. Dans les formes graves, le diarrhée est
responsable de déshydratation et d'hypokaliémie. Certains micro-organismes ont été
identifiés: cryptosporidium 6% (République Démocratique du Congo) lsospora belli (1 %
République Démocratique du Congo), mycobactérium avium intrace/lularae est rarement
isolé.
La candidose oro-pharyngée se traduit par un muguet et s'accompagne
fréquemment d'une œsophagite candidosique (20 - 50%) des cas de SIDA. Des
ulcérations œsophagiennes se manifestent par des douleurs rétrosternales qui
s'accompagnent d'une œsophaglte.
Les colites localisées ou diffuses.
L'atteinte hépatique.
Les lymphomes non
endoscopiques.
Hodgkiniens sont des
découvertes
radiologiques ou
Le sarcome de Kaposi digestif est retrouvé dans plus de 50% des cas de fonnes
cutanées généralisées. Ces dernières sont rares en Afrique: sur 24 cas colligés au Burundi,
19 présentaient des lésions digestives. Il s'agit, en général, de nodules gastriques
duodénaux ou coliques rarement responsables de diarrhée, mais pouvant être à l'origine de
saignements occultes.
LES ATTEINTES CUTANEES OU MUQUEUSES
L'herpès peut prendre une allure opportuniste sous la forme de lésions ulcérées et
chroniques péri-anales ou péri-buccales.
LE PURPURA THROMBOPENIQUE AUTO-IMMUNITAIRE
Il se caractérise par sa bonne tolérance. Le mécanisme est discuté, tant sur son
caractère spécifique que sur le rôle éventuel direct ou indirect du VIH lui-même.
12
IV - MANIFESTATIONS STOMATOLOGIOUES (chez le patient vivant avec
leVIID
L'intérêt des manifestations stomatologiques dues au VIH dans nos pays est leur
apparition précoce; l'accessibilité de leur étude et de leur corrélation avec l'évolution de
la maladie en font des instruments précieux de santé publique pouvant servir de critères de
diagnostic mais aussi de classification pour la mise en place des protocoles thérapeutiques.
Les manifestations stomatologiques de l'infection par le VlH sont rencontrées à tous les
stades et sont quelquefois révélatrices. Elles sont provoquées, pour leur grande majorité,
par l'immunodépression (4).
IV.l- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
Après une première classification de 30 lésions buccales différentes en 1986, les
manifestations stomatologiques rencontrées dans le cadre de l'infection par le VIH, se
répartissent depuis 1991 en six rubriques divisées en lésions courantes ou plus rares.
Tableau IV: Répartition des manifestations stomatologigues rencontrées dans le cadre de
l'infection par le VIH (4)
Types
Infections mycosiques
Infections bactériennes
Infections virales
Néoplasme
Désordres neurologiques
Divers
Lésions les plus couramment
observées
Candidose
Lésions les moins souvent observées
Aspergillose, Histoplasmose,
Cryptococcus néoformans, Géotrichose
Mycobactérie avium - intracellulaire,
Gingivite du SIDA
Gingivite nécrotique du SIDA
Klebsiella pneumoniae, Entérobacter
Parodontite du SIDA
cloacae, Escherichia coli, Salmonella
entéritidis, Exacerbation d'une
périodontite apicale, Cellulite sous
mandibulaire
Herpès virus,Virus varicelle, Zona, Papillomavirus humains
Virus Epstein-Barr
Cytomégalovi rus
(Leucoplasie orale chevelue
incluse)
Lymphome non Hodgkinien
Sarcome de Kaposi
Carcinome épidermoïde
Paresthésie, Paralysie faciale,
Hyperesthésie
Dysphagie, Ulcération aphteuse
récidivante, Ulcération nécro~tique
progressive, Xérostomie,
Epidermolyse toxique, Lésions
purpuriques, Cicatrisation retardée,
Mal formations embryonnaires,
Hyperpigmentation, Granulome
annulaire,
Chéilite exfoliatrice, Réaction
lichén ienne médicamenteuse
13
IV.2 - MANIFESTATIONS BUCCALES AU COURS DE L'INFECTION
PARLE VIH
Les manifestations buccales peuvent être observées fortuitement, à la consultation
d'un patient ignoraDt son infection par le Vrn: et consultant pour les soins routiniers. La
découverte de lésions buccales ignorées ou négligées peuvent alors être rapportées à un
contexte pathologique ou au contexte médico-social particulier des « groupes à risques)} :
toxicomanie, homosexualité, prostitution, antécédents de transfusions, séjour en zone de
forte endémie. En dehors de ces norions, c'est surtout la multiplicité des lésions, leur
persistance ou leur récidive qui fera proposer un test sérologique et découvrir l'infection
par le VlH. A l'inverse, chez un patient séropositif connu, plusieurs circonstances peuvent
amener à consu Iter :
- L'établissement d'un bilan muqueux, salivaire, dentaire ou ganglionnaire dans le
cadre du bilan général de la maladie. Le bilan doit être proposé systématiquement et
renouvelé régulièrement.
- Le traitement spécifique d'une affection stomatologique liée à la maladie.
Tableau V: Fréquence des pathologies liées à l'infection par le VIN (Salpêtrière, 35
sujets 1987 -1995)
Pathologies
Nombre
Candidose
Maladie de Kaposi
Leucoplasie chevelue
Aphtes-Ulcères
Gingivite
Gingivite ulcéro nécrotique
Pathologie salivaire, verrue condylome, lymphome
Herpés
Carcinome épidennoïde
155
112
84
71
38
27
55
13
3
Pourcentage
54%
35%
24%
20%
10%
8%
15%
4%
0,32%
- La recherche et l'éradication de foyers infectieux dentaires, ligamentaires ou
parodontaux chez les malades fragiles, car en dépression immunitaire.
- Les soins dentaires et le maintien de la denture.
Les répercussions importantes des manifestations bucccales, au cours de l'infection
par le VIH, sur le confort des malades et leur retentissement sur l'alimentation en font un
motif fréquent de consultation.
IV.2.! -INFECTIONS MYCOSIQUES (13 - 4)
Ce sont surtout des candidoses.
14
Infection opportuniste par le « Candida }}, elle a été décrite dès 1981 dans les
premières publications sur le SIDA. n s'agit de l'une des manifestations les plus
fréquentes de l'infection par le VIH. Les candidoses sont rencontrées chez 56 à 92% des
patients à tous les stades de l'infection par le VIH. Une candidose peut constituer la
manifestation révélatrice d'une infection à VIH et la consultation d'une candidose buccale
isolée, sans cause déci enchante évidente, qui résiste à un premier traitement local ou
récidive rapidement, chez un sujet jeune doit faire suspecter l'infection et demander une
sérologie VIH. L'incidence des candidoses augmente parallèlement à l'ancienneté de
l'infection à VIH, à l'aggravation du déficit immunitaire et à la dimunition du taux de
lymphocytes CD4.
LA CANDIDOSE ERYTHEMATEUSE
Elle siège principalement sur la face dorsale de la langue et le palais mais
n'importe quelle zone de la bouche peut être concernée. Les lésions sont rouges. Dans le
cas de l'infection au VIH, elles sembleraient précéder les formes pseudomembraneuses.
LA CANDIDOSE PSEUDOMEMBRANEUSE
Son siège est identique à la forme précédente (langue, palais). Les lésions se
traduisent par des zones blanc-crème qui deviennent planes. Elles sont saignantes quand
elles sont grattées. Elles semblent être révélatrices d'un SIDA déclaré.
LA CANDIDOSE HYPERPLASIQUE
Elle concerne les muqueuses jugales de façon bilatérales. Les lésions sont des
plaques blanches non détachables au grattage. Elles sont peu fréquentes dans le cadre de
l'infection au VIH.
LA CHEILITE ANGULAIRE
Très souvent observée chez les personnes âgées, elle nous amène à suspecter une
infection par le VIH quand elle est retrouvée chez le sujet jeune. Il s'agit de croûtes
fissurées, rétrocommissurales douloureuses plus ou moins ulcérées leur conférant une
couleur rouge.
D'AUTRES
FORMES
D'INFECTIONS
FONGIQUES
APPARAITRE MAIS ELLES SONT EXCEPTIONNELLES
PEUVENT
Sont décrites:
- L'histoplasmose.
- La cryptococcose.
rv.2.2 - INFECTIONS BACTERIENNES (13)
LA GINGIVITE ULCERO-NECROTIQUE
Pour certains auteurs comme Greenspan et Coll. (44), en 1992, la G.U.N n'est pas
considérée comme une lésion associée au VIH. D'autres comme Thompson et Coll.,
15
Laskaris et Coll., ont décrit des [onnes de gingivites nécrosantes chez des patients
séropositifs.
Toutefois une gingivite ulcéreuse, assimilable à une G.U.N est souvent observée
chez le patient vivant avec le VIH. Elle montre une lésion très hémorragique de la gencive
libre, avec décapitation des papilles interdentaires. L'adénopathie satellite est douloureuse
et ne doit pas être confondue avec les adénopathies chroniques.
LA GINGIVITE ASSOCIEE A L'INFECTION V.I.H
Elles concerne la gencive libre et la gencive marginale mais peut s'étendre à la
muqueuse alvéolaire. Mais l'atteinte est généralisée. Elle se traduit par un érythème et des
hémorragies. Elle semble réfractaire au traitement conventionnel. Son aspect peut être
modifié par les pigmentations buccales ou par les ulcérations aphtoïdes d'après Ficcara et
Coll. en 1990.
LA PARODONT/TE ASSOCIEE AU VIH
Elle est décrite par Triay et Coll comme une atteinte inflammatoire du parodonte
dans sa globalité, très caractéristique par la rapidité et l'importance de la parodontolyse
qu'elle entraîne. Roche en 1992, insiste sur la douleur intense, généralisée et profonde de
la parodontite associée au VIH (P~VIH).
IV.2.3 - LES l\1ANIFESTATIONS VIRALES (44)
LA LEUCOPLASIE CHEVELUE
Elle se manifeste initialement par des stries blanchâtres, verticales, parallèles
situées sur les bords latéraux de la langue. Puis surviennent des tâches discrètement
verruqueuses à surface plissée «chevelue) aux contours émiettés. Ces plaques
blanchâtres sont légèrement surélevées à contours déchiquetés, mal limités, à surface
plane ou le plus souvent irrégulière, hérissée de crêtes festonnées. Les lésions ne
s'accompagnent d'aucun signe fonctionnel et ne s'éliminent pas au grattage. Ce dernier
aspect est caractéristique et permet d'évoquer le diagnostic.
LES STOMATITES HERPETIQUES
Causées par Herpés Simplex virus H.S.V.l, ce sont des ulcérations muqueuses et
cutanées profondes, persistantes.
LE ZONA
Ce sont des ulcérations de type linéaire correspondant au temtOire sensitif du
trijumeau ou a l'une des ses branches. Le zona ne signe pas l'infection du VIH. Ses
formes cliniques demeurent banales. Elles deviennent évocatrices quand elles sont
récidivantes chez un adulte jeune.
16
IV.2.4 - LES MANIFESTATIONS TUMORALES
LES LYMPHOMES NON HODGKJNIENS
Sont fréquemment associés à l'infection au VIH. Ils se développent dans les
ganglions des chaînes cervico-faciales. L'augmentation rapide du volume doit éveiller
l'attention et faire pratiquer une biopsie exérèse avec examen anatomopathologique.
IV.2.S - LES TROUBLES NEUROLOGIOUES
Ces troubles affectent les nerfs V et VII et se traduisent par une paralysie faciale et
une hyperesthésie. Elles sont toutefois rares.
IV.2.6 - LES AUTRES MANIFESTATIONS BUCCALES
- Les
- Les
- Les
- Les
lésions aphteuses.
atteintes des glandes salivaires.
adénopathies.
kératoses buccales.
17
DEUXIEME PARTIE
1 - HISTORIQUE
Peu d'affections auront connu, un siècle après leur découverte, un tel regain
d'actualité que la maladie de Kaposi. Il convient de considérer sur le plan historique
quatre étapes ayant chacune contribué à une meilleure connaissance épidémiologique,
clinique et étiologique du Sarcome de Kaposi. Son histoire naturelle débute en effet avec
Moritz Kohn Kaposi qui décrivit la première fois en 1872 (27) cinq cas, dont un
d'autopsie avec des lésions multiviscérales sous le nom de Sarcome idiopathicum
multiplex pigmentosum. Il désigne la prolifération de nodosités dermo-hypodermiques,
acrales, pseudo-angiomateuses, hyperpigmentées, s'accompagnant d'un épaississement de
]a peau et d'une déformation des extrémités (pieds, mains). A ce stade, la maladie de
Kaposi constitue déjà une entité anatomoclinique. Les aspects épidémioJogiques la
présentaient comme une affection purement dermatologique de l'adulte avec
prédominance en Europe centrale et au tour du bassin Méditerranéen. Il décrit également
J'extension cutanée et viscérale de l'affection ainsi que la régression possible de certains
nodules. De nombreux travaux suivront proposant autant de dénominations.
Tableau VI: Noms donnés à la maladie de Kaposi jusqu 'à l'appellation de sarcome de
Kaposi
ANNEE
1878
1883
1884
1889
1894
1898
1899
1899
1899
1901
1902
1910
1912
AUTEUR
Tauturri
Hardaway
Babes
Funk
Unna
Tomasoli
Bernhardt
Girchrist
Pospelow
Kadaeli
PeJagatti
Sequeira
Sternberg
NOM
Sarcoma idiopathicum telangiectoïdes
Sarcoma cutis
Angiosarcoma périthéliale fusocellulare
Sarcomatosis Gummatoïdes
Acrosarcoma multiplex cutaneurn telangiectoïdes
Primitives Hemorrhagisches acrosarcoïd
Sarcomata idiopathica multiplicia Pigmentosacutis
Angiosarcoma
Acroangioma hemorrhagicum
Angicendothelioma cutaneum
Acrosarcoma
Granuloma Agiomatoïde
Sarcome de Kaposi
Une fonne africaine est décrite dès 1914 par Hallenberg (47). Au Cameroun par la
suite le premier cas est décrit en 1922 par Jojot et Laigret. Davie (25) montre que des cas
19
existaient en Ouganda dans les deux premières décades du siècle. Dupont décrit des cas
Congolais en 1948 (30)
En 1961 lors d'un symposium international sur la maladie de Kaposi tenu à
Kampala, Gettle et Lothe présentent une large série de cas, insistant sur l'école sur
l'importance des facteurs génétiques et environnementaux. L'école Dakaroise, s'illustre
par de nombreux travaux: Quenum, Camain, Serafino, Payet, Faye et Fall. Entre 1959 et
1984 N'diaye et Coll. ont réuni une série de 22 cas confirmés histologiquement. Tous ces
travaux mettent en exergue : la répartition géographique, les co-facteurs infectieux,
parasitaire, l'aspect tumoral floride ou invasif des lésions, l'aspect pseudo-bodgkinien de
la fonne lymphadénopathique de l'enfant d'évolution volontiers agressive voire
fulminante. L'âge moyen de survenue est plus bas que dans la maladie de Kaposi. On le
qualifie de Kaposi endémique (89-58-94-83-32-33-75).
La troisième étape est celle des années 70 marquée d'une part par la description de
la maladie de Kaposi chez les greffés rénaux suscitant l'attention des autres spécialités et
représentant 3,7% des cancers chez ces malades; et d'autre part, par la présence
concomitante ou la survenue de maladie de Kaposi chez des sujets atteints soit de
maladies immunosuppressives en traitement ou non, soit de maladies bulleuses autoimmunes de connectivités, de polyarthrite rhumatoïde, d'asthme en traitement aux
corticoïdes et/ou aux immunosuppresseurs (70-38).
La quatrième étape est la découverte du rôle de l'immunodépression dans la
genèse de la maladie de Kaposi, qui se trouve renforcée par la découverte de l'association
Kaposi/SIDA (Forme épidémique). Bien avant la découverte du premier cas de SIDA, le
dermatologue new yorkais Alvin E. Friedman-IGen diagnostique en l'espace de quelques
jours une maladie de Kaposi chez deux jeunes homosexuels en bonne santé apparente. La
survenue, dans les semaines qui suivirent, de plusieurs cas similaires new yorkais et
califomiens conforte l'hypothèse d'une nouvelle forme épidémique de la maladie de
Kaposi alors sUlllommée «cancer gay» par la presse. Le 1er juillet 1981 1 une
communication préliminaire à propos de neuf cas de maladie de Kaposi disséminés chez
des jeunes homosexuels masculins est publiée par l'équipe de Ackennan artirant
J'attention des cliniciens sur J1évolution rapidement fatale et l'extension inquiétante dans
les communautés d'homosexuels (35-43).
En Afrique, une modification de l'aspect clinique et de l'évolution de la Maladie de
Kaposi a été signalée depuis 1983 en Zambie (2). De plus l'association de symptômes
non spécifiques de la maladie de Kaposi attirent l'attention des cliniciens. Cette nouvelle
forme de maladie de Kaposi fut appelée Sarcome de Kaposi atypique agressif et associé à
90% des cas avec une séropositivité à un VIH.
Aux USA 1 c'était 30% des personnes vivant avec le VIH qui étaient porteurs d'une
maladie de Kaposi; en Haïti où la maladie de Kaposi était pratiquement inconnue avant
1979, un foyer épidémique a été signalé parmi les bisexuels (65). Sa prévalence est de
15% des sujets vivant avec le VlH, achevant ainsi de la hisser au « hit-parade médical ».
20
Ce qui précède, explique sinon en totalité, tout au moins en grande partie, les
nombreuses hypothèses pathogéniques ébauchées depuis 1872 avec son corollaire
d'appellations diverses dont a fait l'objet la maladie de Kaposi. Mais actuellement le
tenne de maladie de Kaposi doit être préféré à celui de sarcome de KaposI. La maladie de
Kaposi n'est pas un sarcome tant du point de vue de la morphologie des cellules que de
leurs caractères en culture ou leurs caryotypes. Il s'agit d'une hyperplasie endothéliale ou
mésenchymenteuse polyclônale, multifocale, non métastasiante, non tumorigène chez la
souris « nude », dépourvue d'oncogènes et susceptible de régresser spontanément (4).
II - ETIOPATHOGENIE
II.l - THEORlES
Six grandes théories histogénétiques ont été évoquées pour tenter d'élucider
l'origine de la maladie de Kaposi. Depuis la théorie sarcomateuse soutenue par Kaposi
lui-même, qui n'est plus d'actualité, de nombreux arguments cliniques et histologiques
(26-52-55-92) ont milité en faveurs de la nature hyperplasique et non néoplasique de la
maladie de Kaposi, donnant naissance:
- à la théorie infectieuse puis inflammatoire;
- à la théorie dysembryo-plasique et angiomatique défendue par Sternber puis par
Fibrœs, Hudelo, Cailleau, Chene;
- à la théorie phagocytaire mononuc1éée ;
- à la théorie mésenchymateuse;
Ces théories semblent dépassées; l'espoir se porte actuellement sur )a théorie
virale, avec l'isolation du RHV8, fortement soupçonné d'être responsable de la maladie
de Kaposi.
Théorie Virale
C'est la plus admise et la plus prometteuse. Cependant des éléments nouveaux ont
modifié quelque peu l'ancienne conception. En effet, le cytomégalovirus et le virus de
l'hépatite B jadis incriminés ont été innocentés (3). Il en est de même pour le virus Herpès
Simplex et Epstein-Barr Virus (EBV) (4). C'est pourtant sur des arguments
épidémiologiques (86) plutôt que virologiques ou de biologie moléculaire que la
responsabilité d'un agent infectieux viral a été évoquée au départ: prédilection pour les
homosexuels masculins, répartition géographique, diminution des cas de maladie de
Kaposi avec le temps) corrélation entre maladie de Kaposi et le temps, corrélation entre
maladie de Kaposi et promiscuité sexuelle, survenance de maladie de Kaposi dans les
couples hétérosexuels, survenance de la maladie de Kaposi chez les homosexuels
masculins non infectés par le V1H. Dès 1972 pourtant, une étiologie virale avait été
avancée (42) mais il a fallu attendre 1995 pour qu'une association entre maladie de
Kaposi et un nouveau membre de la famille des virus Herpès (HHV8) soit établie sans que
21
le rôle étiologique de ce dernier ne soit encore démontré, ni que le rôle d'autres facteurs
ne soit élucidé (PrédispositÎon génétique, rôle des androgènes, rôle indirect de la protéine
T.A.T). La découverte en 1994 de ce qui a été appelé au départ KSHV (Herpès virus
associé au Sarcome de Kaposi) a été réalisée par une approche moléculaire, l'analyse de la
différence de représentation d'ADN, utilisant l'amplification génique CP.C.R), mettant en
évidence la présence de séquences codantes homologues aux virus de la famille des
Gammaherpes viridae. HHV8 est présent dans près de 100% des lésions de la maladie de
Kaposi associée au SIDA (17). Chez les sujets négatifs pour le VIH, le HHV8 est aussi
présent dans les lésions de la maladie de Kaposi classique (29), de maladie de Kaposi
africaine ou endémique (51), de la maladie de Kaposi des sujets transplantés (9). Cette
association est d'autant plus remarquable que dans les tissus sains des sujets malades, le
virus est présent avec une fréquence moindre que dans les lésions de la maladie de
Kaposi (4). Le virus est détecté dans les cellules mononucléées sanguines de sujets
atteints de maladie de Kaposi (21) et la présence du virus dans ces cellules avant la
survenue de la maladie de Kaposi est prédictive de la survenue de cette maladie (98). Au
sein des lésions de la maladie de Kaposi, il a été montré par P.C.R in situ que le virus était
présent dans le noyau des cellules endothéliales et des cellules en fuseau (Spindle Cells),
spécifiques de la tumeur (9). Par la même technique de P.C.R in situ, le virus n'était pas
détecté dans la peau saine voisine des lésions tumorales, la charge virale étant plus faible
en peau saine que dans les lésions (29). Sur le plan expérimental, le virus n'est plus
détecté dans les lignées cellulaires dérivées de lésions de la maladie de Kaposi alors qu'il
est présent dans la tumeur de départ (4), traduisant la possible diminution de la sécrétion
locale de facteurs de croissance indispensables à la multiplication virale (interlenkine 6,
facteur de croissance des fibroblastes BFOF, facteur de croissance issu des plaquettes
PDGF). Les travaux de diverses équipes (en Tanzanie - en Gambie) ont montré par
ailleurs que le HHV8 paraît spécifiquement associé aux lymphomes diffus des séreuses
(body cavity based lymphoma, BCBL) et à la maladie de Castelman. Le caractère non
ubiquitaire de ce virus et sa transmission par voie sexuelle paraissent probables mais
d'importants travaux de recherche sont nécessaires pour caractériser la maladie la de
Kaposi sur le plan virologique, épidémiologique et physiopathologique.
II.2 - Facteurs Prédisposants (27-75-58)
Certains facteurs ont pu être incriminés notamment:
* Le sexe: la prépondérance masculine est aussi vieille qu'ubiquitaire avec
cependant quelques disparités d'un foyer à l'autre. La plupart des auteurs s'accordent sur
le fait que la femme est atteinte dans une faible proportion allant de 6 à 10% ; qu'elle l'est
de façon plus précoce.
* L'âge: en dehors du SIDA, la maladie de Kaposi sunrient généralement entre 50
et 70 ans. Mais on note des exceptions. En Afrique noire des cas de maladie de Kaposi
chez des adultes jeunes (30-45ans) ne sont pas rares et il existe même des cas infantiles.
Dans la série de Ndiaye et Coll., la tranche d'âge de O-lOans représente 9% de tous les
cas. Chez les sujets immunodéprimés et dans les fonnes de Kaposi disséminées, l'âge
serait encore plus bas.
22
* Distribution géographique et raciale : la distribution de la maladie de Kaposi
dans le monde est stéréotypée. Mais sa forte prédominance dans certaines régions du
globe amène à considérer trois grands foyers:
• le foyer Méditerranéen, le plus anciennement connu;
• le foyer d'Europe Centrale;
• le foyer Africain ; il est le plus important. Les zones les plus touchées sont
l'Afrique centrale où la maladie représente 37,5% des cancers en République
Démocratique du Congo (ex-Zaïre), 25% en Ouganda. L'Afrique occidentale à un taux
global de 7%. Pour la zone à cheval sur le Niger, le Burkina Faso, le Mali et la
Mauritanie, cette fréquence tombe au dessous de 0,5% de tous les cancers. Au Sénégal,
elle représente 0,2% de tous les cancers.
* L'hérédité: au vu de tous les facteurs précédents, la question de 1'hérédité a été
une énigme dans la maladie de Kaposi.
* Autres/acteurs: aussi nombreux que divers, leur rôle étiologique n'est pas bien
établi, citons entre autres:
• les facteurs traumatiques;
• les facteurs vasculaires préexistants;
• les facteurs socio-économiques ; malgré l'absence de preuves scientifiques
fonnelles, le bas niveau socio-économique semble jouer un rôle favorisant dans le
déterminisme de l'affection. Les cas de maladie de Kaposi au sein de cette couche socioprofessionnelle sont nombreux en Afrique.
III - CLINIQUE (13-27-24)
La maladie de Kaposi/SIDA est une forme particulière grave, cutanéo-muqueuse,
ganglionnaire et viscérale. Au niveau buccal, les sièges sont le palais (50%), les
amygdales, la langue, les gencives, la face interne des joues et des trois étages du pharynx.
L'état général est peu altéré. Les lésions passent par plusieurs stades:
• les lésions précoces: peuvent ressembler à un granulome inflammatoire avec la
prolifération dans le denne de vaisseaux dilatés laissant supposer un angiome ou un
angiosarcome. A ce stade, les lésions se présentent sous fonne unique ou télangectiasique.
Elles sont asymptomatiques, érythémateuses, elles ne blanchissent pas à la pression
comme des hémangiomes. Leur situation à la jonction du palais dur et du palais mou est
un signe évocateur. Par la suite, la lésion augmente de volume devenant papulaire ou
nodulaire à base indurée. Leur teinte varie du bleu au fouge pouvant laisser croire à des
ecchymoses. Par suite de traumatisme, elles deviennent hémorragiques (voir photo nO 1).
• Parfois au début le halo ecchymotique périlésionnel est particulièrement
évocateur.
23
Photo nO 1 : Siège labial supérieur de lésions Kaposiennes précoces
• A ml stade plus avancé, la maladie de Kaposi se présente sous forme de
prolifération angiomateuse plus ou moins infiltrée, rouge violacée, pouvant prendre
différents aspects: nodulaire à surface irrégulière, placard étendu ou tumeur
exophytique. Bien que d'évolutivité souvent lente, ces lésions peuvent évoluer de
façon plus agressive entraînant une gêne fonctionnelle considérable (douleur,
dysphasie, voire gêne respiratoire, gêne à l'alimentation et/ou à l'élocution, préjudice
esthétique important).
Photo nO 2 : Lésions de Kaposi palatines: forme tumorale sail/ante
24
• Parfois, l'aspect est celui d'une tache plane de couleur rouge pourpre, violacée,
indolore, pouvant évoluer pour prendre des fonnes tumorales saillantes ressemblant à des
épulis ou des tumeurs à cellules géantes.
• Il faut signaler que de très rares cas de régression spontanée de maladie de Kaposi
ont été rapportés.
• Maladie de Kaposi cutanée:
Tableau VII: Classification de Mitsuyasu(63)
STADES
1
II
III
IV
Moins de 10 lésions ou une seule région anatomique
Plus de 10 lésions ou plus d'une région anatomique
Atteinte viscérale ou ganglionnaire seule
Atteinte cutanée et viscérale
IV - EVOLUTION ET PRONOSTIC
L'évolution de la maladie de Kaposi est très variable, sans que l'on puisse dégager
de facteur pronostic quant au risque de dissémination tumorale. Un début ganglionnaire ou
sur les membres inférieurs semble de meilleur pronostic. Environ un quart des maladies
de Kaposi du SIDA sont très agressives avec atteinte viscérale: en particulier pulmonaire,
un quart reste paucilésionnel et la moitié des maladie de Kaposi cutanées et/ou muqueuses
sont évolutives. La létalité chez ces patients est principalement due aux autres infections
opportunistes selon (référence) l'importance du déficit immunitaire, mais la maladie de
Kaposi est tout de même responsable de 10 à 25% de décès (4) sans que les traitements
aient amélioré, d'une manière générale, le pronostic vital Le bénéfice de l'avènement des
trithérapies et l'utilisation de divers antiviraux dirigés contre le HHV8 reste à déterminer.
Kirova et al. trouvent: un taux de survie à 2 ans de 40% dans les formes étendues
de maladie de Kaposi associées au SIDA et moins de 10% en cas d'association à des
infections opportunistes (57). Chez l'ensemble des patients ayant un SIDA, 25% des décès
sont directement imputables à la maladie de Kaposi.
Quelque soit le traitement (infection en particulier) les patients ayant une maladie
de Kaposi de stade l ou II ont une meilleure survie que ceux ayant une maladie de Kaposi
de stade III ou IV (60%) (37). La présence de signes généraux et des antécédents
d'infections opportunistes aggravent de façon très significative le pronostic.
25
v - DIAGNOSTIC
V.I - DIAGNOSTIC POSITIF
Il repose sur des arguments cliniques, qui ont fait dire à Temime (93) « des lésions
si évocatrices que celui qui les observe une fois ne peut les oublier» ; et sera confirmé par
des examens paracliniques.
ARGUMENTS CLINIQUES
Le mode de déclaration est cutanéo-muqueux dans 90% des cas; dans 10% des cas,
elle est ganglionnaire (adénopathie anormalement volumineuse). L'atteinte buccopharyngée n'est pas rare (30% des cas) (27). Elle peut être isolée ou associée à des lésions
cutanées qui doivent être systématiquement recherchées. L'aspect clinique des lésions,
identique à celui des lésions cutanées, est souvent très évocateur de la maladie de Kaposi
par son caractère franchement violine, lie de vin angiomateux, tranchant nettement avec le
reste de la muqueuse. Contrairement aux lésions cutanées, les lésions muqueuses peuvent
s'ulcérer. Chez les sujets de race noire, le caractère angiomateux et la teinte violine des
lésions peuvent être absents ; et seuls, le caractère infiltré et l'extension de la lésion, ou
J'existence d'une lésion buccale ou palmo-plantaire typique, peuvent faire soupçonner le
diagnostic de maladie de Kaposi (ne disparaît pas à la vitropression et son caractère
hémorragique et/ou pigmenté).
ARGUMENTS PARA CLINIQUES
Ces arguments, qui donnent le diagnostic de certitude, reposent sur l'image
histologique (cf. tableau ci-après) :
Tableau VIll,' Fonnes histologiques de la Maladie de Kaposi (4)
Type
Forme clinique correspondante
Description succinte
Cellulaire mixte Nodulai.re lymphadénopathique
Combinaison de contingents de
cellules fusiformes et d'une prolifération vasculaire (néo-vaisseaux)
limités par de grandes cellules
endothéliales
Fibroblastique
Nodulaire
Faisceaux uniformes de cellules
fusiformes
Mitose rare
Anaplasique
Floride in filtrante
Prolifération anarchique de grandes
cellu les incti fférenciées
26
V.2 - DIAGNOSTIC ETIOLOGIOUE
II repose sur la recherche du RHY8 dans les lésions de Kaposi et sur des arguments
: infectieux, inflammatoires, traumatiques et sur le terrain. En effet, elle peut apparaître
chez un sujet vivant avec le VIH « en pleine santé» avec une activité sociale normale.
Dans 30% des cas seulement, elle survient chez des sujets jeunes déjà porteurs d'autres
symptomes (infection bactérienne, mycosique ou virale, opportuniste ou non).
V.3 - EXAMEN COMPLEMENTAIRE
ANATOMOPATHOLOGIE (4-12-76-75)
L'histologie de la maladie de Kaposi du SIDA est la même que celle de la maladie
de Kaposi classique: prolifération vasculaire constituée de vaisseaux initialement bien
différenciés évoluant au fur et à mesure de la progression de la maladie vers une forme
différenciée, associées à des cellules endothéliales volumineuses plus ou moins atypiques,
une extravasation d'hématites avec dépôt d'hémosidérine (coloration de Perls positive) et
une prolifération plus ou moins dense de cellules fusifonnes ou cellules de Kaposi
(Spindle Cells des Anglo saxons). Un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire avec
des globules hyalins éosinophiles (P .A.S positif) accompagne cette prolifération nodulaire
multifocale ou diffuse.
Les différents aspects histopathologiques rendent compte des différents stades
cliniques. La prolifération des vaisseaux est importante en phase maculeuse et en phase
papuleuse; l'infiltrat inflammatoire s'intensifie avec les formes nodulaires et violacées.
Une prolifération massive de cellules fusiformes ou cellules de Kaposi, est observée
principalement dans les lésions d'aspect tumoral.
VA - BILAN D'EXTENSION (27)
- osseux (surtout dans la forme floride africaine) ;
- ganglionnaire profonde (lymphographie) ;
- pleuropulmonaire (radiographie) ;
- intracérébrale (tomodensitométrie) ;
- digestif (radiographie avec préparation) ;
- pharyngé et laryngé.
VI - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (59-4)
Le diagnostic de la maladie de Kaposi est habituellement aisé à partir de la clinique
et de 1'histologie. Cependant, il existe certaines circonstances où ce diagnostic se heurte à
des formes trompeuses méritant ainsi le nom de « grand simulateur ».
27
Au stade de macule, le diagnostic différentiel est à faire essentiellement avec une
candidose chronique ou une ecchymose.
Une lésion érythématopapuleuse unique de la région rétromolaire peut avoir un
aspect de péricoronarite d'évolution d'une dent de sagesse.
Dans les stades évolués, une lésion unique tumorale de maladie de Kaposi sur la
gencive peut avoir un aspect très angiomateux ou celui d'un granulome pyogénique ; de
même, si elle se développe dans une alvéole après une extraction dentaire.
D'autres diagnostics peuvent être plus rarement évoqués:
~ tumeur de glande salivaire accessoire;
- angl0matose bacillaire;
- tumeur vasculaire;
- hématome;
-lymphome;
- mélanome.
VII - TRAITEMENT (4-10-16-27-37-45-63)
Le choix du traitement est fonction du nombre de lésions et du développement de la
maladie, et fait appel à diverses méthodes locales, régionales ou systématiques:
abstention thérapeutique, geste local, injection sous-lésionnelle de sclérosants,
radiothérapie, interféron alpha, chimiothérapie (bléomycine).
Au niveau de la muqueuse buccale, certaines lésions tumorales peuvent être
traumatisées, gênant l'alimentation ou l'évolution ou présentent un préjudice esthétique
important. Un geste local de confort (exérèse, électrocoagulation, photocoagulation,
cryothérapie) peut s'avérer alors nécessaire. Il n'y a pas de contrôle complet de la lésion.
L'injection intralésionnelle de vimblastine reste une thérapeutique de choix dans
les pays anglo-saxons pour les lésions de taille inférieure à 2 cm. Une réduction d'au
moins 50% de la taille des lésions est obtenue chez tous les patients. Elle est de 75 à 100%
chez la moitié d'entre eux. La rémission dure en moyenne 4 mois et peut se prolonger
pendant 2 ans. Une nouvelle réponse à l'injection de vimblastine est observée dans 73%
des cas. Cette chimiothérapie locale peut être associée ou venir compléter un traitement
systémique de la maladie de Kaposi. Son coût est faible et les effets indésirables sont: une
douleur (importante) à J'injection et une pigmentation post-inflammatoire constante.
D'autres agents sclérosants ont été utilisés avec des résultats moins probants (Polidocanol,
etc)
L'interféron alpha ne peut être efficace que lorsque le déficit immunitaire est
modéré (plus de 200 CD4/mm 3). L'efficacité est dose dépendante (12 à 36 millions
28
d'unités/j) avec des rémissions (20 à 40%) le plus souvent partielles. L'intolérance est
fréquente (asthénie, fièvre).
La radiothérapie est réservée aux lésions étendues ou multiples. Elle entraîne des
complications (douleur, mucite) importantes et prolongées. Le taux de réponse complète
ou partielle est de 40 à 86%, avec des rechutes survenant en moyenne 5,5 mois après le
début de la radiothérapie.
La zidovudine n'a pas d'activité contre la maladie de Kaposi. Les
polychimiothérapies, en règle très efficaces, sont réservées aux maladies de Kaposi
graves, en particulier pulmonaires, en raison des cytopénies et de l'aggravation du déficit
immunitaire qu'elles induisent. Parmi les mODochimiothérapies, la bléomycine entraîne
des rémissions partielles ne dépassant pas 50 à 80% des cas de courte durée; ce qui
nécessite des traitements prolongés. Sa toxicité cumulative pulmonaire impose souvent
son arrêt.
29
TRAVAIL PERSONNEL
1 - JUSTIFICATIONS ET OBJECTIFS
Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) responsable du SIDA et du
syndrome associé au SIDA entraîne des manifestations cliniques nombreuses dont les
manifestations buccales reconnues par tous pour leur valeur prédictive, évocatrice ou
spécifique de l'infection par le VIH. Par ailleurs, avec l'arrivée prochaine des
antirétroviraux à Dakar, leur utilisation en combinaison (bi et trithérapie), nous aurons un
allongement de la survie qui, combiné aux nouvelles méthodes de prophylaxie des
infections opportunistes, modifiera les stratégies diagnostiques et thérapeutiques des
manifestations buccales qui sont mieux connues avec en particulier l'identification de
nouveaux agents pathogènes : HHV8 (Human Herpes Virus type 8) soupçonné
actuellement d'être responsable de la maladie de Kaposi.
Nous nous proposons:
• d'évaluer la prévalence de la maladie de Kaposi buccale dans une population
VIH positif au CHU de Fann ;
• de déterminer la corrélation entre le taux de CD4 et la maladie de Kaposi
buccale chez ces sujets;
• d'évaluer le délai de létalité de la maladie de Kaposi après sa manifestation
buccale chez ces patients ;
II - CADRE D'ETUDE
L'étude s'est déroulée respectivement au service de maladies infectieuses et au
service bucco-dentaire du Centre hospitalo-universitaire de Fann.
Le service de maladies infectieuses comprend:
- un grand pavillon d'une capacité d'accueil de 90 lits;
un petit pavillon en réfection;
un bâtiment des accompagnants destinés aux programmes d'infonnation,
d'éducation sanitaire et de prise en charge sociale;
trois laboratoires intégrés aux services:
• Un laboratoire d'Hématologie.
• Un laboratoire de Parasitologie.
• Un laboratoire de Bactério-virologie ; ce dernier est équipé d'appareils de
technologie de pointe.
C'est au niveau de ce laboratoire qu'on a pu à l'aide d'un Facs-Count procéder à
l'évaluation du taux de lymphocytes CD4 et CD8
Le service bucco-dentaire est équipé de :
- trois cabinets dentaires complets;
- un appareil de radiographie rétroalvéolaire avec son développeur de clichés
radiographiques;
- un système de désinfection et de stérilisation à froid et à chaud;
31
- une phannacie qui met à la disposition des patients des médicaments dans le
cadre de l'Initiative de Bamako; ce sont essentiellement:
• des antibiotiques (Amoxicilline, Métronidazole, Erythromycine).
• Des antalgiques (Paracétamol, Acétaminophène).
• Des anti inflammatoires ( Ibuprophène).
• Des antifongiques (Nystatine, Amphotéricine B ).
• Des bains de bouche (Chlorhexidine).
• Des pâtes dentifrices et des brosses à dents.
III - METHODOLOGIE
... Type d'étude : Il s'agit d'une étude prospective sur une période de trois ans et
demi (Mars 95 à Mai 98) .
... Définition du cas: dans notre étude, le cas a été défini comme tout patient
venant en consultation au Service des Maladies infectieuses ayant une sérologie
rétrovirale VIH positive et qui, après entretien avec un assistant social et obtention de son
consentement éclairé, est intégré dans l'étude« Manifestations buccales du SIDA}) qui est
un projet greffé à la consultation externe du Service des Maladies infectieuses.
... Déroulement de l'examen: le patient est dans un premier temps reçu par un
médecin du Service des Maladies infectieuses pour un examen médical, avant d'être
orienté vers le Service bucco-dentaire pour un examen buccal approfondi. Pour chaque
patient, à partir de son prélèvement sanguin, on a pu avoir le résultat de la sérologie au
VIH auprès du Laboratoire de Bactério-virologie.
IV - MATERIEL
Notre étude a été réalisée avec la collaboration:
- d'un médecin chargé de recevoir les patients au service des maladies infectieuses;
- d'un assistant social;
- d'un laborantin.
Nous avons utilisé:
- un plateau d'examen buccal pour chaque patient contenant:
• un miroir buccal à usage unique;
• une sonde;
• une précelle ;
• une scialytique;
- une fiche d'enquête élaborée par nous-mêmes pour chaque patient afin de relever
les données retenues pour l'étude; elles sont au nombre de 14 regroupées en quatre
rubriques qui sont rétat civil, l'examen bucco-dentaire, l'examen médical, la sérologie
VIH et le taux de CD4, CD8 (voir fiche en annexe).
Les résultats enregistrés ont été traités par ordinateur (Système Epi-Info).
32
RESULTATS
v - DESCRIPTION DE LA POPULATION D'ETUDE
Nous avons retenu dans notre étude 1.079 cas de patients vivant avec le VIH sur
5.713 patients reçus au Service des Maladies infectieuses, soit une prévalence de18,88%.
V.l. - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON LE SEXE
Tableau IX: Répartition de la popula/ion d'étude selon le sexe
Sexe
Nombre
Pourcentage
Homme
487
45,10
Femme
592
TOTAL
1079
100
54,90
Sex-ratlo = 0,82<1
On retrouve une population homogène à faible dominance féminine.
V.2. - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON LIAGE
300
250
200
150
100
50
o+------~
0-20
21-25
26-30
31-35
3640
4145
45-50
51-55
>56
N.D.
Fig. J : Répartition de la population d'étude selon l'âge
Nous trouvons 255 personnes dans la tranche d'âge dominante (31 - 35an5) soit
23,63%.
34
V.3 - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE EN FONCTION DE
L'ETHNIE
Tableau X :Répartition de la population d'étude en fOnction de l'ethnie
Ethnie
Nombre
0/0
Wolof
416
38,55
Peulh
336
31,14
Sérère
103
9,55
Autres
224
20,76
1.079
100
TOTAL
Les ethnies majoritaires sont les wolofs et les pulaar avec respectivement 38,55 et
31,14%.
V.4 - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE EN FONCTION DU
SECTEUR PROFESSIONN-EL
Tableau Xl : Répartition de la population d'étude en fOnction du secteur professionnel
d'activité
Nombre
0,/0
408
37,81
Secteur Secondaire
139
12,88
Secteur Tertiaire
80
7,41
Sans Profession
452
41,90
TOTAL
1.079
100
Secteur professionnel
d'activité
Secteur Primaire
La majorité des patients est sans profession soit 41,5%.
35
v.s - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON LE TYPE
SEROLOGIQUE
Les examens sanguins ont permis de répertorier et de classer les patients suivants
trois types sérologiques différents.
Les patients présentant la sérologie VIH 1
Les patients présentant la sérologie VIH2
Les patients présentant la sérologie VIH 1 + VIH2
HIV1+HIV2
10%
HIV1
76.10%
Fig.2 : Répartition de la population d'élude selon le type sérologique
La majorité de nos patients est infectée par le
ViruS
de type 1(76,10%)
SUIVI
respectivement par ceux infectés par le VIH2 (13,9%) et le double profil VIHI + VIH2
(10%).
36
V.6 - REPARTITION DU TYPE SEROLOGIQUE SELON LE SEXE
Nombre
45{)
400
350
300
.Homme
250
OFemme
200
150
100
50
0
HIV1
HIV2
HIV1 + HlV2
Fig.3 : Répartition du type sérologique selon le sexe
37
V.7 - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE EN FONCTION DU
TAUX CD4
Nombre 700
600
500
400
300
200
100
o
CD4<200
200<CD4<500
CD4>500
Fig.4 : Réparfition de la population totale en (onction du taux de CD4
Nous trouvons 627 patients (58,11 %) qui ont un taux de CD4 inférieur à 200/mm 3
38
REPARTITION DES TYPES SEROLOGIQUES DE LA POPULATION D'ETUDE
EN FONCTIQN DU TAUX DE CD4
600
.vm-l
.VlH-2
o VIH-l+VIH-2
100-
C04 <
lOOlrrml
lOOlfmÙ
< C04 <
5001.,.,.}
l
fig. 5 : RepartitIOn des (ypes serologiques de fa Poiiii/atlOn d 'ell/âe en lonctlon7fii7âtiXàê=ë-rC,...,..,'VrT
4'
La majorité des patients ayant un taux de CD4 inférieur à 200/mm3 est infecté par
le VIHI.
Sur les 821 patients infectés par le VlH l, 504 ont un taux de CD4 in férieur à
200/mm 3.
Sur les 150 patients infectés par le VIH2, 27 ont un taux de CD4 inférieur à
ZOO/mm3.
Enfin, sur les 108 patients infectés par le VIHl+VIH2, 56 ont un taux de CD4
inférieur à 200/mm3.
39
V.8 - REPARTITION DE
STADE CLINIQUE
LA POPULATION D'ETUDE EN FONCTION DU
V.S.I - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON LES
CRITERES DU C.D.C.
Tableau XII : Répartition de /a population d'étude selon les critères de C. D. C.
Stade
1
II
In
IV
TOTAL
Nbre
22
82
250
725
1079
2,04
7,60
23,17
67,19
100
%
Selon les critères du C.O.c., 67,19% des patients sont au stade IV.
V.S.2 - REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON LES
CRITERES DE L'O.M.S.
Tableau XlII .- Répartition de la population d'étude se/on les critères de / 'o.M.S.
Stade
l
2
3
4
TOTAL
Nbre
141
271
605
62
1079
13,06
25,12
56,07
5,75
100
%
Selon les critères de l'OMS, 56,07% des patients sont au stade 111
V.9
REPARTITION DES DIFFERENTES MANIFESTATIONS
BUCCALES RENCONTREES DANS LA POPULATION D'ETUDE
Tableau XIV : Répartition des différentes manifestations buccales rencontrées dans la
population d'étude
Lésions
Candidoses
C.P.
C.E.
Nombre
%
228
14,5
260
16,5
Perlèche
Leucoplasie
Ulcérations
Herpès
Autres
TOTAL
177
Il,2
43
2,7
136
8,6
35
695
44,15
1.574
2,2
100
Les candidoses représentent les lésions les plus couramment rencontrées avec un
taux de 31 %, suivies des perlèches avec un taux de Il,2%.
40
VI - RESULTATS KAPOSI
Sur un total de 1079 patients vivant avec le VJH nous avons trouvé 12 maladies de
Kaposi tous sièges confondus soit une prévalence de 1, Il %.
Ces 12 Kaposi se répartissent comme suit:
• 6 Kaposi avec localisations buccales soit 50%
• 5 Kaposi cutané 41,5%
• 1 Kaposi oculaire 8,5% (paupière inférieure)
VlJ-RESULTATSKAPOSIBUCCAL
vu.] - REPARTITION SELON LE SEXE
Tableau XV: Répartition de la population présentant un Kaposi buccal selon le sexe
Homme
3
50%
Femme
3
50%
Total
6
100%
Nous avons une population homogène avec le même nombre dl homme que de
femme. Sex-ratio = 1
VII.2 - REPARTITION SELON L'AGE
Tableau XVI: Répartition de la population présentant un Kaposi buccal selon l'âge
%
Age en année
Nbre
Age<25
0
0
25<Age<35
3
50
35<Age<45
3
50
TOTAL
6
100
Tous nos patients sont compris dans la tranche 2S - 45aos.
41
VII.3 - REPARTITION SELON LA PROFESSION
Tableau XVII : Répartition de la population présentant un Kaposi buccal selon la
profession
Secteur d'activité
Nbre
0/0
Primaire
3
50
Secondaire
2
33,33
Tertiaire
1
16,67
Towl
6
100
50% des patients exercent un métier du secteur primaire.
VIlA - REPARTITION SELON L'ETHNIE
Tableau XVIII: Répartition de la population présentant un Kaposi buccal se/on l'ethnie
Nbre
0/0
Sérére
4
66,67
Wolof
2
33,33
6
100
Ethnie
Total
66,67% des patients sont de l'ethnie sérère.
VIL5 - REPARTITION SELON LE SIEGE DU KAPOSI DANS LA
BOUCHE
Nous avons trouvés:
• 4 patients présentant un Kaposi palatin exclusif (soit une prévalence palatine de
83,33%).
• 1 patient présentant un Kapaosî labial et gingival.
• 1 patient présentant un Kaposi diffus : palatin, jugal, lingual et au niveau du
plancher buccal.
42
vn.6 - REPARTITION SELON LE DELAI D'APPARITION DE LA
• chez 3 patients, le Kaposi est diagnostiqué dès le dépistage (screening).
• chez les autres, il a été diagnostiqué au cours du suivi médical
odontostomatologique :
* un au bout de 10 mois;
* un à 12 mois;
* et le dernier après 30 mois de suivi.
et
VII.7 - REPARTITION SELON LE STADE CLINIQUE
VII.7.l - CLASSIFICATION DU
c.n.c.
Tableau XIX : Répartition de la population présentant un Kaposi buccal selon la
classification du C.D. C.
1
II
III
IV
o
o
o
6
VII.7.2 - CLASSIFICATION DE L'OMS
Tableau xr : RéDartition de la population présentant un Kaposi buccal selon la
classification de l'o.M.S.
1
2
3
4
o
o
o
6
Tous les patients sont au stade IVD du C.O.c. et 4 de l'OMS
VlL8 - REPARTITION SELON LE TAUX DE LYMPHOCYTE
Tableau XXI : Répartition de la population présentant un Kaposi buccal selon le taux de
lymphocyte
Taux de CD4
Nbre
%
CD4<200
4
66,66
200<CD4<SOO
2
33,34
CD4>SOO
0
0
TOTA.L
6
100
66,66 des patients présentent un taux de
CD4<200 synonyme d'une forte
dépfétion fymph ocytaire.
Taux de CD4 moyen ~ 124/mm] avec
des extrêmes al/am de 359/mm3 à
l/mm3.
43
VlI.9 - REPARTITION SELON LE TYPE VIROLOGIQUE
Tableau XXII : Répartition de la population présentant un Kaposi buccal selon le type
virologique
Type virologique
Nbre
%
HIVI
6
100
HlV2
0
0
HlVl + HIV2
0
0
TOTAL
6
100
Tous ces patients sont infectés par le VlH 1.
VII.I0 - REPARTITION DES MANIFESTATIONS BUCCALES
ASSOCIEES AU KAPOSI BUCCAL
Tableau XXIII: Répartition des manifestations buccales associées au Kaposi buccal
Candidose
Candidose
pseudomembraneuse érythémateuse
2
Nombre
1
Perlèche
2
Leucoplasie
1
On a rencontré une candidose pseudomembraneuse, 2 candidoses erythémateuse, 2
perleches et une leucoplasie.
VIL11 - DETERMINATION DU DELAI DE SURVIE
•
•
•
•
Nous n'avons pu détenniner le délai de survie que chez quatre de nos patients:
le patient nO 1 est décédé au bout de 8 mois;
le patient nO 2, au bout de 9 mois;
le patient n03, au bout de 18 mois;
le patient n04, au bout de 21 mois.
Nous trouvons une moyenne de survie de quatorze mois.
66,66% des patients sont décédés.
44
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
LA POPULATION D'ETUDE
Nous avons pu voir 1.079 personnes vivant avec le VIH. L'étude réalisée ne s'est
pas faite sans difficultés. Nous avons été obligés parfois d'annuler, dans un souci d'équité,
certains dossiers incomplets (patient absent au rendez-vous, rupture de marqueur
biologique).
Il faut cl' emblée souligner les 1im ites d'une telle étude qui sont liées à l'absence
d'examen histologique de prélèvement de lésions Kaposiennes ; à l'absence
d'iconographie plus fournie de patients vus du fait de l'impossibilité d'examen buccal au
moment de leur hospitalisation dans un très mauvais état général; ou de leur décès entre
deux rendez-vous.
LE SEXE
Les patients retenus dans notre étude forment une population homogène constituée
d'hommes et de femmes; les femmes étant légèrement plus nombreuses (Sex-ratio 0,83).
Dans le monde, la proportion de femmes atteintes, 42% (4-78-80), est en régulière
augmentation. Ainsi, en Afrique, nous retrouverons au Burkina Faso une proportion de
45%, de même qu'en Côte d'Ivoire avec 40% de femmes; en Ouganda, on a un sex-ratio
de 0,72 (1-7-96).
Par ailleurs en Europe et aux USA, cette inégalité sexuelle est due à la plus grande
fréquence d'homosexualité masculine (facteur de risque) ; en Afrique par contre, d'autres
raisons expliquent cette proportion hommes/femmes, notamment les particularités
culturelles (polygamie, pratiques traditionnelles, déficit d' infonnation chez les femmes)
et, spécificlté de la transmission hétérosexuelle du VIH en Afrique, la multiplicité des
partenaires sexuels et la fréquentation des prostituées.
L'AGE
La population d'étude est composée en majorité d'adultes jeunes avec une
augmentation de la prévalence de VIH à partir de 25 ans pour devenir maximale autour de
30-35 ans (soit 255 patients).
45
La tranche d'âge la plus représentée correspond à une période d'intenses activités
sexuelles et où les sujets sont beaucoup plus attirés par l'immigration rendue nécessaire
par les conditions socio-économiques difficiles dans nos pays.
A cet effet, les facteurs de risques reconnues dans nos sociétés sont:
• la prostitution;
• les partenaires sexuels multiples;
• les maladies sexuellement transmissibles.
Dans notre étude, la tranche d'âge 31 à 50 ans représente 71,9% ce qui correspond à
ce que l'on retrouve dans la littérature de la sous-région (1-96) :
• Côte d'Ivoire 75,6%
• Burkina Faso 69,25%
En accord avec l'étude de Berkley (7) qui révèle qu'en zone intertropicale, outre les
citadins (nous n'avons pas étudié ce facteur) qui sont globalement de loin les plus touchés,
il est possible de définir des groupes de population particulièrement touchés par l'infection
à VIH notamment le groupe d'hommes et de femmes de 20 à 40 ans.
REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON L'ETHNIE
Dans notre population d'étude, nous retrouvons une composition ethnique
homogène dominée par les Wolofs: 38,55% suivis des Peulhs : 31,14% et des Séréres
9,55%.
La prédominance des Wolofs et des Peulhs pourrait s'expliquer par le fait que ces
2 groupes ethniques constituent l'écrasante majorité des adultes jeunes concernés par
l'immigration ; historique, et la plus ancienne, en ce qui concerne les Peulhs, nouvelle et
beaucoup plus active et étendue actuellement pour les Wolofs soutenue par la réussite
légendaire des Modou-Modou, mais aussi par les proportions que l'on retrouve dans la
population générale (Wolofs: 42,7% ; Pulaar : 23)% ; Sérères: 14,9%).
REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON LE SECTEUR
PROFESSIONNEL D'ACTIVITE
La majorité des patients répertoriés est sans profession soit 41,9%. Mais ce résultat
ne nous semble pas objectif dans la mesure où analysé selon le sexe, nous avons la
majorité des hommes qui exerce un métier du secteur primaire soit 65,5% ; alors que chez
les femmes 70,3% est sans profession.
Ces résultats nous semblent mieux refléter les réalités soclo-culturelles du Sénégal
où les fenunes sont le plus souvent au foyer.
Dans d'autres pays de la sous-région on trouve des résultats similaires. En Côte
d1voire, une étude révèle 78,3% de patients à niveau socio-économique faible. Par contre,
46
au Rwanda, au Zaïre et en Zambie, certains auteurs ont noté une atteinte apparemment
plus fréquente des classes sociales les plus aisées. (18-87-80)
LE TYPE SEROLOGIQUE
Dans notre étude, nous avons une majorité de patients infectée par le VIH 1 soit
76,1 %, résultat identique qui reflète les données du C.N.P.S.(19) confinnant deux
tendances évolutives très distinctes : augmentation du VIH l depuis 1989 et baisse
tendancielle du VIH2 dans le même temps ; alors que début 1989, le VIH 1 était moins
important que le VIH2.
En Côte d'ivoire, une étude réalisée par Assoumou (1) révèle un taux plus élevé du
groupe infecté par le VlHl et le VIH2 avec 56,8% des cas.
Le virus du type 1 est le plus fréquemment rencontré en Europe, en Amérique et en
Afrique. Pour ce qui est du virus VIH2, malgré la faible proportion habituellement
rencontrée (13,9%), on peut dire que c'est en Afrique de l'Ouest que l'on retrouve le plus
de cas.
NUMERA TION DES LYMPHOCYTES
La majorité de patients possède un taux de CD4 inférieur à 200/mm3 soit 58, Il %
traduisant une forte déplétion lymphocytaire.
En analysant les résultats selon le type sérologique, on trouve:
• 61,37% de patients infectés par le VIHI ;
• 44,67% de patients infectés par le V1H2 ;
• 51,85% de patients infectés par le VI Hl et le VIH2 ; tous avec un taux de CD4
inférieur à 200/mm3.
Résultats qui militent en faveur d'une plus grande virulence du VlHL
LE STADE CLINIQUE
Les résultats nous montrent la majorité des patients à un stade avancé de l'affection
par le VIH.
Selon la classification du C.D.C, on trouve 67,19% des patients au stade IV et selon
la classification de l'O.M.S., on a 61,83% des patients aux stade 3 et 4.
Ces résultats sont semblables à ceux d'autres travaux Dakarois qui trouvent jusqu'à
82% de patients au stade IV du C.D.C. Ce qui illustre l'état tardif de consultations. Dans
nos pays, avec les problèmes de moyens, de croyances socio-culturelles faisant passer le
SIDA pour la maladie de la honte, les patients sont poussés à aller à la consultation par la
gravité des affections opportunistes.
47
MANIFESTA TIONS BUCCALES
Nous avons trouvé 31 % de candidoses. C'est la première manifestation buccale
comme le souligne la plupart des publications (96-13-64-4-20-1). Le Breton trouve des
fréquences allant jusqu'à 80%. Ben Slama et Coll. donne une fourchette allant de 56 à
92%. L'équipe de Coll A.M. trouve des proportions similaires (81 %) dans leurs travaux
effectués à Dakar. Dans la sous région, Assoumou trouve 53% de candidose ; au Burkina,
Traoré A. et Coll. trouvent 24,4% de candidose.
Ces résultats s'expliquent par l'immunodéficience de type cellulaire rencontrée
chez les sujets vivant avec le VlH. Ce qui a fait dire à Duron-Alirol (31) qu'une candidose
oropharyngée précède le passage au SIDA dans 40 à 60% des cas.
Notre étude révèle 12 patients vivant avec le VIH et présentant une maladie de
Kaposi. Ce nombre est beaucoup plus élevé que celui rencontré dans la littérature
Dakaroise où les travaux de Ki-Zerbo (58) révèlent 5 patients VIH positif présentant une
maladie de Kaposi.
La prévalence dans notre étude est de 1, Il ; semblable à celle trouvée par
Assoumou (1) en Côte d'Ivoire: 1,8%, mais qui est beaucoup plus faible que les taux
rencontrés en Europe et aux USA : selon La Chapelle (60), la maladie de Kaposi
représente 20% de cas de SIDA.
D'autres sources (4) révèlent au début de raffection par le VIH des taux de 50 à
60% des patients VIH positif.
Dans le reste de l'Afrique, on a retrouvé 8% au Cameroun (20); 4,99% au Togo
(82) ; 41 % en Zambie rapporté par Rira et al. (49)
En Afrique de l'ouest, les taux globaux tournent autour de 4 à 6% (82).
Une étude réalisée à Binh Trieu dans la périphérie de Hô Chi Minh Ville (77)
révèle 0% de Kaposi-SIDA mais sur Une période de 6 mois seulement.
Au niveau européen et américain, il faut cependant souligner les variations du taux
en fonction du mode d'exposition au VIH. Ainsi on retrouve 36 à 40% chez les
homosexuels, 4,3% chez les drogués et 15,6% chez les sujets sans facteurs de risque
identifiés
• Prévalence de la manifestation buccale du Kaposi
Sur les 12 patients VIH positif présentant une maladie de Kaposi, 6 présentent une
manifestation buccale solt 50% de ces patients. On retrouve des taux similaires dans la
48
littérature: 50 % rapporté par Ben Slama et Szpirglas (4), une étude Française menée par
lanier et coll. (54) trouve 51 % et Vagamon (97) trouve 70%. Ces taux sont beaucoup plus
élevés que ceux de la maladie de Kaposi classique où ils tournent autour de 3 à 10%.(27)
• Kaposi buccal et sexe
Notre étude révèle le même nombre de fenunes que d'hommes présentant un
Kaposi buccal, sex-ratio = 1. En Côte d'Ivoire une étude révèle un sex-ratio de 6. (97)
Dans la maladie de Kaposi-SIDA, nos recherches révèlent un sex-ratio de 3 de
même qu'en Zambie selon Bayley (2).
Ces chiffres sont nettement différents de ceux observés dans la fonne endémique
où la prédominance masculine est notée par tous les auteurs atteignant ou dépassant 10/1
(58). Janier (54) rapporte un cas sur 30 patients: sex-ratio 30/1 ; et selon Safai (91), le
sarcome de Kaposi-SIDA est exceptionnel chez les femmes aux USA.
En Haïti, la prédilection pour le sexe masculin, sex-ratio 15/1, s'est maintenu en
dépit du fait que la proportion des femmes victimes de l'infection rétrovirale s'est accrue
(65).
Si la prédominance masculine dans les pays Européens et aux USA peut se justifier
par la plus grande fréquence de l'homosexualité masculine qUÎ est un facteur de risque, qui
a d'ailleurs fait dire à Beral et coll.(S) que le risque de maladie de Kaposi est
particulièrement liée au contact oro-anal puisque sa fréquence passe de 18% chez les
sujets n'ayant pas ce type de contact à 50% lorque celui ci est occasionnel et à 75%
lorsqu'il est habituel ; la bisexualité plus souvent retrouvée aux Caraïbes justifierait les
taux les plus élevés rencontrés dans ces régions par rapport à ('Afrique.
L'AGE
Tous nos patients sont dans la tranche d'âge de 25-45 ans. Des études ivoiriennes,
Assoumou (1), notent la même tranche d'âge: 30-45 ans.
Dans la littérature(2-62-15-S2-91), on retrouve la même tranche d'âge 20-44ans ;
pour Bayley l'âge moyen est de 30 ans; Laroche et coll. trouvent au Burundi un âge
moyen de 35,4 ans avec des extrêmes allant de 20 et de 55 ans. En Tanzanie, on trouve un
âge moyen de 37,7 ans. Safaï situe la moyenne entre 35 et 38 ans. Dans une série de
patients de race blanche, une moyenne de 35,5an5 est retrouvée.
L'âge des patients présentant une manifestation buccale se superpose à celui des
patients VIH positif avec la maladie de Kaposi qui est nettement inférieur à celui de la
maladie de Kaposi classlque où on a une moyenne d'âge supérieure à 50 ans (4).
Pour Temjme et Privat (95) la tranche d'âge de Kaposi classique est entre 50 et 60
ans.
49
30~50
Il faut toutefois noter la particularité de la fonne africaine touchant des patients de
ans mais qui est rare (27).
LA PROFESSION
Nos résultats dégagent une majorité de patients exerçant dans le secteur primaire
soit 50% suivi du secondaire avec 33,33%.
Ces 2 secteurs défavorisés en Afrique totalisent plus de 83% de nos patients.
Dans la population vivant avec le VTH présentant une maladie de Kaposi) on trouve
un taux de 90% de patients exerçant dans les secteurs primaire et secondaire. Ces résultats
sont superposables.
En effet, la manifestation buccale du Kaposi ne semble pas présenter de
particularité par rapport à la profession.
L'ETHNIE
66,67% de nos patients sont de J'ethnie sérére. Le reste des patients appartient au
groupe wolof.
Dans ses recherches, Ki-Zerbo (58) trouve 60% de patients appartenant au groupe
Wolof. N'ayant pas trouvé un facteur de risque particulier lié à l'ethnie, nos résultats
trouveraient leur justification dans les proportions que l'on trouve dans la population
générale, les Sérères représentant le 3e groupe ethnique au Sénégal, derrière les Wolofs et
les Pulaars. Pour les 3 patients sérères présentant une manifestation buccale du Kaposi,
cela pourrait s'expliquer par leur état d'immuno-dépression plus marqué que les autres.
LA LOCALISATION BUCCALE
Quatre (4) de nos patients présentent le Kaposi au niveau du palais exclusivement
66,67%.
Un ( 1) au niveau des lèvres.
Un (l) au niveau du palais, des joues, de la langue et du plancher buccal.
Mais on peut dire que 83% de nos patients présentent un Kaposi palatin.
Dans la littérature, on trouve que le siège palatin est plus fréquent (4-52-54).
Ki-Zerbo (58) trouve 75% de localisation palatine.
LE TYPE VIROLOGIQUE
Nos 6 patients sont tous infectés par Je VIHL
50
Dans le cas de la maladie de Kaposi/SIDA, les travaux de Ki-Zerbo(58) ont donné
60% de patients ÎJlfectés par le VIHI et 40% par le VIH2 mais ne trouve aucun avec la
double sérologie.
En ce qui concerne notre étude, nous avons tous les patients vivant avec le VIH et
présentant une maladie de Kaposi qui sont infectés par le VTH 1.
Des études africaines montrent en Côte d'Ivoire un taux plus important du double
profil sérologique: 75% (97).
Nos résultats semblent renforcer les travaux de l'équipe gambienne de Schim Van
Der L. (93) qui démontre le lien étroit entre le VIHI et le Kaposi/SIDA.
DELAI D'APPARITION DE LA MANIFESTATION BUCCALE
Trois de nos patients ont présentés le Kaposi buccal au dépistage soit une
proportion de 50% ; les autres l'ont développé au bout de 10, 12 et 30 mois.
STADE CLINIQUE
Selon la classification du C.D.C. tous nos patients sont au stade N.
Selon la classification de l'O.M.S. nous avons tous nos patients aux stade 4.
Ces résultats révèlent l'état avancé de l'infection par le VIH chez nos patients et
confirmeraient les travaux de Ben Slama(4) qui révèlent que la prévalence du Kaposi
augmente avec la progression de la maladie.
TAUX LYMPHOCYTAIRE
66,67% de nos patients présentent un taux de CD4 inférieur à 200/mm 3 et 33,33%
un taux compris entre 200 et 500 fmm 3 . Tous nos cas présentant une immuno-dépression
que l'on retrouve dans la littérature. Ben Slama et Szpirglas (4) révèlent que la maladie de
Kaposi est en relation avec le taux de CD4 ; sa prévalence augmente avec
l'immunodépression et la progression de la maladie et trouve une médiane lymphocytaire
de SO/mm3.
La Chapelle (60) quant à lui trouve chez les patients un taux moyen de 200
CD4/rnm 3 . Padovani (81), lui, dans une étude sur la maladie de Kaposi, trouve une taux
moyen de II7/mm 3 .
Lafeuillade et coll.(61) eux, trouvent chez les patients avec un Kaposi extracutané
un taux de CD4 moyen de 76/mm 3 .
51
LES AUTRES MANIFESTATIONS BUCCALES ASSOCIEES AU KAPOSI
Nous
• La
• La
• La
rencontrons chez nos patients:
candidose.
perlèche.
leucoplasie.
Assoumou(l), Vagamon(97) trouvent que la candidose prédomine dans leur
travaux. Cela s'explique par l'état très avancé de l'inununodépression que l'on sait liée aux
candidoses.
DELAI DE SURVIE
Nos travaux ont pennis de trouver une moyenne de survie de 14 mois avec des
extrêmes de 8 et 21 mois. Cette valeur qui se dégage ainsi rejoint les médianes de survie
que l'on retrouve dans la littérature et variant de 8 mois, trouvée par l'équipe de Frikha
(37), à 36 mois trouvée par Ben Slama (4).
La Chapelle (60), lui, trouve une médiane de Il mois malgré le traitement. lanier
(54) et ses collaborateurs, par des estimations mathématiques, trouvent qu'au bout de 17
mois, tout son échantillon décéderait.
Il faut signaler que ce délai de survie est beaucoup plus court que dans le cas de la
maladie de Kaposi classique où il dépasse les 10ans. Mais, la mort de ces patients n'est
pas totalement imputable au Kaposi. En effet, Ben Slama (4) trouve que le Kaposi n'est
responsable de décès que dans 10 à 25% des cas. lanier (54) quant à lui, trouve que le
Kaposi est directement responsable de décès dans 7% des cas, alors que les affections
opportunistes elles sont responsables de 70% des décès. Guermonprez (46) lui trouve que
le Kaposi est responsable du décès dans 22% des cas.
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Dans le cadre du projet, les patients bénéficient d'une prise en charge avec
détartrage et soins dentaires pennertant une meilleure hygiène et santé buccale. Il n'y a
pas de traitement spécifique au Kaposi buccal.
Dans les pays développés, les résultats thérapeutiques varient selon les techniques:
la chimiothérapie classique par la Bléomycine, le VP16, la Vimblastine ou l'Adriamycine,
seule ou en association, est efficace dans 10 à 30% des cas, mais pose le problème de
l'aggravation iatrogène de l'immunodépression (34).
Frikha(37) trouve dans le traitement du Kaposi buccal un taux de rémission
complète de 13,6% et 86,4% de rémission partielle avec disparition de la gêne
fonctionnelle. Tandis que Le Bourgeois(63) obtient 60% de rémission complète, 30% de
rémission partielle et 7% sans réponse dans le traitement de la maladie de Kaposi cutanée.
52
Le traitement de la maladie de Kaposi au cours du SIDA est décevant; se heurtant
dans le cas de la chimiothérapie classique à l'aggravation iatrogène de
l'immunodépression (34-10-16) et dans le cas de la radiothérapie, aux problèmes de
tolérance muqueuse sur ce terrain immunodéprimé même à des doses relativement basses
et malgré l'association d'un traitement anti-mycotique qui incite à limiter les indications
de J'irradiation de la cavité buccale aux formes tumorales s'accompagnant de gênes
fonc ti onnell es j mportantes.
En zone tropicale, ces traitements onéreux, difficiles à manipuler, avec des
protocoles le plus souvent expérimentaux, sont difficiles à mettre en place.
Dans tous les cas, « sous nos cieux }>, les indications thérapeutiques doivent être
modestes et réunir les qualités suivantes(58) : être peu immunosuppresseur, être facile à
administrer, être bien supporté, prendre l'aspect esthétiques et psycho-social de l'affection
; ou alors faire appel aux thérapeutiques palliatives: exérèse des lésions et radiothérapie
destinées avant tout à améliorer le confort du malade(4). Ainsi, tout en continuant à
travailler à la prise en charge de tous les aspects cliniques de l'infection rétrovirale à VIH,
cette conclusion de Katabira (56) doit nous demeurer à J'esprit: « La survie des patients
vivant avec le VIH symptomatique africain peut être allongée par un traitement approprié
des infections opportunistes et des conseils aux malades. »
53
CONCLUSION
L'apparition du SIDA a donné un visage nouveau à un certain nombre d'affections
regroupées sous le terme d'affections opportunistes dont l'aspect clinique buccal présente:
- un caractère extensif, flonde, inhabituel et rebelle aux traitements classiques;
- et un tableau clinique particulier pour la maladie de Kaposi du fait du jeune âge
des sujets atteints contrairement à la forme connue jusque là.
La maladie de Kaposi, connue depuis un siècle, connaît un regain d'intérêt tout à
fait particulier depuis cette pandémie. Jadis curiosité scientifique, elle intéresse
actuellement les dermatologues, infectiologues, immunologues, anatomopathologistes et
les chirurgiens dentistes. La coopération entre ces différents chercheurs et cliniciens
aboutit actuellement à l'identification du virus responsable de la maladie de Kaposi
(HHV8) et une meilleure connaissance de ses différents aspects anatomocliniques.
Notre travail va déterminer la prévalence de la manifestation buccale de la maladie
de Kaposi chez les patients vivant avec le VIH au CHU de Fann. C'est ainsi que nous
avons effectué une enquête prospective portant sur 1079 personnes vivant avec le VIH
incluses dans le projet « Manifestations buccales du SIDA» depuis mars 1995 avec pour
objectifs:
- Evaluer la prévalence de la maladie de Kaposi buccale.
- Déterminer la corrélation entre maladie de Kaposi buccale et taux de CD4.
- Apprécier la durée de survie des patients depuis l'apparition de la manifestation
buccale du Kaposi.
C'est ainsi que l'analyse des résultats obtenus à pennis de tirer les conclusions
suivantes, sur les 1079 personnes vivant avec le VIH, :
- 71,9% ont un âge compris entre 30 et 50 ans, population adulte jeune avec un sexratio inférieur à 1 en faveur des femmes. Notre résultat illustre la tendance mondiale de
l'augmentation importante du VIH chez les femmes.
- 76,1% sont infectés par le VIH l, 13,9% par le VIH2 et 10% par le VIH 1 et le
VIH2 ; ce qui confinne la plus grande fréquence du VIHI au Sénégal.
- 58,1% des patients ont un taux de lymphocytes CD4 inférieur à 200/mm3
témoignant de la déplétion majeure des lymphocytes.
S5
La prévalence de la maladie de Kaposi est de l,Il. Comme les résultats des
différents travaux effectués, elle montre la relative rareté de cette pathologie au cours de
l'infection rétrovirale chez le noir Africain.
La moitié de ces patients a une manifestation buccale liée au Kaposi avec un siège
palatin dans la majorité des cas (66,67%) ; mais, aucun siège n'est épargné (labial, jugal,
lingual et plancher buccal). D'autres manifestations buccales ont été retrouvées
notamment une candidose, une perlèche et une leucoplasie.
Les patients se répartissent en 2 groupes d'âge: 3 ont entre 25 et 35ans et autant
ont entre 35 et 45ans. Ce résultat forme un contraste avec l'âge des patients dans la
maladie de Kaposi classique où il tourne autour de 55an5.
L'aspect buccal de cette maladie s'est retrouvé chez autant d'hommes que de
femmes avec un sex-ratio égal à 1 alors que dans la maladie de Kaposi classique, on a une
prédilection masculine particulière.
Tous les patients présentant une fonne clinique buccale du Kaposi sont infectés par
le VlH l renforçant les thèses de la relation VIH l-Kaposi.
Trois des patients se sont présentés à la première consultation avec la manifestation
buccale du Kaposi ; les autres l'ont développée au cours du suivi au bout de,
respectivement, 10, 12 et 30 mois, toujours à des phases de déplétion lymphocytaire
majeure.
Au plan évolutif, la létalité globale est de 100% sur la durée de l'étude.
Devant le patient vivant avec le VIH et présentant une maladie de Kaposi avec
manifestari on bucca1e, la coopération mu lt idise ipli naire s'irn pose. Avec l' util isation très
prochaine à dakar sur une plus grande échelle des antirétroviraux en combinaison, qui
augmente la durée de survie des personnes vivant avec le VlH, mention est faite au
Chirurgien Dentiste de mettre en état la cavité buccale par l'éradication des foyers
infectieux bucco-dentaires; la réalisation régulière des soins conservateurs améliorant le
confort des patients.
56
ANNEXE
FICHE D'ENQUETE
1 - ETAT CIVIL
1. Sexe
2. Age
3. Profession
4. Etlmie
Il - EXAMEN BUCCO-DENTAIRE
5. Existe-t-il une localisation buccale du Kaposi?
6. Si le Kaposi existe préciser sa localisation.
7. Préciser le délai dl apparition de ce Kaposi en mois.
8. Autres manifestations buccales.
III - EXAMEN MEDICAL
9. Existe-t-il une autre localisation de Kaposi?
ID.S'il existe une autre localisation préciser
Il.Stade clinique: C.D.C.
/
O.M.S.
l2.EvolutioD : vivant - décédé non précisé (Si le patient est décédé, préciser le délai en
mois)
M
IV - SEROLOGIE VIH ET TAUX DE CD4, CD8
l3.Numération de lymphocytes : CD4 - CD8 - CD4/CD8
14.Type virologique
Dossier nO 1 :
N. M.
1 - ETAT CIVIL
1.
= Masculin
2. :::: 39 ans
3.
:=
4.
= Sérère
Secteur tertiaire
II - EXAMEN BUCCO-DENTAIRE
5.
:=
Oui
6.
:=
Palais
7.
=
Apparu depuis la première visite
8.
:=
Perlèche, candidose érythémateuse
9. =Oui
10.= Localisation cutanée
11.= C.D.C. : IV
O.M.S. :3
12.= Décédé au bout de 8 mois
IV - SEROLOGIE VIH ET TAUX DE CD4, CDS
13.= CD4 : 104
14.= Vllil
CD8 : 756
CD4/CD8 : 0,14
Dossier nO 2 :
D. L.
1- ETAT CIVIL
l, = Masculin
2. = 39 ans
3.
= Secteur secondaire
4. = Sérère
5. = Oui, noté à l'examen buccal du 19/08/96
6. = Palais, muqueuse jugale, langue, plancher buccal
7. = Depuis la première consultation
8.
= Candidose pseudo-membraneuse
IIl- EXAMEN MEDICAL
9. =Oui
10.= Kaposi cutané
Il.= C.D.C. : IV
O.M.S. :3
12. = Décédé au bout de 1an et demi (18 mois)
13.= premier dosage : 26/08/96
second dosage : 14/10/96
troisième dosage: 02111196
quatrième dosage: 24/12/96
14.== VIHI
CD4:
CD4:
CD4:
CD4:
3
22
146
1
CDS: 183
CD8: 1012
CD8: 207
CD8: 146
CD4/CD8 : 0,02
CD4/CD8 : 0,02
CD4/CD8 : 0,70
CD4/CD8 : 0,01
Dossier nO 3 :
N. B.
1 - ETAT CIVIL
1. = Masculin
2.
= 42 ans
3.
= Secteur primaire
4.
= Sérère
11 - EXAMEN BUCCO-DENTAIRE
5. =Oui
6.
= Palais
7.
= Apparu au bout de
8.
= Candidose érythémateuse
10 mois
<
premier enregistrement: Mai 1995
apparition du Kaposi buccal: Mars 1996
9. =Oui
11.= C.D.C. : IV
O.M.S.: 3
12.= Perdu de vue
13.= Au 05/03/96, on a : CD4 : 10
14.= VIH l
CD8 : 424
CD4/CD8 : 0,02
Dossier nO 4 :
B. S.
1- ETAT CIVIL
1. = Masculin
2. = 34 ans
3.
= Secteur primaire
4.
=
Wolof
S.
= Non
6. =
7.
/
= /
8. = Herpès, Perlèche, Candidose érythémateuse, Candidose pseudo-membraneuse
9.
= Oui
10.= Localisation cutanée et occulaire
O.M.S.: 3
Il.= C.D.C. : IV
12.= Décédé au bout de 8 mois
13.= 09/04/96 : CD4 : < 50
27/07/96: CD4 : 18
14.== VIH 1
CDS: 513
CD8 : 791
CD4/CD8 : < 0,01
CD4/CD8 : 0,02
Dossier nO 5 : M. D.
1 - ETAT CIVIL
1.
= Masculin
2.
= 41
3.
= Secteur primaire
4.
= Wolof
ans
5.
= Non
6. =
/
7.
= /
8.
= Candidose pseudo-membraneuse
9. =Oui
O.M.S.: 3
11.= C.D.C. : IV
12.= Décédé au bout de 3 mois après l'apparition du Kaposi cutané
IV - SEROLOGIE VIH ET TAUX DE CD4. CD8
13.= 18/05/95
19/09/95
19/01196
20/05/96
: CD4: 151
: CD4 : 150
: CD4 : 118
: CD4 : 95
18/09/96 : CD4 : 193
17/01197 : CD4 : 119
21/05197 : CD4: 119
14.= VIHI
CD8:
CD8:
CD8:
CDS:
CD8:
1068
1075
827
841
1522
CD8: 795
CD8: 779
CD4/CD8
CD4/CD8
CD4/CD8
CD4/CD8
CD4/CD8
CD4/CD8
CD4/CD8
: 0,14
: 0,14
: 0,14
: 0, Il
: 0,12
: 0,15
: 0,15
Dossier n° 6 :
F. A.
1- ETAT CIVlL
1. = Masculin
2.
= 50 ans
3.
= Secteur primaire
4.
= Sérère
5.
=
Non
6. ==
/
7.
=
/
8.
=
/
9. = Oui
Il.= C.D.C. : rv
O.M.S. :4
12.=
IV - SEROLOGIE vœ ET TAUX DE CD4, CD8
13.= 14/10/96: CD4: 104
14.= VIH l
CDS: 756
CD4/CD8 : 0,14
Dossier nO 7 :
K. M.
1 - ETAT CIVIL
1.
=
Masculin
2.
=
41 ans
3. = Secteur primaire
4.
=
Pulaar
5.
=
Non
6.
= 1
7.
=
/
8. = Candidose pseudomembraneuse
9. = Oui
Il.= C.D.C. : IV
O.M.S. :4
12.=
13.= Non précisé
14.= VIHI
Dossier nO 8 :
C. N.
1- ETAT CIV1L
1. ::: Masculin
2.
=
54 ans
3. = Secteur primaire
4.
=
Sarakholé
11 - EXAMEN BUCCO-DENTAIRE
5.
= Non
6.
=
/
7.:::
/
8. = Candidose pseudomembraneuse, Perlèche
9.
= Oui
O.M.S. :4
11.= C.D.C. : IV
12.=
13.= 26/08/96 : CD4 : 3
14/12/96 : CD4 : 1
14.=VIHI
CD8: 183
CD8: 146
CD4/CD8: 0,02
CD4/CD8 : 0,01
Dossier nO 9 :
D. H.
[- ETAT CIVfL
1.
= Masculin
2. = 36 ans
3.
=
Secteur primaire
4.
=
Pulaar
II - EXAMEN BUCCO-DENTAlRE
5.
=
Non
6.
=
/
7.
=
1
8.
=
Candi dose pseudo-membraneuse, candidose érythémateuse
9.
=
Oui
O.M.S. :3
Il.= C.D.C. ; IV
12.= Non précisé
13.= 13/07/97: CD4 : 22
J4.= VIHI
CD8 : 305
CD4/CD8 : 0,07
Dossier nO 10 : K. F.
1 - ETAT CIVIL
1. == Féminin
2. = 33 ans
3. == Secteur primaire
4.
=
Wolof
5.
=
Oui
6.
= Palais
7. = Apparu au bout de 1an
8.
= Perlèche, ulcération, leucoplasie (Langue lisse dépapillée avec quelques taches
blanches sur le bord)
lIT - EXAMEN MEDICAL
9. =Oui
] 1.= C.O.C. : IV
O.M.S. :3
12.= Décédé au bout de 21mois (14/08/96 au 01198)
IV - SEROLOGIE VIH ET TA UX DE CD4, CD8
13.= 21/07/95 : CD4: 359
20/10/95 : CD4 : 280
02/02/96 : CD4 : 207
14.= VIHI
CD8: > 2000
CD8: > 2000
CD8: > 2000
CD4/CD8 : 0,18
CD4/CD8 : 0,14
CD4/CD8 : 0,10
Dossier nO Il : D. S.
1- ETAT CIVIL
1. = Féminin
2.
=
34 ans
3. :::: Secteur secondaire
4. :::: Sérère
II
R
EXAMEN BUCCO-DENTAIRE
5. =Oui
6.
=
Palais
7.
=
Apparu au bout de 2ans et demi
8.
=
1
9.
=
Non
10.= /
11.= C.D.C. : IV
O.M.S. :3
12.= Décédé fin Avril au bout de 9 mois
IV - SEROLOGIE VIH ET TAUX DE CD4. CD8
13.= 29/08/95 : CD4: 127
09/05/96 : CD4 : 101
20/08/97 : CD4 : 2
14.= VIHI
CD8 : > 2000
CD8: > 2000
CD8: > 2000
CD4/CD8 : 0,06
CD4/CD8 : 0,05
CD4/CD8 : 0,01
Dossier n° 12: N. F. D.
1- ETAT CIVIL
1. = Féminin
2.
=
25 ans
3.
=
Secteur primaire
4.
= Wolof
5. = Oui
6.
=
Lèvre et gencive
7. = Apparu à la première visite
8.
=
1
9.
=
10.=
Non
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vu
YU
LE DOYEN
LE PRESIDENT DU JURY
VU LE PERMIS D'IMPRIMER
LE RECTEUR DE L'UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
SERMENT DU CHIRURGIEN - DENTISTE
«En présence des Maîtres de cette Ecole, de mes chers
condisciples, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de
l'honneur et de la probité dans l'exercice de ma profession.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et je n'exigerai
jamais d'honoraires au dessus de mon travail, je ne
participerai à aucun partage illicite d'honoraires.
J'exercerai ma profession avec conscience, dans J'intérêt
de la Santé publique, sans jamais oublier ma responsabilité et
mes devoirs envers le malade et sa dignité humaine et envers la
communauté.
Je ne dévoilerai à personne les secrets qui me seront
confiés par le patient ou dont j'aurai connaissance.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je jure
de les honorer et de rester digne de leur enseignement.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à
mes promesses.
Que je sois méprisé de mes confrères si j'y manque. »

LA maladie de kaposi buccale au cours de l`infection à vih: à étude

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