Semiologie neurologique syndrome pyramidal htic syndrome

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Semiologie neurologique syndrome pyramidal htic syndrome
1er cycle – PCEM2 – MI3 – Sémiologie neurologique : syndrome pyramidal, HTIC, syndrome méningé
Année Universitaire 2006 - 2007
Sémiologie neurologique
Syndrome pyramidal
HTIC
Syndrome méningé
F. TIGOULET
avril 2007
F. TIGOULET
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Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
Année Universitaire 2006 - 2007
1er cycle – PCEM2 – MI3 – Sémiologie neurologique : syndrome pyramidal, HTIC, syndrome méningé
Faisceau pyramidal
anatomie
Syndrome pyramidal
• Faisceau pyramidal = ensemble des fibres
descendantes
qui
unissent
de
façon
monosynaptique le cortex moteur aux
dispositifs réflexes segmentaires.
• Syndrome pyramidal = groupe de troubles
moteurs et réflexes liés à l’interruption des
fibres pyramidales.
• Cortex
• Capsule interne
• Tronc cérébral
Déficit contro-latéral
• Moelle épinière
Déficit homolatéral
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Syndrome pyramidal
en résumé ++
Syndrome pyramidal
trouble commande
• Lésion du faisceau pyramidal : association de
signes négatifs et positifs
• Complet = « plégie » / Incomplet = « parésie »
– Négatifs: « déficit moteur ». Trouble de la commande
• unilatéral Æ hémiparésie/plégie
• bilatéral Æ quadriparésie/plégie, paraparésie/plégie
• Exploration tonus MS : épreuve bras tendus, pince
• Exploration tonus MI: épreuve Barré, Mingazzini
exagération du tonus
exagération des réflexes tendineux
syncinésie
signe de Babinski
• Prédomine sur facial inf si PFC
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• Total (3 étages) / partiel (brachio-facial, crural…)
• Proportionnel / non Proportionnel
– Positifs (« de libération ») :
•
•
•
•
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Syndrome pyramidal
Diagnostic topographique
2 situations
• Lésion corticale = 1/2plégie controlatérale
– À prédominance brachio-faciale = convexité frontale ascendante
– À prédominance crurale : face interne (lobule paracentral)
1. Hémiplégie brutale et récente
• Lésion capsulaire: 1/2plégie controlatérale
–
–
–
–
Massive
totale : 3 étages (face, MS, MI)
proportionnelle : racine et extrémité
Pure : sauf si atteinte thalamique (troubles sensitifs)
2. Hémiplégie progressive ou vieillie
• Lésion du tronc cérébral: syndrome alterne
– Paralysie d’un
controlatérale
nerf
cranien
homolatéral
et
hémiplégie
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Hémiplégie brutale et récente
Hémiplégie progressive ou
vieillie
• Flasque +++
• Spastique :
• Hypotonie de l’hémicorps
– Hypertonie pyramidale élastique : cède en lame de canif
– Prédomine aux MS sur les fléchisseurs (doigts + coudes
fléchis)
– Prédomine aux MI sur extenseurs (fauchage, MI tendu)
• Déficit moteur unilatéral prédominant sur:
– Muscles distaux
– MS : extenseurs MI: fléchisseurs
– Face : PFC prédominant sur facial inf
• Du même côté
• Pas de signe de Charles Bell
• Dissociation automatico-volontaire
– Hyper réflectivité : ROT vifs, diffusés, polycinétiques avec
augmentation zone réflexogène, clonus rotule , trépidation pied
– Réflexes de défense : triple retrait MI
– Syncinésies d’ imitation
• Du côté paralysé :
– Aréflexie tendineuse
– Abolition RCA, BBK, Rossolimo, Hoffmann
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Hémiplégie : chez le patient comateux
Hémiplégie: formes frustres
• Asymétrie faciale :
• À la la marche :
– Spontanée : « fume la pipe »
– Provoquée par la manœuvre de Pierre Marie et Foix
– Perte du balancement d’un bras
– Fauchage (usure pointe des chaussures)
• Asymétrie manœuvre Barré et Mingazzini
– Chute d’un membre du côté parétique
– Main creuse du côté atteint + déficit des muscles de la main
• Signe de BBK après effort
• Hyperréflectivité homolatérale
•
•
•
•
•
•
Déviation tête et yeux
Hypotonie homolatérale
Abolition ou diminution ROT unilatéraux
Abolition RCA
BBK unilatéral
Abolition des réponses d’un hémicorps aux
stimulations douloureuses
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Syndrome pyramidal
modifications tonus et ROT
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Disparition des réflexes cutanés
• Hypotonie + abolition ROT= lésion aiguë
ou récente
• Réflexes cutanés abdominaux
• Réflexe crémastérien
• Réflexe cutané plantaire en flexion
• Hypertonie spastique + exagération des
ROT = lésion ancienne
– Hypertonie spastique ou élastique
– ROT diffusés, vifs, polycinétiques + clonus
rotule et trépidation épileptoïde du pied
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Apparition de réflexes cutanés
anormaux
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Les syncinésies
• Réflexes de défense : triple flexion du membre inférieur
stimulé avec extension du MI contro-latéral
• Signe de babinski = élévation lente et majestueuse du
gros orteil avec écartement en éventail des autre orteils
– Oppenheim : stimulation face int tibia
– Gordon : pincement tendon d’Achille/muscles mollet
• Motilité nouvelle liée à la mise en jeu de voies
motrices non pyramidales
– Syncinésies globales : exagération de l’hypertonie de tout
un membre/hémicorps à l’occasion d’un mouvement
volontaire
– Syncinésies de coordination : mouvements se produisant
dans un territoire paralysé à l’occasion de mouvements
exécutés dans un autre territoire
• Signe d’Hoffmann et Rossolimo
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Définition et physiopathologie
HTIC
• Pression intracrânienne = pression hydrostatique du LCR
• Définition et physiopathologie
• HTIC est définie par une augmentation durable de la PIC > 15
mmHg
• Diagnostic positif
–
–
–
–
–
–
Céphalées
Vomissements
Troubles visuels
Troubles de la vigilance
Autres signes
Tableaux particuliers
• Cette augmentation de pression est liée à l’augmentation de volume
d’un des 3 secteurs intracrâniens :
– Parenchyme : tumeur, abcès, œdème
– Secteur vasculaire : HTA maligne, thrombophlébite
– LCR : hydrocéphalie communicante ou non
• Rapidité d’installation dépend du siège de la lésion, de sa nature et
de sa vitesse de croissance
• Engagements cérébraux
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Céphalée
Vomissements
• D’apparition récente ou inhabituelle
• Horaire: 2e partie nuit ou réveil
• Faciles, en jet, indépendant des repas
• intermittente puis permanente
• Siège variable : diffuse ou localisée (hémicrânie, occipitales)
• Augmentée par les efforts, les mouvements, la position couchée
• Surviennent à l’acmé des céphalées qu’ils
calment ou au changement de position
• Soulagée partiellement pat position assise, vomissements
• Parfois absents ou remplacés par des nausées ou
douleurs abdominales
• Peu ou pas de réponses aux antalgiques usuels
• Parfois banale ou absente pendant longtemps
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Troubles visuels
• Diplopie horizontale par atteinte uni ou bilatérale du VI
(paire crânienne la plus fragile) : pas de valeur
localisatrice
• Sensation de flou visuel
• Éclipses visuelles ou BAV : signe de gravité dans HTIC
sévère, précédant l’atrophie optique
• Élargissement de la tache aveugle à l’étude du champ
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visuel
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FO
•
•
•
•
•
Œdème papillaire de stase
Perte de la concavité de la papille
Papille saillante à bords flous, hyperhémiée
Veines tortueuses et dilatées
Hémorragies en flammèches et exsudats péripapillaire
• Normal chez NRS et SA ++++
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Troubles de la vigilance
Autres signes
• Au début : troubles de l’attention, lenteur
d’idéation, apathie et indifférence
• Troubles neurovégétatifs
–
–
–
–
• Puis : obnubilation croissante, confusion,
somnolence, coma
Bradycardie, tachycardie
HTA
Troubles régulation thermique
Hoquet, bâillement ++
• Signes de localisation
– Crises convulsives partielles ou généralisées
– Déficit neurologique : hémiplégie, HLH, aphasie, syndrome
cérebelleux
• Pièges : troubles du comportement et
manifestations psychiatriques
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Tableaux particuliers
NRS
• Augmentation du PC
• Bombement de la fontanelle (en dehors cris et
pleurs)
• Yeux en coucher de soleil dévié vers le bas
• Disjonction des sutures
• Dilatation des veines du cuir chevelu
• Troubles digestifs++
• FO souvent normal
• NRS
• PA
• Enfant
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Engagements cérébraux
Enfants et PA
• Évolution spontanée des lésions
expansives
• Enfant
– Risque de cécité par atrophie optique post-stase élevé
– Fréquence des troubles du comportement et digestifs et
des difficultés scolaires (baisse attention)
1
• Peuvent être déclenchés par une PL
• Différents types :
• Personne âgée
–
–
–
–
– Fréquence des troubles psychiques: confusion +
ralentissement
– FO souvent normal
Hernie cingulaire 1
Hernie transtorielles 2+3
Engagement central 4
Hernie amygdales cérébelleuses 5
3
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5
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Hernie des amygdales cérébelleuses
Hernie transtorielle
à travers foramen ovale
• À travers le trou occipital
• De haut en bas : engagement uncus hippocampe (processus
expansif temporal)++
• En cas de processus de la fosse postérieure
• Compression rapide du bulbe: troubles respiratoire, risque
mort subite
– Compression III, pédoncule cérébral,ACP
– Clinique
•
•
•
•
Mydriase + paralysie oculomotricité III
½ plégie homo ou controlat
Troubles de conscience
Rigidité de décérébration (enroulement= extension MI + extension et pronation
MS)
• HLH controlatérale
• De bas en haut : rare, hernie lobe antérieur cervelet si processus
sous-tentoriel
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• Clinique
– Raideur de nuque, inclinaison de la tête (attitude guindée)
– Crises toniques postérieures
– Signes fluctuants
– Troubles conscience tardifs
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Hernie cingulaire sous la faux du cerveau
Engagement central
• Descente globale du nevraxe à travers l’orifice tentoriel
• Processus frontaux
• Signes frontaux + troubles conscience
• Processus supratentoriels paramédians à développement lent ou
œdème cérébral bilatéral
• Signes de gravité :
– Décortication : flexion et supination des MS, avec enroulement du moignon
de l’épaule
– Décérébration : extension, pronation des MS, extension des MI
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Engagement central
pupille
Signes
moteurs
Signes
respiratoires
Stade
diencéphalique
Myosis
bilatéral
réactif
Rigidité
décortication
Cheynes-Stockes
Stade
mésencéphalique
Stade
protubérentiel
Stade bulbaire
Mydriase +
RPM aboli
Rigidité
décérébration
Hyperventilation
centrale
Myosis serré
aréactif
flaccidité
respiration
apneustique
Mydriase
progressive
Syndrome méningé
Respiration
ataxique, gasps,
pauses
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Espace méningé
Signes cliniques
Formes cliniques
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Syndrome méningé = urgence
• Céphalées
• Raideur méningée
• Vomissements
• Fièvre selon étiologie
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Céphalée
Vomissements
• Intense, rapide
• Brutal si HM (« coup de tonnerre dans un ciel serein »)
• En jet
• Diffuse ou localisée
• Photophobie
• Sans efforts
• Aggravée par les efforts, les bruits et les changements de
position
• Remplacés par des nausées
• Accompagnée :
– Rachialgies
– Hyperesthésie cutanée
– Troubles du transit : constipation ou diarrhée
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• Parfois douleurs abdominales
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Raideur méningée
Syndrome fébrile
• Méningite
• Patient couché en chien de fusil, dos tourné
– Fièvre élevée
– Frissons
– Arthralgies, asthénie…
à la lumière
• Raideur de nuque
• Signe de Kernig
• Hémorragie méningée
• Signe de Brudzinski
– Fébricule 37°5- 38°
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Formes cliniques méningite selon
terrain
• NN :
– Fièvre remplacée par hypothermie
– Signes neurologiques, convulsions, troubles conscience,
abolition réflexes archaïques
– Raideur remplacée par hypotonie
– Tension fontanelle en position assise en dehors des pleurs
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Formes symptomatiques méningite
• Peu ou pas de signes méningés
–
–
–
–
NN, NRS
Formes suraigues avec choc septique
Méningites décapitées par ATB
Formes comateuses
• Avec signes de localisation
• Enfant :
– Douleurs abdominales (pseudo-appendiculaires)
– Troubles digestifs
• Formes suraigues = urgence++
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– Purpura nécrotique extensif
– CIVD, choc
– Hyperthermie maligne
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Syndrome méningé
fébrile
=
PL
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