MST (ist) — Pr. Eric Caumes
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MST (ist) — Pr. Eric Caumes
MST (ist) Pr Eric Caumes, Université Pierre et Marie Curie Hopital Pitié Salpêtrière Remerciements : -Serre -Michel Janier MST (vih) • Epidemiologie MST • Ulcerations Génitales – Syphilis – Herpes • Ecoulement génital – Gonococcie – Uretrite non gonococcique • Papillomavirus Les MST favorisent acquisition du VIH • par les érosions muqueuses qu’elles provoquent • et par l’inflammation génitale du fait de l’activation des macrophages et des lymphocytes avec afflux des cellules cibles au site de l’infection Les MST favorisent la transmission VIH : la CV VIH est… • augmentée dans les sécrétions génitales – chez les hommes avec urétrite quelle que soit la cause. Elle diminue après traitement. – chez la femme, en cas d’infection (gonococcique, chlamydienne, trichomonose, vaginose bactérienne, candidose) mais aussi eczéma vulvaire, sécheresse vaginale, utilisation de préparations traditionnelles ou de spermicides irritants pour la muqueuse vaginale. • très élevée dans les ulcérations génitales (syphilis, chancre mou, herpès). Elle diminue après traitement Pays occidentaux : 1985 – fin 1990s • Crainte du SIDA. • Modification des comportements sexuels; utilisation des préservatifs chez les prostituées et les homosexuels masculins (2 populations à risque) • Diminution considérable MST classiques : syphilis et gonococcie devenues rare en France (1990-1997) • Baisse des infections à Chlamydia trachomatis plus lente et tardive : Prévalence actuelle = 5 % vs 10 % au début des années 1980 • HPV et HSV, hyperendémiques dans la population, n’ont pas diminué voire ont augmenté. Pays occidentaux : > 1997-1998 • Recrudescence des MST classiques (gonococcie, syphilis) • Les chiffres actuels restent, cependant, 5 à 10 fois moins élevés qu’en 1970-1980. • Représentation croissante des MSM; ex Gonococcies : 10 % en 1986, 20 % en 1995, 50 à 60 % entre les années 1999 et 2002. • Reprise des comportements à risque Reprise des comportements sexuels à risque • MSM : augmentation du nombre de RS; utilisation moins fréquente des préservatifs • Plus importante chez les MSM VIH + / VIH• Causes multiples : lassitude, mauvaise information (jeunes), sexe sur Internet, barebacking, drogues, alcool, dépression, trithérapies antirétrovirales. En fait : retour comportement sexuel antérieur chez des sujets traités et en meilleure santé • Conséquence : diminution de la contagiosité pts VIH sous ARV +/- annulée par augmentation risques • Absence de données épidémiologiques fiables Pays en développement • Afrique, Europe de l’Est,….. • Les MST n’ont cessé de progresser parallèlement à l’extension de l’infection par le VIH, • Les MST participent à la dissémination du VIH, en particulier du fait des ulcérations génitales qu’elles provoquent • Asie ? Ulcération génitale à Paris : 278 cas - 1995 – 2005, Paris, Hôpital Saint-Louis Inclusion : UG (exclusion HSV typique) 244 M (88 %), 34 F (12 %) Etiologies (69%) : 98 syphilis 1ère (35 %); 74 HSV (27 %), (70 HSV+ : 26 HSV1, 44 HSV2) ; 8 Chancre mou (3 %), 12 autres infections (5 %) - Etiologies inconnues : 91 (31 %) - Infections associées : VIH (27 %) ; si syphilis (33 %) - Associations significatives de la syphilis avec MSM (51;14-178) et diamètre UG > 1 cm (9;3-30), de HSV avec VIH c% MSM (24;2-247) [Hope-Rapp E et al; Sex Tr Dis 2009;36:1-63] Syphilis précoce en France : épidémie limitée MSM • Janvier 2000 - Janvier 2003, plus de 600 cas • Syphilis secondaires 50%, syphilis primaires 25%, syphilis latente précoce 25% • Sexe masculin : 98 %; • Homosexuels ou bisexuels : 80 % • VIH + : 55 % (80 % connaissaient leur positivité depuis 6 ans en moyenne, 70 % sous ARV). Couturier E, Bull. Épidémiol. Hebdom. 2001 ; 35-36 : 168-169. Syphilis 139 VIH- vs 140 VIH+ : épidémiologie VIHMale 127 (91%) MSM 98 (71%) France 95 (68%) > 20/an 25 (19%) Premier 31 (23%) Atcd IST 82 (59%) VIH+ 140 (100%) 133 (95%) 119 (85%) 49 (38%) 18 (13%) 106 (75%) p= 0.0002 <0.0001 0.001 0.0009 0.04 0.003 Farhi D et al Medicine 2009;88:331-340 Syphilis 139 VIH- vs 140 VIH+ : clinique VIH∑ precoce ∑ Latente Chancre G* Exanthème** VIH+ 114 (82%) 25 (18%) 42 (82%) 45 (77%) 127 (90%) 13 (9%) 25 (61%) 70 (93%) p= 0.03 0.03 0.02 0.009 *n=92 (33%) ; ** n=115/133 ∑ précoce (86%) Farhi D et al. Medicine 2009;88:331-340 Syphilis in a cohort of HIV + pts • • • • Retrospective cohort study, 1990-2006 John Hopkins HIV clinical cohort N = 4850 patients; FU time = 5.3 years. Syphilis pts = 180 with 251 cases of syphilis but 231 adequately documented cases: – Late latent or unknown duration : 128 (55%) – Early syphilis : 62 (27%) – Neurosyphilis : 40 pts with 41 NS (18%) • Asymptomatic : 14 (34%) • Early NS : 27 (67%) including OPH (33%), encephalitis (37%), cranial nerve (17%), and meningeal (12%) signs Ghanem KG et al. AIDS 2008; 22 : 1145-1151 Ghanem KG et al. Clin Inf Dis 2008; 47 : 258-265 Atypical features of primary syphilis in HIV + (vs HIV-) Multiple (vs single) chancre Rolfs RT et al. NEJM 1997;337:307-314 Rompalo AM et al. Sex Transm Dis 2001;28:158-165 Oral (vs genital) chancre Dupin N et al. AIDS 2001; 15: 814-5 Atypical features of secondary syphilis HIV+ (vs HIV-) More likely to be the initial presentation of syphilis (vs primary). Hutchinson CM et al. Ann Int Med 1994;121:94-100 Primary genital (and oral) lesions more often persistent at presentation of secondary stage Hutchinson CM et al. Ann Int Med 1994;121:94-100 Rompalo AM et al. STD 2001;28;158-165 Cinétique des anticorps anti tréponèmiques Les tréponèmes • Treponema pallidum variété S = Syphilis • Treponema pallidum variété M = Béjel • Treponema pertenue = Pian • Treponema carateum = Pinta → Sérologiquement indiscernables Interprétation schématique de la sérologie standard TPHA-VDRL REACTIONS INTERPRETATION TPHA- VDRL- - absence de tréponématose - syphilis en incubation - syphilis primaire dans les 5 à 10 premiers jours du chancre TPHAVDRL++ à +++ TPHA+ VDRL- (ou titre faible d’anticorps - faux positifs TPHA+ VDRL+ à +++ (ou titre élevé D’anticorps - séquelle sérologique d’une tréponématose non vénérienne - syphilis a priori guérie - syphilis tertiaire (rare) - tréponématose non vénérienne (zone d’endémie) ou vénérienne, traitée ou non guérie ou non Reliability of serologic tests in HIV + (1) Higher titre results of non treponemal tests (RPR, VDRL) Rolfs RT et al. NEJM 1997;337:307-314 Increased frequency of prozone phenomenon leads to false negative serologic test Jurado RL al. Arch Int Med 1993; 153: 2496-2498 Increased frequency of false positive non treponemal tests Rompalo AM et al. STD 2001;28;158-165 Yinnon AM et al. Arch Int Med 1996; 156: 321-325 Joyanes P et al. STD 1998; 25: 569-571 Reliability of serologic tests in HIV + (2) : sero-- 2ry syphilis Calls for : • Repetition of serologic tests (up to 2 months after onset of chancre) • Histological cutaneous specimens with Warthin Starry staining • Search for Tp on cutaneous lesions Hicks CB et al. Ann Int Med 1987; 107: 492-495 Radolf JD et al. JAAD 1988; 18 : 423-428 Tikjob G et al. JAAD 1991; 24: 506-508 Zalka A et al. STD 1998; 25: 569-571 Blum L et al. Clin Exp Dermatol 2005; 30: 158-159 Effects of syphilis on HIV viral load and CD4 cell count • Transient decrease in CD4 cell count and increase in the viral load • That resolve after syphilis is treated • But may contribute to the increased risk of HIV transmission among patients with concordant HIV infection and genital ulcer (more clearly linked to genital herpes than to primary syphilis) Buchacz K et al. AIDS 2004; 18 : 2075-2079 Kofoed K et al. Sex Transm Dis 2006; 33 : 143-148 Syphilis : classification clinique thérapeutique Σ primaire ↓ 6 semaines Σ secondaire Σ latente Σ tertiaire Σ précoce CDC 1 an OMS 2 ans Σ tardive N e u r o Σ Latente (biologique) Clinique (méningite, uvéite…etc) Neurosyphilis - Clinique: NS précoce (méningite, OPH, méningo vasculaire), NS tardive (paralysie générale, tabès, gommes) P.L. - Biologique Présentation clinique de la neurosyphilis au cours du temps Etude Année Kierland 1942 2019 NA NS NS précoce tardive 27% 73% Merrit 457 NA 31% 69% Wolters 1970-84 121 NA 50% 49% Katz 1984-89 26 - 84% 16% Flood 1985-92 117 +,- 82% 18% Conde 1991-01 43 - 67% 33% 1946 N= VIH Présentation de la neurosyphilis (NS) au cours du temps • Fréquence décroissante des NS tardives, particulièrement le tabès et les gommes • Fréquence croissante des NS précoces • Cette évolution « discordante » n’est pas due à une infection associée par le VIH mais plutôt au large usage des antibiotiques • Persistance des formes psychiatriques Neurosyphilis in HIV infected patients • HIV infected patients are supposed to be at increased risk for neurosyphilis (NS), treatment failure and relapse but the magnitude of risk is unknown • Diagnosis of NS is a source of controversy (latent vs symptomatic neurosyphilis) (changes in the definition NS/indications LP) • Diagnosis of NS is difficult (both infections may cause similar abnormalities of CSF) and still relies on CSF-RPR/VDRL results, waiting for PCR value in the CSF whereas RIT is no more performed Early NS in the USA, CDC data • • • • • • • CDC conducted review of NS, 2002-2004 Four US cities (NYC, Chicago, LA, San Diego) N = 49 HIV + MSM with symptomatic early NS. Risk of NS: 1.7% (40/2380 HIV + MSM with early S). Risk of persisting symptoms (M6): 0.5% [30% NS] 47 % (23/49) had signs of secondary syphilis Clinical forms of symptomatic early NS – OPH (51%), – Neurological signs (49%) with 32% headaches – Finally including after « medical evaluation » cranial nerve dysfunction (70%), meningitis (12%), meningovascular syndrome (4%) and other syndromes (14%) CDC. MMWR 2007; 56 : 625-628 Clinical and biological factors predictive of neurosyphilis among 233 pts VIH + Parameters NS – NS + OR (CI 95) OR (CI 95) (n = 183) (n = 50) Univariate Multivariate Early Syphilis 41% 57% NS NS Late Syphilis 58% 42% Ref Ref RPR > 32 u 41% 76% 4,4 (2-9) 6 (2-14) CD4 < 350/mm3 47% 68% 2,4 (1,2-5) 3 (1,4-6,8) VIH > 500/ml 67% 87% 3,2 (1,2-8) NA (Marra C. et al. JID 2004;189:369-76) Risk factors for NS* in a cohort of HIV + pts with syphilis (231 cases) Characteristics Odds ratio (95%CI) Male sex 2.4 (1.06-5.7) RPR titre > 128 u 2.8 (1.1-7) CD4 < 350 / mm3 2.8 (1.2-7) Use of HAART < Syphilis 0.3 (0.1-0.9) Age, HIV viral load, use of any macrolide < syphilis dg NS * Analysis restricted to symptomatic NS cases yielded similar trends but with broader CI limits Ghanem KG et al. AIDS 2008; 22 : 1145-1151 Symptomatic early NS • Risk : 1.7% of the patients (HIV + MSM) with early Syphilis • Risk of sequellae : 30% • NS, the only sign of Syphilis : 50% • OPH involvement is the most common clinical form (> 50%) • Treatment of OPH Syphilis may rely on prolonged course of antibiotics and use of corticosteroids Ocular syphilis - 24 patients with neurosyphilis - 20 patients with ocular involvement : 12 bilateral, 8 unilateral - Symptoms: eye pain (4), decreased vision (18) - Ocular involvement - Uveitis - 9 anterior chamber uveitis - 4 posterior uveitis - 3 panuveitis - 2 choroiditis - 2 retinitis - 2 retinal vasculitis Every at risk patient with ocular symptoms should be screened for syphilis Hope Rapp E et al. IUSTI. Versailles October 2006 Treatment of NeuroSyphilis • Usual treatment (= non HIV) • Follow up : clinical and VDRL/RPR at months 1, 3, 6, 12 and 24; CSF evaluations (pleiocytosis > prot) • Intravenous penicilline G, 16-24 Millions unit per day during 15 days. • OPH involvement : failure or sequellae reported in 7% to 25% of HIV – pts, 7% of HIV + pts. • may require prolonged duration of treatment and the use of corticosteroids Outcome of secondary syphilis HIV + (vs HIV-) Increased frequency of Jarisch – Herxheimer reaction Rolfs RT et al. NEJM 1997;337:307-314 Increased frequency of serologic failure after treatment (despite lack of correlation with adverse clinical outcome) Malone JL et al. Am J Med 1995; 99: 55-63 Yinnon AM et al. Arch Int Med 1996; 156: 321-325 Rolfs RT et al. NEJM 1997;337:307-314 Echecs sérologiques c% 144 syphilis • Définition : du titre du VDRL initial à 300400 jrs ou absence de de 4 fois le titre du VDRL initial à 270-400 jours. •Tx echec serologique= 5.6 % •Facteurs prédictifs d’echec serologiques – Antécédents de ∑ : 5.7 (1.1 -29.3) ; p < 0.05 – VIH+ : 8 % (VIH+) vs 1.7 % (VIH-) (0.6 – 43.5) ; p = 0.14; pas d’influence CD4 ou CV chez patients VIH + (n=85) Farhi D et al. Medicine 2009;88:331-340 Co infection VIH Syphilis • 1re: oral chancre • 2re: persistent chancre • Early forms of NS: OPH forms, meningitis, cranial nerve palsies, vasculitis • VDRL/RPR: higher (prozone phenomenon) • Jarisch-Herxheimer: more common • Failure/relapse: difficult to distinguish from reinfection Syphilis control; a continuing challenge • 12 Millions cas/an (90% PD) • Aucun progrès dans le dg et le suivi depuis 1930 • Test de diagnostic rapide (n=4) en évaluation • Pénicilline IM = Traitement de référence • Macrolides à ne pas utiliser • Avenir = combinaison d’un test diagnostic rapide et d’un traitement minute par voie orale (EW Hook III et al . N Engl J Med 2004; 351:122-124) Cible moléculaire des antiherpétiques ACV (Zovirax) Kinase GCV (Cymévan) Famciclovir (Oravir) Thymidine virale ACV mono-P GCV mono-P Famciclovir mono-P Cidofovir ACV di-P GCV di-P Famciclovir di-P Cidofovir di-P ACV tri-P P GCV tri-P Famciclovir tri-P Cidofovir tri- ADN POLYMERASE VIRALE Foscarnet (Foscavir) Prévalence HSV ACV-R Références Prévalence Immunocomp Nugier, 1992 Christophers 1998 Danve 2004 0.45% (3/666) 0.1-0.6% 0.32% (6/1990) Immunodéprimé Englund 1990 Christophers 1998 4.7% 6.3% VIH Wright, 2003 Morfin, 2003 Danve, 2004 5.4% 3.5% 4.2% Bone marrow transpl Stem cell trnsplant Wade, 1983 4.1% Chen, 2000 Danve, 2004 7.1% 10.9% FdR pour HSV-ACV-R aux USA HSV 2 ACV-R (15/2088) & FdR VIH - : 3/1644 (0.18%; 0.04-0,53) VIH + : 12/226 (5.3%; 2.7-9) HSV recurrence 0,09 0,01 Ever use ACV 0,005 0,001 Current ACV use < 0,001 0,42 Oral ACV 1 0,002 Topical ACV < 0,001 0,29 Reyes M et al. Arch intern Med 2003; 163: 76-80 Herpès génital : ACV-R (IC 50 ≥ 2 µg/ml) – 15 HSV-2 ACV-R (12 VIH + : 5.3 % ; 3 VIH nég. : 0.18 %). ACV-R très rare pop générale – Toujours des herpès récidivants, aucun cas de HSV-1 R impact clinique faible – FdR HSV-ACV-R : . chez VIH +: durée plus longue (p < 0.001), CD4 bas (p < 0.05); aciclovir oral (p = 0.001) . chez VIH négatifs aciclovir topique (p = 0.001) Aciclovir topique à éviter Reyes M et al. Arch. Intern. Med. 2003, 163 : 76-80 HSV – ACV-R et VIH • • • • • • Immunodépression variable Chronique Crouteux, hyperkératosique Cutané Résistant ACV, VACV, GCV, FCV Sensible Foscarnet, Cidofovir Tt HSV-ACV-R = foscarnet • • • • Étude comparative foscarnet vs vidarabine HSV cutaneo muqueux acyclovir-resistant AIDS patients Foscarnet (40mg/kg X 3 IV) (n=8) vs Vidarabine (15 mg/kg IV) (n=6) , 10-24 jours • Foscarnet: Guérison chez tous les patients • Vidarabine : Echec chez tous les patients Safrin S et al. N Engl J Med 1991; 325: 551-5. Tt HSV ACV-R et FOS-R : cidofovir IV, 5 mg/kg/sem • • • • • • • H, 48 ans, Zaire, VIH + CD4 +: 150/mm3 HG HSV 2, 24 mois ACV, VACV, Fos ACV-R et Fos-R in vitro Amélioration à J 15 Cicatrisation en 6 sem! Saint Leger E et al. Ann Dermatol Venereol 2001; 128:1-3 • • • • • • • H, 36 ans, LMA (M4) Transplanté moelle Oral, HSV 1, 1re? ACV, FOS, GCV ACV-R et Fos-R in vitro Amélioration à J 21 Cicatrisation ?? LoPresti AE et al. Clin Infect Dis 1998; 26: 512-513 cidofovir gel, 1%; 1/jr, 2-4 sem 12 patients* Verrues VIH + (n = 4) Molluscum (n = 4) HSV-ACV-R (n = 3 F) Réponse 2 RC (récidive) 2 RC, 2 RP (puis CDV IV) 0 Intolérance 1 (érosion S3) 2 (erosion J 15, infl J 12) 1 (douleurs J3) Echec 2 (CD4 < 0 100/mm3) 3 * : 1 patient avec condylomes (echec et intolérance à S 1) Toutous-Trellu L et al. Ann Dermatol Venereol 2004; 131: 445-449 Utilisation cidofovir topique • • • • • 1 % cidofovir (3% p% verrues?, plantes?) 4 heures par jour (rincer), 5 jrs/7 (repos WE) Eviter pansement occlusif Pendant 2 semaines, surveillance clinique +++ Prolonger 2 semaines supplémentaires si absence de cicatrisation • Guérison à 4 semaines • Résistance non décrite Snoeck R. Communication personnelle Valaciclovir, récurrences HSV, VIH N= Age CD4+/mm3 HAART Recurr/an Placebo 99 40 312 (2-1535) 94% 5 (4-24) VACV 1gr/jr 194 42 316 (3-1442) 93% 5 (4-40) DeJesus E et al. J Infect Dis 2003; 188: 1009-1016 Valaciclovir, récurrences HSV, VIH Recurence-free Placebo (M 6) (n = 99) Vacv, 1gr/jr (n = 194) RR (CI95) (P = ) Herpes génital (clinique) 26 % 65 % 2.5 (1.7-3.5) < 0.001 HG (culture+) 39 % 71 % 1.8 (1.4-2.3) < 0.001 Herpes oral 62 % 76 % 1.2 (1.04-1.4) = 0.006 DeJesus E et al. J Infect Dis 2003; 188: 1009-1016 Ulcération génitale à Paris : 278 cas - 1995 – 2005, Paris, Hôpital Saint-Louis Inclusion : UG (exclusion HSV typique) 244 M (88 %), 34 F (12 %) Etiologies (69%) : 98 syphilis 1ère (35 %); 74 HSV (27 %), (70 HSV+ : 26 HSV1, 44 HSV2) ; 8 Chancre mou (3 %), 12 autres infections (5 %) - Etiologies inconnues : 91 (31 %) - Infections associées : VIH (27 %) ; si syphilis (33 %) - Associations significatives de la syphilis avec MSM (51;14-178) et diamètre UG > 1 cm (9;3-30), de HSV avec VIH c% MSM (24;2-247) [Hope-Rapp E et al; Sex Tr Dis 2009;36:1-63] Sexe oral • Pratique de plus en plus fréquente • Pratiquement jamais protégé (< 5 %) • Associée à transmission – syphilis précoce et des gonococcies (environ 50 % des transmissions chez MSM) – infections à HSV 1 ( > 50% des primoinfections herpétiques génitales) – HPV dont HPV oncogènes (cancers de l’amygdale) Gonococcie pharyngée • Réservoir • Majorité asymptomatique • Diagnostic difficile. ED : différence impossible entre gonocoque, méningocoque et Neisseria saprophytes. Culture. PCR. • Traitement difficile : ceftriaxone seul antibiotique avec efficacité prouvée dans de grandes séries. Urethrite NG, Helicobacter pylori et sexe oral • Sexe oral fréquent > 80 % • H. pylori présent dans la salive : 0-90 % • H. pylori peut coloniser l’épithélium urogénital • H. pylori peut survivre dans un milieu avec un PH entre 4,5 et 5 (Ph urines) • Aucune étiologie dans plus de 50% des UNG et non en rapport avec Chlamydia trachomatis Eslick GD. Microbiology 2010;150:519-521 Uréthrite NG, H. pylori et sexe oral « … it is possible that H. pylori could be transmitted via… fellatio to the urethra leading to infection. This organism may be the « missing link » in explaining the large proportion of males with NGU where no other responsable organisms can be isolated » Eslick GD. Microbiology 2010;150:519-521 Amibiase : sexually linked cluster E* 6/08 B 4/08 C* 5/08 A* 2/08 F 10/08 G 9/08 H 5 femmes (4 bi, 1 FSF) 9/08 3 hommes * 3 Abcès amibien du foie 6 porteurs asymptomatiques (EPS+) A, B et C : Italie (8-9/2007) E : Irak/Afrique (5/2008) D 6/08 Oral anal sex was common in A, D, F, G Salit IE et al. Clin Inf Dis 2009;49:346-353 LGV après contact sexuel avec une anesse • Homme 30 ans, berger, Iran • J0 : RS non protégés avec une anesse J4 : papule penis J14 : bubon inguinal (Greeblatt) • Sérologie C. trachomatis : 1/1280 • Histopathologie : granuloma • Guérison : doxycycline pendant 21 jours Khorvash F et al. J STD and AIDS 2008;19:563-564 Transmission gonoccocie et poupée gonflable • Marin, avec uréthrite aigue 2 semaine. ED : diplocoque Gram- ; culture : Ng • Trois mois à bord, no sex ! (HS = 0 ; F = 0) • Mais RS avec …… la poupée gonflable du capitaine • Capitaine : RS lors de la dernière escale avec une femme et uréthrite depuis Kleist E. Genito Urin Med 1993;73:322 Uretrite gonococcique • Hôpital Saint-Louis, Janvier 1999 - Mai 2001, 147 urétrites gonococciques masculines • 55 % homosexuels. 33 % VIH + (9 % refus). • 45% hétérosexuels. 3,5 % VIH + (6 % refus). • mode de contamination = fellation non protégée : 58 % des MSM, 10 % des MSF • Gonocoque dans le pharynx : 14 % MSM, 6 % MSF • Méningocoque dans le pharynx : 20 % MSM; 6 % MSF Lassau F, Int. J. STD & AIDS 2001 ; 12 (suplt 2) : 94-95. Ceftriaxone R. N. gonorrhoeae, Kyoto, Japon • Janvier-Mars 2009; surveillance FSW, Japon • Femme, 31 ans, dépistage systématique MST N. gonorrhoeae pharynx + N. gonorrhoeae genital – • CMI : CEFT 2 µg/ml (r), CEFI : 8 µg/ml (r) ; Peni G : 4 µg/ml (r); LEVO: 32 µg/ml (r), AZI : 0,5 µg/ml (I); Spectinomycine : 16 µg/ml (s); • Ceftriaxone 1 gr IV • PCR < 0 avril 2009 Ohishi M et al EID,2011;17:148-149 Mycoplasma genitalium • 20 à 35 % des UNG non Chlamydia trachomatis • Dg par PCR (maison) • Traitement difficile : taux de succès * doxycycline : < 50 % * azithromycine monodose : 80-85 % * azithromycine (500 mg J1, 250 mg/jr J2J5) : > 95 % (mais 34 % si échec azithromycine monodose) * moxifloxacine (400 mg/jr x 7-10 j) : > 95 % Jenson JS. Clin Inf Dis 2009;48:1655-1656 Infections à papillomavirus • Prévalence élevée, Incidence 2 fois plus élevée chez VIH+ avec CD4 inférieurs à 200/mm3. • Incidence augmente (alors que la plupart des autres manifestations cutanées diminuent) – survie des patients plus importante – restauration immunitaire incomplète – situation d’ID modérée chronique • Traitement plus difficile Persistance et récidives après traitement plus fréquentes • Risque d’évolution vers carcinomes épidermoïdes plus important. Infections à papillomavirus • Recherche régulière de lésions cliniques génitales et anales • Frottis réguliers (frottis cervical et frottis anal). • Traitement plus difficile – récidives après traitements conventionnels – imiquimod évalué – Efficacité cidofovir topique anecdotique