III. Les principales maladies du cochon d`Inde

Transcription

VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2012 - Thèse n°057
GUIDE PRATIQUE DE MEDECINE DES PRINCIPAUX
NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE PRESENTES EN
CONSULTATION : LAPIN, FURET, COCHON D’INDE ET RAT
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 27 novembre 2012
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
SANROMAN Elodie
Née le 09 mai 1986
à LYON 3ème (69)
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4
Remerciements
A Monsieur le Professeur Michel FAURE,
De la Faculté de Médecine de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse,
Hommages respectueux.
A Monsieur le Docteur Didier PIN,
De Vetagro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon,
Qui m’a fait l’honneur d’encadrer ce travail qui me tenait à cœur,
Pour son implication, sa compétence, ses précieux conseils, sa disponibilité et sa sympathie,
Qu’il trouve ici le témoignage de mon estime et de ma reconnaissance.
A Monsieur le Professeur Gilles BOURDOISEAU,
De Vetagro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur de juger notre travail et de faire partie de notre jury de thèse,
Pour sa compétence et sa disponibilité,
Qu’il trouve ici l’expression de mes sincères remerciements.
A Monsieur le Docteur Charly PIGNON,
Du Service NAC de l’Ecole Vétérinaire d’Alfort,
Qui m’a fait l’honneur d’être membre invité de ce jury de thèse,
Pour m’avoir fait découvrir les possibilités immenses de la médecine des NAC,
Pour ses enseignements, ses conseils, sa disponibilité et sa sympathie,
Qu’il trouve ici l’expression de mes sincères remerciements.
A Monsieur le Docteur Minh HUYNH, à Madame le Docteur Laëtitia VOLAIT et à
Madame le Docteur Isabelle DESPREZ,
Du Service NAC de l’Ecole Vétérinaire d’Alfort,
Pour votre accueil au sein du Service NAC, pour votre pédagogie et vos enseignements, pour
votre patience, votre disponibilité et votre confiance.
Sincères remerciements.
A Madame le Docteur Pauline CAMUS et à Madame le Docteur Mathilde LAMAGERE,
Du Service NAC et Faune Sauvage de l’Ecole Vétérinaire de Toulouse,
Pour votre accueil au sein du Service NAC et Faune Sauvage, pour votre pédagogie et vos
enseignements, pour votre patience, votre disponibilité, et votre confiance.
Sincères remerciements.
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A mes parents,
Pour m’avoir toujours soutenue et encouragée dans mes choix, pour avoir été fiers de moi, c’est grâce
à vous qu’aujourd’hui je réalise ma vocation d’enfant. La vie est ainsi faite que notre famille a traversé
beaucoup d’épreuves mais je suis heureuse d’être si proche de chacun de vous, je vous aime.
A mes frères, Jérémy et Jonathan,
Pour nos jeux et nos chamailleries, pour nos instants complices et parce qu’on est tous les trois
différents et en même temps si proches, je serai toujours là pour vous mes frérots, je vous aime.
A ma mamie et à mon papi,
Pour l’affection que vous nous portez, pour ces souvenirs d’enfance avec vous, pour les vacances à
Argelès, pour cette année de prépa où ma deuxième maison était la votre, pour vos encouragements, je
tiens tellement à vous.
A mon papi Yayo,
Pour ton caractère fort qui s’adoucit avec le temps, pour ces fous-rires chaque fois que tu empoignais
guitare et sombréro pour nous chanter « une petite chanson », je tiens beaucoup à toi.
A Elise,
Pour ta gentillesse, ta douceur et ta joie de vivre, pour l’amour que tu portes à mon père, soit la
bienvenue dans ma famille.
A mes oncles, tantes, cousins et cousines,
Pour ces barbecues au bord de l’eau au parc de Miribel quand nous étions petits, pour tous ces bons
moments passés en famille et ceux à venir, merci !
A mon tonton José et à mon cousin Franck, vous nous avez quittés trop tôt, je pense à vous.
A la famille de Maxime,
Pour m’avoir accueillie si chaleureusement parmi vous et pour tous ces agréables moments passés
ensemble. A l’arrivée de Loïc et de tous ces petits bouts de choux qui viennent agrandir la famille.
A mes amis d’enfance, du lycée et de la prépa,
Pour tous ces souvenirs partagés et parce que l’amitié est une chose précieuse, vous comptez
énormément pour moi.
A mes amis vétos,
Pour ces années inoubliables… qui sont passées trop vite, mais qui m’ont permis de vous connaître et
d’apprécier chaque moment. Sans vous, rien ne serait pareil. J’espère vous revoir tous aussi souvent
que possible. Un souhait pour l’avenir : que l’amitié que j’ai avec chacun de vous, des débuts ou plus
récente, perdure encore longtemps !
A Maxime,
Pour ta présence, ton aide et ton soutien pendant ces mois de thèse, et parce qu’on pourrait presque
croire que tu t’es coupé le doigt pour rester à la maison avec moi,
Parce que tu m’accompagnes dans chacun de mes choix et que tu m’as appris à avoir confiance,
Parce que tu es le pilier qui m’a permis de surmonter les épreuves difficiles,
Parce qu’au bout de 5ans bientôt, tu acceptes enfin de plier tes chaussettes « à ma façon »,
Parce qu’il nous arrive toujours aussi souvent de dire les mêmes choses,
Parce qu’on se complète parfaitement et qu’avec toi, la vie est plus belle chaque jour,
Parce que c’est TOI,
Je t’aime.
6
Table des matières
Tables des figures .................................................................................................................................. 13
Table des tableaux ................................................................................................................................. 15
Table des encadrés................................................................................................................................. 16
Liste des abréviations ............................................................................................................................ 17
Introduction ........................................................................................................................................... 19
Explications préliminaires ..................................................................................................................... 21
I.
Choix des espèces présentées dans ce guide ............................................................................ 21
II.
Elaboration du guide pratique .................................................................................................. 22
PARTIE A : LE LAPIN ........................................................................................................................ 25
I.
Présentation de l’espèce ........................................................................................................... 26
A.
Particularités anatomiques et physiologiques ...................................................................... 26
B.
Mode de vie, conditions d’entretien ..................................................................................... 28
C.
Contention ............................................................................................................................ 29
D.
Réalisation de prélèvements sanguins, pose de cathéter ...................................................... 31
II.
Normes biologiques.................................................................................................................. 32
A.
Normes physiologiques ........................................................................................................ 32
B.
Normes hématologiques....................................................................................................... 32
C.
Normes biochimiques .......................................................................................................... 33
D.
Analyse d’urine .................................................................................................................... 33
III.
Vaccination du lapin de compagnie ..................................................................................... 33
IV.
Les principales maladies du lapin de compagnie ................................................................. 35
A.
Classification étiologique..................................................................................................... 35
B.
Classification clinique par type d’organe affecté ................................................................. 37
C.
Les maladies du lapin........................................................................................................... 40
1.
Affections de l’appareil respiratoire .............................................................................. 40
a.
Pasteurellose .............................................................................................................. 40
b.
Syndrome respiratoire du lapin ................................................................................. 43
c.
Myxomatose .............................................................................................................. 44
2.
Affections de l’appareil digestif .................................................................................... 44
a.
Malocclusions et abcès dentaires............................................................................... 44
b.
Les entérites bactériennes .......................................................................................... 48
c.
Coccidiose ................................................................................................................. 51
d.
Maladie virale hémorragique du lapin ....................................................................... 53
e.
Syndrome “arrêt du transit” ....................................................................................... 54
f.
Accumulation de caecotrophes .................................................................................. 56
7
3.
Affections de la peau, du pelage, des oreilles ou des pattes .......................................... 58
a.
Myxomatose .............................................................................................................. 58
b.
Syphilis ou tréponématose......................................................................................... 59
c.
Pyodermites ............................................................................................................... 61
d.
Abcès sous-cutanés.................................................................................................... 63
e.
Dermatophytose......................................................................................................... 64
f.
Cheyletiellose ............................................................................................................ 67
g.
Gale auriculaire ......................................................................................................... 68
h.
Myiase ....................................................................................................................... 70
i.
Pododermatite ulcérative ............................................................................................... 72
4.
Affections de l’appareil urinaire .................................................................................... 74
a.
Encéphalitozoonose ................................................................................................... 74
b.
Hypercalciurie, boue vésicale et urolithiase .............................................................. 75
5.
Affections de l’appareil génital ..................................................................................... 78
a.
Tréponématose ou Syphilis ....................................................................................... 78
b.
Adénocarcinome utérin ............................................................................................. 78
c.
Pseudogestation ......................................................................................................... 79
6.
Affections oculaires ....................................................................................................... 80
a.
Myxomatose .............................................................................................................. 80
b.
c.
Dacryocystite ............................................................................................................. 80
d.
Membrane conjonctivale épicornéenne ou syndrome occlusif cornéen .................... 83
7.
Affections des organes lymphoïdes secondaires ........................................................... 84
a.
8.
Tumeurs du thymus et syndrome de la veine cave crâniale ...................................... 84
Affections nerveuses ..................................................................................................... 86
a.
PARTIE B : LE FURET ........................................................................................................................ 91
I.
Présentation de l’espèce ........................................................................................................... 92
A.
Particularités anatomiques et physiologiques ...................................................................... 92
B.
Mode de vie, conditions d’entretien ..................................................................................... 93
C.
Contention ............................................................................................................................ 94
D.
Réalisation de prélèvements sanguins, pose de cathéter ...................................................... 95
II.
Normes biologiques.................................................................................................................. 97
A.
Normes physiologiques ........................................................................................................ 97
B.
Normes hématologiques....................................................................................................... 97
C.
Normes biochimiques .......................................................................................................... 98
D.
Analyse d’urine .................................................................................................................... 98
8
III.
Vaccination du furet de compagnie ..................................................................................... 98
IV.
Les principales maladies du furet....................................................................................... 101
A.
Classification étiologique................................................................................................... 101
B.
Classification clinique par type d’organe affecté ............................................................... 103
C.
Les maladies du furet ......................................................................................................... 105
1.
Affections de l’appareil respiratoire ............................................................................ 105
a.
Maladie de Carré ..................................................................................................... 105
b.
Grippe ...................................................................................................................... 108
2.
Affections de l’appareil cardiovasculaire .................................................................... 110
a.
Cardiomyopathie dilatée.......................................................................................... 110
b.
Maladie valvulaire dégénérative.............................................................................. 114
3.
Affections de l’appareil digestif .................................................................................. 115
a.
Obstruction gastro-intestinale par corps étranger .................................................... 115
b.
Entérite catarrhale épizootique ................................................................................ 117
c.
Gastrite et ulcères gastro-intestinaux à Helicobacter mustelae ............................... 120
d.
Maladie inflammatoire gastro-intestinale ................................................................ 122
4.
Affections de la peau, du pelage, des oreilles ou des pattes ........................................ 124
a.
Otodectose ............................................................................................................... 124
b.
Tumeurs cutanées .................................................................................................... 126
c.
Maladie surrénalienne ............................................................................................. 127
d.
Hyperœstrogénisme ................................................................................................. 127
e.
Maladie de Carré ..................................................................................................... 127
5.
Affections endocriniennes ........................................................................................... 127
a.
Insulinome ............................................................................................................... 127
b.
Maladie surrénalienne ............................................................................................. 131
6.
Affections de l’appareil urogénital .............................................................................. 137
a.
Hyperœstrogénisme ................................................................................................. 137
b.
Obstruction du bas appareil urinaire........................................................................ 140
7.
Affections nerveuses ................................................................................................... 140
a.
Maladie de Carré ..................................................................................................... 140
b.
Maladie aléoutienne................................................................................................. 140
8.
Affections du système hémolymphatique.................................................................... 143
a.
Lymphome............................................................................................................... 143
PARTIE C : LE COCHON D’INDE ................................................................................................... 149
I.
Présentation de l’espèce ......................................................................................................... 150
A.
Particularités anatomiques et physiologiques .................................................................... 150
B.
Mode de vie, conditions d’entretien ................................................................................... 151
9
C.
Contention .......................................................................................................................... 152
D.
Réalisation de prélèvements sanguins, pose de cathéter .................................................... 152
II.
Normes biologiques................................................................................................................ 154
A.
Normes physiologiques ...................................................................................................... 154
B.
Normes hématologiques..................................................................................................... 154
C.
Normes biochimiques ........................................................................................................ 155
D.
Analyse d’urine .................................................................................................................. 155
III.
Les principales maladies du cochon d’Inde ....................................................................... 156
A.
B.
C.
Les maladies du cochon d’Inde .......................................................................................... 160
1.
a.
2.
Pneumonie bactérienne............................................................................................ 160
a.
Malocclusion dentaire ............................................................................................. 162
b.
La maladie de Tyzzer .............................................................................................. 165
c.
Entérite et entérotoxémie d’origine iatrogène ......................................................... 166
d.
Hypomotilité et stase gastro-intestinales ................................................................. 167
e.
Dilatation et torsion de l’estomac ............................................................................ 170
3.
Affections de la peau, du pelage, des oreilles ou des pattes ........................................ 173
a.
Pyodermites, abcès sous-cutanés et lymphadénite cervicale ................................... 173
b.
Dermatophytose ou teigne ....................................................................................... 176
c.
Trixacariose ou gale à Trixacarus caviae ................................................................ 178
d.
Trichofolliculome .................................................................................................... 180
e.
Pododermatite ulcérative ......................................................................................... 181
f.
Hypovitaminose C ................................................................................................... 183
g.
Maladie kystique ovarienne ..................................................................................... 183
4.
Affections de l’appareil urinaire .................................................................................. 184
a.
5.
Urolithiase ............................................................................................................... 184
Affections de l’appareil génital ................................................................................... 186
a.
6.
Maladie kystique ovarienne ..................................................................................... 186
Affections oculaires ..................................................................................................... 188
a.
b.
Conjonctivite granulomateuse à inclusions ............................................................. 188
c.
Métaplasie osseuse du corps ciliaire........................................................................ 189
7.
Affections métaboliques .............................................................................................. 190
a.
10
PARTIE D : LE RAT .......................................................................................................................... 195
I.
Présentation de l’espèce ......................................................................................................... 196
A.
Particularités anatomiques et physiologiques .................................................................... 196
B.
Mode de vie, conditions d’entretien ................................................................................... 197
C.
Contention .......................................................................................................................... 198
D.
Réalisation de prélèvement sanguin, pose de cathéter ....................................................... 198
II.
Normes biologiques................................................................................................................ 199
A.
Normes physiologiques ...................................................................................................... 199
B.
Normes hématologiques..................................................................................................... 199
C.
Normes biochimiques ........................................................................................................ 200
D.
Analyse d’urine .................................................................................................................. 200
III.
Les principales maladies du rat .......................................................................................... 201
A.
B.
C.
Les maladies du rat ............................................................................................................ 204
1.
a.
Maladie respiratoire chronique ................................................................................ 204
b.
Sialodacryoadénite virale ........................................................................................ 208
2.
a.
Malocclusion dentaire ............................................................................................. 209
b.
c.
Maladie de Tyzzer ................................................................................................... 211
3.
Affections de la peau, du pelage, des oreilles et/ou des pattes .................................... 212
a.
Gale notoedrique et Pseudogale à Radfordia ensifera............................................. 212
b.
Pododermatite ulcérative ......................................................................................... 214
c.
Nécrose de la queue ................................................................................................. 215
4.
Affections de l’appareil urinaire .................................................................................. 216
a.
5.
Insuffisance rénale chronique .................................................................................. 216
Affections de l’appareil génital ................................................................................... 218
a.
6.
Tumeurs mammaires ............................................................................................... 218
Affections oculaires ..................................................................................................... 221
a.
7.
Affections nerveuses ................................................................................................... 221
a.
Adénome de la glande pituitaire .............................................................................. 221
b.
Radiculoneuropathie ................................................................................................ 223
Conclusion ........................................................................................................................................... 225
Bibliographie ....................................................................................................................................... 227
11
Annexe 1 : Notice du vaccin Nobivac® Myxo-RHD.......................................................................... 237
Annexe 2 : Récapitulatif des molécules les plus utilisées chez le lapin, le furet, le cochon d’Inde et le
rat......................................................................................................................................................... 238
12
Tables des figures
Figure 1 : Sexage du lapin adulte : 1) Femelle ; 2) Mâle. ..................................................................... 28
Figure 2 : La contention « en C » .......................................................................................................... 30
Figure 3 : La contention à l’aide d’une serviette, façon « burrito ». ..................................................... 30
Figure 4 : Pose de cathéter intraveineux à la veine marginale latérale de l’oreille (l’artère centrale est
visible dans la limite de la zone de tonte).............................................................................................. 31
Figure 5 : Pose de cathéter intraosseux au niveau de la crête tibiale..................................................... 31
Figure 6 : Lapin suspect de pasteurellose présentant un épiphora et un jetage nasal sévères avec
souillures de la face interne des membres antérieurs. ........................................................................... 41
Figure 7 : Malocclusion des incisives chez un lapin prognathe ............................................................ 44
Figure 8 : Visualisation endoscopique de malocclusion des dents jugales avec formation de pointes
dentaires chez le lapin ........................................................................................................................... 45
Figure 9 : Images d’abcès faciaux d’origine dentaire chez deux lapins ................................................ 45
Figure 10 : Examen bucco-dentaire du lapin ......................................................................................... 46
Figure 11 : Radiographies de profil de la tête chez deux lapins atteints de malocclusion dentaire. ..... 47
Figure 12 : Les causes de non ingestion des caecotrophes .................................................................... 57
Figure 13 : Signes cliniques de myxomatose chez un lapin .................................................................. 59
Figure 14 : Lésions de syphilis sur la face (a) et la vulve (b) d’une lapine ........................................... 60
Figure 15 : Lésions de teigne chez un lapin .......................................................................................... 65
Figure 16 : Trichogramme de poil teigneux chez un lapin (microscope x400) ..................................... 66
Figure 17 : Cheyletiella parasitovorax. ................................................................................................. 67
Figure 18 : Squames blanchâtres en grandes quantités sur le dos d’un lapin atteint de Cheyletiellose.
Des crottes de puces (grains noirs) sont également visibles.................................................................. 68
Figure 19 : Psoroptes cuniculi (microscope x50).................................................................................. 69
Figure 20 : Gale auriculaire à Psoroptes cuniculi chez un lapin ........................................................... 69
Figure 21 : Pododermatite ulcérative bilatérale sur les postérieurs d’un lapin : la patte tenue dans les
doigts de l’examinateur présente alopécie et érythème, l’autre présente en plus une zone d’ulcération
(flèche blanche). .................................................................................................................................... 73
Figure 22 : Le cercle vicieux d’auto-aggravation de la pododermatite ulcérative chez le lapin. .......... 73
Figure 23 : Illustration des affections urinaires chez le lapin par quelques radiographies abdominales77
Figure 24 : Dacryocystite chez un lapin. ............................................................................................... 81
Figure 25 : Membrane conjonctivale épicornéenne chez un lapin. ....................................................... 83
Figure 26 : Syndrome vestibulaire chez un lapin suspect d’encéphalitozoonose .................................. 87
Figure 27 : Lésion cicatricielle de rupture du cristallin chez un lapin ayant présenté une
encéphalitozoonose avec association de signes neurologiques et oculaires .......................................... 88
Figure 28 : Sexage du furet adulte : 1) Femelle ; 2) Mâle ..................................................................... 93
Figure 29 : Contention du furet d’une main sous le thorax de l’animal ................................................ 94
Figure 30 : La contention du furet par la peau du cou........................................................................... 95
Figure 31 : Prise de sang à la veine cave crâniale sous anesthésie flash gazeuse chez un furet............ 96
Figure 32 : Pose de cathéter à la veine céphalique chez le furet. .......................................................... 96
Figure 33 : Otodectes cynotis adulte (microscope x200).. .................................................................. 125
Figure 34 : Nodule pancréatique observé chez un furet de 8 ans au cours d’une laparotomie
exploratrice (flèche). ........................................................................................................................... 130
Figure 35 : Signes cutanés de maladie surrénalienne chez le furet. a) Alopécie de la queue chez une
femelle. b) Alopécie plus diffuse, bilatérale et symétrique chez une femelle ..................................... 132
Figure 36 : Œdème vulvaire marqué chez une furette stérilisée atteinte de maladie surrénalienne. Noter
l’alopécie diffuse visible sur la queue et le ventre de l’animal ........................................................... 133
Figure 37 : Le sexage du cochon d’Inde adulte : 1) Femelle ; 2) Mâle ............................................... 151
13
Figure 38 : Contention du cochon d’Inde. ........................................................................................... 152
Figure 39 : Prise de sang à la veine cave crâniale sous anesthésie flash gazeuse chez un cochon
d’Inde.. ................................................................................................................................................ 153
Figure 40 : Examen endoscopique de la cavité buccale d’un cochon d’Inde présentant une
malocclusion des dents jugales avancée .............................................................................................. 163
Figure 41 : Malocclusion des incisives (usure en biseau) chez un cochon d’Inde, associée à un léger
jetage nasal (croûtes jaunes autour des narines) et à un ptyalisme excessif souillant le menton de
l’animal................................................................................................................................................ 163
Figure 42 : Dilatation gastrique et intestinale (notamment au niveau du caecum) sévère chez un cochon
d’Inde. Radiographies abdominales : face (a) et profil droit (b). On note la présence d’une masse
compatible avec un bézoard (forme ovoïde bien délimitée) dans l’estomac. ...................................... 169
Figure 43 : Dilatation de l’estomac chez un cochon d’Inde, radiographie abdominale de face
(incidence dorso-ventrale). .................................................................................................................. 172
Figure 44 : Dilatation-torsion de l’estomac chez un cochon d’Inde, radiographie abdominale de face
(incidence dorso-ventrale) ................................................................................................................... 172
Figure 45 : Lésions de teigne sur le museau, la paupière supérieure (a) et sur le membre postérieur
gauche (b) chez un cochon d’Inde ....................................................................................................... 176
Figure 46 : Aspect microscopique de Trichophyton mentagrophytes après une culture fongique sur
milieu de Sabouraud ............................................................................................................................ 177
Figure 47 : Lésions chroniques de gale à Trixacarus caviae chez trois cochons d’Inde..................... 179
Figure 48 : Trichofolliculome chez un cochon d’Inde mâle (après tonte de la croupe) ...................... 180
Figure 49 : Pododermatite débutante (grade I à II) touchant les coussinets plantaires d’un cochon
d’Inde.. ................................................................................................................................................ 182
Figure 50 : Pododermatite de gravité moyenne (grade III) touchant le coussinet palmaire d’un cochon
d’Inde.. ................................................................................................................................................ 182
Figure 51 : Radiographie abdominale de profil montrant un volumineux calcul vésical chez un cochon
d’Inde.. ................................................................................................................................................ 185
Figure 52 : Métaplasie osseuse du corps ciliaire chez un cochon d’Inde.. .......................................... 190
Figure 53 : Sexage chez le rat adulte : 1) Femelle ; 2) Mâle ............................................................... 197
Figure 54 : Chromodacryorrhée autour des yeux, abattement et mauvais état général chez un rat
présentant une tachypnée..................................................................................................................... 205
Figure 55 : Radiographie thoracique de profil montrant des zones multifocales d’infiltration
pulmonaires chez un rat présenté pour difficultés respiratoires chroniques ........................................ 206
Figure 56 : Notoedres muris (a) et lésions de gale notoedrique sur le museau (b) et le pavillon
auriculaire (c) chez un rat.. .................................................................................................................. 212
Figure 57 : Radfordia ensifera (a) et lésions de pseudogale (présence de croûtes sur les épaules et la
face) chez un rat .................................................................................................................................. 212
Figure 58 : Tumeur mammaire chez une ratte, observée avant et après excision chirurgicale. .......... 219
Figure 59 : Ataxie et parésie des membres postérieurs chez un rat âgé .............................................. 222
Figure 60 : IRM en coupe sagittale de la tête d’un rat montrant la présence d’une tumeur de
l’hypophyse (flèche blanche) .............................................................................................................. 222
14
Table des tableaux
Tableau 1 : Nombre de consultations (tous services confondus en clinique canine) concernant 9
espèces de NAC mammifères, à VetAgro Sup – Campus Vétérinaire de Lyon sur la période du 1er
janvier 2009 au 1er mai 2012, classées par ordre décroissant. ............................................................... 21
Tableau 2 : Les paramètres biologiques de base du lapin. .................................................................... 32
Tableau 3 : Valeurs de références des paramètres hématologiques du lapin. ....................................... 32
Tableau 4 : Valeurs de références des paramètres biochimiques du lapin. ........................................... 33
Tableau 5 : Valeurs de référence des paramètres urinaires du lapin. .................................................... 33
Tableau 6 : Les protocoles de vaccination du lapin............................................................................... 34
Tableau 7 : Expression clinique, méthodes diagnostiques et traitement général des malocclusions
dentaires chez les lagomorphes.. ........................................................................................................... 46
Tableau 8 : Les principales entérites bactériennes du lapin. ................................................................. 50
Tableau 9 : Antibiotiques le plus souvent utilisés dans le cadre du traitement des pyodermites du lapin
............................................................................................................................................................... 62
Tableau 10 : Diagnostic différentiel des signes oculaires pouvant être observés lors de dacryocystite.82
Tableau 11 : Les paramètres biologiques de base du furet. ................................................................... 97
Tableau 12 : Valeurs de référence des paramètres hématologiques du furet. ....................................... 97
Tableau 13 : Valeurs de référence des paramètres biochimiques du furet. ........................................... 98
Tableau 14 : Valeurs de référence des paramètres urinaires du furet. ................................................... 98
Tableau 15 : Les protocoles de vaccination chez le furet. ..................................................................... 99
Tableau 16 : Définition du stade clinique du lymphome chez le furet en fonction de la localisation
anatomique, de la présentation clinique et de la progression de la maladie. ....................................... 144
Tableau 17 : Définition du stade clinique du lymphome chez le furet en fonction de la localisation
anatomique. ......................................................................................................................................... 144
Tableau 18 : Les paramètres biologiques de base du cochon d’Inde .................................................. 154
Tableau 19 : Valeurs de référence des paramètres hématologiques du cochon d’Inde. ...................... 154
Tableau 20 : Valeurs de référence des paramètres biochimiques du cochon d’Inde. .......................... 155
Tableau 21 : Valeurs de référence des paramètres urinaires du cochon d’Inde .................................. 155
Tableau 22 : Molécules utilisées dans le cadre du traitement médical des affections dentaires chez le
cochon d’Inde ...................................................................................................................................... 164
Tableau 23 : Affections bactériennes cutanées du cochon d’Inde : aspects cliniques, diagnostiques,
thérapeutiques et pronostiques. ........................................................................................................... 175
Tableau 24 : Les paramètres biologiques de base du rat. .................................................................... 199
Tableau 25 : Valeurs de référence des paramètres hématologiques du rat .......................................... 199
Tableau 26 : Valeurs de référence des paramètres biochimiques du rat.............................................. 200
Tableau 27 : Valeurs de référence des paramètres urinaires du rat ..................................................... 200
Tableau 28 : Molécules le plus souvent utilisées dans le cadre du traitement médical des affections
dentaires du rat. ................................................................................................................................... 210
Tableau 29 : Aspects cliniques, diagnostiques, thérapeutiques et préventifs de la gale notoedrique et de
la pseudogale à Radfordia ensifera chez le rat. ................................................................................... 213
15
Table des encadrés
Encadré 1 : Pasteurellose : facteurs favorisants..................................................................................... 40
Encadré 2 : Extraction des incisives chez le lapin.. ............................................................................... 47
Encadré 3 : Traitement des abcès dentaires. .......................................................................................... 48
Encadré 4 : Entérites bactériennes du lapin : facteurs favorisants. ....................................................... 49
Encadré 5 : Coccidiose : facteurs favorisants.. ...................................................................................... 51
Encadré 6 : Différenciation entre accumulation de caecotrophes et diarrhée.. ..................................... 57
Encadré 7 : Facteurs favorisant l’humidité permanente de la peau et le développement bactérien. ..... 61
Encadré 8 : Facteurs favorisant l’apparition de myiase chez le lapin.................................................... 70
Encadré 9 : Facteurs favorisant le développement d’une pododermatite chez le lapin ......................... 72
Encadré 10 : Facteurs favorisant le développement d’une affection urinaire chez le lapin.. ................ 75
Encadré 11 : Prise en charge du choc anaphylactique chez le furet.. .................................................. 100
Encadré 12 : Les particularités de la transfusion chez le furet.. .......................................................... 140
Encadré 13 : Facteurs favorisant le développement d’une affection respiratoire chez le cochon d’Inde..
............................................................................................................................................................. 160
Encadré 14 : Facteurs favorisant le développement d’une pododermatite chez le cochon d’Inde.. .... 181
Encadré 15 : Facteurs pouvant favoriser le développement d’une affection urinaire chez le cochon
d’Inde.. ................................................................................................................................................ 184
Encadré 16 : Facteurs environnementaux favorisant le développement d’infections respiratoires
bactérienne ou virale chez le rat.. ........................................................................................................ 205
Encadré 17 : Facteurs favorisant le développement d’une pododermatite chez le rat......................... 214
Encadré 18 : Technique chirurgicale d’exérèse de tumeur mammaire chez le rat.. ............................ 220
16
Liste des abréviations
AINS : anti-inflammatoire non stéroïdien
AMM : autorisation de mise sur le marché
BID : deux fois par jour, soit toutes les 12 heures
ELISA : enzyme-liked immunosorbent assay
ENVA : école nationale vétérinaire d’Alfort
ENVT : école nationale vétérinaire de Toulouse
FSH : follicle stimulation hormone, soit hormone folliculo-stimulante
GnRH : gonadotropin-releasing hormone, soit gonadolibérine
hCG : human chorionic gonadotropin, soit gonadotrophine chorionique humaine
ID : intradermique
IM : intramusculaire
IO : intraosseux
IV : intraveineux
LH : luteinizing hormone, soit hormone lutéinisante
LCR : liquide céphalo-rachidien
NAC : nouveaux animaux de compagnie
MS : matière sèche
PCR : polymerase chain reaction, soit réaction de polymérisation en chaîne
PO : per os, par voie orale
RPCU : rapport protéines sur créatinine urinaires
RT-PCR : retro transcription polymerase chain reaction, soit réaction de polymérisation en
chaîne par rétro-transcription
SC : sous-cutané
SID : une fois par jour, soit toutes les 24 heures
TID : trois fois par jour, soit toutes les 8 heures
VAS - Campus Vétérinaire de Lyon : VetAgroSup - Campus Vétérinaire de Lyon
VHD : viral haemorragic disease, soit maladie virale hémorragique
QID : quatre fois par jour, soit toutes les 6 heures
17
18
Introduction
Depuis quelques décennies, les nouveaux animaux de compagnie (NAC) occupent une
place de plus en plus importante dans l’activité des vétérinaires. La popularité croissante de
ces petits animaux a conduit à une augmentation de leur médicalisation. Les propriétaires de
NAC sont en effet aujourd’hui très demandeurs d’un accès à des soins vétérinaires de qualité
pour leurs compagnons, auxquels les vétérinaires se doivent de répondre. Pour cela, nous
proposons un guide pratique de médecine pour les vétérinaires praticiens ou pour les étudiants
vétérinaires qui souhaiteraient parfaire leurs connaissances dans ce domaine afin de s’adapter
à cette demande.
Nous nous sommes concentrés sur quatre petits mammifères : le lapin, le furet, le
cochon d’Inde et le rat. Après une explication préliminaire, chaque espèce sera abordée
successivement. Pour chacune, nous présenterons l’espèce, ses normes biologiques, sa
vaccination (lorsqu’elle existe) et surtout les principales maladies qui peuvent l’affecter. Ce
travail est en partie illustré de photographies personnelles, réalisées au cours d’une formation
complémentaire de plusieurs mois dans ce domaine.
19
20
Explications préliminaires
I.
Choix des espèces présentées dans ce guide
Les espèces de NAC présentées dans ce guide pratique de médecine résultent d’abord
d’un choix personnel. Nous souhaitions en effet parler ici des NAC le plus souvent vus en
consultation par un vétérinaire, qu’il soit spécialisé ou non. Au cours de nos stages cliniques
au sein du campus vétérinaire de Lyon ou en cliniques privées nous avons constaté que les
petits mammifères étaient de plus en plus appréciés, notamment le lapin, suivi du furet, du
cochon d’Inde et du rat. Cette impression s’est renforcée lors de notre formation
complémentaire au sein du Service NAC de l’ENVA et du Service NAC et Faune Sauvage de
l’ENVT.
Afin de confirmer cette tendance, nous avons effectué une recherche sur la base de
données informatiques des cliniques du Campus vétérinaire de Lyon (logiciel Clovis). Celleci a consistée, dans un premier temps, à recenser les différentes espèces de petits mammifères
présentées au sein des cliniques de VetAgro Sup – Campus Vétérinaire de Lyon, puis à
comptabiliser le nombre de consultations (première consultation ou suivis) enregistrées dans
la base pour chacune de ces espèces sur la période du 1er janvier 2009 au 1er mai 2012. Les
résultats de cette recherche sont présentés dans le tableau 1 et confirment notre hypothèse : les
petits mammifères le plus fréquemment présentés au sein des cliniques du campus vétérinaire
de Lyon sont par ordre décroissant le lapin, le furet, le rat et le cochon d’Inde.
Espèces de NAC mammifères
Nombre de
consultations
et suivis
Lapin (Oryctolagus cuniculus)
285
Furet (Mustela putorius furo)
138
Rat (Rattus norvegicus)
101
Cochon d’Inde (Cavia porcellus)
87
Hamster (Mesocricetus auratus)
10
Chinchilla (Chinchilla laniger)
8
Octodon ou Degue du Chili (Octodon degus)
2
Ecureuil de Corée (Tamia sibericus)
2
Souris (Mus musculus)
1
Tableau 1 : Nombre de consultations (tous services confondus en clinique canine) concernant 9 espèces de NAC
mammifères, à VetAgro Sup – Campus Vétérinaire de Lyon sur la période du 1er janvier 2009 au 1er mai
2012, classées par ordre décroissant.
Remarque : les ventes de produits ou analyses de laboratoires ont été exclues de la recherche.
Une recherche similaire menée par Aurélie PLANTE sur le logiciel Clovis de l’ENVA
sur la période du 1er janvier 2008 au 31 décembre 2010 aboutit à la même conclusion : les
petits mammifères le plus fréquemment présentés au sein du service NAC de l’ENVA sont
par ordre décroissant le lapin, le furet, le cochon d’Inde et le rat. (PLANTE A., 2011).
21
II.
Elaboration du guide pratique
La première étape de l’élaboration de ce guide a été de choisir les notions de médecine
qu’il était important, selon nous, de traiter afin de fournir au lecteur les informations
essentielles à la pratique de la médecine du lapin, du furet, du cochon d’Inde et du rat. Notre
réflexion s’est basée sur les étapes par lesquelles se fait l’apprentissage de la médecine
vétérinaire pour d’autres espèces, comme le chien, le chat, les chevaux ou encore les bovins.
Dans un premier temps il faut apprendre à connaître l’espèce : son anatomie, sa physiologie,
ses normes biologiques, son mode de vie et les conditions d’entretien optimales qu’il faut lui
fournir. Puis il faut apprendre comment aborder cette espèce en consultation, comment
réaliser un examen clinique, quels sont les gestes techniques de base et quels sont les
protocoles de médecine préventive. Dans un dernier temps, vient l’apprentissage des maladies
de l’espèce : celles qui sont spécifiques ou très fréquentes, puis celles qui sont plus rares.
Notre guide pratique est donc conçu de la façon suivante :
- Dans une première partie « Présentation de l’espèce », nous abordons l’anatomie et la
physiologie en nous concentrant sur les particularités de l’espèce, puis le mode de vie et les
conditions d’entretien idéales (environnement, alimentation) à fournir à l’animal en captivité
et, enfin, les techniques de contention et de réalisation des gestes techniques. Nous avons
choisi de parler notamment de la pose de cathéter et de la réalisation de prélèvements
sanguins car ce sont pour nous des gestes de base qui peuvent présenter quelques spécificités
chez les NAC. D’autres gestes, tels que les cytoponctions de masses cutanées, les raclages
cutanés, les scotch-tests, les cytoponctions échoguidées ou les cystocentèses, ne sont pas
abordés car les techniques de réalisation sont les mêmes que pour les autres mammifères.
Certains de ces gestes impliquent, cependant, une connaissance précise de l’anatomie et
doivent être réalisés par des personnes possédant les compétences nécessaires. Nous
n’abordons pas dans le détail la réalisation de l’examen clinique car celle-ci est identique pour
toutes les espèces : examen à distance (d’autant plus essentiel chez les NAC que ce sont des
animaux facilement stressés) puis examen rapproché complet.
- Dans une deuxième partie « Normes biologiques », nous abordons tous les paramètres
de base à connaître pour pratiquer la médecine de ces espèces : normes physiologiques
(maturité sexuelle, espérance de vie, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire,…), normes
hématologiques, normes biochimiques et paramètres normaux de l’analyse d’urine. Cette
partie sera volontairement traitée de façon synthétique sous forme de tableaux afin de
permettre au vétérinaire d’accéder rapidement et facilement aux informations dont il pourrait
avoir besoin.
- Dans une troisième partie « Vaccination » nous abordons les vaccins et les protocoles
d’utilisation qui y sont associés pour le lapin et le furet, aucun vaccin n’existant pour les
autres NAC de ce guide, en tant qu’animal de compagnie.
- Dans une dernière partie « Principales maladies » nous abordons les affections de
l’espèce. Nous avons choisi de concevoir dans un premier temps deux classifications : une
selon l’étiologie et une selon le type d’organe affecté. Celles-ci sont présentées de façon
synthétique sous forme de liste, pour un abord simplifié pour le lecteur, et sont établies à
partir des maladies recensées au cours de nos lectures. Nous ne pouvons cependant assurer
que cette liste soit exhaustive. Dans un deuxième temps, nous avons décidé de ne traiter que
les maladies les plus fréquentes ou les plus spécifiques afin de pouvoir les détailler de la façon
la plus complète possible. Celles-ci sont indiquées en gras dans les classifications. Les autres
maladies, moins fréquentes, sont citées car nous avons jugé utile de les porter à la
22
connaissance du lecteur. Ces maladies, bien que plus rares, peuvent tout de même être
observées, savoir qu’elles existent permet au vétérinaire de les suspecter dans certains cas.
Remarque : l’annexe 2 rassemble toutes les données thérapeutiques les plus utilisées chez
chacune des quatre espèces de ce guide.
La seconde étape de l’élaboration de ce guide a été de choisir le mode de présentation.
Deux possibilités s’offraient à nous : une présentation établie par espèce, développant
successivement les différentes parties expliquées précédemment, ou une présentation établie à
partir des parties définies précédemment, au sein desquelles les quatre espèces de NAC sont
successivement développées. Nous avons choisi la première possibilité car cela nous a semblé
plus didactique pour l’utilisation de ce guide.
23
24
PARTIE A :
LE LAPIN
25
I.
Présentation de l’espèce
Le lapin domestique, Oryctolagus cuniculus, est un mammifère de l’ordre des
Lagomorphes et de la famille des Léporidés. Le lapin est élevé pour la production de viande,
de peau et de fourrure, et pour la recherche. C’est également un animal de compagnie de plus
en plus populaire. L’évolution de sa place au sein de la société conduit à considérer le lapin en
tant qu’individu et donc à une évolution des connaissances sur l’élevage et les maladies de
cette espèce. (HARKNESS J.E. and al., 2010 a).
A. Particularités anatomiques et physiologiques
Généralités :
Le lapin possède de longues oreilles : les pavillons auriculaires représentent 12% de la
surface du corps et ont un rôle majeur dans la thermorégulation par échange de chaleur, la
transpiration étant impossible chez cette espèce. Selon les races, les oreilles sont dressées ou
tombantes. Les races à oreilles tombantes présentent une sténose du conduit auditif
prédisposant aux otites externes.
Le lapin présente au niveau du cou un repli de peau, appelé fanon, qui est beaucoup
plus développé chez la femelle. Celui-ci est souvent le siège de dermatite lorsque sa taille est
importante ou chez les animaux obèses.
(VELLA D., DONNELLY T.M., 2012), (O’MALLEY B., 2005a).
L’appareil cardiovasculaire :
Le cœur du lapin est relativement petit et ne représente que 0,3% du poids du corps. Il
est situé crânialement dans le thorax, entre la 3ème et la 6ème côte. La valve atrioventriculaire
droite est composée de deux cuspides au lieu de trois. La circulation collatérale coronaire est
limitée, ce qui prédispose à l’ischémie cardiaque lors de vasoconstriction.
Il existe deux veines caves crâniales et les artères pulmonaires sont plus musculeuses.
L’appareil respiratoire et le thymus:
Le lapin respire uniquement par le nez : l’épiglotte repose naturellement dorsalement
sur le palais mou, reliant étroitement le nasopharynx et le larynx et empêchant ainsi la
respiration par la bouche.
La cavité thoracique est petite en comparaison de la cavité abdominale et le
diaphragme constitue le principal muscle de la respiration.
Le thymus peut persister toute la vie. Il se situe crânioventralement au cœur et s’étend
jusqu’à l’entrée de la cavité thoracique.
(HARKNESS J.E. and al., 2010a), (VELLA D., DONNELLY T.M., 2012), (O’MALLEY B., 2005a).
L’appareil digestif :
La formule dentaire du lapin est : 2*(incisives : 2/1, canines : 0/0, prémolaires : 3/2,
molaires : 3/3). Les lagomorphes possèdent en effet une deuxième paire d’incisives
supérieures, qui sont vestigiales, ce qui les différencie de l’ordre des Rodentia auquel
appartiennent les rongeurs. Il existe un espace sans dent entre les incisives et les dents
jugales : le diastème. Les dents du lapin sont à croissance continue (hypsodontes): les
incisives poussent de 10 à 12 cm/an, toute la vie de l’animal. Les dents jugales ont une
croissance plus lente. Une mauvaise coaptation des mâchoires, inférieure et supérieure, une
alimentation inadaptée ou une anorexie prolongée peuvent entraîner une malocclusion
dentaire par défaut d’usure des tables dentaires. Ce phénomène est courant chez le lapin de
compagnie et constitue un motif de consultation fréquent.
Le lapin est un herbivore monogastrique. Son système digestif est très développé,
notamment l’estomac et le caecum (respectivement 15% et 60% du volume du tractus gastro26
intestinal). L’estomac, en forme de J, est toujours rempli d’aliment. Le cardia est situé au
milieu de la petite courbure de l’estomac et son sphincter présente une forte musculature, ce
qui empêche tout vomissement. Une étude récente, menée par ROSENTHAL K. and al., a
montré, par analyse moléculaire, que la flore gastro-intestinale du lapin est composée de
nombreuses espèces d’organismes fongiques (dont Candida sp.) et de bactéries
majoritairement anaérobies, dont des Clostridies. Les fermentations microbiennes ont lieu
dans le caecum. La flore caecale est essentiellement composée de bactéries Gram positives,
l’espèce prédominante étant Bacteroides spp.. L’équilibre de la flore caecale est fragile, tout
dérèglement de celui-ci (erreur alimentaire, utilisation de certains antibiotiques PO) peut être
fatal. L’anatomie particulière du colon ascendant – notamment le fusus coli, unique chez les
Lagomorphes – permet l’émission de deux types de fèces : les crottes dites dures qui sont
constituées de fibres indigestibles et les crottes molles ou caecotrophes qui sont constituées
d’acides gras volatils, de protéines et de vitamines issues des fermentations bactériennes du
caecum. Les crottes dures sont éliminées dans l’environnement, les caecotrophes sont
récupérées directement à l’anus et ré-ingérées par le lapin : c’est le comportement de
caecotrophie.
(HARKNESS J.E. and al., 2010a), (HARCOURT-BROWN F., 2002a), (O’MALLEY B., 2005a),
(ROSENTHAL K. and al., 2011).
L’appareil oculaire :
Un sinus veineux rétrobulbaire est présent chez le lapin. L’engorgement de ces sinus
lors de gène au retour veineux peut conduire à une exophtalmie bilatérale.
Le canal lacrymal possède un seul point lacrymal, situé au niveau du canthus médial
de la paupière inférieure. Le canal présente deux courbures où son diamètre rétrécit (une au
niveau des racines des prémolaires maxillaires, une au niveau de la racine de l’incisive
supérieure principale), ce qui favorise son obstruction (dacryocystite).
(GRAHAM J., MADER D.R., 2012), (O’MALLEY B., 2005a).
L’appareil musculo-squelettique :
Le lapin possède un squelette fragile, qui ne représente que 6 à 8% du poids du corps
de l’animal. Il faut donc faire attention lors de la manipulation et de la contention de cet
animal chez lequel le risque de fracture ou de luxation vertébrale est élevé. (HARKNESS J.E. and
al., 2010a), (GRAHAM J., MADER D.R., 2012), (O’MALLEY B., 2005a).
Les extrémités distales des membres :
Le lapin ne possède pas de coussinet mais une peau épaisse sur les surfaces palmaire et
plantaire en contact avec le sol. Un mauvais entretien de la litière ou un sol inadapté peut
causer de sévères pododermatites, surtout au niveau des métatarses. (HARKNESS J.E. and al.,
2010 a), (O’MALLEY B., 2005a).
L’appareil urinaire :
Les reins du lapin sont unipapillaires. Dans cette espèce, la réabsorption des
bicarbonates est moins efficace que chez les autres mammifères, ce qui rend l’urine plus
alcaline. Le métabolisme du calcium est moins bien régulé : l’absorption digestive est passive
et ne dépend pas du taux de calcium circulant, qui varie donc en fonction de l’apport
alimentaire. De plus, l’excrétion du calcium se fait par voie rénale en fonction de sa
concentration sérique et l’excrétion fractionnelle du calcium est beaucoup plus élevée (45 à
60% contre moins de 2% chez la plupart des autres mammifères). Il en résulte une forte
concentration de calcium dans les urines, sous forme de bicarbonates de calcium qui
précipitent et leur donnent un aspect épais et crémeux. La couleur des urines varie
naturellement du jaune au rouge (à ne pas confondre avec de l’hématurie) du fait de la
présence de certains pigments endogènes, issus des végétaux consommés ou de médicaments.
27
Remarque : un régime alimentaire riche en calcium et en vitamine D peut conduire à des
calcifications de l’aorte et des reins. (VELLA D., DONNELLY T.M., 2012), (O’MALLEY B., 2005a).
L’appareil reproducteur :
La distinction des sexes est aisée chez les animaux adultes (fig.1) :
Les mâles ont un fourreau arrondi situé légèrement caudalement aux sacs scrotaux,
présents de part et d’autre et dépourvus de poils. Le canal inguinal reste ouvert, les testicules
peuvent donc remonter dans la cavité abdominale. Cette particularité est à prendre en compte
lors de castration : il est nécessaire de ligaturer la vaginale pour prévenir une hernie inguinale.
Les lapins n’ont pas d’os pénien.
Les femelles ont une vulve triangulaire avec un orifice en forme de fente. Seules les
femelles possèdent des mamelles développées et visibles. L’utérus n’a pas de corps, les deux
cornes ont chacune un col et s’abouchent séparément dans le vagin. Cette caractéristique est à
prendre en compte lors de césarienne : il faudra pratiquer une incision sur chaque corne pour
extraire les lapereaux.
Figure 1 : Sexage du lapin adulte : 1) Femelle ; 2) Mâle. Photographies personnelles réalisées au Service NAC et
Faune Sauvage de l’ENVT (1) et au Service de reproduction de VetAgroSup, Campus Vétérinaire de Lyon (2).
B. Mode de vie, conditions d’entretien
Le lapin domestique peut vivre en clapier, à l’extérieur, ou dans une cage appropriée, à
l’intérieur.
Pour le lapin de compagnie vivant en intérieur, la cage doit être placée dans un endroit
calme, à distance des fenêtres et des radiateurs. La cage ne doit pas être placée en plein soleil
afin d’éviter les coups de chaleur. La température moyenne de la pièce doit être de 16 à 20°C.
Les dimensions recommandées pour la cage sont variables : on considère que la surface au sol
doit être assez grande pour que le lapin se déplace de trois sauts et qu’elle doit être assez
haute pour permettre au lapin de tenir debout sur ses pattes postérieures. Si plusieurs lapins
cohabitent, il faudra une cage plus grande.
Le lapin peut être élevé en extérieur à condition que le clapier soit à l’abri du vent, des
intempéries, des prédateurs et des insectes. Le clapier doit être gardé chaud et sec. Dans ces
conditions, le lapin tolère des températures extérieures basses.
La litière utilisée est souvent constituée de foin ou de paille, qui doit être changée
quotidiennement, et le fond de la cage peut être recouvert de papier journal ou de linoleum.
Le lapin choisit en général un endroit de sa cage pour faire ses besoins, il peut donc être
entraîné à faire ses besoins dans une litière, ce qui permet de garder la cage propre plus
longtemps.
(HARKNESS J.E. and al., 2010a), (RICHARDSON V.C.G., 2000a)
Concernant son alimentation, le lapin a besoin d’un apport essentiel de fibres dans sa
ration. Le régime alimentaire idéal du lapin de compagnie est constitué de foin de bonne
28
qualité distribué à volonté, d’un apport varié de légumes verts et feuillus (bien lavés
préalablement) distribués en quantité modérée (environ 200 g/kg) et éventuellement d’un
apport de granulés extrudés complets et homogènes avec un taux de fibres élevés (au moins
18% de la MS) en petite quantité (environ 25 g/kg soit une cuillère à soupe/kg) et donnés en
une ou deux fois par jour. Si cela est possible, il faut permettre au lapin de consommer des
herbes et des plantes fraîches quelques heures par jour. Les mélanges de granulés sont non
homogènes et permettent au lapin de trier son alimentation. Ils sont donc à éviter car ils
peuvent causer des carences nutritionnelles, de l’obésité ou des troubles digestifs. De petits
morceaux de fruits ou de carotte, donnés en petites quantité et occasionnellement, peuvent
être utilisés comme friandises et sources d’enrichissement de l’environnement. Les friandises
industrielles, le pain, les haricots, les pois, les céréales, les noix au sens large, le chocolat et
autres aliments riches en carbohydrates ou en graisses ne doivent pas être donnés. En cas de
changement alimentaire, une transition progressive est nécessaire pour permettre l’adaptation
de la flore intestinale. Le lapin doit avoir un accès à l’eau fraîche en permanence. Celle-ci
peut être donnée en biberon ou en bol et doit être changée quotidiennement. (CAMPBELLWARD M.L., 2012), (RICHARDSON V.C.G., 2000a)
Exemples de légumes verts feuillus pouvant être apportés dans l’alimentation : salade, endive,
cresson, feuilles d’épinard ou de céleri ; brocoli, chou, chou-fleur ; fanes de carottes, de radis
ou de betterave ; persil, basilic, coriandre ; pissenlit (feuilles et fleurs), trèfle. (CAMPBELLWARD M.L., 2012), (RICHARDSON V.C.G., 2000a)
Le lapin est un animal intelligent qui a besoin d’un environnement stimulant. Il est
important d’enrichir celui-ci avec de nombreux jeux : sacs en papier, tunnels, balles en
plastique ou d’autres jouets pour chats par exemple constituent de très bons divertissements et
évitent l’apparition de comportements stéréotypés.
Le lapin est également un animal social qui a besoin d’interagir avec ses congénères.
Deux lapins élevés ensemble, notamment un mâle et une femelle stérilisés formeront une
paire presque inséparable. Le cochon d’Inde, voire le chien ou le chat peuvent aussi être de
bons compagnons pour le lapin, cependant les puces des carnivores domestiques sont des
vecteurs de la myxomatose et le lapin peut transmettre Bordetella sp. au cochon d’Inde, pour
lequel cette bactérie est pathogène. Il n’est donc pas forcément conseillé de faire cohabiter ces
espèces.
(RICHARDSON V.C.G., 2000a).
C. Contention
Il est important de réduire au maximum le stress et de limiter le risque de blessure lors
du transport ou de l’examen clinique de l’animal. Pour cela, le soutien du train-arrière est
essentiel. Différentes méthodes de contention sont possibles, en voici quelques exemples :
- La contention « en C » (fig.2): le lapin est placé contre la personne qui le transporte,
une main soutient le thorax pendant que l’autre maintient les lombes. Cette position permet
également un examen de la région ventrale, de la face inférieure des membres et la prise de
température.
- Les animaux très stressés peuvent être portés contre soi, la tête cachée sous le bras,
tout en maintenant les lombes.
- L’utilisation d’une serviette : placer l’animal sur une serviette pour éviter qu’il ne
glisse et se blesse lors de l’examen clinique. Pour réaliser un examen bucco-dentaire sur
animal vigile ou tout simplement si aucun aide n’est présent, il est possible d’enrouler
l’animal dans une serviette, façon « burrito » (fig.3), pour faciliter l’examen ou
l’administration de médicaments.
(GRAHAM J., MADER D.R., 2012)
29
Remarque : Attention, il ne faut jamais soulever ni contenir un lapin par les oreilles.
(HARKNESS J.E. and coll., 2010a)
Figure 2 : La contention « en C ». Photographie personnelle réalisée au Service NAC de l’ENVA.
Figure 3 : La contention à l’aide d’une serviette, façon « burrito ». Photographies personnelles réalisées au Service
NAC de l’ENVA.
30
D. Réalisation de prélèvements sanguins, pose de cathéter
Chez le lapin, le prélèvement sanguin se réalise idéalement à la veine saphène latérale.
Si l’animal est suffisamment gros, la veine céphalique peut être utilisée. La veine jugulaire et
la veine cave crâniale sont d’autres sites de prélèvement possibles, notamment si des quantités
assez importantes de sang doivent être prélevées. Elles nécessitent cependant une anesthésie
flash gazeuse, sauf si l’animal est très calme. En revanche les veines marginales et l’artère
centrale de l’oreille ne doivent pas être utilisées car il y a des risques de thrombose et de
nécrose des tissus. (GRAHAM J., MADER D.R., 2012), (JOSLIN J.O., 2009).
Les sites de pose de cathéter intraveineux sont la veine céphalique, la veine saphène
latérale. Pour les même raisons que précédemment, l’artère centrale de l’oreille ne doit pas
être utilisée et la pose de cathéter aux veines marginales de l’oreille est à éviter, surtout chez
les races naines. Nous avons cependant souvent vu utiliser en pratique les veines marginales
de l’oreille (latérale surtout et médiale) sans aucune complication (fig.4). Si l’accès veineux
est impossible (choc, déshydratation), on peut recourir à la pose d’un cathéter intraosseux au
niveau du grand trochanter de l’humérus ou de la crête tibiale (fig.5). Cette technique
nécessite le respect d’une asepsie rigoureuse pour éviter une ostéomyélite. La vérification du
placement du cathéter se fait par la réalisation de radiographies en vue latérale et crâniocaudale du membre. L’idéal est de repasser à un cathéter intraveineux aussi tôt que possible.
Dans tous les cas, le cathéter intraosseux ne doit pas rester en place plus de 72 heures.
(GRAHAM J., MADER D.R., 2012), (LENNOX A.M., 2008).
Figure 4 : Pose de cathéter intraveineux à la veine marginale latérale de l’oreille (l’artère centrale est visible dans la
limite de la zone de tonte). Photographie personnelle réalisée au Service NAC de l’ENVA.
Figure 5 : Pose de cathéter intraosseux au niveau de la crête tibiale. Photographies personnelles réalisées au Service
NAC de l’ENVA.
31
II.
Normes biologiques
A. Normes physiologiques
Durée de vie moyenne (ans)
Poids moyen (kg)
7 – 10 (jusqu’à 15 ans)
Durée de gestation (jours)
Taille moyenne des portées (nombre de lapereaux)
Age de sevrage (semaines)
Consommation de nourriture (g/kg/j)
Consommation d’eau (ml/kg/j)
1,5 – 5
1,5 – 6
6 – 10
4–9
29 – 35
4 – 10
4–6
50
50 – 100
Fréquence cardiaque (battements par minute)
Fréquence respiratoire (mouvements par minute)
Température rectale (°C)
180 – 250
30 – 60
38,5 – 40
Maturité sexuelle (mois)
Mâle
Femelle
Mâle
Femelle
Tableau 2 : Les paramètres biologiques de base du lapin (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012), (VELLA D.,
DONNELLY T.M., 2012), (O’MALLEY B., 2005a).
B. Normes hématologiques
Hématies
Réticulocytes
Hémoglobine
Hématocrite
VGM
TGMH
CCMH
Leucocytes
PNN
Lymphocytes
Monocytes
PNE
PNB
Plaquettes
Valeurs usuelles
4–8
2–4
8 – 17,5
30 – 50
58 – 75
17,5 – 23,5
29 – 37
5 – 12
35 – 55
25 – 60
2 – 10
0–5
2–8
290 – 650
Unité
106/mm3
%
g/dL
%
fL
pg
g/dL
103/mm3
%
%
%
%
%
3
10 /mm3
Tableau 3 : Valeurs de références des paramètres hématologiques du lapin (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012).
32
C. Normes biochimiques
Urée
Créatinine
PAL
ALAT
ASAT
Amylase
Glucose
Protéines totales
Albumine
Globuline
Calcium
Phosphore
Sodium
Potassium
Chlore
Bicarbonates
Valeurs usuelles
15 - 50
0,5 – 2,6
4 - 70
14 - 80
14 - 113
200 - 500
75 - 150
5,4 - 7,5
2,5 – 5
1,5 – 3,5
8 – 14 ,8
2,3 - 6,9
138 - 155
3,5 - 7
92 - 112
16,2 – 31,8
Unité
mg/dL
mg/dL
UI/L
UI/L
UI/L
UI/L
mg/dL
g/dL
g/dL
g/dL
mg/dL
mg/dL
mEq/L
mEq/L
mEq/L
mEq/L
Tableau 4 : Valeurs de références des paramètres biochimiques du lapin (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012).
D. Analyse d’urine
Valeurs usuelles
Volume d’urine
(ml/kg/j)
Densité
pH
RPCU
Culot urinaire
130 (20 – 350)
1,003 – 1,036
8,2 (7,7 – 9,6)
0,11 – 0,47
• Cristaux en grande quantité: phosphates ammoniaco-magnésiens,
carbonates de calcium monohydratés, carbonates de calcium
anhydres,
• Présence de débris, cellules épithéliales, bactéries : absent à rare,
• Présence de leucocytes ou hématies : occasionnelle.
Tableau 5 : Valeurs de référence des paramètres urinaires du lapin (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012),
(GRAHAM J., MADER D.R., 2012), (O’MALLEY B., 2005a).
III. Vaccination du lapin de compagnie
La vaccination du lapin de compagnie se fait contre deux maladies graves : la
myxomatose et la maladie virale hémorragique (VHD) (ces maladies sont détaillées dans la
partie IV.). Seuls les animaux en bonne santé et les femelles non gestantes peuvent être
vaccinés. (TESSIER E., 2011).
En France, plusieurs vaccins sont commercialisés. Les vaccins contre la myxomatose
sont fabriqués à partir du virus atténué : le Dervaximyxo® SG33, le Lyomyxovax® et le
Dercunimix®. Les vaccins contre la VHD sont fabriqués à partir du virus inactivé : le
Dercunimix®, le Cunical®, le Castorex®, le Lapimune® et le Lapinject®. Ces vaccins sont
tous proposés en flacons multidoses et se conservent très peu de temps après ouverture, ils ne
sont donc pas toujours pratique à utiliser dans le cadre de la médecine du lapin de compagnie.
33
Depuis peu un nouveau vaccin est disponible : le Nobivac® Myxo-RHD (voir Annexe 1): il
s’agit d’un vaccin recombinant (utilisant une souche virale recombinante de la myxomatose
contenant un gène codant pour la capside du virus de la VHD) permettant une vaccination
contre les 2 maladies. Ce vaccin, à l’intérêt de se présenter – outre la forme multidoses
classique – sous la forme de flacons unidoses avec vignettes et de ne nécessiter qu’un rappel
annuel, ce qui est très intéressant dans le cadre de la vaccination contre la myxomatose
(tableau 6). Les protocoles de vaccination sont présentés dans le tableau 6.
Les risques de la vaccination chez le lapin sont une réaction vaccinale (locale ou
générale), qui est fréquente et généralement bénigne, et un accident vaccinal, le plus souvent
sous la forme d’une myxomatose vaccino-induite (développement de nodules sur la face et les
oreilles) dont l’issue est en général favorable. (TESSIER E., 2011).
VACCINS
Lyomyxovax®
Laboratoire Mérial
PROTECTION
PRIMOVACCINATION
CONTRE
- Myxomatose
1 injection en SC à partir de 4
semaines d’âge.
Tous les 6 mois.
- Myxomatose
2 injections en ID à 6 semaines
d’intervalle à partir de 4
semaines d’âge.
Tous les 4 mois.
- Myxomatose
- Maladie virale
hémorragique
2 injections en ID à l’oreille à 6 Annuel pour la VHD,
semaines d’intervalle à partir de tous les 4 mois pour la
4 à 5 semaines d’âge.
myxomatose (avec un
vaccin contenant la
souche SG33).
1 injection en SC à partir de 5 Annuel.
semaines d’âge.
RAPPEL
Flacons de 10 doses.
Dervaximyxo® SG33
Laboratoire Mérial
Flacons de 10 ou 40 doses.
Dercunimix®
Laboratoire Mérial
Nobivac® Myxo-RHD
Laboratoire MSD
- Myxomatose
- Maladie virale
hémorragique
Castorex®
Laboratoire Biové
- Maladie virale
hémorragique
Laboratoire Mérial
- Maladie virale
hémorragique
- Maladie virale
hémorragique
Flacons de 5, 10 ou 40
doses.
Tous les 6 mois.
semaines d’âge.
Annuel.
En milieu infecté : 2 injections à 1
mois d’intervalle dont la première
avant 10 semaines d’âge.
Lapinject® VHD
Laboratoire CEVA
semaines d’âge
En milieu infecté : 2 injections en
SC à 4 à 6 semaines d’intervalle à
partir de 4 semaines d’âge.
Lapimune® HVD
Laboratoire Pfizer
Annuel.
En milieu infecté : 2 injections en
SC à 4 semaines d’intervalle à
partir de 6 et avant 10 semaines
d’âge.
Cunical®
semaines d’âge.
- Maladie virale
hémorragique
semaines d’âge.
Annuel.
Rappel possible tous les 6
mois dans les élevages à
reproduction intensive ou
en fonction de la situation
sanitaire.
Tableau 6 : Les protocoles de vaccination du lapin. (Tableau établi à partir du Résumé des Caractéristiques du
Produit de chaque vaccin disponible sur le marché français : sources internet 1 à 7 + Annexe 1).
34
IV. Les principales maladies du lapin de compagnie
Les maladies inscrites en gras sont celles que nous allons détailler ci-après, les autres
ne seront pas traitées car trop peu fréquentes ou non spécifiques du lapin.
A. Classification étiologique
♦ Affections virales
• Maladie virale hémorragique (Calicivirus)
• Myxomatose (Poxvirus)
• Fibrome de Shope (Leporipoxvirus)
• Papillomatose orale (Papillomavirus)
• Papillome de Shope (Papillomavirus)
• Rage (Lyssavirus)
• Rotavirose et coronavirose (Rotavirus et Coronavirus)
♦ Affections bactériennes
• Abcès (sous-cutanés, dentaires) (Pasteurella multocida et Staphylococcus aureus, mais
aussi : Fusobacterium spp., Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus spp., Bacteroides spp,
Proteus spp.)
• Dacryocystite
• Entérite de sevrage du lapereau (Clostridium spiroforme)
• Entérotoxémie (Clostridium spiroforme)
• Autres entérites bactériennes : colibacillose (E. coli), salmonellose (S. typhimurium), maladie de
Tyzzer (Clostridium piliforme)
• Pasteurellose (P. multocida)
• Pyodermites : cellulite (Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus), dermatite suintante
(Pseudomonas aeruginosa), nécrobacillose (Fusobacterium necrophorum)
• Syndrome respiratoire du lapin (Pasteurella spp., Bordetella bronchiseptica, Staphylococcus
aureus, Moraxella
Mycoplasma spp.)
catarrhalis,
Pseudomonas
aeruginosa,
Mycobacterium
spp.,
• Tréponématose ou syphilis (Treponema cuniculi)
• Listériose (Listeria monocytogenes)
• Méningo-encéphalite (Staphylococcus spp., Pasteurella multocida)
• Métrite, pyomètre et mammite
• Tularémie (Francisella tularensis)
• Uvéite et conjonctivites bactériennes
♦ Affections parasitaires
• Cheyletiellose (Cheyletiella parasitivorax)
• Coccidiose (Coccidies du genre Eimeria)
• Encéphalitozoonose (Encephalitozoon cuniculi)
• Gale auriculaire (Psoroptes cuniculi)
• Myiases
• Cryptosporidiose (Criptosporidium parvum)
• Gale sarcoptique (Sarcoptes scabiei var. cuniculi)
• Gale notoedrique (Notoedres cati)
• Helminthoses (Passalarus ambiguus)
• Infestation par Leporacarus gibbus
• Infestation par les tiques
• Lambliose ou Giardiose (Giardia duodenalis)
35
• Pédiculose (Haemodipsus ventricosus)
• Pulicose (Ctenocephalides felis, Ctenocephalides canis, Cediopsylla sp., Odontopsyluus sp.,
Spilopsyllus sp.)
• Toxoplasmose (Toxoplasma gondii)
♦ Affections fongiques
• Dermatophytose ou teigne (Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis)
• Aspergillose (Aspergillus fumigatus)
• Candidose (Candida albicans)
♦ Autres affections
* Affections liées aux conditions environnementales
• Pyodermites
• Pododermatite ulcérative (Staphylococcus aureus)
• Corps étranger nasal, trachéal, bronchique
• Rhinite et conjonctivite allergiques
* Affections comportementales
Troubles du comportement :
• Pseudogestation
• Picage
Affections liées au stress :
• Syndrome « arrêt du transit »
• Effluvium télogène
* Affections liées à un traumatisme
• Abcès (sous-cutanés, dentaires)
• Fractures, luxations, entorses,…
• Kératite ulcérative
• Prolapsus de la Glande de Harder
* Affections liées à l’alimentation
• Accumulation de caecotrophes
• Hypercalciurie, boue vésicale et urolithiase
• Malocclusions dentaires acquises (incisives, molaires)
• Carences alimentaires
• Dystrophie cornéenne
* Affections tumorales
• Tumeurs du thymus (thymome, lymphome, carcinome) : syndrome de la veine cave crâniale
• Tumeurs utérines : adénocarcinome, adénome, léiomyome, léiomyosarcome.
• Tumeurs des cavités nasales
36
• Tumeurs cutanées (dont lymphome, carcinome, trichoépithéliome)
• Tumeurs du système hémolymphatique (lymphome)
• Tumeurs digestives (dont lymphome)
• Tumeurs mammaires (adénocarcinomes)
• Tumeurs nerveuses
• Tumeurs osseuses (ostéosarcome)
• Tumeurs rénales (dont lymphome)
• Tumeurs spléniques (hémangiosarcome, lymphome)
• Tumeurs testiculaires
* Affections congénitales
• Malocclusions dentaires congénitales (incisives, molaires)
• « Floppy rabbit syndrom » ou leucodystrophie
* Affections dégénératives
• Arthrose
• Hyperplasie de l’endomètre
• Insuffisance cardiaque (cardiomyopathie dilatée, cardiomyopathie hypertrophique, valvulopathie …)
• Insuffisance rénale chronique
* Affections iatrogènes
• Entérite due à l’administration PO d’antibiotiques (Clostridium spp.)
* Affections d’étiologie inconnue ou difficile à déterminer
• Membrane conjonctivale épicornéenne ou syndrome occlusif cornéen
• Adénite sébacée
• Parésie caecale
B. Classification clinique par type d’organe affecté
♦ Affections de l’appareil respiratoire
• Myxomatose
• Pasteurellose
• Syndrome respiratoire du lapin
• Aspergillose
• Tumeurs des cavités nasales
♦ Affections de l’appareil cardiovasculaire
• Insuffisance cardiaque (cardiomyopathie dilatée, cardiomyopathie hypertrophique, valvulopathie …)
♦ Affections de l’appareil digestif
• Abcès dentaire
• Accumulation de caecotrophes
• Coccidiose
• Entérite due à l’administration PO d’antibiotiques
37
• Entérite de sevrage du lapereau
• Entérotoxémie
• Autres entérites bactériennes : colibacillose, salmonellose, maladie de Tyzzer
• Maladie virale hémorragique
• Malocclusion dentaire (incisives, molaires)
• Cryptosporidiose
• Entérites virales : rotavirose et coronavirose
• Helminthoses
• Lambliose ou Giardiose
• Papillomatose orale
• Parésie caecale
• Tumeurs digestives
♦ Affections de la peau, du pelage, des oreilles ou des pattes
• Abcès sous-cutanés
• Cheyletiellose
• Dermatophytose ou teigne
• Gale auriculaire
• Myiases
• Myxomatose
• Pododermatite ulcérative
• Pyodermites superficielles : cellulite, dermatite suintante, nécrobacillose
• Tréponématose ou syphilis
• Adénite sébacée
• Candidose
• Carences alimentaires
• Fibrome de Shope
• Gale sarcoptique
• Gale notoedrique
• Infestation par Leporacarus gibbus
• Papillome de Shope
• Picage
• Pulicose
• Tumeurs cutanées
♦ Affections de l’appareil urinaire
• Encéphalitozoonose (néphrite interstitielle et IR)
• Hypercalciurie, boue vésicale et urolithiase
• Tumeurs rénales
♦ Affections de l’appareil génital
• Tumeurs utérines : adénocarcinome, adénome, léiomyome, léiomyosarcome.
• Pseudogestation
• Tréponématose ou syphilis
• Listériose (avortement, métrite)
• Métrite, pyomètre et mammite
38
• Toxémie de gestation
• Tumeurs mammaires (adénocarcinomes)
• Tumeurs testiculaires
♦ Affections oculaires
• Dacryocystite
• Encéphalitozoonose
• Membrane conjonctivale épicornéenne ou syndrome occlusif cornéen
• Dystrophie cornéenne
• Glaucome
• Prolapsus de la Glande de Harder
• Uvéite et conjonctivite bactériennes
♦ Affection des organes lymphoïdes secondaires
• Tumeur du thymus (thymome, lymphome, carcinome) : syndrome de la veine cave crâniale
(exophtalmie)
• Tumeurs du système hémolymphatique (lymphome)
• Tumeurs spléniques (hémangiosarcome, lymphome)
♦ Affections musculo-squelettiques
• Arthrose
• Tumeurs osseuses (ostéosarcome)
♦ Affections nerveuses
• Encéphalitozoonose (syndrome vestibulaire)
• « Floppy rabbit syndrom » ou leucodystrophie
• Listériose (encéphalite)
• Méningo-encéphalite
• Rage
• Toxoplasmose
• Tumeurs nerveuses
39
C. Les maladies du lapin
1. Affections de l’appareil respiratoire
a. Pasteurellose
La pasteurellose est l’une des causes de maladie respiratoire les plus fréquentes chez le
lapin de compagnie. (BEEB B.J., 2004)
1. Etiologie, pathogénie
La pasteurellose est due à Pasteurella multocida, bactérie Gram négative aérobie et
anaérobie facultative. (OGLESBEE B.L., 2006a). Il existe différents sérotypes de virulence
différente chez le lapin de compagnie. (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a).
P. multocida est rarement responsable de pasteurellose primaire (présence possible
dans les cavités nasales sans expression clinique) mais plutôt un pathogène opportuniste
responsable d’infection secondaire. (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a) Certaines conditions
favorisent l’expression clinique de la maladie (encadré 1).
Facteurs favorisant une pasteurellose clinique :
- variation brutale de température,
- stress, utilisation de corticoïdes,
- mauvaises conditions d’entretien provoquant l’inhalation de substances irritantes pour les voies
respiratoires (mauvaise ventilation, forte concentration en ammoniac, foin poussiéreux),
- carence alimentaire,
- surpopulation,
- état physiologique particulier (gestation, parturition, lactation, immunodépression),
- co-infection avec d’autres bactéries (voir Syndrome respiratoire, IV.C.1.b)
Encadré 1 : Pasteurellose : facteurs favorisants. (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a), (HARCOURT-BROWN
F., 2002b).
La contamination se fait par contact direct, par aérosols. La plupart des lapins sont
infectés à la naissance par la mère si celle-ci présente une infection vaginale, ou peu après lors
des contacts. P. multocida colonise les narines et les voies respiratoires supérieures. Plusieurs
évolutions sont possibles : élimination de l’infection, infection chronique subclinique,
apparition de signes cliniques aigus ou maladie chronique. L’apparition de la maladie dépend
de la virulence de la souche et du statut immunitaire de l’animal infecté. L’infection peut
ensuite s’étendre : aux sinus, aux yeux via le canal nasolacrymal, aux bulles tympaniques via
les trompes d’Eustache, à l’appareil respiratoire inférieur via la trachée, ou à l’ensemble de
l’organisme par voie hématogène. (DEEB B.J., 2004), (OGLESBEE B.L., 2006a).
L’infection par P. multocida est aiguë (jeunes lapins), subaiguë ou chronique (lapins
adultes). L’incubation dure 8 jours à 3 semaines après infection par contact direct. (SAUNDERS
R.A., DAVIES R.R., 2005a).
2. Présentation clinique
Les signes cliniques sont caractérisés par une rhinite avec éternuements et jetage nasal
séreux puis mucopurulent, collant le pelage autour des narines et sur la face interne des
membres antérieurs (fig.6) (comportement de toilettage). Celle-ci est souvent associée à une
sinusite, à une conjonctivite et à un épiphora (fig.6) pouvant évoluer vers une dacryocystite.
Lors de rhinite sévère, une dyspnée peut être observée. Des symptômes généraux, tels que
fièvre, dépression et anorexie, sont présents.
40
On pourra aussi avoir :
- une otite moyenne, pouvant être asymptomatique, avec apparition clinique brutale
sous forme de syndrome vestibulaire (torticolis, nystagmus et ataxie) si l’infection atteint
l’oreille interne. Prurit auriculaire, rupture de la membrane tympanique avec extension de
l’infection à l’oreille externe sont possibles.
- une trachéite, une pneumonie, des abcès pulmonaires pouvant être à l’origine de
dyspnée, de tachypnée et de diminution des bruits respiratoires dans la zone atteinte lors de
l’auscultation.
- de multiples abcès (tissu conjonctif sous-cutané (surtout de la face), foie, utérus,
articulations, os, système nerveux central), voire une septicémie mortelle chez les jeunes.
(DEEB B.J., 2004), (OGLESBEE B.L., 2006a).
Figure 6 : Lapin suspect de pasteurellose présentant un épiphora et un jetage nasal sévères avec souillures de la face
interne des membres antérieurs. Photographie personnelle réalisée à VAS – Campus vétérinaire de Lyon.
3. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel comprend toutes les autres causes possibles des signes
cliniques pouvant être observés :
- Rhinite, sinusite : une infection ou une co-infection par d’autres bactéries
(Bordetella bronchiseptica, Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Moraxella
catarrhalis, Mycobacterium spp., diverses bactéries anaérobies), une maladie dentaire (abcès
périapicaux ou abcès de la racine des incisives et prémolaires maxillaires), un corps étranger
nasal (souvent du foin), un phénomène néoplasique, la myxomatose (association avec un
épiphora), une allergie.
- Dyspnée : d’autres causes d’obstruction des voies respiratoires supérieures (ex. :
œdème laryngé suite à une intubation traumatique), un phénomène néoplasique (thymome,
métastases pulmonaires), une maladie cardiovasculaire (cardiopathie), un coup de chaleur.
- Conjonctivite, épiphora : une maladie dentaire, une conjonctivite primaire, une
irritation.
- Abcès : d’autres bactéries responsables d’abcès : Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, bactéries anaérobies.
- Syndrome vestibulaire, tête penchée : d’autres causes d’otite moyenne/interne, un
phénomène néoplasique, l’encéphalitozoonose.
(OGLESBEE B.L., 2006a), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a).
41
4. Examens complémentaires et diagnostic
Les examens complémentaires pouvant être réalisés sont :
l’identification de la bactérie par:
• Bactériologie et antibiogramme à partir d’un prélèvement nasal profond
(curette insérée de 2 à 4 cm dans chaque narine) ou d’un lavage broncho-alvéolaire (dans les
cas d’infection respiratoire profonde) : c’est le test de choix pour les animaux cliniquement
infectés. Cependant une culture négative ne permet pas d’exclure une infection par
Pasteurella, celle-ci pouvant être inaccessible, en profondeur dans les cavités nasales, les
sinus ou les bulles tympaniques.
• Sérologie pour Pasteurella (test ELISA) : l’interprétation est délicate car un
résultat positif indique seulement une exposition antérieure et ne confirme pas une infection
active. Les faux positifs sont fréquents (immunodépression, infection débutante).
• PCR sur un prélèvement nasal profond : pas toujours disponible en routine,
l’association avec la sérologie donne de meilleurs résultats que la culture.
-
(HARCOURT-BROWN F., 2002b), (OGLESBEE B.L., 2006a), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a).
- des radiographies de la tête : vues de profil et de face (incidence dorsoventrale) pour
exclure un abcès dentaire, détecter une infection avancée dans les cavités nasales, les sinus ou
les bulles tympaniques (augmentation de densité), détecter une rhinite et une sinusite
atrophiques dans les infections chroniques (diminution de la densité) ou un phénomène
néoplasique (diminution de la densité, ostéolyse).
- des radiographies du thorax : vues de profil et de face (incidence dorsoventrale)
pour différencier une pneumonie (augmentation de la densité alvéolaire), une cardiopathie
(cardiomégalie), une masse médiastinale ou de multiples masses pulmonaires (métastases ou
abcès). (DEEB, 2004).
- un scanner de la tête : cet examen est beaucoup plus sensible et permet de détecter
des lésions précoces, non visibles sur les radiographies.
- une échographie : utile pour réaliser des aspirations à l’aiguille fine pour examen
cytologique des lésions pulmonaires (masses, fluides).
- une rhinoscopie : lors de suspicion de corps étranger.
(DEEB B.J., 2004), (OGLESBEE B.L., 2006b).
5. Traitement et pronostic
Le traitement nécessite l’hospitalisation de l’animal, dans un endroit calme et chaud,
afin de mettre en place :
- une oxygénothérapie : pour les animaux dyspnéiques,
- des soins locaux :
• des nébulisations à bases d’antibiotiques et d’agents mucolytiques (N-acétylcystéine
ou bromexine). Attention, il ne faut pas utiliser de décongestionnants contenant de la
phényléphrine car celle-ci peut exacerber l’inflammation nasale et causer ulcération et rhinite
purulente.
• un lavage des canaux nasolacrymaux sous anesthésie locale (utiliser un anesthésique
ophtalmique) ou sous sédation (midazolam, 1 à 2 mg/kg IM) tous les jours pendant 2 à 3 jours
ou tous les 3 à 4 jours jusqu’à obtenir un fluide clair. L’hygiène des narines est aussi
importante.
• l’administration d’un antibiotique ophtalmique à base de ciprofloxacine, de
gentamicine ou de chloramphénicol (4 à 6 fois/j pendant 2 à 3 semaines) dans les yeux, mais
aussi dans les narines et les conduits auditifs.
- une antibiothérapie : massive et de longue durée (2 semaines à plusieurs mois) avec
des antibiotiques à large spectre. Les molécules les plus utilisées sont : le
triméthoprime/sulfamide (30 mg/kg PO BID), le chloramphénicol (25 à 50 mg/kg PO BID),
l’azithromycine (15 à 30 mg/kg PO SID), la tétracycline (50 mg/kg PO, BID ou TID), la
42
pénicilline G (procaïne ou benzathine) (40 000 UI/kg SC uniquement SID pendant 2 semaines
puis tous les 2 jours pendant 2 semaines), l’enrofloxacine1 (5 à 20 mg/kg PO, SC ou IM, SID
ou BID) ou la marbofloxacine (5mg/kg PO, SID).
- une gestion de la douleur et de l’inflammation : par l’utilisation d’AINS comme le
méloxicam (0,2 à 0,5 mg/kg PO SID) ou le carprofène (2,2 mg/kg PO BID). Il ne faut pas
utiliser de corticoïdes, qui peuvent exacerber l’infection bactérienne.
- une alimentation assistée par gavage : pour les animaux anorexiques, avec du
Critical Care for Herbivores® (10 à 15 ml/kg PO toutes les 6 à 8h) ou du Recovery® (de
Supreme Petfoods). Il faut aussi proposer aux animaux des aliments frais (laitue, carotte) et du
foin de bonne qualité.
- l’identification et si possible la correction des facteurs favorisants.
(OGLESBEE B.L., 2006a), (DEEB B.J., 2004), (HARCOURT-BROWN F., 2002c), (SAUNDERS R.A.,
DAVIES R.R., 2005a), (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012).
Il faut aussi effectuer une excision et un parage chirurgical des abcès accessibles. Lors
d’infection des organes génitaux, une ovariohystérectomie ou une castration doit être réalisée,
et associée à des soins postopératoires. (HARCOURT-BROWN F., 2002c).
Le pronostic de la pasteurellose dépend de la chronicité de l’infection, de la virulence
de la souche et de la présence d’abcès thoraciques. Il est globalement mauvais à réservé.
(OGLESBEE B.L., 2006a).
b. Syndrome respiratoire du lapin
Les infections respiratoires sont souvent multifactorielles et P. multocida est un
copathogène fréquent d’autres bactéries communément responsables de rhinite et de sinusite :
- Bordetella bronchiseptica : bactérie commensale du tractus respiratoire des lapins. B.
bronchiseptica semble être un copathogène ou un agent favorisant l’infection par P.
multocida.
- Staphylococcus aureus : bactérie pouvant être isolée aussi bien chez des lapins en
bonne santé que malades.
- Moraxella catarrhalis : bactérie appartenant à la flore nasale des lapins. Elle peut
parfois avoir un rôle de pathogène opportuniste sur une muqueuse nasale lésée. Il est inutile
de mettre en place une antibiothérapie contre cette bactérie.
- Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium spp., Mycoplasma spp.
- D’autres Pasteurelles, diverses bactéries anaérobies.
(DEEB B.J., 2004), (OGLESBEE B.L., 2006a).
2. Présentation clinique, diagnostic et traitement
La clinique est semblable à la pasteurellose respiratoire et de type coryza avec rhinite
(avec jetage séreux lors de bordetellose), sinusite et conjonctivite.
S. aureus et P. aeruginosa peuvent causer des abcès similaires à ceux dus à P. multocida, une
septicémie et une pneumonie. (DEEB B.J., 2004).
Le diagnostic différentiel, les examens complémentaires, le traitement et le pronostic
sont identiques à ceux de la pasteurellose.
Remarque : S. aureus et certaines souches de B. bronchiseptica peuvent être résistantes à
certains antibiotiques efficaces contre P. multocida, d’où l’importance de la réalisation d’une
bactériologie et d’un antibiogramme pour la mise en place du traitement. (DEEB B.J., 2004).
1
A diluer avant injection parentérale pour limiter les risques de nécrose musculaire ou d’abcès stérile.
(FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012).
43
c. Myxomatose
Se reporter à la partie concernant les affections de la peau (IV.C.3.a).
2. Affections de l’appareil digestif
a. Malocclusions et abcès dentaires
Les affections dentaires (malocclusions et abcès) sont un motif de consultation
fréquent chez le lapin de compagnie. Elles peuvent être d’origine traumatique, alimentaire,
métabolique, infectieuse ou génétique. (QUINTON J-F., 2009a)
1. Malocclusion des incisives
La malocclusion des incisives est le plus souvent acquise, bien qu’une origine
congénitale soit évoquée, chez le Lapin Nain notamment.
Lors de malocclusion congénitale, les incisives présentent une coaptation anormale,
qui peut être à l’origine d’une élongation secondaire des molaires.
Lors d’alimentation insuffisamment riche en fibres (essentiellement ou exclusivement
à base de granulés) les dents jugales ne s’usent pas aussi vite qu’elles poussent et s’allongent.
L’espace libre entre elles disparaît, provoquant l’ouverture artificielle de la bouche et la
malocclusion secondaire acquise des incisives qui poussent librement : les incisives
supérieures s’enroulent vers l’intérieur en direction du palais et les incisives inférieures
poussent vers l’avant en s’écartant (fig.7). La malocclusion acquise des incisives peut aussi
être due à un état d’anorexie prolongé (la vitesse de croissance des incisives étant de 2
mm/semaine, contre 2 mm/mois pour les molaires), à un traumatisme comme une fracture
dentaire, ou à une infection de la racine des incisives.
(QUINTON J-F., 2009a), (BOUSSARIE D., 2003), (RICHARDSON V.C.G., 2000b).
Figure 7 : Malocclusion des incisives chez un lapin prognathe. Photographies personnelles réalisées au Service NAC et
Faune Sauvage de l’ENVT.
2. Malocclusion des molaires
La malocclusion des molaires est acquise et due à une alimentation insuffisamment
riche en fibres, ou à une malocclusion congénitale des incisives. Le traumatisme occlusal
provoqué par la pousse des dents et les forces de pression anormales dues à leur contact a
plusieurs conséquences :
- une déformation des dents avec accentuation des incurvations naturelles : les
couronnes dentaires inférieures se recourbent vers la langue, les supérieures vers la joue
44
(fig.8). La formation de pointes dentaires (aspect en « marche d’escalier ») provoque des
ulcérations très douloureuses de la muqueuse buccale ou linguale.
Figure 8 : Visualisation endoscopique de malocclusion des dents jugales avec formation de pointes dentaires chez le
lapin. Remerciements au Dr. Sauvaget, Clinique vétérinaire de Mermoz (Lyon).
- un remaniement de la structure dentaire : installation d’un processus inflammatoire sur
les dents, s’aggravant avec l’infection des poches parodontales ; puis remodelage dentaire par
apposition tissulaire et résorption, déformant la dent et pouvant conduire à sa disparition si le
phénomène de résorption est prédominant.
- une croissance anormale des racines dentaires dans l’os, avec protrusion possible dans
les structures anatomiques voisines : canal lacrymal (incisives et prémolaires supérieures),
espace sous-orbitaire (molaires supérieures) et os mandibulaire (prémolaires et molaires
inférieures).
- un remaniement osseux, par infection et altération de la résistance de l’os alvéolaire,
favorisant la croissance des racines, qui augmente la destruction osseuse. Des foyers
d’ostéomyélite apparaissent et se propagent, déformant l’os maxillaire ou mandibulaire, avec
apparition d’abcès dentaires (fig.9) auxquels les lapins semblent très vulnérables.
(QUINTON J-F., 2009a).
Figure 9 : Images d’abcès faciaux d’origine dentaire chez deux lapins. Photographies personnelles réalisées au Service
NAC de l’ENVA.
45
3. Aspects cliniques,
pronostiques
diagnostiques,
thérapeutiques
et
L’expression clinique et les méthodes diagnostiques et thérapeutiques des
malocclusions dentaires chez le lapin sont résumées dans le tableau 7.
Clinique
• Elongation excessive des
incisives ou des dents jugales,
avec possibilité de lésions
secondaires des gencives et
d’infection des racines
dentaires
• Difficultés à s’alimenter
transitoire ou anorexie, perte
de poids, toilettage diminué ou
absent, recueil correct des
caecotrophes impossible,
ptyalisme avec souillure de la
région mentonnière, douleur à
la palpation des arcades
dentaires, +/- iléus secondaire
• +/- lors de protrusion des
racines dans les structures
anatomiques voisines, lors
d’ostéolyse ou lors d’abcès :
épiphora, dacryocystite,
exophtalmie, rhinite,
déformation faciale, nodules
durs palpables sur l’os
mandibulaire.
Diagnostic
• Commémoratifs :
race (Lapin Nain),
alimentation.
• Signes cliniques
et examen buccodentaire
Examens
complémentaires :
• Radiographies de
la tête
• Scanner de la tête
fortement
recommandé si
abcès dentaire
• Bactériologie et
antibiogramme si
abcès
Traitement
• Hospitalisation des animaux débilités,
anorexiques ou nécessitant une intervention
chirurgicale ; fluidothérapie si nécessaire.
• Parage régulier (toutes les 4 à 5 semaines)
des incisives à hauteur normale (fraise dentaire
à préférer à la pince à ongle, pouvant causer
fractures dentaires et douleur) ou extraction
définitive.
• Parage régulier (toutes les 4 à 5 semaines)
des dents jugales : élimination des surdents
(pince à gouge ou moteur dentaire) et mise à
niveau des couronnes dentaires. En cas
d’atteinte multiple et récidivante : fraisage à
hauteur des gencives et association à une
alimentation molle ou à un gavage pendant
plusieurs jours.
• Analgésie et antibiothérapie (si possible selon
les résultats de l’antibiogramme (encadré 3))
• Traitement médical et chirurgical des abcès
• Rééquilibrage de la ration : proposer du foin
appétant et des légumes verts frais, nettement
réduire l’apport de granulés.
Tableau 7 : Expression clinique, méthodes diagnostiques et traitement général des malocclusions dentaires chez les
lagomorphes. (QUINTON J-F., 2009a), (OGLESBEE B.L., 2006c), (OGLESBEE B.L., 2006d), (RICHARDSON
V.C.G., 2000b), (CAPELLO V., LENNOX A.M., 2012).
L’examen bucco-dentaire (fig.10) comprend deux temps : un examen externe
(palpation de la mandibule et du maxillaire à la recherche d’irrégularités ou de gonflements ;
examen des incisives mâchoires fermées, lèvres repoussées vers le haut) puis un examen de la
cavité buccale à l’aide d’écarteurs, qui se fait à l’otoscope sur animal vigile dans un premier
temps puis sous anesthésie générale pour réaliser un examen complet (utilisation de lunettes
grossissantes ou d’un endoscope).
Figure 10 : Examen bucco-dentaire du lapin. Photographies personnelles réalisées au Service NAC de l’ENVA.
46
Les radiographies (fig. 11) sont essentielles et doivent être réalisées sous anesthésie
générale. Plusieurs incidences doivent être réalisées : profil, obliques et face. Les vues les plus
intéressantes sont : la vue de profil et les vues obliques. Elles permettent de caractériser le
type de malocclusion et son stade : visualisation du plan d’occlusion (en forme de zigzag sur
la vue de profil lors d’occlusion normale), détection ou localisation de l’élongation des
couronnes et des racines dentaires, d’une infection dentaire, de lésions osseuses débutantes ou
avancées ; suivi de l’évolution après mise en place du traitement (en pratique : contrôle
radiographique tous les 3 à 6 mois). (BOUSSARIE D., 2003), (OGLESBEE B.L., 2006d).
Figure 11 : Radiographies de profil de la tête chez deux lapins atteints de malocclusion dentaire. Remerciements au
Service NAC et Faune Sauvage de l’ENVT.
La technique d’extraction définitive des incisives2 est résumée dans l’encadré 2.
L’animal recommence à manger dans les 6 à 8 heures qui suivent en général.
♦ Technique : Extraction dans l’ordre des incisives supérieures principales, des incisives
supérieures vestigiales, puis des incisives inférieures. Pour chaque dent : rompre délicatement les
attaches épithéliales autour de la dent avec un élévateur spécial (Luxateur de Crossley) qu’on
introduit entre la dent et son alvéole, la faire bouger délicatement pour récupérer toute la pulpe
dentaire, l’extraire en suivant sa courbure. Il est très important de s’assurer qu’il ne reste pas de
pulpe dentaire (pouvant causer la repousse de la dent ou une infection dentaire). Pour cela : passer
une pièce en métal stérile dans l’alvéole dentaire et la faire bouger. Désinfecter les alvéoles
dentaires avec une solution de Chlorhexidine diluée à 0,1%. S’il n’y a pas d’infection, il est
possible de suturer la gencive pour fermer les alvéoles et favoriser la cicatrisation.
♦ En peropératoire : analgésie (voir encadré 3).
♦ En postopératoire : donner une alimentation râpée ou hachée au début. Une antibiothérapie peut
être mise en place pendant 5 à 10 jours si une infection des alvéoles dentaires se développe. (voir
encadré 3).
Encadré 2 : Extraction des incisives chez le lapin. (RICHARDSON V.C.G., 2000b), (CAPELLO V., LENNOX A.M.,
2012).
2
Les extractions dentaires chez les Lagomorphes peuvent être délicates et chronophages. Si le vétérinaire
manque d’expérience pour la réalisation de cet acte, il est conseillé de référer le cas chez un confrère spécialisé.
(OGLESBEE B.L., 2006 c).
47
Alors que les malocclusions sont d’assez bon pronostic (malgré des soins à vie), les
abcès dentaires (fig.9) sont de pronostic réservé chez le lapin. Ce sont des cavités remplies de
pus autour desquelles se forme une coque de consistance osseuse par prolifération d’un tissu
inflammatoire calcifié. Le traitement est médical et chirurgical, les soins postopératoires sont
longs (encadré 3) et les récidives sont fréquentes. Il convient donc de bien prévenir le
propriétaire de l’animal de la gravité de l’infection et d’obtenir son consentement éclairé
avant d’effectuer les soins.
(QUINTON J-F., 2009a), (OGLESBEE B.L., 2006e).
♦ Traitement chirurgical des petits abcès des racines dentaires : extraction orale des dents
infectées,
♦ Traitement chirurgical des abcès de taille importante ou ayant atteint le tissu sous-cutané:
• Dissection des tissus mous autour de l’abcès en respectant sa paroi, jusqu’à sa jonction avec l’os,
puis désolidarisation de son attache avec l’os et exérèse,
• Nettoyage de la cavité abcédée jusqu’à mise en évidence des racines dentaires infectées,
• Extraction des racines dentaires infectées (temps chirurgical délicat, l’os fragilisé pouvant se
fracturer),
• Rugination du tissu osseux infecté jusqu’en zone saine,
• Marsupialisation de la cavité à la peau.
• Soins postopératoires : - hospitalisation (48h) : gestion de la douleur, réhydratation et gavage de
l’animal jusqu’à ce qu’il recommence à manger seul et que le transit ait repris,
- visites de contrôle : nettoyage (curetage des débris de la plaie) et
vérification de la bonne cicatrisation par seconde intention (prend 2 à 3 semaines).
♦ Traitement médical :
• antibiothérapie active contre les germes anaérobies, pendant 3 à 4 semaines minimum :
- Azithromycine (30 mg/kg PO SID) +/- métronidazole (20mg/kg PO BID),
- Pénicilline G (40 000 à 60 000 UI/kg SC stricte tous les 2 à 7 j).
Si des bactéries aérobies ont été isolées, il faut utiliser des antibiotiques à large spectre, comme :
- Triméthoprime/sulfamide (30 mg/kg PO BID),
- Enrofloxacine (5 à 20 mg/kg PO, SC ou IM SID à BID).
• prise en charge de la douleur :
En préopératoire, pour agir sur la douleur aiguë :
- Buprénorphine (0,01 à 0,05 mg/kg SC, IM, IV BID à TID),
- AINS : méloxicam1 (0,2 mg/kg SC, IM BID) ou carprofène (1 à 4 mg/kg SC BID).
Puis à plus ou moins long terme pour réduire la douleur et l’inflammation :
- AINS : méloxicam1 (0,2 à 0,5 mg/kg PO BID) ou carprofène (2,2 mg/kg PO SID à BID).
─────────────────────────────────────
A utiliser avec précaution chez les lapins ayant une fonction rénale compromise.
1
Encadré 3 : Traitement des abcès dentaires. (QUINTON J-F., 2009a), (OGLESBEE B.L., 2006e).
b. Les entérites bactériennes
Les entérites du lapin sont essentiellement dues à la prolifération de bactéries
pathogènes dans le tube digestif (tableau 8), sous l’influence de facteurs favorisants (encadré
4). Les jeunes sont les plus susceptibles d’être atteints, notamment au moment du sevrage.
Leur pH gastrique est encore élevé (5 à 6,5) par rapport à l’individu adulte (1 à 2), ce qui
permet le passage de bactéries potentiellement pathogènes dans le reste du tube digestif, et
leur flore commensale intestinale n’est pas encore bien établie. (RICHARDSON V.C.G., 2000d),
(OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012).
48
Facteurs favorisant la prolifération de bactéries pathogènes :
- régime alimentaire inadapté (trop peu de fibres, trop de sucres, de carbohydrates ou de protéines),
changement brutal d’alimentation (sevrage notamment) altérant la flore, le pH ou la motilité caecale
- stress : changement d’environnement, sevrage, …
- prédisposition génétique
- administration PO d’antibiotiques actifs contre les bactéries Gram positives : pénicillines,
clindamycine, lincomycine, ampicilline, amoxicilline +/- acide clavulanique, céphalosporines,
érythromycine.
Encadré 4 : Entérites bactériennes du lapin : facteurs favorisants. (OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012),
(RICHARDSON V.C.G., 2000d).
Remarque : la salmonellose3 (essentiellement due à une contamination de l’eau ou des
aliments par Salmonella typhimurium) et la maladie de Tyzzer4 (due à Clostridium piliforme),
sont peu courantes chez le lapin de compagnie, nous ne les détaillerons donc pas ici.
(RICHARDSON V.C.G., 2000d), (OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012).
Quelques remarques concernant le tableau 8 :
- L’étiologie de l’entérite mucoïde n’est toujours pas clairement déterminée : stress,
alimentation, bactéries pathogènes, dysautonomie (équivalent de la maladie de l’herbe chez le
cheval) sont évoqués dans la littérature et pourraient avoir un rôle dans l’établissement de la
maladie.
- L’antibiothérapie est à adapter d’après les résultats de la bactériologie et de
l’antibiogramme.
- Les légumes peuvent exacerber la diarrhée chez certains lapins. Dans ce cas, ne
proposer que du foin à volonté et introduire les légumes progressivement dans l’alimentation
après guérison.
- La vitamine C inhiberait la production de toxines par Clostridium spp.
- La cholestyramine est une résine échangeuse d’ion fixant la iota-toxine de Clostridium
spiroforme.
- La transfaunation est une méthode consistant à donner au lapin malade les
caecotrophes d’un lapin sain.
- L’action des prokinétiques sur la motilité caecale n’a pas été prouvée.
3
La salmonellose est une zoonose. Il est conseillé d’euthanasier les animaux atteints, de brûler le foin ou les
autres aliments contaminés et de désinfecter tous les ustensiles.
4
La maladie de Tyzzer est fréquente chez le cochon d’Inde et est détaillée dans la partie C, consacrée à cette
espèce.
49
Tableau 8 : Les principales entérites bactériennes du lapin. (OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012),
(RICHARDSON V.C.G., 2000d), (HARCOURT-BROWN F., 2002d), (OGLEBEE BL., 2006h).
50
c. Coccidiose
Les coccidies sont les parasites les plus communs du tractus gastro-intestinal des
lapins et sont une cause fréquente de maladie. (OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012).
Toutes les coccidies du lapin appartiennent au genre Eimeria. Elles sont spécifiques de
l’hôte et d’une localisation dans l’intestin. Onze espèces infestent le tractus intestinal, les plus
fréquemment responsables de maladie clinique sont : E. perforans, la plus courante, E.
magna, E. irresidua et E. media, les plus pathogènes. Une seule espèce, Eimeria stiedae,
infeste le foie.
La contamination a lieu par voie oro-fécale, par ingestion d’aliments contaminés
contenant des ookystes sporulés. Après ingestion, le parasite est libéré dans le duodénum. E.
stiedae rejoint les cellules épithéliales des canaux biliaires et de la vésicule biliaire par voie
hématogène, les autres espèces infectent les cellules épithéliales de l’intestin grêle. Après
reproduction asexuée et sexuée, les ookystes sont libérés dans la bile ou le tractus digestif et
sont excrétés dans les fèces. La période prépatente est de 15 à 19 jours pour E. stiedae et
varie entre 5 et 12 jours pour les autres espèces. Les ookystes sporulent et deviennent
infestants au minimum deux jours après excrétion dans le milieu extérieur (la caecotrophie
n’est donc pas considérée comme une cause de réinfection), dans lequel ils peuvent résister
plusieurs mois.
Très souvent, plusieurs espèces sont présentes et les lapins éliminant l’infection
développent une forte immunité contre celles-ci. Il n’y a cependant pas d’immunité croisée
envers les autres espèces. De nombreux lapins présentent une infection subclinique.
(OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005b)
Les facteurs favorisant l’apparition clinique de la maladie sont résumés dans l’encadré 5.
Facteurs favorisant une coccidiose clinique:
• Absence d’immunité envers l’espèce d’Eimeria infectante et statut immunitaire de l’hôte,
• Nombre d’ookystes ingérés,
• Age : les animaux les plus sensibles sont habituellement les jeunes lapins récemment sevrés, entre 4
et 16 semaines d’âge,
• Mauvaise qualité sanitaire de l’environnement.
Encadré 5 : Coccidiose : facteurs favorisants. (OGLESBEE B.L., 2006 f), (HARKNESS J.E. and al., 2010d).
2. Coccidiose hépatique
Les signes cliniques caractérisant la coccidiose hépatique sont : une anorexie, une
léthargie, une perte de poids, une distension abdominale (hépatomégalie ou ascite) associée à
une douleur abdominale crâniale, et un ictère. Une diarrhée ou une constipation sont possibles
en phase terminale de la maladie, suivi de la mort de l’animal. Chez les individus (jeunes ou
adultes) exposés à un grand nombre d’ookystes, le taux de létalité peut atteindre 50% ou plus.
Le diagnostic différentiel comprend d’autres causes d’insuffisance hépatique ou
d’ascite, dont la maladie virale hémorragique.
Les examens complémentaires pouvant être effectués sont:
- une biochimie : une élévation des enzymes hépatiques et de la bilirubine est présente.
- des radiographies abdominales : hépatomégalie et ascite sont parfois visibles.
- une échographie abdominale : il s’agit du meilleur examen pour évaluer le foie.
- des examens microscopiques : identification des ookystes par coproscopie (méthodes
de flottation) ou, post mortem, par examen microscopique d’un étalement de bile ou d’une
impression sur lame d’une coupe de foie, ou par examen histologique d’une coupe de foie.
51
Le diagnostic est clinique (cf. supra) et nécropsique. On observe : la présence de
lésions nodulaires blanc-jaunâtres évoquant des abcès, dont le nombre et la taille sont
variables (signe le plus courant de coccidiose hépatique), sur le foie, une hépatomégalie et une
fibrose hépatique, ainsi qu’une hypertrophie des canaux biliaires et de la vésicule biliaire, qui
contiennent un fluide jaune-vert. Plus le nombre d’ookystes infectants ingérés est important,
plus les lésions sont importantes.
Le pronostic est réservé à mauvais chez les lapins ayant une infection sévère avec des
signes de défaillance hépatique.
(OGLESBEE B.L., 2006f), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005b), (HARKNESS J.E. and al., 2010d),
3. Coccidiose intestinale
Les signes cliniques caractérisant la coccidiose intestinale sont : une inappétence, une
perte de poids, une léthargie, une diarrhée intermittente et modérée ou une diarrhée sévère,
aqueuse à mucoïde et parfois teintée de sang, une déshydratation, une polydipsie. Un ténesme
peut être présent et parfois associé à une intussusception (à l’origine de signes d’obstruction
gastro-intestinale) ou à un prolapsus rectal. La mort de l’animal est possible. L’évolution peut
être aiguë (quelques heures) à chronique (plusieurs semaines ou mois). L’atteinte de la
muqueuse intestinale par les coccidies favorise les infections bactériennes secondaires,
notamment par Escherichia coli.
Le diagnostic différentiel comprend d’autres causes de diarrhée : une maladie
systémique ou métabolique, les entérites bactériennes, une obstruction intestinale.
Les examens complémentaires pouvant être effectués sont:
- une numération-formule-sanguine: une hémoconcentration est observée lors de
déshydratation.
- des examens microscopiques : identification des oocystes par coproscopie (méthodes
de flottation) ou, post mortem, par examen microscopique de raclages de la muqueuse
intestinale ou par examen histologique d’une coupe d’intestin.
Le diagnostic est clinique (cf. supra) et nécropsique. On observe : une dilatation
segmentaire de l’intestin grêle avec un contenu aqueux ou hémorragique, une hyperhémie et
un œdème de la séreuse, une ulcération de la muqueuse par coalescence d’ulcères et une
hypertrophie des Plaques de Peyer. Parfois des pétéchies sont présentes sur la séreuse caecale
et colique. Cependant, il peut ne pas y avoir de lésions évidentes.
Le pronostic est variable selon la sévérité de l’infection, l’âge et les compétences
immunitaires de l’hôte.
(OGLESBEE B.L., 2006f), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005b), (HARKNESS J.E. and al., 2010d),
4. Traitement et prévention
Le traitement comprend les axes suivants :
- l’administration de coccidiostatiques : ils constituent la base du traitement. Ils
n’éliminent pas l’infection mais permettent de limiter la reproduction des coccidies, le temps
que l’immunité du lapin se mette en place. On utilise le sulfadiméthoxime (50 mg/kg PO le
premier jour puis 25 mg/kg PO SID, 10 à 20 jours), le triméthoprime/sulfamide (30 mg/kg PO
BID, 10 jours), la sulfaquinoxaline (1mg/ml d’eau, 4 à 6 jours) ou le toltrazuril (7 mg/kg/j PO,
2 jours).
- une antibiothérapie : lors d’infection bactérienne secondaire on peut utiliser le
triméthoprime/sulfamide (30 mg/kg PO BID, 10 jours) ou l’enrofloxacine (5 à 20 mg/kg PO,
SC ou IM, SID à BID).
Une hospitalisation peut être nécessaire, pour les animaux les plus débilités, afin de
mettre en place une fluidothérapie et une alimentation par gavage.
(FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012), (OGLESBEE B.L., 2006f), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005b).
52
Des mesures d’hygiène strictes sont essentielles pour l’élimination des coccidies dans
l’environnement. Elles font donc partie intégrante du traitement ainsi que de la prévention de
la maladie. Cela passe par une désinfection régulière de la cage, des biberons, des gamelles et
des jouets. Il faut aussi éviter que les lapins puissent être en contact avec des selles émises il y
a plus de 48 heures.
Il existe également des traitements préventifs dans l’eau de boisson, mais ils sont
plutôt utilisés dans les élevages, nous ne les détaillerons donc pas.
(OGLESBEE B.L., 2006f), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005b), (HARKNESS J.E. and al., 2010d).
d. Maladie virale hémorragique du lapin
La maladie virale hémorragique du lapin est due à un Calicivirus. Les lapereaux de
moins de 4 à 6 semaines d’âge présentent une résistance ou une immunité naturelle face à
l’infection. Au-delà de 8 semaines d’âge, les lapereaux sont sensibles à l’infection.
Le virus est très virulent et, lors d’atteinte d’un effectif, les taux de morbidité et de
létalité sont élevés et peuvent atteindre 100 %. L’épisode clinique dure une à deux semaines.
La transmission se fait essentiellement par voie horizontale : voie oro-fécale, contact
direct lors de toilettage mutuel. La transmission indirecte est aussi possible : par des aérosols,
par contact avec du matériel (exemple : biberon d’eau) ou de la nourriture contaminés, par des
vecteurs mécaniques comme les oiseaux, les rongeurs ou les insectes.
La réplication du virus dans les hépatocytes provoque une nécrose hépatique aiguë, à
l’origine de la libération de facteurs de coagulation intra-hépatocytaires dans le sang et de
l’apparition d’une coagulation intravasculaire disséminée. Les animaux qui survivent assez
longtemps peuvent développer une insuffisance hépatique.
(HARKNESS J.E. and al., 2010d), (OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012), (SAUNDERS R.A., DAVIES
R.R., 2005c), (RICHARDSON V.C.G., 2000c).
L’incubation est courte : 16 heures à 3 jours. En général l’évolution est suraiguë et on
observe une mort subite : l’animal est souvent simplement retrouvé mort en opisthotonos.
Les signes cliniques pouvant parfois être observés sont : une forte fièvre (température
supérieure à 40,5°C), un abattement, une léthargie, une anorexie, une tachypnée, une cyanose,
une distension abdominale, une constipation ou une diarrhée, une épistaxis, une hématurie,
une hémorragie vaginale. Un ictère et une ascite peuvent être présents dans les cas subaigus
avec insuffisance hépatique. En phase terminale, un décubitus latéral associé à une
hypothermie, à des convulsions ou à une épistaxis sont observés.
Les animaux survivants sont résistants à une réinfection. Certains peuvent devenir
porteurs.
(HARKNESS J.E. and al., 2010d), (OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012), (SAUNDERS R.A., DAVIES
R.R., 2005c).
Le diagnostic différentiel est à effectuer avec les causes de mort subite avec
hémorragie (comme le Charbon), et avec les causes d’insuffisance hépatique comme la
coccidiose hépatique. (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005c).
Le diagnostic repose sur les commémoratifs (âge, statut vaccinal), sur l’anamnèse, sur
les signes cliniques et sur les résultats des examens complémentaires.
53
Les examens complémentaires à réaliser si possible sont :
- une numération-formule sanguine : on observera une lymphopénie et une
thrombopénie progressive.
- une mesure des temps de coagulation : les temps de prothrombine et de thrombine
sont augmentés. Il est possible de constater des troubles de la coagulation lors de la réalisation
de la prise de sang.
- une biochimie : anomalies des enzymes hépatiques.
Les tests de confirmation sont : la RT-PCR, un test ELISA, un test
d’hémagglutination, ou la microscopie électronique.
Post mortem, le diagnostic est aussi basé sur les lésions nécropsiques (foie
hypertrophié, friable et nécrosé ; hémorragies dans de multiples organes, notamment le foie,
les voies respiratoires (mousse teintée de sans dans les bronches et la trachée), les reins, la
rate, le cœur les nœuds lymphatiques ; entérite catarrhale segmentaire) et sur les lésions
histopathologiques de nécrose hépatosplénique.
(SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005c), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (OGLESBEE B.L., JENKINS
J.R., 2012), (RICHARDSON V.C.G., 2000c).
5. Traitement, pronostic et prévention
Le pronostic est très sombre. On peut tenter un traitement de soutien mais celui-ci est
souvent illusoire et l’euthanasie est habituellement indiquée.
La prévention passe par la vaccination avec un vaccin inactivé (cf. Vaccination) ainsi
que par des mesures d’hygiène strictes.
(SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005c), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (RICHARDSON V.C.G.,
2000c).
e. Syndrome “arrêt du transit”
Le syndrome d’arrêt du transit est l’une des affections digestives les plus fréquentes du
lapin de compagnie. Il correspond à une augmentation du temps de transit intestinal avec une
diminution voire un arrêt de l’émission de crottes dont l’aspect est modifié – celles-ci étant
plus petites, plus dures et plus sèches que la normale et parfois reliées en chapelet par des
poils – associé à une diminution de l’appétit voire à l’apparition d’une anorexie. Il est dû à
une hypomotilité gastro-intestinale dont les causes sont variables.
Cliniquement, il se traduit par une stase gastro-intestinale. Il est important de
distinguer une stase digestive non obstructive d’une obstruction gastro-intestinale, qui est une
urgence vitale. (OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005d),
(OGLESBEE B.L., 2006g)
1. Causes et approche diagnostique
La principale cause de stase digestive chez le lapin est alimentaire : un régime avec un
taux de fibres indigestibles trop faible ou avec des taux de carbohydrates et de protéines trop
élevés (modifiant le pH caecal et donc les fermentations microbiennes) entraîne une stase
digestive.
Plus généralement, tout facteur de stress (changement brutal d’alimentation ou
d’environnement, introduction ou perte d’un congénère, transport, hospitalisation,…), toute
cause de douleur (traumatisme, maladie musculo-squelettique ou viscérale), toute cause
d’inappétence ou d’anorexie (douleur, maladie dentaire ou métabolique), toute cause
d’obstruction intraluminale (phénomène néoplasique, ingestion de corps étrangers,
intussusception) ou extraluminale (masse/abcès abdominal ou périnéal, calcul urinaire), le
manque d’exercice (obésité, pododermatite, maladie neuromusculaire) ou l’utilisation
d’agents anesthésiques peuvent causer ou exacerber une hypomotilité gastro-intestinale.
54
L’accumulation de poils dans l’estomac est plus souvent une conséquence qu’ une
cause de la stase digestive. L’estomac d’un lapin contient toujours un mélange d’aliments et
de poils qu’il ingère au cours de sa toilette. Lors d’hypomotilité digestive, ce contenu se
déshydrate et peut former des « boules de poils » ou trichobézoards qui peuvent conduire à
une obstruction gastrique (pylorique) ou intestinale (duodénale ou caecale) si aucun traitement
n’est mis en place. Le besoin de fibres dû à un régime alimentaire inadapté peut aussi être à
l’origine d’ingestion de fibres de tapis ou de vêtement, de litière pour chat, qui constituent
également des corps étrangers susceptibles de provoquer une obstruction. Il en est de même
lors d’ingestion excessive de poils lors de la mue.
La prise des commémoratifs et de l’anamnèse et la réalisation d’un examen clinique
complet sont donc essentiels pour déterminer la cause sous-jacente. Si nécessaire, on pourra
réaliser des radiographies (tête et/ou abdomen et/ou squelette) et des analyses de laboratoire.
(SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005d), (OGLESBEE B.L., 2006g)
2. Stase digestive
L’apparition est lente et insidieuse. Les signes cliniques sont caractérisés par une
diminution progressive de la taille des crottes et de leur fréquence d’émission, et par une
hydratation normale ou une déshydratation modérée. Parfois, une perte de poids peut être
observée. Le comportement est d’abord normal puis un abattement et une douleur
abdominale s’installent progressivement.
La palpation abdominale révèle un estomac de taille augmentée avec un contenu ferme
qui reste déformé après compression (contrairement au contenu normal).
Sur les radiographies abdominales, on observe une distension avec impaction de
matériel dans l’estomac ou le caecum avec présence possible d’un halo de gaz autour.
(OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005d), (OGLESBEE B.L.,
2006g).
3. Obstruction gastro-intestinale
L’apparition est brutale. Les signes cliniques sont caractérisés par un arrêt brutal de
l’émission de crottes, associé à un abattement modéré à sévère et à une douleur abdominale
modérée à sévère (abdomen aigu), avec posture antalgique (dos voussé), grincements de dents
et réticence à se déplacer. La déshydratation est importante. L’animal peut être présenté en
décubitus latéral, avec des signes de choc hypovolémique (muqueuses pâles, temps de
recoloration capillaire augmenté, pouls faible, hypothermie).
La palpation abdominale révèle une distension importante de l’estomac qui est dur et
non déformable. L’auscultation met en évidence un tympanisme.
Sur les radiographies abdominales, on observe une distension importante de l’estomac
et la présence de liquides et de gaz proximalement au lieu de l’obstruction.
(OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005d), (OGLESBEE B.L.,
2006g).
En cas de stase gastro-intestinale, le lapin doit être hospitalisé dans un endroit calme et
chaud jusqu’à la reprise du transit, soit 3 à 5 jours environ. Si l’animal n’est pas débilité, il
faut encourager l’exercice par petites périodes de 10 à 15 minutes, 3 à 4 fois par jour.
Le traitement est avant tout médical et comprend :
- une analgésie : avec de la buprénorphine (0,01 à 0,05 mg/kg SC, IM ou IV, BID ou
TID, 1 à 2 jours), du méloxicam (0,2 mg/kg SC ou IM, SID ou 0,2 à 0,5 mg/kg PO, SID) ou
de la flunixine méglumine (0,3 à 2,0 mg/kg PO, SC ou IM, BID, pas plus de 3 jours).
55
- une fluidothérapie : essentielle pour réhydrater l’animal (voies SC, IV, IO) et le
contenu digestif (voie orale) : administrer 100 à 120 ml/kg/j avec un mélange 2/3 de Ringer
Lactate, 1/3 de glucose.
- une alimentation assistée par gavage : elle doit être mise en place après s’être assuré
qu’il n’y a pas d’obstruction, après avoir gérer l’analgésie et une fois que l’animal est
réhydraté. Elle aide à la réhydratation du contenu digestif et à la reprise du transit, et lutte
contre l’installation d’une lipidose hépatique, qui peut se mettre en place rapidement (en 3
jours) chez le lapin anorexique (contrôler la présence de corps cétoniques dans les urines avec
des bandelettes urinaires). On utilise du Critical Care for Herbivores®, du Recovery®, du jus
de fruits. Il faut toujours proposer en plus à l’animal des aliments frais (salade, carotte), du
foin de bonne qualité et de l’eau.
- une antibiothérapie : celle-ci est indiquée lors de prolifération bactérienne
secondaire, ce qui est commun lors d’anorexie prolongée. On utilise des antibiotiques à large
spectre comme : le triméthoprime/sulfamide (30 mg/kg PO BID), l’enrofloxacine (5 à 20
mg/kg PO, SC ou IM, SID à BID) ou la marbofloxacine (voir Annexe 2).
- l’administration de stimulateurs de la motilité gastrique: comme le cisapride5 (0,5
mg/kg PO, BID ou TID) ou le métoclopramide (0,2 à 0,5 mg/kg SC ou PO, TID). Leur
utilisation est controversée. Attention, ils sont à proscrire en cas de signes d’obstruction
gastrique ou intestinale (abdomen aigu) car il y a un risque de rupture.
(OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012), (OGLESBEE B.L., 2006g), (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012).
Un traitement chirurgical est indiqué :
- en cas de stase digestive ne répondant pas au traitement médical au bout de quelques
jours (le contenu digestif est trop déshydraté),
- en cas d’obstruction gastro-intestinale. Dans la plupart des cas, le traitement
chirurgical doit être mis en place le plus rapidement possible après administration
d’analgésiques (buprénorphine) et mise en place d’une fluidothérapie IV massive (90mL/kg/h
jusqu’à correction de la déshydratation et contrôle du choc). En cas de dilatation intense de
l’estomac, il est nécessaire de réaliser une décompression de celui-ci à l’aide d’une sonde
gastrique avant toute chirurgie, lorsque le lapin est anesthésié. (OGLESBEE B.L., JENKINS J.R.,
2012), (OGLESBEE B.L., 2006g).
Le pronostic est variable en fonction du stade et de la cause de la stase gastrointestinale. En cas d’indication chirurgicale, le pronostic est réservé à sombre. (OGLESBEE
B.L., JENKINS J.R., 2012), (OGLESBEE B.L., 2006g).
5. Prévention
La prévention de cette affection passe par le respect d’un régime alimentaire adapté au
lapin, associé à un accès permanent à l’eau fraiche. Il est aussi important d’éviter les
ingestions massives de poils en brossant régulièrement l’animal (surtout en période de mue),
d’éviter les situations de stress, de permettre à l’animal d’effectuer un exercice quotidien
suffisant (qui stimule la motilité digestive) et de prévenir l’obésité. (OGLESBEE B.L., 2006g).
f. Accumulation de caecotrophes
L’accumulation de caecotrophes, due à leur non ingestion, est assez courante chez le
lapin domestique. Les caecotrophes non ingérées peuvent se retrouver sur le sol de la cage ou
bien adhérer aux poils dans la région périnéale. Les causes sont variables (fig.12) : régime
alimentaire inadapté (trop peu de fibres et trop de protéines, de carbohydrates et de sucres),
incapacité à récupérer les caecotrophes directement à l’anus (obésité, manque d’espace,
affection musculo-squelettique), douleur lorsque le lapin essaye de les ingérer (affection
5
Le cisapride n’est actuellement plus disponible dans de nombreux pays européens, dont la France.
56
dentaire). (OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002d), (RICHARDSON
V.C.G., 2000d).
Les lapins présentant une accumulation de caecotrophes sont souvent présentés pour
diarrhée, du fait de la consistance et de la forte odeur de ces matières fécales que les
propriétaires n’ont pas l’habitude de voir, le lapin les consommant normalement dans des
périodes calmes où il n’est pas dérangé. Or, il convient de bien différencier les deux (encadré
6) : l’accumulation de caecotrophes ne met pas en danger la vie de l’animal à court terme,
contrairement à la diarrhée qui peut mettre en jeu le pronostic vital assez rapidement.
Cependant, il est important de rechercher et de traiter la ou les causes sous-jacentes de non
ingestion des caecotrophes. (OGLESBEE B.L., JENKINS J.R., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002d).
Figure 12 : Les causes de non ingestion des caecotrophes. (traduit de HARCOURT-BROWN F., 2002d).
Accumulation de caecotrophes
Diarrhée
• Production de caecotrophes intermittente (1 à 2 • Pas de production de crottes dures mais
fois/24h) et production de crottes dures en quantité production de matières fécales molles
entre les épisodes de production de caecotrophes
pouvant être mélangées avec du mucus
• Appétit normal
• Anorexie, dépression
Encadré 6 : Différenciation entre accumulation de caecotrophes et diarrhée. (OGLESBEE B.L., JENKINS J.R.,
2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002d).
Le traitement inclus :
- le changement progressif du régime alimentaire qui doit être définitif : il faut
augmenter l’apport de fibres (foin de bonne qualité, herbe) et diminuer l’apport de calories,
notamment les granulés et les friandises industrielles. Cela relance l’appétit du lapin pour ses
caecotrophes et augmente leur consistance. On peut ensuite proposer divers légumes
(brocolis, chou, feuilles et fleurs de pissenlit, chou de Bruxelles, carottes et fanes de carottes)
et plus tard aussi des fruits en petite quantité (pomme, pèche, poire, melon, ananas, prune,
fraise, tomate) en les introduisant progressivement, un à un, pour ne pas déséquilibrer la flore
caecale. Les probiotiques peuvent aider à établir une flore caecale saine. Si le légume ou le
fruit provoque une diarrhée, il faut le retirer du régime alimentaire.
57
- la correction de la cause sous-jacente, si elle n’est pas directement liée au régime
alimentaire.
- des soins de la région périnéale :
• lorsqu’elle est souillée : couper les poils avec précaution (conseiller au propriétaire
de le faire régulièrement pour les races à poils longs) et éviter de simplement laver la zone car
cela peut conduire à une infection de la peau en-dessous,
• si elle est enflammée, administrer des analgésiques : les AINS tels que le méloxicam
permettent en plus de diminuer transitoirement la production de caecotrophes (voir Annexe 2),
• en cas de dermatite périnéale : mettre en place une antibiothérapie à base de
triméthoprime ou d’enrofloxacine (voir Annexe 2).
(HARCOURT-BROWN F., 2002d), (RICHARDSON V.C.G., 2000d).
3. Affections de la peau, du pelage, des oreilles ou des pattes
a. Myxomatose
La myxomatose est une maladie virale spécifique des lagomorphes due à un virus
myxomateux de la famille des Poxviridae. Elle se transmet essentiellement par la piqûre
d’arthropodes vecteurs tels que les puces ou les moustiques. La transmission par contact
direct ou par aérosols est possible. Les lapins sauvages constituent un réservoir de la maladie
pour les lapins domestiques, chez lesquels la maladie est aujourd’hui occasionnelle voire rare.
La durée d’incubation est variable selon la souche et sa virulence : de 5 jours à 3 semaines. Le
virus se multiplie d’abord au site d’inoculation avant de gagner les nœuds lymphatiques puis
de nombreux organes (peau, foie, rate, poumons, organes génitaux). (HESS L., TATER K., 2012),
(HADJAJE C., 2009a), (SCOTT D.W. and al, 2001).
Les souches les plus virulentes sont à l’origine de l’expression aiguë de la maladie,
associée à une mortalité élevée, la mort survenant dans les 7 à 14 jours après l’apparition des
symptômes. Les animaux vont présenter des signes généraux : abattement, syndrome fébrile,
anorexie ; des signes respiratoires : dyspnée, jetage purulent (fig.13) voire pneumonie dans le
cas où le virus a été inhalé ; des signes oculaires : blépharo-conjonctivite purulente (fig.13) et
des signes cutanés au niveau des jonctions cutanéo-muqueuses : érythème et œdème de
l’anus, des organes génitaux externes (fig.13), des lèvres, des narines et des paupières. Des
hémorragies cutanées et des convulsions peuvent aussi être observées.
Les souches moins virulentes sont à l’origine d’une expression clinique
essentiellement cutanée sous la forme de multiples nodules sous-cutanés pseudo-tumoraux.
Ces nodules, aussi appelés myxomes (fig.13), sont essentiellement localisés à la face (oreille,
paupières, nez) et aux organes génitaux externes, mais on peut les trouver sur le reste du
corps. Ils sont érythémateux, de forme irrégulière et associés à une alopécie.
(HESS L., TATER K., 2012), (HADJAJE C., 2009a), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a).
58
Figure 13 : Signes cliniques de myxomatose chez un lapin. Remerciements à l’Unité de Dermatologie de VAS –
Campus Vétérinaire de Lyon.
Les signes respiratoires et oculaires sont à différentier de la pasteurellose. Les signes
cutanés, notamment la présence de nodules au niveau de l’appareil génital et de la face est à
différentier de la syphilis. (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005e)
4. Diagnostic
Le diagnostic repose sur les signes cliniques, sur l’analyse histologique de biopsies
cutanées des lésions et sur l’isolement du virus. (HESS L., TATER K., 2012), (HADJAJE C., 2009a),
(SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a)
Remarque : un test PCR et un test sérologique sont disponibles au laboratoire de l’ENVT.
5. Traitement et prévention
Il n’y a pas de traitement spécifique pour cette maladie. Il faut mettre en place un
traitement de soutien (fluidothérapie, traitement anti-inflammatoire à base d’AINS, gavage)
associé à une antibiothérapie pour limiter les surinfections bactériennes. Celui-ci est souvent
un échec. Il est conseillé d’euthanasier les animaux les plus sévèrement touchés.
La prévention passe par la vaccination (cf. vaccination du lapin de compagnie), par
l’élimination des insectes vecteurs et par la limitation des contacts avec des lapins sauvages.
(HESS L., TATER K., 2012), (HADJAJE C., 2009a), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a),
(SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005e).
b. Syphilis ou tréponématose
1. Etiologie et pathogénie
La syphilis est une maladie bactérienne due à une bactérie spirochète : Treponema
cuniculi (ou Treponema paraluis-cuniculi selon les sources). La bactérie est spécifique du
59
lapin, il n’y a pas de transmission possible à l’homme. C’est une maladie vénérienne : la
transmission a lieu lors de l’accouplement. Les mères peuvent également transmettre la
maladie à leurs petits au moment de la naissance ou au cours de la lactation. L’incubation est
longue : 3 à 16 semaines selon les sources et le portage sain avec expression clinique
déclenchée par un stress est fréquent (jusqu’à 25% de lapins cliniquement sains). Il s’agit
plutôt d’une maladie d’élevage mais on pourra parfois l’observer chez le lapin de compagnie,
le plus souvent chez le jeune récemment acquis mais aussi chez l’adulte. (HESS L., TATER K.,
2012), (HADJAJE C., 2009a), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a), (SAUNDERS R.A.,
DAVIES R.R., 2005f), (RICHARDSON V.C.G, 2000e), (HARCOURT-BROWN F., 2002e).
Les lésions sont non prurigineuses, elles débutent par un œdème et un érythème puis
évoluent en vésicules et en croûtes recouvrant des ulcères. Elles sont localisées aux jonctions
cutanéo-muqueuses : dans un premier temps, elles se développent sur les organes génitaux
externes : vulve chez la femelle (fig.14b), prépuce chez le mâle. Les lésions peuvent être
douloureuses et entraîner une réticence à l’accouplement ou un refus de manipulation. Il y a
ensuite extension à l’anus par contiguïté, puis à la face (lèvres, narines, paupières et parfois
oreilles) (fig.14a) et aux membres par auto-infection lors du toilettage. Quelques fois les
lésions sont localisées uniquement à la face et aux membres.
Les animaux atteints ne présentent en général pas d’autres signes cliniques, sauf
parfois une adénomégalie des nœuds lymphatiques inguinaux.
Dans les élevages, on pourra noter des troubles de la reproduction : infertilité, métrite,
avortement, rétention placentaire et mortalité néonatale.
(HESS L., TATER K., 2012), (HADJAJE C., 2009a), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a),
(SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005f), (RICHARDSON V.C.G, 2000e), (HARCOURT-BROWN F.,
2002e).
Figure 14 : Lésions de syphilis sur la face (a) et la vulve (b) d’une lapine. Remerciements au Dr. Sauvaget, Clinique
Vétérinaire Mermoz (Lyon).
Le diagnostic différentiel est à effectuer avec la dermatophytose, la myxomatose, une
gale auriculaire ectopique, une pyodermite, un traumatisme, une infection secondaire ou un
phénomène néoplasique (exemple : un papillome anal peut ressembler à une lésion de
syphilis). (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (SAUNDERS
R.A., DAVIES R.R., 2005f).
Le diagnostic est basé sur les signes cliniques et sur l’identification de la bactérie par
l’examen microscopique du produit de raclages cutanés des lésions ou par l’analyse
60
histologique de biopsies cutanées après une coloration de Whartin-Starry (la bactérie se
trouve dans le derme et l’épiderme), dont la réalisation est très délicate. Les bactéries ne sont
parfois pas visibles, il peut donc y avoir des faux négatifs. Il existe également des tests
sérologiques. (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HESS L.,
TATER K., 2012), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005f), (MEREDITH A., 2006a).
5. Traitement
Sans traitement les lésions peuvent persister plusieurs mois.
Le traitement repose sur l’antibiothérapie : les pénicillines G sont les plus efficaces.
Deux protocoles sont décrits : pénicilline G (procaïne ou benzathine) : 42000 à 84000 UI/kg
SC 3 fois à 7 jours d’intervalle ou pénicilline G procaïne : 40000 à 60000 UI/kg SC, SID
pendant 5 à 7 jours. Les lésions commencent à régresser rapidement après le début du
traitement et ont en général disparues au bout de deux semaines. Tous les lapins atteints ou
exposés doivent être traités. Il faut surveiller l’apparition de diarrhée, bien que le risque soit
faible lors d’utilisation des pénicillines par voie SC stricte.
(HESS L., TATER K., 2012), (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HARCOURT-BROWN F.,
2002e), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005f), (RICHARDSON V.C.G, 2000e), (MEREDITH A., 2006a).
Les tétracyclines et le chloramphénicol sont efficaces également mais moins que les
pénicillines et nécessitent un traitement plus contraignant.
(HARCOURT-BROWN F., 2002e), (SCOTT D.W. and al, 2001), (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012),
(SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005f).
c. Pyodermites
Les pyodermites sont assez communes chez le lapin et sont souvent secondaires à une
humidité permanente de la peau (encadré 7) qui favorise le développement bactérien. Les
bactéries les plus fréquentes sont Pasteurella multocida et Staphylococcus aureus, mais on
peut aussi rencontrer Pseudomonas aeruginosa. Plus rarement, le développement bactérien
peut faire suite à la contamination d’une blessure par des matières fécales. Il y a alors
développement de Fusobacterium necrophorum. (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (HESS L.,
TATER K., 2012).
Facteurs favorisant l’humidité permanente de la peau et le développement bactérien :
• Obésité
• Epiphora et jetage lors d’infection respiratoire
• Epiphora et ptyalisme lors de maladie dentaire
• Souillure de la région inguinale et périanale par de l’urine
• Matériel d’abreuvement défectueux
Encadré 7 : Facteurs favorisant l’humidité permanente de la peau et le développement bactérien. (HARCOURT-
BROWN F., 2002e), (HESS L., TATER K., 2012).
Pasteurella multocida et Staphylococcus aureus sont à l’origine d’une cellulite aiguë
localisée à la tête, au cou et au thorax. La peau est enflammée, oedématiée et douloureuse.
Les lésions peuvent évoluer en abcès par la suite. Les animaux atteints sont abattus, fiévreux
(température rectale de 40 à 42°C) et anorexiques.
Remarque : cette cellulite peut se développer suite à une infection respiratoire.
(HESS L., TATER K., 2012), (MEREDITH A., 2006a), (RICHARDSON V.C.G, 2000e).
61
Pseudomonas aeruginosa est à l’origine d’une dermatite dite suintante au niveau des
plis. Les zones atteintes sont le menton, les plis du fanon, le cou et la région périanale.
Inflammation, érythème, alopécie, prurit, ulcération et nécrose caractérisent les lésions de la
peau qui est suintante et malodorante. Une myiase secondaire est possible. La bactérie produit
de plus de la pyocyanine, un pigment qui donne une coloration bleu-vert caractéristique à la
fourrure. (HESS L., TATER K., 2012), (HADJAJE C., 2009a), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a).
L’affection cutanée due à Fusobacterium necrophorum est appelée nécrobacillose. Les
lésions sont essentiellement localisées à la tête, au cou et aux pattes. Elles sont caractérisées
par de l’inflammation, de l’érythème, de l’alopécie, de l’ulcération, de la nécrose et de
l’abcédation. (HESS L., TATER K., 2012), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (HADJAJE C.,
2009a).
3. Diagnostic
Le diagnostic de ces affections repose sur les signes cliniques et sur l’identification de
l’agent pathogène en cause. La culture bactériologique aérobie et anaérobie (lors de suspicion
de nécrobacillose) avec antibiogramme, sur un échantillon de peau ou d’exsudat, et l’analyse
cytologique d’un calque cutané sont les deux examens à réaliser pour confirmer le diagnostic.
(HESS L., TATER K., 2012), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (SCOTT D.W. and al, 2001),
(HADJAJE C., 2009a),
Il est également important de rechercher les facteurs environnementaux pouvant être
associés à la maladie (système d’abreuvement défectueux, manque d’exercice,…) ainsi que
toute cause sous-jacente : affection respiratoire, dentaire ou urinaire. Pour cela et en fonction
des signes cliniques, le praticien pourra être amené à réaliser d’autres examens
complémentaires : radiographies de la tête, du thorax ou de l’abdomen ; analyse urinaire ou
analyses sanguines. (HESS L., TATER K., 2012).
Le traitement de l’infection cutanée consiste à effectuer des soins topiques à base
d’antiseptique dilué (chlorhexidine ou povidone iodée) ou de pommades antibiotiques, après
tonte et nettoyage des lésions, et à mettre en place une antibiothérapie par voie systémique
(tableau 9) pendant plusieurs semaines en adaptant le choix de l’antibiotique aux résultats de
l’antibiogramme. Il faut aussi soulager la douleur par l’utilisation d’analgésiques ou d’AINS
(voir Annexe 2), traiter les causes sous-jacentes et corriger les éventuels facteurs
environnementaux associés. En cas de formation d’escarres nécrotiques ou d’abcès, il est
nécessaire de réaliser un débridement chirurgical. (HESS L., TATER K., 2012), (HOPPMANN E.,
BARRON H.W., 2007a), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a).
Affection
Cellulite
Dermatite suintante
Nécrobacillose
Antibiotiques le plus souvent utilisés
ß-lactamines, aminoglycosides ou quinolones comme l’enrofloxacine
(5 à 20 mg/kg PO ou SC, BID).
Gentamicine (5 mg/kg IM ou SC, SID) ou enrofloxacine (5 à 20 mg/kg
PO ou SC, BID).
Pénicilline G procaïne (40 000 UI/kg SC, SID 10 à 30 jours), ou
tétracycline (20 mg/kg SC ou PO, BID).
Tableau 9 : Antibiotiques le plus souvent utilisés dans le cadre du traitement des pyodermites du lapin. (HESS L.,
TATER K., 2012), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (SCOTT D.W. and al, 2001), (HADJAJE C, 2009a).
Lors de nécrobacillose, le pronostic est mauvais, les lésions nécrotiques continuant
souvent à évoluer malgré le traitement. (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a).
Lors de dermatite suintante, le pronostic est plutôt bon si les causes sous-jacentes sont
identifiées et corrigées. (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a).
62
d. Abcès sous-cutanés
Les abcès sous-cutanés sont fréquents chez le lapin de compagnie. Ils se développent
suite à un traumatisme cutané (morsure, pénétration d’un corps étranger, injection,…) ou suite
à une dissémination bactérienne secondaire à une infection des racines dentaires, à une
infection du canal naso-lacrymal, à une infection respiratoire ou à une infection urinaire.
Les bactéries les plus souvent isolées sont Pasteurella multocida et Staphylococcus
aureus, mais d’autres bactéries peuvent être isolées : Fusobacterium spp., Pseudomonas
aeruginosa, Streptococcus spp., Bacteroides spp, Proteus spp.
(HESS L., TATER K., 2012), (SCOTT D.W. and al, 2001), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a),
(MEREDITH A., 2006a), (HADJAJE C., 2009a).
Chez le lapin de compagnie, les abcès sont remplis d’un pus blanchâtre caséeux très
épais et sont délimités par une coque épaisse. Leur consistance est fluctuante à ferme à la
palpation. Leur taille est très variable et augmente progressivement. Ils ne sont en général pas
douloureux et peuvent être localisés au niveau de toutes les parties du corps, mais on les
retrouve principalement au niveau de la face et des membres. Les animaux atteints peuvent ne
présenter aucun autre signe clinique ou être abattus, anorexiques et fébriles. En cas d’abcès
dentaires : épiphora purulent, hypersalivation et malocclusion sont des signes souvent
associés (voir malocclusion et abcès dentaires, IV.C.2.a). (HESS L., TATER K., 2012), (SCOTT
D.W. and al, 2001), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (MEREDITH A., 2006a), (VENEN K.M.,
MITCHELL M.A., 2009), (HADJAJE C., 2009a).
Le diagnostic différentiel inclus un hématome, une tumeur, un kyste ou une myiase à
Cuterebra. (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (HADJAJE C., 2009a).
Le diagnostic repose sur l’anamnèse, la palpation de la masse et les signes cliniques.
Les examens complémentaires à réaliser sont :
- l’analyse cytologique d’un échantillon prélevé par cytoponction à l’aiguille
(choisir une aiguille assez grosse : 22 ou 21 gauge) : observation d’une inflammation
suppurée et d’une population bactérienne mixte.
- une culture bactériologique aérobie et anaérobie avec antibiogramme : effectuée
sur un échantillon de la coque de l’abcès, le contenu purulent étant plus susceptible de donner
des résultats de culture bactérienne négatifs.
- des radiographies : elles sont indispensables afin de déterminer si l’abcès atteint l’os
sous-jacent. Dans le cas des abcès faciaux, il faudra réaliser des radiographies de la tête mais
aussi des radiographies du thorax, afin rechercher la présence d’une infection respiratoire
(pneumonie, abcès).
- d’autres examens d’imagerie (échographie et scanner) : ces examens sont parfois
intéressants pour délimiter les marges de l’abcès avant une chirurgie. Le scanner est
notamment fortement recommandé en cas d’abcès dentaire : il permet une meilleure
évaluation de l’abcès et du nombre de dents impliquées que sur les radiographies, du fait de
l’absence de superposition des structures osseuses.
- une analyse sanguine complète (hématologie et biochimie) et une analyse
d’urine : ces examens sont également indiqués dans la démarche diagnostique.
63
Le traitement est chirurgical et médical. Il dépend de la localisation de l’abcès (les
abcès dentaires sont les plus difficiles à traiter ; voir malocclusion et abcès dentaires,
IV.C.2.a) et de l’atteinte des tissus sous-jacents. En cas d’atteinte de l’os ou d’une
articulation, il peut être nécessaire d’amputer. De même, lors d’abcès rétrobulbaire, il peut
être indiqué d’énucléer. L’exérèse de l’abcès est indispensable et doit concerner l’abcès dans
sa globalité : avec sa coque. Si le retrait en bloc de l’abcès est impossible, il faut réaliser un
débridement de celui-ci et retirer autant de tissus infectés et de coque que possible, puis
laisser la cavité obtenue cicatriser par seconde intention et effectuer des rinçages avec une
solution saline stérile deux fois par jours.
Une antibiothérapie locale peut être ajoutée en plaçant dans la plaie des billes de
polyméthylméthacrylate imprégnées d’antibiotique (PMMA), qui permettent à la fois une
diffusion lente des molécules et une concentration locale en antibiotique élevée. Elles peuvent
être laissées en place plusieurs semaines avant d’être retirées. Les principales molécules
utilisées et disponibles en France sont : la gentamicine (1g/20g de PMMA), la tobramycine
(1g/20mg PMMA, médecine humaine) et la céfazoline (2g/20g de PMMA). L’application de
miel ou d’une solution de dextrose à 50% directement dans la plaie, avec ou sans
antibiotique, est intéressante car elle favorise la cicatrisation tout en ayant des effets
antibactériens par acidification des tissus. En revanche, l’utilisation d’hydroxide de calcium
n’est plus recommandée car elle peut provoquer une nécrose importante des tissus.
Enfin, une antibiothérapie systémique doit être mise en place, adaptée en fonction des
résultats de l’antibiogramme et de longue durée : au minimum 2 semaines et jusqu’à 6
semaines ou plus. Dans l’attente des résultats de l’antibiogramme on pourra utiliser une
association de Pénicillines G procaïne et benzathine (75 000 UI SC tous les deux jours pour
les individus pesant moins de 2,5 kg et 150 000 UI pour les autres ; ou 40 000 UI/kg SC SID
pendant 2 semaines puis tous les deux jours pendant 2 semaines). L’enrofloxacine (5 mg/kg
PO BID) et le métronidazole (30 mg/kg PO, BID) peuvent aussi être utilisées, seules ou
associées.
(VENEN K.M., MITCHELL M.A., 2009).
Jusqu’à la cicatrisation complète, il est conseillé de revoir l’animal au moins 1 fois par
semaine pour contrôler l’évolution de la plaie, la nettoyer et la débrider si besoin. (HADJAJE C.,
2009a).
Le pronostic est bon si l’abcès a pu être retiré avec la coque. Dans le cas contraire, le
pronostic est moins bon car le risque de récidive est plus important. Sur les abcès récidivants,
plusieurs chirurgies associées à un traitement antibiotique au long cours sont parfois
nécessaires. (HESS L., TATER K., 2012), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (SCOTT D.W. and al,
2001).
e. Dermatophytose
La dermatophytose ou teigne, est une affection cutanée courante chez le lapin. Cette
affection est plus courante chez les lapins élevés en groupe que chez ceux élevés seuls ou en
effectif réduit, comme la plupart des lapins de compagnie. Elle est plus fréquente chez les
jeunes lapins et favorisée par de mauvaises conditions d’entretien.
Le dermatophyte le plus souvent isolé est Trichophyton mentagrophytes. Moins
souvent, Microsporum spp., notamment Microsporum canis, peut être isolé. Selon certains
auteurs, Microsporum spp. pourrait cependant être plus courant chez le lapin de compagnie.
T. mentagrophytes peut être isolé chez environ 36% de lapins cliniquement sains. Ces
animaux sont essentiellement des porteurs mécaniques de spores du dermatophyte, chez
64
lesquels les signes cliniques pourront apparaître à la suite d’un stress, d’une mauvaise
alimentation ou d’une immunodépression due à une affection sous-jacente.
La dermatophytose est une maladie zoonotique, elle doit donc être suspectée pour
toute dermatose alopéciante squameuse ou croûteuse.
(ROSEN L.B., 2011), (MEREDITH A., 2006a), (RICHARDSON V.C.G., 2000e), (HARCOURT-BROWN F.,
2002e), (HADJAJE C., 2009a), (CANNY C.J., GAMBLE C.S., 2003).
L’atteinte cutanée peut être localisée, multifocale ou généralisée. Les lésions sont
alopéciques, sèches, érythémateuses et croûteuses (fig.15). Elles sont de forme circulaire ou
irrégulière. Quelques fois, elles sont plutôt diffuses. Des poils cassés sont visibles au niveau
des lésions. Parfois les lésions sont prurigineuses, mais le prurit, lorsqu’il est présent, reste
modéré.
Les lésions sont localisées à la tête (nez puis museau, paupières, oreilles) (fig.15), aux
membres et à l’extrémité des pattes, notamment aux lits des ongles, mais toutes les zones du
corps peuvent être atteintes.
(ROSEN L.B., 2011), (RICHARDSON V.C.G., 2000e), (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (HADJAJE C.,
2009a), (CANNY C.J., GAMBLE C.S., 2003).
Figure 15 : Lésions de teigne chez un lapin. Remerciements à l’Unité de Dermatologie de VAS – Campus Vétérinaire
de Lyon.
Le diagnostic différentiel regroupe toutes les causes d’alopécie, de dermatose squamocroûteuse ou de prurit : ectoparasitoses, tréponématose, traumatisme, toilettage excessif,
picage (auto-infligé ou infligé par un congénère). (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a),
(HADJAJE C., 2009a), (CANNY C.J., GAMBLE C.S., 2003).
Le diagnostic repose sur les signes cliniques et sur les résultats des examens
complémentaires suivants :
65
- un trichogramme (fig.16) : examen microscopique de poils prélevés au niveau des
lésions afin de mettre en évidence les arthrospores autour du poil ou l’invasion pilaire par le
mycélium.
Figure 16 : Trichogramme de poil teigneux chez un lapin (microscope x400). Remerciements à l’Unité de
Dermatologie de VAS – Campus Vétérinaire de Lyon.
- une culture fongique sur milieu de Sabouraud : à partir de débris cutanés (croûtes,
poils,…). De nombreux champignons peuvent être à l’origine d’une culture « positive »
(coloration du milieu qui passe du jaune au rouge), il est donc indispensable d’identifier les
colonies par examen microscopique direct.
- un examen du pelage à la lampe de Wood : cet examen est facile à réaliser et, bien
que son interprétation soit rapportée délicate, il peut être très intéressant s’il est réalisé de
façon rigoureuse. En effet, seul Microsporum canis est fluorescent. Lors dermatophytose à M.
canis, l’examen met en évidence une fluorescence intense, de couleur jaune/vert, dans les
poils qui sont souvent cassés. Les débris cutanés et les bactéries peuvent apparaître
fluorescents lors de l’examen. Cependant la fluorescence est alors de couleur blanc/bleu et ne
se situe pas dans les poils, ce qui permet de conclure à un examen négatif. L’absence de
fluorescence permet d’exclure une teigne à M. canis, mais pas une teigne à T.
mentagrophytes.
(HADJAJE C., 2009a), (RICHARDSON V.C.G., 2000e), (MEREDITH A., 2006a), (CANNY C.J., GAMBLE
C.S., 2003).
La tonte des lésions avant le traitement est controversée mais reste utile car elle permet
une bonne pénétration des médicaments à travers la peau et évite la dissémination de poils
infectés dans l’environnement. Cependant, celle-ci doit être douce afin de ne pas provoquer de
blessure qui permettrait l’extension de l’infection.
Plusieurs protocoles thérapeutiques sont proposés dans la littérature :
- un traitement topique local : lorsque les lésions sont très focales, avec l’application
de topiques antifongiques à base de miconazole ou de clotrimazole 2 fois par jour. Ce
traitement n’est pas conseillé par tous les auteurs, les dermatophytes pouvant être présents sur
des zones non lésées et donc non traitées.
- un traitement topique généralisé : avec la réalisation de bains antifongiques 1 à 2
fois par semaine. On peut utiliser une solution d’énilconazole dilué à 0,2%, un shampoing à
base de miconazole ou une solution à base de povidone iodée ou de chlorhexidine à 3%. Ces
bains ne sont toutefois pas très pratiques à réaliser chez le lapin : ils peuvent provoquer des
réactions de stress, des fractures vertébrales lors de défaut de contention et être à l’origine
d’un coup de froid si l’animal n’est pas bien séché et réchauffé après le bain.
66
- un traitement antifongique systémique : lorsque l’animal présente de multiples
lésions, à base de griséofulvine6 (12,5 à 25 mg/kg PO SID à BID) pendant 30 à 45 jours ou
d’itraconazole (5 à 10 mg/kg PO SID).
La durée de traitement à appliquer varie selon les auteurs : soit jusqu’à ce que deux cultures
fongiques successives réalisées à un mois d’intervalle soient négatives, soit jusqu’à deux
semaines après la résolution des lésions.
(ROSEN L.B., 2011), (RICHARDSON V.C.G., 2000e), (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012), (HADJAJE C.,
2009a).
L’environnement doit également être vidé, nettoyé puis désinfecté avec de
l’énilconazole (Clinafarm®). (HESS L., TATER K., 2012), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a),
(ROSEN L.B., 2011), (HADJAJE C., 2009a).
Le pronostic est bon pour les individus isolés, et réservé pour les animaux élevés en
groupe, pour lesquels l’infection est parfois très difficile à éliminer. (HESS L., TATER K., 2012),
(HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (ROSEN L.B., 2011), (HADJAJE C., 2009a).
f. Cheyletiellose
La cheyletiellose est une ectoparasitose due à un acarien vivant dans la couche
kératinisée de l’épiderme et presque visible à l’œil nu : Cheyletiella parasitivorax (environ
450µm de long) (fig.17). Le parasite est fréquent chez le lapin et tous les stades sont parasites.
La durée du cycle parasitaire est de 14 à 35 jours et les parasites peuvent survivre une dizaine
de jours dans l’environnement.
La transmission se fait par contact direct entre lapins ou du lapin vers le chien ou le
chat, qui peuvent alors constituer un réservoir du parasite pour le lapin. Chez l’homme, le
parasite provoque une dermatose papulo-squameuse prurigineuse.
Les infestations massives surviennent plutôt chez les
jeunes individus, chez les individus ayant des difficultés à se
toiletter (obésité, affection dentaire, affection neuromusculaire,
lapins Angoras, …) ou chez les individus immunodéprimés.
(HESS L., TATER K., 2012), (SCOTT D.W. and al, 2001), (HOPPMANN
E., BARRON H.W., 2007a), (ROSEN L.B., 2011), (RICHARDSON
V.C.G., 2000e), (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (HADJAJE C.,
2009a), (MEREDITH A., 2006a).
Figure 17 : Cheyletiella parasitivorax. Photographie personnelle réalisée au
Service NAC et Faune Sauvage de l’ENVT.
La cheyletiellose est souvent asymptomatique. L’expression clinique de la maladie se
traduit par une dermatite squameuse, sèche, parfois prurigineuse, avec des zones d’alopécie et
d’excoriations. Des squames blanches sont visibles en grande quantité, donnant un aspect
poudreux au pelage (fig.18). Les lésions sont localisées à toute la partie dorsale du corps – du
cou à l’extrémité postérieure – et à l’abdomen. (HESS L., TATER K., 2012), (SCOTT D.W. and al,
2001), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (ROSEN L.B., 2011), (RICHARDSON V.C.G., 2000e),
(HARCOURT-BROWN F., 2002e), (HADJAJE C., 2009a), (MEREDITH A., 2006a).
6
A utiliser avec précaution : cette molécule est tératogène, il ne faut pas l’employer chez les femelles gestantes.
Le port de gant est obligatoire pour l’administration de ce médicament. (HESS L., TATER K., 2012).
67
Figure 18 : Squames blanchâtres en grandes quantités sur le dos d’un lapin atteint de Cheyletiellose. Des crottes de
puces (grains noirs) sont également visibles. Photographie personnelle réalisée au Service NAC et Faune Sauvage de
l’ENVT.
Le diagnostic différentiel regroupe d’autres ectoparasitoses : une infestation par
Leporacarus gibbus, une pédiculose (Haemodipsus ventricosus), une gale (Sarcoptes scabiei,
Notoedres cati) ou une pulicose. (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (HADJAJE C., 2009a),
(ROSEN L.B., 2011).
Le diagnostic repose sur les signes cliniques et sur la visualisation du
parasite (fig.17) : à l’œil nu, en observant les débris récoltés avec un peigne à puces sur un
papier coloré, ou à l’examen microscopique de raclages cutanés ou de scotch tests. (HESS L.,
TATER K., 2012), (SCOTT D.W. and al, 2001), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (HADJAJE C.,
2009a), (RICHARDSON V.C.G., 2000e), (HARCOURT-BROWN F., 2002e).
Le traitement de choix est l’ivermectine (0,4 mg/kg SC, 3 fois à un intervalle de 7 à 14
jours). La sélamectine peut aussi être utilisée en spot on appliqué à la base du cou (12 mg/kg
en moyenne, 1 à 3 fois à un intervalle de 2 à 4 semaines). Les éventuels facteurs favorisants
doivent être identifiés et contrôlés.
Tous les animaux en contact avec l’individu cliniquement atteint doivent être traités.
L’environnement doit être nettoyé et désinfecté.
(HESS L., TATER K., 2012), (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012), (HADJAJE C., 2009a), (HOPPMANN
E., BARRON H.W., 2007a), (ROSEN L.B., 2011), (RICHARDSON V.C.G., 2000e), (HARCOURT-BROWN
F., 2002e).
g. Gale auriculaire
La gale auriculaire est une ectoparasitose causée par Psoroptes cuniculi (fig.19),
l’acarien le plus fréquent du lapin. La durée du cycle parasitaire est de 21 jours et les parasites
peuvent survivre jusqu’à 21 jours dans l’environnement, dans les conditions de température et
d’humidité optimales.
68
La transmission se fait par contact direct, par des vecteurs passifs, ou par un
environnement contaminé, les croûtes disséminées contenant un grand nombre de parasites.
(HADJAJE C., 2009a), (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (MEREDITH A., 2006a), (VENEN K.M.,
MITCHELL M.A., 2009).
Figure 19 : Psoroptes cuniculi (microscope x50). Remerciements à l’Unité de Dermatologie de VAS – Campus
Vétérinaire de Lyon.
La gale auriculaire se présente sous la forme d’une otite
externe uni ou bilatérale : la ou les oreilles sont enflammées et un
exsudat croûteux, sec, gris blanchâtre à brun rougeâtre se forme dans
le conduit auditif externe (fig.20). Cet exsudat se développe suite à
une réaction d’hypersensibilité à certains antigènes (salivaires et
fécaux) de l’acarien. Le lapin atteint secoue les oreilles et présente
un prurit auriculaire et facial qui peut être intense.
L’affection est douloureuse et associée à une odeur nauséabonde.
Puis, les croûtes s’accumulent dans le conduit auditif et sur le
pavillon auriculaire et prennent un aspect « en feuillets »
caractéristique. La propagation du parasite dans le conduit auditif
peut être à l’origine d’une otite moyenne associée à des signes
neurologiques.
Figure 20 : Gale auriculaire à Psoroptes cuniculi chez un lapin. Remerciements au Dr. Pin.
De l’alopécie, des excoriations ou une infection bactérienne secondaire sont possibles
au niveau de la tête, du cou, du tronc et de la partie ventrale du corps.
Chez les animaux débilités ou immunodéprimés les lésions peuvent s’étendre à la face,
au cou, au fanon, au tronc, aux membres, à l’abdomen et au périnée.
Chez certains lapins, l’affection peut rester subclinique pendant plusieurs années avec
pour seul signe un prurit modéré.
(HESS L., TATER K., 2012), (SCOTT D.W. and al, 2001), (HADJAJE C., 2009a), (HOPPMANN E., BARRON
H.W., 2007a), (MEREDITH A., 2006a), (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (RICHARDSON V.C.G., 2000e),
Le diagnostic différentiel comprend les causes bactériennes d’otite externe.
Cependant, du fait de la fréquence de cette ectoparasitose, toute atteinte auriculaire chez le
lapin doit être considérée comme étant une gale psoroptique jusqu’à preuve du contraire.
(SCOTT D.W. and al, 2001), (HADJAJE C., 2009a), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a).
69
Le diagnostic repose sur les signes cliniques et sur la visualisation du parasite à
l’otoscope ou à l’examen microscopique de cérumen ou de croûtes – obtenus par
écouvillonnage auriculaire – ou du produit de raclages cutanés (visualisation d’acariens
adultes, d’œufs ou de déjections). (HESS L., TATER K., 2012), (SCOTT D.W. and al, 2001), (HADJAJE
C., 2009a), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (MEREDITH A., 2006a), (HARCOURT-BROWN F.,
2002e), (RICHARDSON V.C.G., 2000e).
Le traitement de choix est l’ivermectine (0,4 mg/kg SC, 3 fois à un intervalle de 7 à 14
jours). La sélamectine peut aussi être utilisée en spot on appliqué à la base du cou (6 à 18
mg/kg 2 fois à 4 semaines d’intervalle). La moxidectine et l’imidaclopride utilisés en spot on
(3 fois à 4 semaines d’intervalle), la moxidectine utilisée seule (0,2 mg/kg SC, 2fois à 10 jours
d’intervalle), ou l’éprinomectine (0,2 à 0,3 mg/kg SC uniquement, 1 fois) sont aussi efficaces
contre le parasite. Les croûtes ne doivent pas être enlevées : en effet leur retrait est difficile,
très douloureux et peut provoquer des saignements. Habituellement, elles disparaissent après
le traitement
Du méloxicam (0,2 mg/kg PO, SID ou BID pendant 5 jours) peut être ajouté au
traitement, notamment lors de prurit intense, pour réduire la douleur et l’inflammation.
Tous les animaux en contact avec l’individu cliniquement atteint doivent être traités, le
parasite étant très contagieux pour les autres lapins. Le chien, le chat et l’homme sont très
rarement atteints. L’environnement doit être nettoyé, désinfecté et traité avec un acaricide.
Le pronostic est bon.
(HESS L., TATER K., 2012), (SCOTT D.W. and al, 2001), (HADJAJE C., 2009a), (HOPPMANN E., BARRON
H.W., 2007a), (MEREDITH A., 2006a), (HARCOURT-BROWN F., 2002e).
h. Myiase
Le terme de myiase concerne le développement de stades larvaires de mouches ayant
pondu leurs œufs sur l’animal. Elles sont assez fréquentes chez le lapin de compagnie élevé à
l’extérieur. Elles surviennent principalement par temps chaud, c’est-à-dire en été. Certains
facteurs peuvent favoriser le développement de l’affection (encadré 8). (HESS L., TATER K.,
2012), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a), (HARCOURT-BROWN F., 2002e),
(RICHARDSON V.C.G., 2000e), (VENEN K.M., MITCHELL M.A., 2009).
Remarque : aux Etats-Unis, il existe une myiase due à la larve d’une mouche appartenant au
genre Cuterebra, se traduisant par la formation de nodules d’aspect kystique avec un orifice
respiratoire (fistule).
Facteurs favorisant l’apparition de myiase :
• Sédentarité, mauvaises conditions entretien,
• Dermatite des plis de peau secondaire à l’obésité,
• Dermatite périnéale liée à une souillure de la région par de l’urine ou par une accumulation de
caecotrophes,
• Difficultés de toilettage : obésité, affections dentaires, affections musculo-squelettiques.
Encadré 8 : Facteurs favorisant l’apparition de myiase chez le lapin. (HESS L., TATER K., 2012), (SCOTT D.W. and
al, 2001), (MEREDITH A., 2006a), (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (RICHARDSON V.C.G., 2000e),
70
La myiase se développe le plus souvent en région périnéale et au niveau de la croupe.
Des centaines de larves peuvent être retrouvées au niveau d’une seule localisation.
L’action des larves est à l’origine d’une dermatite humide avec une odeur
caractéristique. Les poils sont collés entre eux et peuvent masquer la présence des larves en
début d’évolution. Les lésions sont extensives et sont caractérisées par des érosions, des
ulcères et de la nécrose. Une infection bactérienne secondaire, souvent à Clostridium spp.,
peut se développer.
Les animaux atteints présentent rapidement une perte d’appétit et sont agités. Une
évolution vers le choc est possible en cas de nécrose étendue de la peau ou d’infection
bactérienne secondaire.
(HESS L., TATER K., 2012), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a), (HARCOURT-BROWN
F., 2002e), (RICHARDSON V.C.G., 2000e), (VENEN K.M., MITCHELL M.A., 2009).
3. Diagnostic, traitement et pronostic
Le diagnostic repose sur les signes cliniques et sur la visualisation des larves de
mouches.
Le traitement est avant tout un traitement de soutien : les animaux en choc toxique
doivent être perfusés et réchauffés, les animaux obèses anorexiques peuvent rapidement
développer une lipidose hépatique et doivent donc être perfusés et gavés à la seringue.
Ensuite, l’animal peut être tranquillisé afin de retirer les larves, de nettoyer les lésions
avec une solution antiseptique (chlorhexidine ou povidone iodée) et de débrider les tissus
nécrotiques. Des soins de plaie quotidiens doivent être effectués pour permettre à la plaie de
cicatriser par seconde intention. L’application quotidienne d’une crème antibiotique à base de
sulfadiazine est recommandée. Cette molécule n’étant pas disponible en France, la
sulfapyridine (Sulmidol®) pourrait être utilisée en équivalent.
Des analgésiques (opioïdes) et des AINS sont utilisés pour la gestion de la douleur
(voir Annexe 2). Par précaution, un traitement antiparasitaire est réalisé pour tuer les
éventuelles larves restantes : la molécule de choix est l’ivermectine (0,4 mg/kg SC, 1 fois ou 2
fois à 14 jours d’intervalle selon les sources). Lors d’infection bactérienne secondaire, une
antibiothérapie systémique est ajoutée au traitement. Les principales molécules utilisées sont :
l’association triméthoprime/sulfamide (15 à 30 mg/kg PO, BID) ou l’enrofloxacine (10 mg/kg
PO, SID).
Les causes sous-jacentes et les facteurs favorisants doivent être identifiés et contrôlés.
F., 2002e), (RICHARDSON V.C.G., 2000e), (VENEN K.M., MITCHELL M.A., 2009), (FIORELLO C.V.,
DIVERS S.J., 2012).
Le pronostic est variable selon la sévérité de l’infestation et des lésions causées : lors
d’infestation massive, le retrait des larves peut provoquer la mort de l’animal. La stabilisation
du patient est donc primordiale. Dans les cas d’atteinte sévère, l’euthanasie doit être
envisagée. (HESS L., TATER K., 2012), (RICHARDSON V.C.G., 2000e).
La prévention passe par la protection des animaux contres les mouches, par une bonne
hygiène des cages mais également par une alimentation adaptée afin de limiter les risques
d’affection digestive ou urinaire. Il fait partie du rôle du vétérinaire traitant de recommander
aux propriétaires de lapins vivant à l’extérieur en période estivale de vérifier quotidiennement
la propreté de la région périnéale de leur animal et l’absence de larve. (HARCOURT-BROWN F.,
2002e), (RICHARDSON V.C.G., 2000e).
71
i.
Pododermatite ulcérative
1. Cause et pathogénie
La pododermatite ulcérative est une affection très fréquente chez le lapin domestique.
Il s’agit d’une dermatite granulomateuse ulcérative chronique touchant la face plantaire du
tarse et du métatarse et parfois la face palmaire du métacarpe. De nombreux facteurs
environnementaux, comportementaux et conformationnels (encadré 9) vont favoriser le
développement de la maladie en affectant la répartition du poids sur les membres postérieurs :
le lapin prend appui sur la zone entre le tarse et le métatarse au repos alors qu’il est
normalement digitigrade (la zone d’appui se situe entre la surface plantaire du métatarse et les
griffes). Une ischémie et une nécrose avasculaire des tissus mous apparaissent au niveau de la
zone comprimée entre une saillie osseuse (souvent la pointe du jarret) et la surface sur
laquelle le lapin prend appui. Les reperfusions intermittentes (lorsque le lapin se déplace par
exemple) entraînent la libération de radicaux libres oxygénés qui vont aggraver la nécrose en
provoquant des thromboses vasculaires. (HESS L., TATER K., 2012), (SCOTT D.W. and al, 2001),
(MEREDITH A., 2006a), (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a),
(HADJAJE C., 2009a), (RICHARDSON V.C.G., 2000e), (VENEN K.M., MITCHELL M.A., 2009).
Facteurs favorisant le développement d’une pododermatite chez le lapin :
• Traumatisme, arthrose,
• Mauvaises conditions d’entretien : petite cage responsable d’un confinement et d’un manque
d’exercice, sol inadapté (rugueux, grillagé,…), défaut d’hygiène de la litière entraînant souillure et
irritation,
• Inactivité due à l’obésité, à la gestation,
• Inactivité due à une maladie intercurrente : affection musculo-squelettique (exemple :
spondylose), affection articulaire (exemple : arthrite), maladie chronique,
• Mauvaise conformation,
• Prédisposition génétique : lapins de grande race, lapins de race Rex dont les surfaces plantaires et
palmaires ne sont pas protégées par des poils,
• Comportement : lapins qui tapent du pied.
Encadré 9 : Facteurs favorisant le développement d’une pododermatite chez le lapin. (HESS L., TATER K., 2012),
(SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a), (HARCOURT-BROWN F., 2002e),
(RICHARDSON V.C.G., 2000e), (HADJAJE C., 2009a), (VENEN K.M., MITCHELL M.A., 2009).
La pododermatite peut être uni ou bilatérale. Les premiers signes sont des lésions
alopéciques et érythémateuses au niveau des métatarses et parfois des métacarpes. Ces lésions
sont visibles chez beaucoup de lapins adultes, masquées par les poils denses situés autour.
Progressivement, un épaississement de l’épithélium apparaît et évolue en érosions et ulcères
qui peuvent s’étendre aux tissus sous-cutanés (fig.21). Des saignements récurrents au niveau
des ulcères sont possibles et peuvent causer une anémie. Puis une infection bactérienne
secondaire, à Staphylococcus aureus ou à Pasteurella multocida, se développe. Les lésions
deviennent exsudatives, ce qui aggrave la pododermatite et favorise les contaminations
bactériennes. Les lésions peuvent aussi former des fistules ou des abcès. Enfin, l’infection
peut gagner les tissus profonds (os et ligaments), causant une ostéomyélite, une synovite,
voire une septicémie. A ce stade, le tendon du muscle fléchisseur superficiel peut se déplacer
de façon définitive, empêchant un appui normal du membre, ce qui aggrave encore la
pododermatite et péjore le pronostic à long terme. Un cercle vicieux s’installe: l’affection est
douloureuse et débilitante, elle entraîne une réticence à se déplacer qui conduit à une
diminution de l’activité voire à un immobilisme, ce qui aggrave la pododermatite (fig.22).
F., 2002e), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (HADJAJE C., 2009a), (RICHARDSON V.C.G.,
2000e), (VENEN K.M., MITCHELL M.A., 2009).
72
Figure 21 : Pododermatite ulcérative bilatérale sur les postérieurs d’un lapin : la patte tenue dans les doigts de
l’examinateur présente alopécie et érythème, l’autre présente en plus une zone d’ulcération (flèche blanche).
Photographie personnelle réalisée au Service NAC et Faune Sauvage de l’ENVT.
Figure 22 : Le cercle vicieux d’auto-aggravation de la pododermatite ulcérative chez le lapin.
Le diagnostic différentiel comprend : une dermatophytose, une mycose profonde ou
une atteinte néoplasique. (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (HADJAJE C., 2009a).
Le diagnostic repose sur les données des commémoratifs et de l’anamnèse (détection
de facteurs favorisants), sur les signes cliniques et sur l’exclusion des autres hypothèses.
- un examen cytologique d’un calque cutané de peau lésée : on observe une
inflammation pyogranulomateuse avec présence de coques.
- une culture bactériologique avec antibiogramme : sur un prélèvement de pus
(obtenu par pression) ou de sérosités profondes.
- une radiographie du membre atteint : afin de détecter la présence d’une
ostéomyélite.
(HESS L., TATER K., 2012), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (HADJAJE C., 2009a), (MEREDITH
A., 2006a).
73
L’identification et la correction des causes sous-jacentes et des facteurs favorisants
sont primordiales dans le traitement de la pododermatite. En général, il faut :
- changer le substrat et mettre l’animal malade sur un sol adapté, comme de la pelouse
ou une serviette épaisse placée sous un journal recouvert d’un épais lit de foin,
- changer la litière très régulièrement pour limiter le risque de souillure et d’infection,
- donner une alimentation adaptée,
- favoriser l’exercice.
Ces deux derniers points permettront également aux animaux obèses de perdre du poids, ce
qui est important dans le traitement. (HESS L., TATER K., 2012), (SCOTT D.W. and al, 2001),
(MEREDITH A., 2006a), (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a),
(HADJAJE C., 2009a), (RICHARDSON V.C.G., 2000e), (VENEN K.M., MITCHELL M.A., 2009).
Le traitement des lésions est important et peut être très long.
Initialement : les poils souillant les ulcères sont coupés en prenant garde de ne pas
couper les poils situés autour de celui-ci car ils permettent de diminuer la pression sur l’ulcère
lui-même, les plaies sont nettoyées avec une solution antiseptique (chlorhexidine diluée à
0,05%). S’il y en a, les abcès doivent être drainés chirurgicalement. Il est inutile par contre de
tenter une exérèse d’ulcère, du fait de l’absence de peau pour refermer la plaie.
Puis des pansements changés quotidiennement sont mis en place jusqu’à la
cicatrisation des plaies. Ils permettent, si le lapin les garde, de protéger la zone des
traumatismes et des souillures par l’urine ou les matières fécales. Des pansements ayant une
forme de « donut » sont notamment utilisés pour diminuer la pression au niveau des
ulcères (l’ulcère doit être placé au centre du « donut »). L’utilisation d’une semelle en mousse
trouée au niveau de la plaie fonctionne aussi très bien.
Une antibiothérapie topique à base de crème antibiotique (exemple : sulfapyridine,
Sulmidol®, cf. supra) et une antibiothérapie systémique basée sur les résultats de la culture et
de l’antibiogramme sont mises en place, pour une longue période (voir Annexe 2).
L’application de crèmes favorisant la cicatrisation ou de miel peut être ajoutée au traitement.
Des analgésiques (AINS, comme le méloxicam, ou opioïdes) doivent être administrés
pour soulager la douleur (voir Annexe 2).
F., 2002e), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (HADJAJE C., 2009a), (RICHARDSON V.C.G.,
2000e), (VENEN K.M., MITCHELL M.A., 2009).
Le pronostic est variable selon le degré d’évolution de la maladie et selon que les
causes sous-jacentes peuvent être corrigées ou non. Si l’affection est diagnostiquée et traitée à
un stade débutant le pronostic est bon car le traitement et la correction des causes-jacentes
permettra de limiter voire d’éviter l’évolution de la maladie. En revanche, le pronostic est
réservé dans les cas sévères (abcès, ostéomyélite), qui ne répondent généralement pas au
traitement. Dans ces cas-là, si la pododermatite est unilatérale une amputation doit être
envisagée, si la pododermatite est bilatérale, l’euthanasie est indiquée. (HESS L., TATER K.,
2012), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a), (HARCOURT-BROWN F., 2002e),
(HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (HADJAJE C., 2009a), (RICHARDSON V.C.G., 2000e), (VENEN
K.M., MITCHELL M.A., 2009).
4. Affections de l’appareil urinaire
a. Encéphalitozoonose
Se reporter à la partie concernant les affections nerveuses (IV.C.8.a).
74
b. Hypercalciurie, boue vésicale et urolithiase
1. Métabolisme du calcium et affections de l’appareil urinaire
Les affections de l’appareil urinaire sont assez fréquentes chez le lapin et sont en
partie liées au métabolisme du calcium qui est particulier dans cette espèce. En effet, chez la
plupart des autres mammifères, la vitamine D3 intervient dans l’absorption intestinale active
du calcium et permet la régulation de l’absorption en fonction des besoins métaboliques.
L’excès de calcium alimentaire est donc essentiellement rejeté dans les selles. Chez le lapin
au contraire, la vitamine D3 intervient peu dans l’absorption intestinale du calcium, qui est
majoritairement passive. La calcémie est donc beaucoup plus élevée que chez les autres
mammifères et reflète la concentration calcique de la ration alimentaire. L’excès de calcium
est excrété par voie rénale dans les urines. La fraction d’excrétion du calcium est très élevée
chez le lapin (45 à 60%) par rapport aux autres mammifères (< 2%). Ce métabolisme
particulier associé au pH alcalin des urines (pH en moyenne de 8,2) explique l’aspect
physiologique inhabituel des urines du lapin : les urines sont épaisses et crémeuses du fait de
la présence de nombreux cristaux (carbonates de calcium, oxalates de calcium, phosphates
tricalciques ou ammoniaco-magnésiens). Chez les animaux en croissance ou les femelles en
lactation les urines peuvent être claires. (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HARCOURTBROWN F., 2002f).
Un excès de calcium alimentaire entraîne une hypercalcémie, une hypercalciurie et des
dépôts de calcium dans les urines. Associés à d’autres facteurs favorisants (encadré 10), ils
peuvent entraîner la formation d’une sablose vésicale (aussi appelée « boue vésicale ») ou
d’une urolithiase (présence de calculs dans l’appareil urinaire). De plus, une hypercalcémie
prolongée peut être à l’origine de la calcification de tissus mous (l’aorte et les reins
notamment). (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002f).
Facteurs favorisant le développement de pathologie urinaire :
• Hypercalciurie liée à un régime alimentaire riche en calcium (notamment foin et granulés à base de
luzerne),
• Supplémentation vitaminique ou minérale,
• Obésité,
• Manque d’exercice,
• Rétention urinaire : douleur, obstruction mécanique (abcès, tumeur,…), affection empêchant
l’animal d’uriner normalement : affection musculo-squelettique (spondylose), pododermatite
ulcérative, dermatite périnéale, etc.,
• Déshydratation, apport d’eau insuffisant.
Encadré 10 : Facteurs favorisant le développement d’une affection urinaire chez le lapin. (KLAPHAKE E., PAUL-
MURPHY J., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002f).
Les affections de l’appareil urinaire sont caractérisées par des troubles mictionnels :
hématurie, strangurie voire anurie, émission sporadique d’urines troubles plus ou moins
épaisses voire incontinence. Une cystite bactérienne secondaire à l’irritation de la vessie et de
l’urètre par la boue vésicale peut être présente. Des signes généraux (abattement, léthargie,
anorexie, perte de poids), des signes de douleur (posture antalgique « en prière », grincements
de dents) et des signes cutanés, tels qu’une dermatite bactérienne superficielle due à la
souillure du périnée par de l’urine, sont observés.
La palpation abdominale peut orienter la suspicion diagnostique : la palpation d’une
vessie de consistance pâteuse orientera vers une sablose vésicale alors que la palpation d’un
globe vésical orientera plutôt vers une urolithiase urétrale responsable d’une obstruction. Lors
75
d’urolithiase rénale ou urétérale, il sera parfois possible de palper un rein ou un uretère de
taille augmenté selon qu’une hydronéphrose ou un hydro-uretère s’est développé.
(KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002f), (RICHARDSON V.C.G.,
2000f).
Le diagnostic différentiel comprend d’autres affections de l’appareil urinaire : une
insuffisance rénale aiguë ou chronique, une pyélonéphrite, des kystes rénaux,
l’encéphalitozoonose, une cystite bactérienne primaire, une tumeur rénale ou vésicale. Chez
une femelle présentant de l’hématurie, il faut aussi penser aux affections de l’utérus comme
l’adénocarcinome utérin.
Le diagnostic repose avant tout sur un bon recueil des commémoratifs et de
l’anamnèse : il convient de bien interroger le propriétaire sur l’état général de son animal, sur
le comportement alimentaire et dipsyque de celui-ci, sur les changements qui ont pu survenir
récemment et leurs conséquences (exemple : diminution de l’appétit voire anorexie et perte de
poids), sur la fréquence des mictions et défécations ainsi que sur les quantités émises et leur
aspect (consistance, couleur, odeur). Un examen clinique complet est également indispensable
afin d’orienter le clinicien.
Différents examens complémentaires peuvent ensuite être effectués afin d’établir avec
certitude le diagnostic :
- une analyse urinaire : l’urine peut être prélevée par miction naturelle, par taxis, par
sondage ou par cystocentèse (méthode à privilégier s’il on souhaite faire une analyse
bactériologique). Une fois prélevée, l’urine doit être analysée rapidement : évaluer l’aspect, la
couleur, mesurer le pH et la densité, faire une bandelette et un culot urinaire. Cristallurie,
protéinurie et hématurie sont souvent observées. Des bactéries peuvent aussi être mises en
évidence, dans ce cas, l’analyse doit être complétée par une culture bactériologique des urines
avec antibiogramme. Escherichia coli et Pseudomonas spp. sont généralement identifiées.
- des radiographies abdominales (fig.23) (sans ou avec produit de contraste) : afin de
confirmer une boue vésicale ou une urolithiase. Il est cependant fréquent d’observer une
opacification de la vessie sur les radiographies abdominales de lapins adultes en bonne santé,
du fait de la présence physiologique de cristaux de carbonates de calcium dans l’urine.
- une échographie abdominale : afin de détecter les calculs vésicaux de petite taille
lorsque la vessie est radio-opaque, et afin de distinguer hydronéphrose et kystes rénaux.
- une biochimie : les paramètres intéressants pour évaluer la fonction rénale dans le
cadre de la suspicion d’une pathologie du tractus urinaire sont la créatinine, l’urée, le calcium
et le phosphore.
- une numération-formule-sanguine : cet examen est intéressant lors de suspicion
d’insuffisance rénale (en stade terminal il est parfois possible d’observer une anémie et une
thrombopénie) ou de processus infectieux (en général : numération leucocytaire normale voire
leucopénie avec inversion de formule).
(KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (JENKINS J.R., 2010), (HARCOURT-BROWN F., 2002f).
76
Figure 23 : Illustration des affections urinaires chez le lapin par quelques radiographies abdominales. Remerciements
au Service NAC et Faune Sauvage de l’ENVT.
Le traitement consiste dans un premier temps à soulager la douleur et à favoriser la
diurèse. Il faut donc mettre en place une fluidothérapie et administrer des analgésiques : des
AINS7 (méloxicam ou carprofène) ou des opioïdes (buprénorphine) peuvent être utilisés, seuls
ou en association (voir Annexe 2). Une antibiothérapie doit être ajoutée pour limiter les
surinfections ou traiter une infection déjà présente : le triméthoprime/sulfamide ou
l’enrofloxacine peuvent être utilisés (voir Annexe 2).
En cas de boue vésicale ou de présence de petits urolithes dans l’urètre une
urohydropropulsion (même technique que chez le chat), associée à une vidange de la vessie et
à plusieurs rinçages vésicaux peut être pratiquée.
En cas de volumineux calculs vésicaux, urétraux ou rénaux ou de boue vésicale trop
épaisse pour être évacuée lors de la miction, le traitement comprend un axe chirurgical :
cystotomie, urétrostomie (s’il est impossible de repousser les calculs dans la vessie),
néphrotomie (si le rein contenant le calcul semble encore suffisamment fonctionnel après
examen échographique) ou néphrectomie (calcul volumineux, hydronéphrose).
2000f).
En cas d’indication chirurgicale ou de calcul rénal (uni ou bilatéral) le pronostic est
réservé. (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012)
Si une dermatite périnéale est présente celle-ci doit être traitée (cf. Pyodermites, IV.C.3.c.).
La correction des facteurs favorisants fait à la fois partie du traitement et de la prévention de
ces affections. Il faut :
- rechercher et traiter toute cause de rétention urinaire,
- limiter l’apport alimentaire de calcium : le foin et les granulés à base de luzerne sont
très riche en calcium et sont donc à éliminer au profit de foin à base de graminées et de
granulés à base de trèfle. Des légumes et des fruits peuvent être ajoutés progressivement.
- stopper toute complémentation en vitamines ou minéraux,
- veiller à ce que l’animal ait accès à l’eau en permanence, qu’il boive suffisamment (au
moins 100 ml/kg/j) et faire attention à la teneur calcaire de l’eau,
- favoriser l’exercice,
- adapter l’alimentation des animaux obèses.
2000f).
7
A utiliser uniquement après exclusion d’une éventuelle insuffisance rénale.
77
Remarque : Le pH urinaire alcalin du lapin est lié à son comportement herbivore, acidifier
les urines pour limiter la précipitation des cristaux n’est donc pas conseillé. (KLAPHAKE E.,
PAUL-MURPHY J., 2012).
5. Affections de l’appareil génital
a. Tréponématose ou Syphilis
Se reporter à la partie concernant les affections de la peau (IV.C.3.b.).
b. Adénocarcinome utérin
1. Pathogénie
L’adénocarcinome utérin est la tumeur la plus fréquente chez le lapin de compagnie.
Chez les femelles non stérilisées de plus de 4 ans, l’incidence de cette affection peut atteindre
50 à 80%. Celle-ci ne semble pas influencée par l’historique reproducteur des animaux.
Avec l’âge, des modifications de l’endomètre interviennent – la cellularité diminue
alors que le taux de collagène augmente – et sont associées au développement de tumeurs.
Des polypes utérins puis une hyperplasie (kystique ou adénomateuse) de l’endomètre peuvent
précéder l’évolution tumorale. L’adénocarcinome est une tumeur qui se développe lentement.
L’extension concerne d’abord l’ensemble du myomètre : la tumeur est souvent multicentrique
et les deux cornes utérines sont atteintes. Puis, en 1 à 2 ans, elle se dissémine par voie locale
ou hématogène (métastases) au péritoine, au foie, aux poumons, au cerveau, aux os ou à la
peau.
(KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (BISHOP C.R., 2002), (HEATLEY J.J., SMITH A.N., 2004),
(HARCOURT-BROWN F., 2002f), (RICHARDSON V.C.G., 2000g).
L’affection est dans un premier temps asymptomatique puis les premiers signes
cliniques apparaissent. Ils sont caractérisés par des signes génito-urinaires, notamment une
hématurie, plutôt en fin de miction, ou des pertes vaginales séro-hémorragiques, et par des
signes généraux comme un abattement, une anorexie et une perte de poids éventuellement
associée à une ptose abdominale. Si la tumeur a déjà métastasé dans les poumons, une
dyspnée peut être présente. Moins fréquemment, de l’ascite peut aussi être observée.
Chez les femelles reproductrices, des troubles de la reproduction peuvent être
observés : baisse de fertilité, diminution de la taille des portées, rétention fœtale ou
avortement.
La palpation abdominale permet d’orienter la suspicion diagnostique en mettant en
évidence un utérus de taille augmentée et parfois des nodules utérins de 1 à 5 cm de diamètre.
Celle-ci doit être douce afin de ne pas causer de rupture de l’organe.
Il est possible d’observer une atteinte du tissu mammaire conjointement à une
hyperplasie ou à un adénocarcinome de l’utérus. Elle se caractérise par la présence de kystes
voire d’un adénocarcinome mammaire. De ce fait, il est recommandé de rechercher une
atteinte de l’utérus lors d’atteinte mammaire.
(RICHARDSON V.C.G., 2000g).
Le diagnostic différentiel comprend les causes d’augmentation de taille de l’utérus :
une gestation, des polypes utérins, une hyperplasie kystique ou adénomateuse de l’endomètre,
d’autres tumeurs de l’utérus (adénome, léiomyome, léiomyosarcome) moins fréquentes, un
78
anévrisme des veines endométriales, une métrite, un pyomètre, un hydromètre ou un
mucomètre. (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (BISHOP C.R., 2002).
Le diagnostic repose sur les commémoratifs (sexe, âge, statut physiologique), sur
l’anamnèse, sur les signes cliniques et sur les résultats des examens complémentaires.
Il convient de réaliser :
- une radiographie ou une échographie abdominale : afin de confirmer la présence
d’une masse utérine et d’en caractériser l’aspect. Si une masse est bien identifiée lors de ces
examens, une radiographie thoracique doit être réalisée afin de détecter d’éventuelles
métastases.
- une analyse urinaire est également intéressante pour confirmer une hématurie ou
rechercher des signes d’infection urinaire.
- l’analyse histologique de l’utérus après exérèse : il s’agit du seul examen permettant
de confirmer le diagnostic en indiquant la nature exacte de la masse.
(KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (BISHOP C.R., 2002), (HARCOURT-BROWN F., 2002f).
Le traitement de choix – quelle que soit la nature de la masse – est
l’ovariohystérectomie. Un bilan d’extension est indispensable avant toute intervention et il est
recommandé d’effectuer des contrôles radiographiques postopératoires tous les 3 à 6 mois
pendant 1 à 2 ans pour rechercher le développement de métastases non visibles auparavant.
Le pronostic est toujours réservé car les métastases ne sont parfois pas visibles lors des
examens d’imagerie ou lors de la laparotomie exploratrice. En revanche, si des métastases
pulmonaires ont été identifiées, le pronostic est très sombre. (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J.,
2012), (BISHOP C.R., 2002),
La prévention passe par la stérilisation (ovariohystérectomie et non ovariectomie
seule) des femelles, le plus tôt possible, soit entre 6 et 9 à 12 mois d’âge. (KLAPHAKE E.,
PAUL-MURPHY J., 2012), (BISHOP C.R., 2002), (HEATLEY J.J., SMITH A.N., 2004).
c. Pseudogestation
1. Rappels sur l’ovulation chez la lapine
Chez la lapine, l’ovulation est induite par le coït et se produit une dizaine d’heures
après lui. Le corps jaune qui en découle sécrète une hormone, la progestérone, qui provoque
le développement de l’utérus et des glandes mammaires. (HARCOURT-BROWN F., 2002f),
(KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012).
2. Pathogénie
La pseudogestation peut se produire aussi bien chez la lapine élevée en groupe avec
des mâles que chez celle qui est élevée seule. La cause exacte de cette maladie est inconnue.
Cependant, selon certains auteurs, elle pourrait survenir après un accouplement qui n’a pas
donné lieu à une gestation ou suite à une ovulation réflexe (suite à la monte par un congénère
dans l’établissement de la dominance en période d’excitation ou simplement suite à la
présence d’un mâle à proximité). (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HARCOURT-BROWN
F., 2002f), (RICHARDSON V.C.G., 2000g).
79
La pseudogestation dure 16 à 18 jours. On observe un développement mammaire, plus
important pendant les 10 premiers jours et qui régresse ensuite. La femelle peut devenir plus
agressive et territoriale. En fin de pseudogestation, on observe la plupart du temps un
comportement de nidification caractérisé par l’arrachage des poils et la construction d’un nid.
Une lactation est possible et dans ce cas une mammite peut se développer. On observera alors
de l’abattement, de l’anorexie, de la fièvre, de la polydipsie voire une septicémie conduisant à
la mort de l’animal. (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002f),
4. Diagnostic
Le diagnostic est basé sur les données des commémoratifs et de l’anamnèse (femelle
non stérilisée, en chaleur récemment, contact avec d’autres lapins) et sur les signes cliniques.
En cas de mammite, une culture bactériologique aérobie et anaérobie du lait avec
antibiogramme doit être effectuée. Les bactéries les plus souvent identifiées sont
Streptococcus spp., Staphylococcus aureus et Pasteurella spp.. (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY
J., 2012).
5. Traitement
La pseudogestation se résout spontanément. Cependant elle peut être récurrente à
chaque période de chaleur et conduire au développement d’un hydromètre, voire d’un
pyomètre. Elle cause également une forte diminution de la fertilité. De ce fait,
l’ovariohystérectomie est le traitement de choix et le meilleur moyen de prévention. Celle-ci
doit être effectuée après involution du tissu mammaire.
L’utilisation d’une thérapie hormonale doit être réservée aux cas de pseudogestation
prolongée, car son efficacité chez le lapin n’est pas prouvée. La proligestone (30 mg/kg) est
citée dans la littérature.
(KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012) (RICHARDSON V.C.G., 2000g).
En cas de mammite, une antibiothérapie systémique doit être mise en place (le
triméthoprime/sulfamides ou l’enrofloxacine sont des molécules de choix en attendant les
résultats de l’antibiogramme) associée à une analgésie (AINS ou opioïdes) (voir Annexe 2) et
à des soins locaux (application de compresses chaudes, massages). Parfois il est nécessaire
d’hospitaliser l’animal afin de le perfuser et de le gaver. (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J.,
2012), (RICHARDSON V.C.G., 2000g).
6. Affections oculaires
a. Myxomatose
Se reporter à la partie concernant les affections de la peau (IV.C.3.a.).
b. Encéphalitozoonose
Se reporter à la partie concernant les affections nerveuses (IV.C.8.a.).
c. Dacryocystite
La dacryocystite est une inflammation du canal lacrymal. Cette affection est fréquente
chez le lapin de compagnie et est en général secondaire à une affection dentaire sous-jacente.
80
Lors de malocclusion dentaire, l’élongation des racines des incisives, des prémolaires ou des
molaires supérieures ainsi que les abcès dentaires qui peuvent se développer à leur niveau
causent une obstruction partielle voire totale du canal lacrymal. Ceci est notamment dû à
l’anatomie du canal lacrymal et à ses rapports avec les racines dentaires. Le canal débute par
un seul point lacrymal situé sur la face bulbaire de la paupière inférieure, à 3 millimètres
environ du canthus médial. Un court canalicule mène au sac lacrymal, puis le canal rejoint le
méat nasal en présentant deux zones de courbures (associées à un rétrécissement de son
diamètre) au niveau desquelles se trouvent les racines dentaires : la courbure proximale
maxillaire et la courbure distale incisive, respectivement en relation avec les racines des dents
jugales et avec les racines des incisives. L’obstruction est à l’origine de l’inflammation du
canal qui s’infecte secondairement.
Plus rarement, la dacryocystite peut être primaire et d’origine bactérienne, notamment
avec Pasteurella multocida.
(WILLIAMS D.L., 2002), (WAGNER F., FEHR M., 2007), (VAN DER WOERDT A., 2012), (RIVAL F.,
2007a), (HARCOURT-BROWN F., 2002g)
La dacryocystite est le plus souvent unilatérale. Elle est caractérisée par un épiphora
séro-muqueux à mucopurulent plus important au niveau du canthus médial de l’œil (fig.24a).
Celui-ci est plus ou moins profus et malodorant. Une distension du sac lacrymal peut être
palpable, une pression manuelle délicate à ce niveau permet alors l’expulsion de matériel
purulent (fig.24b). L’irritation de la cornée et de la conjonctive par le pus peut être à l’origine
d’une conjonctivite secondaire. Les cas sévères présenteront un œdème cornéen, une kératite
marquée voire un ulcère cornéen, localisés au niveau du quart ventromédial de la cornée. On
observera alors un blépharospasme et une douleur à la palpation de la zone autour du canthus
médial de l’œil. Dans les cas chroniques, l’épiphora permanent entraîne une dermatite
bactérienne secondaire au niveau de la face (voir pyodermites, IV.C.3.c).
Lors d’abcès rétrobulbaire (associé aux racines des dents jugales), une exophtalmie
unilatérale pourra être observée, éventuellement associée à une kératite d’exposition, voire à
un ulcère.
(WAGNER F., FEHR M., 2007), (VAN DER WOERDT A., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002g),
(WILLIAMS D.L., 2002), (RIVAL F., 2007a).
Chez le lapin, le lien entre affection oculaire et affection dentaire est donc étroit. De ce
fait, une affection dentaire doit être envisagée chez tout lapin présentant un épiphora purulent.
Un examen oculaire complet (suivant la même démarche que chez les carnivores
domestiques) et un examen bucco-dentaire sont donc complémentaires et essentiels dans la
démarche diagnostique. (HARCOURT-BROWN F., 2002g), (RIVAL F., 2007a).
Figure 24 : Dacryocystite chez un lapin. Photographies personnelles réalisées au Service NAC et Faune Sauvage de
l’ENVT.
81
Le diagnostic différentiel comprend les autres causes possibles des signes oculaires
observés lors de dacryocystite (tableau 10).
Signe oculaire
Epiphora
Conjonctivite
Kératite et ulcère cornéen
Œdème cornéen
Exophtalmie unilatérale
Causes possibles
Allergie, traumatisme, affection dentaire, infection bactérienne
(pasteurellose par exemple), hypersécrétion des glandes lacrymales.
Allergie, anomalie de la paupière (entropion, ectropion), infection
bactérienne, infection virale (myxomatose).
Traumatisme (griffure, corps étranger), anomalie de la paupière
(entropion, ectropion), exposition anormale de la cornée
(exophtalmie, paralysie faciale liée à une infection par
Encephalitozoon cuniculi), infection bactérienne.
Glaucome.
Mucocèle zygomatique, abcès dentaire, très rarement : tumeur
orbitaire, kyste parasitaire (Taenia serialis cœnurus).
Tableau 10 : Diagnostic différentiel des signes oculaires pouvant être observés lors de dacryocystite. (WAGNER F.,
FEHR M., 2007), (VAN DER WOERDT A., 2012), (RIVAL F., 2007a), (HARCOURT-BROWN F., 2002g),
(WILLIAMS D.L., 2002).
Le diagnostic repose sur l’anamnèse (recherche de facteurs favorisant une
malocclusion dentaire, de facteurs environnementaux pouvant favoriser une irritation
oculaire : litière ou foin poussiéreux, produits ménagers utilisés pour le nettoyage de la cage,
courants d’air,..), sur les signes cliniques et sur les résultats des examens complémentaires. Il
faut réaliser sous anesthésie générale:
- un examen bucco-dentaire approfondi et des radiographies de la tête : pour
détecter et localiser l’affection dentaire,
- une dacryocystorhinographie avec produit de contraste : pour apprécier la
perméabilité du canal lacrymal, localiser une éventuelle obstruction ou identifier une
dilatation de celui-ci,
- une culture bactériologique avec antibiogramme : à partir d’un échantillon de pus
prélevé lors du nettoyage du canal lacrymal.
Le traitement de la dacryocystite comprend un nettoyage du canal lacrymal. Le point
lacrymal est mis en évidence en réclinant la paupière inférieure, et le canal est irrigué
plusieurs fois avec du sérum physiologique tiède instillé via le point lacrymal à l’aide d’un
cathéter 24 gauge (jaune). Le but est d’expulser le pus et les débris obstruant le canal et de
rétablir un drainage lacrymal normal. De l’acétylcystéine peut être ajoutée dans le sérum
physiologique pour aider à détruire les débris. Selon le degré d’obstruction du canal, la
cannulation et l’irrigation peuvent être difficiles. Il faut donc veiller à ne pas appliquer une
trop forte pression lors de la procédure car cela risque de causer une rupture définitive du
canal. A la fin du nettoyage, un collyre ou un gel ophtalmologique peut être instillé dans le
canal. L’obstruction du canal est la plupart du temps récurrente, il faut donc répéter
l’opération 1 à 3 fois par semaine, jusqu’à obtenir plusieurs fois de suite un écoulement clair.
Certains auteurs conseillent de réaliser le nettoyage sous anesthésie générale alors que
d’autres proposent une réalisation de cet acte sous anesthésie locale (instillation de quelques
gouttes d’anesthésique ophtalmique dans le sac conjonctival 1 minute avant). En pratique, le
82
premier nettoyage est souvent effectué sous anesthésie générale car il suit immédiatement les
examens complémentaires, et les suivants sont réalisés sous anesthésie locale. (WAGNER F.,
FEHR M., 2007), (VAN DER WOERDT A., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002g), (WILLIAMS D.L.,
2002), (RIVAL F., 2007a).
Une antibiothérapie topique est mise en place, associée à une antibiothérapie
systémique de longue durée lors d’infection chronique ou sévère. Les molécules proposées
sont l’enrofloxacine ou la marbofloxacine (voir Annexe 2) en combinaison avec une solution
ophtalmique à base de ciprofloxacine ou de gentamicine. (VAN DER WOERDT A., 2012),
(HARCOURT-BROWN F., 2002g), (WILLIAMS D.L., 2002).
L’affection dentaire sous-jacente doit, si possible, être traitée (voir malocclusion et
abcès dentaires IV.C.2.a et Abcès sous-cutanés IV.C.3.d.).
Il faut également traiter la dermatite bactérienne secondaire et corriger les facteurs
favorisants : changement du régime alimentaire, de la litière, des produits utilisés pour le
nettoyage de la cage. (HARCOURT-BROWN F., 2002g).
Les cas débutants sont parfois guéris mais, en général, la dacryocystite nécessite un
traitement à long terme. Lors de dacryocystite chronique, un tissu cicatriciel peut
progressivement remplacer le canal lacrymal obstrué. L’écoulement oculaire devient
permanent et le pronostic réservé. (WILLIAMS D.L., 2002), (RIVAL F., 2007a).
d. Membrane conjonctivale épicornéenne ou syndrome occlusif
cornéen
1. Etiologie
Le syndrome occlusif cornéen est une affection occasionnellement observée chez le
lapin de compagnie et qui est spécifique de cette espèce. Il s’agit d’une malformation de la
conjonctive bulbaire dont l’étiologie est inconnue, bien que l’hypothèse d’un traumatisme ait
été évoquée. (WAGNER F., FEHR M., 2007), (VAN DER WOERDT A., 2012), (HARCOURT-BROWN F.,
2002g), (WILLIAMS D.L., 2002), (RIVAL F., 2007a).
L’origine de la membrane se situe au niveau du limbe : à la jonction entre la cornée et
la sclère de l’œil. Elle croît de façon centripète, recouvrant progressivement la cornée d’un fin
anneau de tissu conjonctival, sans adhérer à celle-ci (fig.25). La lésion peut être unilatérale ou
bilatérale. L’affection n’est pas douloureuse et la vision n’est pas altérée tant que la
membrane ne recouvre pas totalement la cornée, stade sévère auquel une cécité se déclare.
Figure 25 : Membrane conjonctivale épicornéenne chez un
lapin. (VAN DER WOERDT A., 2012).
83
3. Traitement
Le traitement est chirurgical. Deux techniques sont proposées après division de la
membrane en 4 à 6 lambeaux (incision à partir du centre de la membrane) :
- Technique N°1 : excision simple de la membrane au niveau de la conjonctive
bulbaire, à quelques millimètres du limbe,
- Technique N°2 : éversion de chaque lambeau vers le fond du fornix et suture de
l’extrémité du lambeau au travers de la peau de la paupière, nœud côté extérieur de la
paupière. Les sutures doivent être laissées en place au moins 3 semaines.
Les récidives sont fréquentes et rapides (quelques semaines), surtout lors d’excision
simple à la limite du limbe. La seconde technique est plus difficile mais semble plus efficace
concernant la fréquence des récidives : les auteurs décrivent une absence de récidive pouvant
durer jusqu’à 6 années avec cette technique.
En peropératoire, l’application de mitomycine C à 0,02% (un antimitotique) pendant 3
minutes sur la conjonctive excisée est conseillée pour limiter les récidives. En postopératoire,
l’application d’un collyre contenant un AIS comme la dexaméthasone8 pendant 3 semaines à
2 mois est recommandée. Certains auteurs y associent une pommade ophtalmique à base de
cyclosporine à 0,2% deux fois par jour, car cela semble allonger le délai sans récidive.
(WILLIAMS D.L., 2002), (RIVAL F., 2007a), (LISCOËT L., BOUHAMA L., 2006).
7. Affections des organes lymphoïdes secondaires
a. Tumeurs du thymus et syndrome de la veine cave crâniale
1. Pathogénie
Le thymus est large et persistant chez le lapin adulte. Il se situe crânioventralement au
cœur et s’étend jusqu’à l’entrée de la poitrine.
Le thymus peut être le siège d’une hyperplasie ou d’un processus néoplasique. Lors
d’hyperplasie, l’organe peut atteindre 3 à 4 fois sa taille normale et avoir un aspect tumoral
mais sans caractéristique néoplasique à l’examen histologique. Les tumeurs du thymus
dérivent de deux types de cellules : les cellules lymphoïdes et les cellules réticuloépithéliales.
Si les deux types de cellules sont présents, on parlera de thymome. Si l’origine est
lymphocytaire on parlera de lymphome thymique. Si l’origine est épithéliale on parlera de
carcinome thymique. Ces deux dernières tumeurs sont rares. Les thymomes, bien que plus
fréquents, ont une incidence faible et sont souvent des découvertes d’autopsie. Ils sont le plus
souvent observés chez des lapins âgés de 6 ans ou plus.
(HUSTON S.M. and al., 2012), (HEATLEY J.J., SMITH A.N., 2004), (PIGNON C., JARDEL N., 2010).
Les signes cliniques sont liés à la présence de la masse thymique dans le
médiastin crânial. L’animal présente des difficultés respiratoires caractérisées par de la
tachypnée, de la dyspnée, une respiration bouche ouverte ou des efforts respiratoires
(dilatation des narines visible). Des signes oculaires caractéristiques sont présents, notamment
une exophtalmie bilatérale, sans douleur associée, parfois avec un prolapsus de la troisième
paupière. C’est le syndrome de la veine cave crâniale : une masse comprime les vaisseaux
sanguins du thorax antérieur et gêne le retour sanguin au cœur, provoquant les signes
cliniques.
L’auscultation respiratoire est anormale : les bruits pulmonaires sont étouffés dans la
partie antérieure du médiastin.
8
Attention aux risques d’immunosuppression liés à l’utilisation des corticoïdes, même sous forme de collyre.
84
Un syndrome paranéoplasique, sous forme de dermatite exfoliative a été décrit, ainsi
qu’une adénite sébacée.
(HUSTON S.M. and al., 2012), (HEATLEY J.J., SMITH A.N., 2004), (VENEN K.M., MITCHELL M.A.,
2009), (PIGNON C. and al., 2010).
Le diagnostic différentiel comprend : d’autres affections respiratoires profondes
(pasteurellose et abcès pulmonaires, autres infections bactériennes), un épanchement pleural,
à un œdème pulmonaire aigu, une hémorragie, la présence de tumeurs pulmonaires (primaires
ou métastatiques) ou la présence d’une autre masse thoracique crâniale (adénomégalie des
nœuds lymphatiques médiastinaux, abcès médiastinal, lymphome thymique, hyperplasie
thymique). (HUSTON S.M. and al., 2012), (PIGNON C., JARDEL N., 2010).
L’exophtalmie peut aussi être due à un abcès rétrobulbaire : elle est dans ce cas plutôt
unilatérale et douloureuse. (HUSTON S.M. and al., 2012).
Le diagnostic repose sur les signes cliniques et l’exclusion des autres hypothèses. Pour
cela on réalisera :
- une numération-formule-sanguine : celle-ci pourra ne révéler aucune anomalie,
montrer une lymphocytose ou montrer un comptage leucocytaire normal avec inversion de
formule,
- une radiographie thoracique : cet examen permet l’identification de la masse dans le
médiastin crânial, avec parfois un épanchement pleural associé,
- une échographie thoracique : les thymomes présentent souvent des zones kystiques
hypoéchogènes.
- un scanner : cet examen est très utile si une chirurgie est envisagée ou pour évaluer la
taille de la masse et calculer la dose de rayons à utiliser avant une radiothérapie. Il permet
aussi de réaliser un bilan d’extension très précis.
- un examen cytologique d’une cytoponction échoguidée de la masse : si les
lymphocytes matures constituent la population cellulaire prédominante, le diagnostic
s’orientera vers un thymome alors que s’il s’agit de lymphoblastes le diagnostic s’orientera
vers un lymphome thymique. Cet examen ne permet cependant pas toujours le diagnostic, du
fait de la nature souvent kystique des thymomes,
- un examen histologique d’une biopsie de la masse: du fait de la difficulté de
différencier les différents types de masses thymiques macroscopiquement ou sur la base des
résultats de l’imagerie médicale, cet examen est important.
(HUSTON S.M. and al., 2012), (HEATLEY J.J., SMITH A.N., 2004), (PIGNON C. and al., 2010), (PIGNON
C., JARDEL N., 2010).
Le traitement de choix est la thymomectomie par sternotomie médiane, notamment
lorsque la masse est unique. Il s’agit d’une chirurgie lourde qui comporte des risques.
La radiothérapie peut aussi être utilisée : seule ou avant la chirurgie. Les complications
sont peu fréquentes. Les principales sont une alopécie, une pneumopathie ou une cardiopathie
(par atteinte myocardique radio-induite). Les facteurs de risque (le nombre d’anesthésies, les
effets secondaires à plus ou moins long terme) et le coût sont à prendre en compte avant de
débuter la radiothérapie.
La chimiothérapie est évoquée comme une possibilité de thérapie adjonctionnelle à la
chirurgie ou à la radiothérapie, mais peu de protocoles ont été étudiés chez le lapin à ce jour.
85
Lors de thymome présentant des kystes, si aucune des possibilités de traitement n’est
acceptée par le propriétaire, il est possible de réaliser régulièrement une aspiration échoguidée
des fluides kystiques afin de soulager cliniquement le patient.
(HUSTON S.M. and al., 2012), (HEATLEY J.J., SMITH A.N., 2004), (VENEN K.M., MITCHELL M.A.,
2009), (PIGNON C., JARDEL N., 2010), (PIGNON C. and al., 2010).
Sans traitement, la médiane de survie est estimée à 4 mois. (PIGNON C. and al., 2010).
Avec chacun des traitements possibles, les médianes de survie peuvent aller de quelques mois
à quelques années. Le pronostic à long terme avec traitement reste cependant réservé à
sombre. (HUSTON S.M. and al., 2012).
8. Affections nerveuses
a. Encéphalitozoonose
L’encéphalitozoonose est une affection très répandue chez le lapin de compagnie. Elle
est due à une infection par une microsporidie, protozoaire parasite intracellulaire obligatoire :
Encephalitozoon cuniculi. Le lapin nain semble particulièrement sensible à l’infection.
(FISHER P.G., CARPENTER J.W., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002b), (HARCOURT-BROWN F.,
2002h)
La transmission du parasite se fait par l’ingestion d’aliments contaminés par de l’urine
infectée par les spores du parasite. Après ingestion, les spores envahissent la muqueuse
intestinale et s’y multiplient. Elles gagnent ensuite le système réticulo-endothélial et se
disséminent dans tout l’organisme par le biais des macrophages infectés, atteignant dans un
premier temps les reins, le foie, les poumons; et dans un second temps le cerveau et le
myocarde. Les spores sont libérées par rupture cellulaire. Celle-ci provoque une réponse
inflammatoire chronique à l’origine de lésions granulomateuses dans les organes
préférentiellement atteints, à savoir les reins et le cerveau. L’examen histopathologique de
prélèvements réalisés post mortem montrera une encéphalite granulomateuse et une néphrite
interstitielle granulomateuse chronique non suppurée, focale à segmentaire, évoluant par la
suite en fibrose rénale interstitielle (lésions focales irrégulières en dépression à la surface du
rein). L’excrétion de spores dans les urines débute, au minimum, un mois après l’infection et
dure 1 à 2 mois. Dans l’environnement, le parasite peut survivre au moins 1 semaine à 4°C et
au moins 6 semaines à 22°C. (FISHER P.G., CARPENTER J.W., 2012), (HARCOURT-BROWN F.,
2002b), (HARCOURT-BROWN F., 2002h), (HARCOURT-BROWN F., 2002f), (KLAPHAKE E., PAULMURPHY J., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2004).
Une transmission verticale est également possible, à l’origine d’une infection oculaire
chez l’embryon, qui se traduira plus tard par une atteinte oculaire chez le jeune lapin. (FISHER
P.G., CARPENTER J.W., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002b), (HARCOURT-BROWN F., 2002g).
La réponse immunitaire se met en place rapidement après l’infection et la
séroconversion des IgM en IgG intervient au début de celle-ci. Les anticorps (IgG) sont
détectables 3 à 4 semaines après l’infection, plusieurs semaines avant que les spores ne soient
détectables dans l’urine et avant que les changements histopathologiques ne soient survenus
dans les organes cibles. Le titre en anticorps augmente habituellement jusqu’à 6 à 9 semaines
après l’infection. (HARCOURT-BROWN F., 2002b), (FISHER P.G., CARPENTER J.W., 2012).
Encephalitozoon cuniculi infecte préférentiellement le lapin mais peut être retrouvé
chez d’autres espèces de mammifères, dont l’homme. Bien que les affections systémiques
graves soient rares, le parasite peut être un pathogène opportuniste, notamment chez les
personnes immunodéprimées (personnes greffées ou atteintes par le VIH), chez les enfants et
chez les personnes âgées. De ce fait, le potentiel zoonotique de ce parasite est à connaître.
(FISHER P.G., CARPENTER J.W., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002b).
86
Chez de nombreux lapins infectés, l’affection est dans un premier temps
asymptomatique. (HARCOURT-BROWN F., 2004), (VAN DER WOERDT A., 2012).
Cliniquement la maladie s’exprime principalement sous trois formes : la forme
neurologique, la forme rénale et la forme oculaire. Ces trois formes peuvent être isolées ou
combinées. Dans une étude publiée en 2008 par KÜNZEL F. and al., parmi 144 lapins
présentant des signes cliniques d’encéphalitozoonose et séropositifs : 75% présentaient des
signes neurologiques, 14,6% présentaient des signes oculaires, 3,5% des signes rénaux et
6,9% présentaient une combinaison de ces signes. (HARCOURT-BROWN F., 2004), (KÜNZEL F.
and al, 2008).
Remarque : le parasite pouvant atteindre d’autres organes, la symptomatologie peut aussi se
caractériser par une myocardite, une pneumonie, une hépatite, un avortement ou une mortalité
néonatale. (FISHER P.G., CARPENTER J.W., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002b).
La forme neurologique (fig.26) se caractérise notamment par un syndrome vestibulaire
central, signe le plus courant de la maladie chez le lapin: l’animal a la tête penchée de façon
plus ou moins importante (on parle couramment de « torticolis »), il présente un nystagmus et
est plus ou moins ataxique. Une parésie ou une paralysie postérieure peut aussi être observée.
Dans les cas sévères, l’animal est incapable de se tenir droit, il roule sur lui-même et peut
convulser. L’apparition des signes est souvent soudaine, des cas de mort subite sont
également rapportés. Parfois, les signes sont
beaucoup plus discrets, et peuvent être
remarqués
par
certains
propriétaires
particulièrement attentifs : changement de
comportement, léger balancement de l’animal
lorsqu’il est au repos, animal qui devient
« maladroit » ou beaucoup plus calme. (FISHER
P.G., CARPENTER J.W., 2012), (HARCOURT-BROWN
F., 2002h), (HARCOURT-BROWN F., 2004).
Figure 26 : Syndrome vestibulaire chez un lapin suspect
d’encéphalitozoonose. Photographie personnelle réalisée à la
Clinique Vétérinaire Mermoz (Lyon).
La forme oculaire (fig.27) se traduit par une uvéite phacoclastique due à la rupture de
la capsule du cristallin : on observe une masse blanchâtre qui fait protrusion dans la chambre
antérieure de l’œil. Une cataracte focale peut se développer au niveau de la zone de rupture du
cristallin. Une hyperémie conjonctivale, un myosis (dû à l’hyperémie et au gonflement de
l’iris) et une pression intraoculaire basse sont des signes d’uvéite antérieure sévère souvent
associés. Un hypopion secondaire et une perte de vision peuvent être observés. (VAN DER
WOERDT A., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2004), (HARCOURT-BROWN F., 2002g), (HARCOURTBROWN F., 2002h).
87
Figure 27 : Lésion cicatricielle de rupture du
cristallin chez un lapin ayant présenté une
encéphalitozoonose avec association de signes
neurologiques
et
oculaires.
Photographie
personnelle réalisée au Service NAC et Faune
Sauvage de l’ENVT.
La forme rénale se traduit par une insuffisance rénale chronique, en général modérée.
L’animal peut présenter une perte de poids, de l’anorexie, une léthargie ou un abattement, de
la polydipsie et de la polyurie et une incontinence urinaire avec souillure du périnée, bien que
l’origine éventuellement neurologique de cette dernière manifestation ne puisse être écartée.
(KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002f), (HARCOURT-BROWN F.,
2004).
Le diagnostic différentiel de l’encéphalitozoonose concerne essentiellement les autres
causes de syndrome vestibulaire chez le lapin : la principale affection à considérer est la
pasteurellose. Pasteurella multocida peut être à l’origine d’une otite moyenne ou interne
(syndrome vestibulaire périphérique) lors d’infection ascendante depuis les cavités nasales.
Plus rarement, elle peut être à l’origine de la formation d’abcès au niveau des voies
vestibulaires (syndrome vestibulaire central). Les autres causes possibles d’atteinte
neurologique, moins fréquentes, sont : une otite bactérienne moyenne ou interne due à un
autre germe (exemple : Staphylococcus spp., Streptococcus spp.), un traumatisme, une atteinte
néoplasique (lymphome) ou un autre processus infectieux comme la toxoplasmose.
(KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002h), (HARCOURT-BROWN F.,
2004).
Sont également à prendre en considération :
- les autres causes d’ataxie ou d’incoordination : une ostéoarthrite, une
pododermatite ulcérative, une insuffisance cardiaque, une insuffisance hépatique, une
insuffisance rénale, un coup de chaleur ou une toxémie de gestation,
- les autres causes de parésie ou de paralysie : une fracture ou une luxation
vertébrale, une spondylose ou une affection dégénérative des disques vertébraux,
- les autres causes de convulsions : une intoxication au fipronil, une intoxication à la
pyréthrine ou à la perméthrine, une intoxication au plomb, un coup de chaleur ou une toxémie
de gestation ;
- les autres causes de troubles mictionnels : une cystite, une « boue vésicale », une
urolithiase, l’impossibilité de se mettre en position pour uriner due à une pododermatite
ulcérative, à l’obésité, à une spondylose ou à une arthrite.
(KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002h), (HARCOURT-BROWN F.,
2004).
88
Le diagnostic repose sur l’anamnèse (épisodes similaires ou phases de changement de
comportement par le passé ?), sur les signes cliniques et sur les résultats de l’examen
neurologique et des examens complémentaires.
L’examen neurologique est essentiel et doit systématiquement être effectué dans
l’évaluation d’un lapin présentant des signes d’atteinte neurologique. Cependant, il peut être
difficile à réaliser (notamment lorsque le lapin roule sur lui-même à chaque stimulus
extérieur) et il n’est pas toujours possible de trancher entre syndrome vestibulaire central ou
périphérique. (HARCOURT-BROWN F., 2002h), (LINSART A., 2012).
Les examens complémentaires possibles sont les suivants :
- un test sérologique : dosage des anticorps spécifiques contre E. cuniculi. Il y a encore
quelques années, seul le dosage du titre sérique en IgG était disponible. Un titre élevé en
anticorps permettait alors seulement de mettre en évidence une exposition de l’animal au
parasite, bien que la présence de signes cliniques d’encéphalitozoonose associés permette de
fortement suspecter l’infection. En 2002, HARCOURT-BROWN F. évoque l’intérêt de la
différence entre IgM et IgG, qui permettrait de distinguer infection récente (détection
simultanée d’IgM et d’IgG) et infection chronique (détection d’IgG uniquement).
Aujourd’hui, le dosage des IgM est disponible. La cinétique des anticorps est un examen de
choix car une augmentation du titre en IgM constatée sur deux dosages successifs effectués à
15 jours d’intervalle indique une infection active. En France, un laboratoire, le Companion
Animal Laboratory9, effectue cette analyse sur sérum (prélèvement sanguin à faire sur tube
sec).
- un test PCR : effectué sur sang ou LCR prélevé sur tube EDTA, ou effectué sur
biopsie (sans formol ou conservateur). La limite de cet examen est qu’un résultat négatif ne
permet pas d’exclure une encéphalitozoonose, la libération des spores étant intermittente. Ce
test est aussi effectué par le Companion Animal Laboratory.
- une radiographie des bulles tympaniques : lors de syndrome vestibulaire, une
opacification des bulles tympaniques est en faveur d’une otite interne bactérienne alors qu’un
aspect normal des bulles tympaniques (radiotransparent) est en faveur d’une
encéphalitozoonose,
- une électrophorèse des protéines : lors d’encéphalitozoonose, le tracé
d’électrophorèse présente quelques particularités : le pic d’albumine est diminué, le pic de γglobulines est augmenté et le pic de β-globulines est normal (il est normalement également
augmenté chez un animal malade), on observe donc une diminution du rapport
albumine/globulines.
- une biochimie : cet examen permet l’évaluation de la fonction rénale par le dosage de
l’urée et de la créatinine, et l’évaluation du rapport albumine/globulines par le dosage de
l’albumine et des protéines totales,
- une numération-formule-sanguine : afin de rechercher d’éventuels signes
d’infection bactérienne (leucocytose ou neutrophilie),
- une analyse urinaire : afin d’identifier des spores. Cet examen est délicat pour
plusieurs raisons : l’excrétion des spores dans l’urine est intermittente, il peut être difficile de
prélever les urines, enfin la recherche des spores se fait sur le culot remis en suspension après
centrifugation or l’urine de lapin est très riche en cristaux et le culot est donc en général
beaucoup trop important.
- l’analyse histologique du cristallin : peut permettre de confirmer le diagnostic en
identifiant le parasite.
(RICH G., 2010), (HARCOURT-BROWN F., 2002b), (HARCOURT-BROWN F., 2002g), (HARCOURT9
Companion Animal Laboratory, 1 rue Salomon Rachi – BP 613, 10088 Troyes Cedex.
89
BROWN F., 2002h), (FISHER P.G., CARPENTER J.W., 2012), (LINSART A., 2012).
Un traitement médical doit être mis en place rapidement, avant que le praticien ne
dispose des résultats sérologiques, d’où une approche globale basée sur les deux hypothèses
principales (encéphalitozoonose et pasteurellose), qui repose sur :
- une hospitalisation et des soins hygiéniques : maintien en cage étroite pour limiter le
risque de blessure chez les animaux qui roulent, hygiène et soins quotidiens des plaies
superficielles (dermatite, escarres), aide à l’alimentation : gavage à la seringue, proposition de
légumes frais, fluidothérapie pour les animaux insuffisants rénaux ou déshydratés.
- un traitement antiparasitaire : avec du fenbendazole10 (20 mg/kg PO, SID) pendant
30 jours. L’albendazole (30 mg/kg PO, SID) est également utilisable mais cette molécule
possède des effets embryotoxiques et tératogènes et a été associée à des cas de pancytopénie
et de mort chez certains lapins. Nous ne l’avons en pratique jamais vu utilisée.
- une antibiothérapie : avec de l’enrofloxacine (5 à 10 mg/kg PO, SC ou IM, BID)
pendant 10 à 15 jours. C’est la molécule de choix : très bien tolérée par le lapin, elle possède
une bonne diffusion cérébrale et est active sur les pasteurelles. L’oxytétracycline (20 mg/kg
SC, SID) pendant 10 jours peut aussi être utilisée (elle provoque la mort du parasite in vitro).
- un traitement anti-inflammatoire : on utilisera préférentiellement des AINS (après
avoir contrôlé la fonction rénale) comme le méloxicam (0,2 mg/kg PO ou SC, BID) pendant 7
jours. L’utilisation de corticoïdes est très controversée (intérêt de l’effet anti-inflammatoire
sur l’encéphalite et inconvénient de l’effet immunosuppresseur sur un animal malade). Un
compromis est une administration sur une très courte durée (une seule injection) et à dose
anti-inflammatoire : dexaméthasone (0,1 à 0,2 mg/kg SC) ou prednisolone (0,5 mg/kg SC).
- un traitement symptomatique : utilisées sur une courte durée (pas plus de 48 heures)
les benzodiazépines comme le diazépam (1 à 3 mg/kg IM, SID) ou le midazolam (0,5 à 2
mg/kg IM ou IV) permettent de traiter les troubles de l’équilibre et de tranquilliser l’animal.
- un traitement de l’uvéite : l’idéal est de retirer chirurgicalement le cristallin par
phacofragmentation, associée à un traitement topique à base de collyre antibiotique et antiinflammatoire, appliqué toutes les 4 heures au départ, et d’atropine appliquée une fois par
jour. Si cela est impossible, il faut tenter de contrôler l’uvéite par l’application de collyre à
base de corticoïdes et par un traitement anti-inflammatoire à base d’AINS. En cas d’échec,
l’énucléation est indiquée.
Il faut encourager dès que possible la reprise d’une activité normale, afin de donner à
l’animal les meilleures chances de récupération.
L’efficacité du traitement est difficile à estimer car certains lapins guérissent sans
aucun traitement. Certains lapins gardent quelques séquelles qui ne les empêchent cependant
pas de vivre normalement.
(RICH G., 2010), (HARCOURT-BROWN F., 2002h), (FISHER P.G., CARPENTER J.W., 2012), (LINSART
A., 2012), (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002b), (VAN DER WOERDT
A., 2012).
Le pronostic dépend de la sévérité des lésions : assez bon pour les cas modérés,
sombre pour les cas sévères. L’appétit est un facteur pronostique important : quelle que soit la
cause du syndrome vestibulaire, si l’animal devient anorexique, le pronostic s’assombrit
fortement et il faut envisager une euthanasie. (HARCOURT-BROWN F., 2002h).
10
Ce protocole à base de fenbendazole est également efficace dans le cadre d’un traitement préventif.
90
PARTIE B :
LE FURET
91
I.
Le furet domestique, Mustela putorius furo est un mammifère de la famille des
Mustélidés. La domestication de cette espèce remonte à environ 2000 à 3000 ans. Le furet a
servi au départ au contrôle des populations de rongeurs et de lapins dans les maisons, dans les
fermes et sur les navires. Il était aussi utilisé pour la chasse au lapin. Au début du 19ème siècle,
il devient également un animal de recherche biomédicale pour l’étude de maladies humaines
telle que la grippe. De nos jours, le furet est avant tout un animal de compagnie attachant, qui
interagit beaucoup avec ses congénères et avec l’homme, et dont la popularité de ne cesse de
croître. (POWERS L.V., BROWN S.A., 2012), (LEWINGTON J., 2005).
Généralités :
Le furet a un corps allongé et des membres courts. Il se tient avec le dos courbé. Il est
très agile et souple du fait de sa colonne vertébrale très flexible. Les mâles sont plus gros que
les femelles.
La peau du furet est épaisse. Elle contient des glandes sébacées très actives,
responsables de la forte odeur musquée de l’animal. En revanche, elle contient peu de glandes
sudoripares, ce qui rend le furet très sensible aux coups de chaleur.
Le furet possède des glandes anales très développées. Leur ablation est aujourd’hui
interdite en Europe (sauf pour des raisons médicales justifiées), mais se pratique encore
couramment dans d’autres pays comme les Etats-Unis.
Le furet présente des fluctuations saisonnières de poids et de pelage. Les animaux ont
tendance à prendre du poids à l’approche de l’hiver et à en perdre au printemps. Les variations
peuvent être importantes et atteindre 40% du poids de l’animal. Aux mêmes périodes se
produisent les mues, qui sont parfois spectaculaires. Les animaux ont un pelage plus épais et
plus foncé en hiver. Ces fluctuations sont moins marquées chez les animaux stérilisés.
(POWERS L.V., BROWN S.A., 2012), (LEWINGTON J., 2005).
L’appareil cardiovasculaire :
Le cœur du furet se situe plus caudalement dans le thorax qu’on ne pourrait l’imaginer
au départ : entre la 6ème et la 8ème côte. Il est orienté obliquement dans la cavité thoracique,
l’apex se trouvant du côté gauche. (POWERS L.V., BROWN S.A., 2012), (LEWINGTON J., 2005).
L’appareil respiratoire :
Le thorax est assez important comparativement à la taille de l’animal. La cavité
thoracique est fine et allongée et son entrée est étroite. (POWERS L.V., BROWN S.A., 2012).
Chez les Mustélidés, la formule dentaire est 2*(incisives : 3/3, canines : 1/1,
prémolaires : 3/3, molaires : 1/2).
Le sphincter gastro-œsophagien est peu développé, de ce fait le vomissement est
possible chez le furet. L’estomac est simple, en forme de J, et a une capacité de distension
importante. L’intestin grêle est relativement court et peu différencié. Le temps de transit est
de ce fait rapide : 3 à 4 heures chez l’adulte. Il n’y a pas de jonction iléocolique ni de caecum
chez le furet.
Les mâles (fig. 28) ont un os pénien avec une extrémité recourbée, ce qui rend plus
difficile le sondage urinaire.
92
Les femelles ont une vulve difficilement visible en dehors des périodes de chaleurs
(fig. 28), où celle-ci devient gonflée et rouge. L’ovulation est induite par le coït. L’absence
d’accouplement chez la femelle en chaleur induit une stimulation hormonale continue
aboutissant à un hyperœstrogénisme puis à une anémie non régénérative par aplasie
médullaire, qui peut être fatale.
Figure 28 : Sexage du furet adulte : 1) Femelle ; 2) Mâle. Photographies personnelles réalisées au Service NAC et
Faune Sauvage de l’ENVT.
Le furet est curieux et aime explorer son environnement. Il est important de pouvoir
lui accorder quelques heures d’exercice par jour en dehors de sa cage. Cependant il s’échappe
facilement, peut se faufiler dans les endroits les plus improbables et a une forte tendance à
mordiller les objets et à en avaler des morceaux… En conséquence, les sorties doivent
toujours se faire sous surveillance et il faut s’assurer que l’aire de jeu soit sécurisée : il faut
boucher les trous dans lesquels le furet pourrait se faufiler, empêcher l’accès aux canapés,
matelas, fauteuils (le furet aime creuser et peut potentiellement ingérer la mousse que
contiennent ces meubles) et retirer tous les objets qu’il pourrait avaler : jouets souples en
plastique pour chiens et chat, chaussures, élastiques, peluches, haut-parleurs, …
Concernant la cage en elle-même, elle doit être suffisamment grande pour pouvoir
séparer aire de jeu, aire d’alimentation, aire de repos et aire d’élimination. Les dimensions
trouvées dans la littérature sont d’environ 60x60x45 cm³ pour un à deux furets. Il doit y avoir
au moins autant de lieux de couchage que de furets dans la cage. Ceux-ci doivent être sombres
et clos: tubes en tissus, tentes, boîtes en carton, en plastique ou en bois pour les furets ayant
tendance à manger les objets en tissu. On peut y ajouter des serviettes ou de vieux vêtements
sous lesquels le furet aime se cacher. Ajouter des étagères ou des hamacs dans la cage permet
d’enrichir l’environnement en augmentant le nombre d’aires de jeu et de repos. Les jeux sont
aussi importants pour enrichir l’environnement: boîte remplie de papier où le furet peut
creuser et se cacher, sacs en papier, tuyaux en plastique où il peut se faufiler, jouets en
plastique durs, jouets faisant du bruit ou assimilables à une proie (balle au bout d’un fil).
Il est possible d’apprendre au furet à utiliser une litière pour faire ses besoins. Comme
il aime faire dans les coins, l’utilisation d’une litière d’angle est conseillée. Il est recommandé
dans la littérature d’utiliser une litière en granulés plutôt qu’une litière agglomérante.
Cependant, lors de ses escapades hors de la cage le, furet n’y retournera pas forcément pour
faire ses besoins si celle-ci est trop loin. Il peut donc être utile de disposer plusieurs litières
dans les lieux de la maison où le furet a accès.
(POWERS L.V., BROWN S.A., 2012).
Concernant son alimentation, le furet est un carnivore strict. Son régime alimentaire
doit être riche en graisses et en protéines animales et pauvre en carbohydrates. Le furet
développe de fortes préférences alimentaires en grandissant, il faut donc essayer de varier les
93
goûts, les textures et les odeurs pour l’habituer à un large choix d’aliments. Le régime
alimentaire idéal se compose de croquettes pour furet de haute qualité (30 à 35% de protéines
animales, 15 à 20% de matières grasses animales, ingrédients composés de produits carnés en
majorité, faibles taux de fibres végétales et de carbohydrates) auxquelles on peut ajouter des
proies entières (poussins, souris, œufs frais) au moins une fois par semaine et des friandises à
base de viande (blancs de poulet, foie de volaille,…) de temps en temps.
L’idéal est de proposer la nourriture plusieurs fois par jour ou de la laisser à
disposition en permanence. Pour enrichir l’environnement du furet, il faut varier les lieux et
les méthodes de distribution.
L’eau doit être changée quotidiennement et être accessible en permanence. On peut
utiliser un biberon ou un bol, à condition que celui-ci ne soit pas facilement renversable car le
furet aime jouer avec l’eau.
(POWERS L.V., BROWN S.A., 2012).
C. Contention
La contention du furet pour la réalisation d’un examen clinique complet est variable en
fonction de l’animal. Si celui-ci est docile, calme, habitué à être manipulé on peut simplement
le soutenir d’une main sous le thorax en laissant pendre les membres postérieurs ou en les
soutenants de l’autre main (fig.29). On peut aussi le maintenir sur la table d’examen en
plaçant une main autour du cou de l’animal et l’autre sur les lombes. En revanche, si l’animal
est très actif, jeune ou peu habitué à être manipulé, il risque de mordre (sans prévenir) et dans
ce cas la contention doit être plus importante : la technique consiste à prendre fermement
l’animal par la peau du cou et à laisser les quatre membres pendre dans le vide (fig.30). Cette
technique fait souvent bailler le furet, ce qui peut faciliter l’examen de la cavité buccale. Elle
est de plus très pratique pour l’examen de l’abdomen.
La prise de température rectale nécessite la présence d’un aide pour tenir l’animal :
elle peut en effet s’avérer compliquée chez le furet, celui-ci s’y opposant en général
vigoureusement. L’administration de médicaments nécessite également la présence d’un aide
pour la contention de l’animal. Pour la réalisation de ces actes, l’utilisation d’une serviette
dans laquelle on enroule l’animal et l’utilisation de produits alimentaires appétants à base de
viande présentés à l’animal pour le distraire – notamment pour les injections – (exemple :
pâtée a/d Prescription Diet® de Hill’s, Nutrigel Plus®) peuvent être associés aux techniques
de contention précédemment décrites.
(QUESENBERRY K.E., ORCUTT C., 2012), (WOLF T.M., 2009).
Figure 29 : Contention du furet d’une main sous le thorax de l’animal. Photographie personnelle réalisée au Service
NAC et Faune Sauvage de l’ENVT.
94
Figure 30 : La contention du furet par la peau du cou. Photographies personnelles réalisées au Service NAC de
l’ENVA.
Il existe quatre sites principaux pour la réalisation de prise de sang chez le furet : la
veine céphalique et la veine saphène latérale pour les prélèvements de petites quantités de
sang ; la veine jugulaire et la veine cave crâniale (fig.31) pour les prélèvements plus
importants. Pour les trois premiers, il n’est en général pas nécessaire d’effectuer une sédation
ou une anesthésie et les méthodes de contention sont similaires à celles du chat. L’utilisation
d’une serviette enroulée autour de l’animal peut permettre une meilleure contention. Pour
limiter l’inconfort de l’animal, il est possible d’appliquer une crème anesthésiante au niveau
du site de ponction une demi-heure à une heure avant la prise de sang. La réalisation de
prélèvement à la veine cave crâniale doit en revanche quasiment toujours se faire sous
anesthésie, un animal vigile risquant de bouger et de provoquer une lacération des vaisseaux
par l’aiguille. Ce geste est cependant moins risqué chez le furet que chez les autres espèces de
petits mammifères du fait de la longueur du thorax et de la localisation très caudale du cœur
dans celui-ci. Le prélèvement sanguin ne doit pas excéder 10% du volume sanguin total du
furet, qui représente 5 à 7% du poids vif. (QUESENBERRY K.E., ORCUTT C., 2012), (WOLF T.M.,
2009), (JOSLIN J.O., 2009).
La pose de cathéter intraveineux s’effectue sous tranquillisation ou anesthésie flash
gazeuse, sauf chez les animaux débilités, à la veine céphalique (fig.32) ou à la veine saphène
latérale. La peau du furet étant très épaisse, il est nécessaire de la scarifier afin de faciliter la
pose du cathéter. Chez les animaux déshydratés, en hypovolémie ou chez les jeunes, si la pose
d’un cathéter intraveineux classique est impossible, un cathéter intraveineux central peut être
posé à la veine jugulaire. Si cela est impossible, il faut alors poser un cathéter intraosseux. Les
sites principaux sont le tibia proximal et le fémur proximal. La vérification du placement du
cathéter se fait par la réalisation de radiographies en vue latérale et crânio-caudale du
membre. L’idéal est de repasser sur un cathéter intraveineux aussi tôt que possible. Dans tous
les cas, le cathéter intraosseux ne doit pas rester en place plus de 72 heures. (QUESENBERRY
K.E., ORCUTT C., 2012), (LENNOX A.M., 2008).
95
Figure 31 : Prise de sang à la veine cave crâniale sous anesthésie flash gazeuse chez un furet. Photographie personnelle
réalisée au Service NAC de l’ENVA.
Figure 32 : Pose de cathéter à la veine céphalique chez le furet. Photographie personnelle réalisée au Service NAC de
l’ENVA.
96
II.
Normes biologiques
Poids moyen (kg)
6 – 12
Mâle entier
Femelle entière
Individu stérilisé
Taille moyenne des portées (nombre de furetons)
Consommation de nourriture (g/kg de poids vif/j)
Consommation d’eau (mL/j)
1–2
0,5 – 1
0,8 – 1,2
4–8
40 – 44
8 (1 – 18)
6–8
43
75 – 100
200 – 400
33 – 36
37,8 – 40,0
Tableau 11 : Les paramètres biologiques de base du furet. (MORRISEY J.K., 2012), (POWERS L.V., BROWN S.A.,
2012), (LEWINGTON J., 2005).
Hématies
Hémoglobine
Hématocrite
VGM
TGMH
CCMH
Leucocytes
PNN
Lymphocytes
Monocytes
PNE
PNB
Plaquettes
Valeurs usuelles
7,4 – 13,0
13,8 – 21,9
40 – 70
49,6 – 60,6
16,1 – 19,3
28,7 – 33,7
3,0 – 16,7
17,2 – 81,9
0,9 – 7,4
12,6 – 80,6
0,6 – 10,5
0 – 6,5
0 – 0,5
0 – 5,7
0 – 0,7
0 – 1,4
0 – 0,2
171,7 – 1280,6
Unité
106/mm3
g/dL
%
fL
pg
g/dL
103/mm3
%
103/mm3
%
3
10 /mm3
%
3
10 /mm3
%
103/mm3
%
3
10 /mm3
103/mm3
Tableau 12 : Valeurs de référence des paramètres hématologiques du furet. (HEIN J. and al., 2012).
Remarque : l’anesthésie gazeuse à l’isoflurane entraîne une diminution des paramètres
hématologiques, et ce dès l’induction. L’effet est maximal au bout de 15 minutes. Il faut donc
97
interpréter avec précaution les résultats des prises de sang obtenues sur un furet anesthésié.
(HEIN J. and al., 2012), (QUESENBERRY K.E., ORCUTT C., 2012).
Urée
Créatinine
PAL
ALAT
ASAT
Glucose
Protéines totales
Albumine
Calcium
Phosphore
Chlore
Sodium
Potassium
Valeurs usuelles
13,4 – 47,3
0,26 – 0,87
13,3 – 141,6
49,0 – 242,8
40,1 – 142,7
54,0 – 153,1
54,7 – 77,9
28,0 – 43,9
8,0 – 10,4
3,1 – 9,6
108,0 – 119,9
140,1 – 169,7
3,9 – 5,9
Unité
mg/dL
mg/dL
UI/L
UI/L
UI/L
mg/dL
g/L
g/L
mg/dL
mg/dL
mEq/L
mEq/L
mEq/L
Tableau 13 : Valeurs de référence des paramètres biochimiques du furet. (HEIN J. and al., 2012).
Volume d’urine (mL/j)
pH
Protéines urinaires (mg/dL)
Valeurs usuelles
Mâle
Femelle
26 (8 – 48)
28 (8 – 140)
6,5 – 7,5
7 – 33
0 – 32
Tableau 14 : Valeurs de référence des paramètres urinaires du furet. (MORRISEY J.K., 2012), (QUESENBERRY
K.E., ORCUTT C., 2012).
III.
Vaccination du furet de compagnie
Le furet doit être vacciné contre deux maladies : la maladie de Carré et la rage. Seuls
les animaux apparemment en bonne santé et ne présentant pas de contre-indication à la
vaccination après la réalisation d’un examen clinique complet peuvent être vaccinés.
Chez le furet, les réactions vaccinales sont plus fréquentes que chez les carnivores
domestiques. Les causes de réactions sont le nombre de valences contenues dans le vaccin
administré et la présence d’adjuvants. De plus, il a été montré qu’il ne faut pas utiliser chez le
furet des vaccins fabriqués sur des lignées cellulaires canines ou de furets car ceux-ci sont
plus susceptibles de provoquer une maladie vaccinale. En conséquence, il faudra utiliser des
vaccins atténués par passage sur des cellules aviaires uniquement et contenant le moins de
valences possibles. Le bénéfice/risque de la vaccination doit être évalué au cas par cas en
fonction de l’âge de l’animal, de son statut immunitaire et de son état de santé au moment de
la vaccination.
La maladie de Carré est fatale dans 100% des cas chez le furet, c’est pourquoi il faut
vacciner tous les furets contre cette maladie, quel que soit leur mode de vie (sorties à
98
l’extérieur ou non). En France, il est possible d’utiliser hors AMM deux vaccins canins: le
vaccin Nobivac Puppy CP® (MSD Santé Animale) ou le vaccin Canigen CH® (Virbac).
Actuellement aux États-Unis, un seul vaccin est approuvé pour la vaccination du furet contre
la maladie de Carré : le vaccin Purevax® Ferret Distemper (Mérial). Il s’agit d’un vaccin
recombinant vectorisé avec un Canarypoxvirus, il ne contient donc pas le virus complet de la
maladie de Carré (mais seulement des séquences du génome de celui-ci) ni d’adjuvant. Son
utilisation limite le risque de réactions post vaccinales bien qu’elle ne l’élimine pas. Ce vaccin
n’est pas disponible en France à ce jour. Le protocole vaccinal est présenté dans le tableau 15.
Concernant la rage, des études ont montré que le furet est moins sensible que d’autres
carnivores. En France, la vaccination n’est pas obligatoire et est à effectuer au cas par cas en
fonction du devenir de l’animal (voyages à l’étranger, exposition, …). Elle nécessite
l’établissement d’un passeport européen pour la certification de la vaccination et donc
l’identification de l’animal par transpondeur électronique. Il existe un vaccin avec AMM pour
les mustélidés : le vaccin Rabisin® (Merial). Le protocole vaccinal est présenté dans le
tableau 15.
(QUESENBERRY K.E., ORCUTT C., 2012), (TESSIER E., 2011), (WOLF T.M., 2009), (QUINTON J.-F.
(2009b).
VACCINS
PROTECTION
CONTRE
Nobivac Puppy DP®,
Canigen CH®,
(Purevax® Ferret
Distemper).
Maladie de Carré
Rabisin®
Rage
PRIMOVACCINATION
RAPPEL
- 1 injection en SC à 6 à 8 semaines d’âge, Annuel.
puis 1 injection toutes les 3 à 4 semaines
jusqu’à 14 à 16 semaines d’âge soit 3
injections.
- pour les adultes : 2 injections en SC à 2 à
4 semaines d’intervalle.
1 injection en SC à partir de 3 mois d’âge.
Annuel.
Validité : à partir de 3 semaines après
l’injection.
Tableau 15 : Les protocoles de vaccination chez le furet. (QUESENBERY K.E., ORCUTT C., 2012), (TESSIER E.,
2011), (WOLF T.M., 2009).
Il est fréquent que le furet présente une petite réaction locale (inflammation au point
d’injection) ou générale (apathie, dysorexie, légère hyperthermie) suite à la vaccination. Cette
réaction est bénigne et doit disparaître en quelques jours.
Le principal risque post vaccinal chez le furet est une réaction d’hypersensibilité ou
choc anaphylactique. Cette réaction est assez fréquente et potentiellement grave si elle n’est
pas traitée à temps. Elle survient en général très rapidement après l’injection et jusqu’à 24 à
48 heures après. Elle se traduit dans les cas modérés par du prurit et un érythème cutané, et
dans les cas plus sévères par de la salivation, des vomissements, de la diarrhée, une
piloérection, de l’hyperthermie, de l’hyperhémie (visible surtout au niveau du nez et des
muqueuses) voire une détresse respiratoire, un choc cardiovasculaire ou la mort. C’est
pourquoi il est primordial de garder au moins 30 minutes en salle d’attente un furet qui
vient d’être vacciné. Cette réaction est en général due à l’adjuvant. Elle se reproduira après
chaque vaccination avec le même produit. Lorsqu’un furet a présenté une réaction
d’hypersensibilité lors de la vaccination, il faut soit cesser de le vacciner si le rapport
bénéfice/risque de la vaccination est faible (risque d’exposition de l’animal au virus minimal),
soit changer de produit (pour le vaccin de la maladie de Carré) soit effectuer un traitement
préventif par une injection de diphenhydramine (2 mg/kg PO ou SC) 15 minutes avant
l’injection vaccinale.
99
En cas de réaction vaccinale, la prise en charge doit être rapide (Encadré 11) et
l’animal doit être surveillé jusqu’à la disparition des signes (parfois jusqu’à 48 heures après le
début de la réaction).
(QUESENBERRY K.E., ORCUTT C., 2012), (TESSIER E., 2011), (WOLF T.M., 2009).
Gestion du choc anaphylactique chez le furet :
• Hospitalisation sous oxygénothérapie pour les animaux dyspnéiques éventuellement associée à
l’injection de bronchodilatateurs : terbutaline (0,01 mg/kg SC), aminophylline (4 mg/kg SC).
• Injection de corticoïdes à courte durée d’action : dexaméthasone (1 à 2 mg/kg IV ou IM).
• Administration d’antihistaminiques : chlorphéniramine (2 mg/kg PO) en début de choc ou
diphenhydramine (0,5 à 2 mg/kg IV ou IM).
• Administration d’adrénaline (20 µg/kg IV, IM, SC ou en intratrachéal) dans les cas sévères.
Encadré 11 : Prise en charge du choc anaphylactique chez le furet. (QUESENBERY K.E., ORCUTT C., 2012),
(TESSIER E., 2011), (WOLF T.M., 2009).
Le second risque post vaccinal est le déclenchement d’une maladie vaccinale. Cette
réaction indésirable est moins fréquente que la précédente et due soit à une virulence
résiduelle (elle-même due une mauvaise atténuation du virus lors de sa fabrication), soit à
l’utilisation de souches vaccinales qui n’ont pas été fabriquées sur des lignées cellulaires
aviaires. (TESSIER E., 2011).
Des fibrosarcomes post vaccinaux ont été décrits chez le furet. Il est cependant moins
sensible au développement de ces tumeurs que le chat. (QUESENBERRY K.E., ORCUTT C., 2012),
(TESSIER E., 2011), (WOLF T.M., 2009).
100
IV. Les principales maladies du furet
Les maladies inscrites en gras sont celles que nous allons détailler, les autres ne seront
pas traitées car trop peu fréquentes ou non spécifiques du furet.
• Entérite catarrhale épizootique (Coronavirus : CVEF)
• Grippe (virus Influenza)
• Maladie aléoutienne (Parvovirus : ADV)
• Maladie de Carré (Morbillivirus)
• Coronavirose systémique (Coronavirus : CVSF)
• Rotavirose (Rotavirus)
• Gastrite et ulcères gastro-intestinaux à Helicobacter mustelae
• Cystite (Escherichia coli, Staphylococcus spp., Proteus spp.)
• Entérocolite proliférative (Lawsonia intracellularis)
• Maladie parodontale
• Mycobactériose (Mycobacterium avium, M. bovis, M. genavense, M. abscesses, M. celatum)
• Pneumonie bactérienne (Streptococcus zooepidermicus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, Mycoplasma spp.)
• Pyodermite (Staphylococcus aureus, Streptococcus spp.)
• Salmonellose (Salmonella newport, S. typhimurium, S. cholerasuis)
• Otodectose (Otodectes cynotis)
• Coccidiose (Isospora putorii, Eimeria furonis, E. putoris, E. vison)
• Cryptosporidiose (Cryptosporidium parvum)
• Dirofilariose (Dirofilaria immitis)
• Gale sarcoptique (Sarcoptes scabiei)
• Giardiose (Giardia intestinalis)
• Helminthose (Toxocara cati, Toxascaris leonina, Ankylostoma sp., Dypilidium caninum, Uncinaria
criniformis, Capillaria putorii,Capillaria mucronata)
• Infestation par les tiques (Ixodes ricinus)
• Pulicose (Ctenocephalides felis et C. canis)
• Dermatophytose (Microsporum canis, Trychophyton mentagrophytes)
• Rhinite et pneumonie fongiques (Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma
capsulatum, Coccidioides immitis)
• Hyperœstrogénisme
• Obstruction gastro-intestinale par corps étranger
101
• Alopécie saisonnière
• Gastrite par ingestion de produit toxique
• Rhinite par hypersensibilité ou irritation
* Affections liées au stress
• Mucocèle salivaire
• Pyodermite
• Urolithiase
• Insulinome
• Lymphome
• Maladie surrénalienne
• Tumeurs cutanées : mastocytome, épithélioma sébacé, adénome sébacé, adénocarcinome sébacé,
adénome et adénocarcinome des glandes sudoripares, adénocarcinome des glandes apocrines,
carcinome épidermoïde, lymphome cutané épithéliotrope, fibrome, fibrosarcome, hémangiome,
hémangiosarcome, myxome, myxosarcome, hystiocytome
• Myélome multiple
• Tumeurs de la cavité buccale : carcinome épidermoïde
• Tumeurs musculo-squelettiques : chordome, chondrome, chondrosarcome, fibrosarcome, rhabdomyosarcome, carcinome des cellules synoviales, ostéome, ostéosarcome
• Tumeurs nasales
• Cardiomyopathie dilatée
• Maladie valvulaire dégénérative
• Cardiomyopathie hypertrophique
• Hernie discale
• Gastrite due à l’administration d’AINS
• Pneumonie par fausse déglutition
• Maladie inflammatoire intestinale : gastro-entérites lymphoplasmocytaire et éosinophilique
• Mégaœsophage acquis
• Myofasciite disséminée idiopathique
• Pneumonie lipidique endogène
• Polykystose rénale
102
• Grippe
• Maladie de Carré
• Mycobactériose
• Pneumonie bactérienne
• Pneumonie lipidique endogène
• Pneumonie par fausse déglutition
• Rhinite et pneumonie fongiques
• Rhinite par hypersensibilité ou irritation
• Tumeurs nasales
• Cardiomyopathie dilatée
• Maladie valvulaire dégénérative
• Cardiomyopathie hypertrophique
• Dirofilariose
• Entérite catarrhale épizootique (ECE)
• Gastrite et ulcères gastro-intestinaux à Helicobacter mustelae
• Maladie inflammatoire intestinale : gastro-entérites lymphoplasmocytaire et éosinophilique
• Obstruction gastro-intestinale par corps étranger
• Coccidiose
• Coronavirose systémique
• Entérocolite proliférative
• Gastrite due à l’administration d’AINS
• Gastrite par ingestion de produit toxique
• Giardiose
• Helminthose
• Maladie parodontale
• Mégaœsophage acquis
• Mucocèle salivaire
• Mycobactériose
• Rotavirose
• Salmonellose
• Tumeurs de la cavité buccale : carcinome épidermoïde
♦ Affections de la peau et du pelage, des oreilles ou des pattes
• Otodectose
• Tumeurs cutanées
• Alopécie saisonnière
• Dermatophytose
103
• Infestation par les tiques
• Pulicose
• Pyodermite
♦ Affections endocriniennes
• Insulinome
♦ Affections de l’appareil urogénital
• Kystes prostatiques, abcès prostatiques et kystes para-urétraux (secondaires à la maladie surrénalienne)
• Cystite
• Insuffisance rénale
• Mammite
• Polykystose rénale
• Pyomètre
• Urolithiase
• Cataracte
• Mycobactériose
♦ Affections musculo-squelettiques
• Myofasciite disséminée idiopathique
• Tumeurs musculo-squelettiques
• Maladie aléoutienne
• Hernie discale
• Méningo-encéphalite
• Rage
♦ Affections du système hémolymphatique
• Lymphome
104
C. Les maladies du furet
a. Maladie de Carré
La maladie de Carré est une affection virale contagieuse causée par un Morbillivirus
(virus à ARN de la famille des Paramyxoviridae). Cette affection est peu fréquente, grâce à la
vaccination, mais très grave car fatale dans presque 100% des cas chez le furet. Les jeunes
sont plus sensibles que les adultes.
La transmission du virus se fait par contact direct avec les sécrétions nasales et
oculaires, la salive, l’urine, les selles ou la peau d’un animal infecté ou par inhalation
d’aérosols issus de ces fluides corporels et contenant des particules virales. La transmission
du virus peut aussi avoir lieu par contact avec des objets contaminés (le virus peut survivre
une vingtaine de minutes sur des objets). De nombreuses espèces de carnivores constituent un
réservoir du virus : chiens et furets non vaccinés, carnivores sauvages de la famille des
Canidés (renard, loup), de la famille des Mustélidés (vison, fouine) ou de la famille des
Procyonidés (raton-laveur).
Chez le furet, la période d’incubation dure habituellement 7 à 10 jours. Le virus est
d’abord présent dans l’appareil respiratoire. L’infection virale se déroule ensuite selon
plusieurs étapes : atteinte des nœuds lymphatiques régionaux par le biais de macrophages
infectés, puis dissémination et réplication du virus dans de nombreux organes, expliquant le
caractère multisystémique de l’affection. La dissémination virale dans l’organisme est
caractérisée par une virémie persistante qui débute dans les 2 jours qui suivent l’infection. La
réplication virale a lieu essentiellement dans l’épithélium respiratoire mais aussi dans les
nœuds lymphatiques, dans les épithéliums de l’appareil digestif ou de l’appareil urogénital,
dans le foie ou dans le système nerveux central. Environ 7 jours après l’infection, le virus est
présent dans toutes les sécrétions : salive, sécrétions nasales et oculaires, urine, selles.
(BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (ORCUTT C., TATER K., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011a),
(JOHNSON-DELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a),
(LANGLOIS I., 2005).
Les premiers signes cliniques de la maladie de Carré sont de la fièvre, avec une
hyperthermie (température supérieure à 40°C) associée à un abattement et à de l’anorexie, un
jetage nasal séreux parfois associé à des éternuements, un épiphora séreux, un
blépharospasme et une photophobie. Une toux peut aussi être présente. Il s’agit de la phase
catarrhale.
Quelques jours plus tard, une éruption cutanée, érythémateuse et prurigineuse,
caractéristique de l’affection chez le furet apparaît : une dermatite papuleuse du menton et une
chéilite avec congestion et formation de croûtes brunes sont observées. L’atteinte cutanée
s’étend par la suite aux régions périanale et inguinale, qui peuvent prendre une coloration
orangée. Une pyodermite secondaire est possible.
Le jetage nasal et l’épiphora deviennent mucopurulents et sont à l’origine d’une
accumulation de croûtes autour des yeux, de la truffe et du menton.
Les infections bactériennes secondaires sont fréquentes du fait du caractère
immunosuppresseur du virus, notamment les pneumonies qui sont associées à des signes
respiratoires sévères tels que toux et dyspnée. Elles peuvent causer la mort de l’animal au
cours de la phase catarrhale.
105
Des signes digestifs, tels que vomissements, diarrhée ou méléna sont possibles mais
peu fréquents chez le furet.
Dans les cas plus avancés, une kératodermie de la truffe et des coussinets est souvent
présente.
En fin d’évolution de la maladie, des signes neurologiques se développent :
changement de comportement, agressivité, hypersalivation, incoordination, ataxie, parésie ou
paralysie, tremblements musculaires, myoclonies, hyperesthésie, rigidité cervicale, torticolis,
nystagmus, convulsions ou coma. Il s’agit de la phase neurotrope de la maladie.
L’affection est fatale dans presque 100% des cas. La mort survient en général 12 à 35
jours après l’infection, en fonction de la virulence de la souche virale.
(JOHNSON-DELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a),
Remarque : chez un furet antérieurement vacciné, la présentation clinique peut varier :
l’évolution de la maladie peut être prolongée et certains signes cliniques peuvent être absents.
(BOUSSARIE D., 2008a), (ORCUTT C., TATER K., 2012).
Le diagnostic différentiel comprend les autres causes possibles des différents signes
cliniques observés:
- signes respiratoires (notamment le jetage nasal et les éternuements) : la grippe, une
infection bactérienne secondaire, un corps étranger nasal, une tumeur nasale, plus rarement
une fistule oro-nasale due à un abcès dentaire ou une infection respiratoire fongique,
- signes cutanés : une pyodermite, une démodécie,
- signes digestifs : une infection par Helicobacter mustelae, l’entérite catarrhale
épizootique, un corps étranger gastro-intestinal, la maladie inflammatoire gastro-intestinale,
- signes neurologiques : la rage, une encéphalite à Toxoplasma gondii.
(OGLESBEE B.L., 2011a), (OGLESBEE B.L., 2011b), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a).
Un diagnostic de suspicion peut être établi pour tout furet non vacciné présentant les
signes respiratoires et cutanés caractéristiques de l’affection et ayant pu être exposé à une
source d’infection par le virus de la maladie de Carré. (OGLESBEE B.L., 2011a), (BARRON H.W.,
ROSENTHAL K.L., 2012), (ORCUTT C., TATER K., 2012), (WOLF T.M., 2009), (LANGLOIS I., 2005).
- une numération-formule-sanguine : elle pourra révéler une lymphopénie en début
d’évolution de la maladie, une anémie non régénérative,
- une biochimie : elle pourra révéler une augmentation des concentrations sériques des
globulines,
- des radiographies thoraciques : lors de pneumonie, cet examen pourra mettre en
évidence une congestion pulmonaire ou une consolidation de lobe pulmonaire.
(OGLESBEE B.L., 2011a), (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (WOLF T.M., 2009).
Le diagnostic de certitude repose sur l’identification du virus.
Ante mortem, on peut réaliser les analyses suivantes :
- une analyse sérologique (mesure des taux d’IgG et d’IgM): un résultat positif chez
un furet non vacciné confirme une infection,
- un test d’immunofluorescence directe : sur frottis sanguin, sur raclage conjonctival
ou sur raclage de muqueuse pour identifier les antigènes viraux. Cet examen est intéressant
106
uniquement dans les premiers jours de l’affection, il devient moins sensible par la suite. Les
faux négatifs sont possibles. La vaccination n’interfère pas avec ce test.
- une analyse PCR (RT-PCR ou Nested PCR): l’échantillon à privilégier est le sang
prélevé sur ETDA, mais l’examen est aussi possible sur raclage conjonctival, sur urine, sur
LCR ou sur selles (écouvillonnage rectal). La vaccination peut être à l’origine de faux positifs
pendant quelques semaines. Ce test reste cependant valable chez le furet vacciné car il existe
une sonde spécifique permettant de distinguer les souches vaccinales des souches sauvages du
virus et car la charge virale de virus vaccinal est plus faible que chez les animaux infectés par
le virus sauvage.
(WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005).
Post mortem, on peut réaliser les analyses suivantes:
- une analyse histopathologique : des corps d’inclusion sont observables en position
intracytoplasmique ou intranucléaire (surtout dans le tissu cérébral),
- une analyse PCR,
- un test d’immunofluorescence sur prélèvement tissulaire.
Pour effectuer ces analyses, les prélèvements tissulaires peuvent être réalisés sur de nombreux
organes, comme les poumons, les reins, le foie, la rate, les nœuds lymphatiques, l’estomac, la
vessie ou le cerveau.
(WOLF T.M., 2009), (JOHNSON-DELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (BOUSSARIE D., 2008a),
Il n’existe pas de traitement spécifique de cette affection. Celui-ci est souvent illusoire
du fait du pronostic très sombre de la maladie de Carré chez le furet. (BARRON H.W.,
ROSENTHAL K.L., 2012), (ORCUTT C., TATER K., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011a), (WOLF T.M., 2009),
(JOHNSON-DELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (BOUSSARIE D., 2008a).
En attendant la confirmation du diagnostic, les animaux malades doivent être
hospitalisés et isolés et un traitement symptomatique peut être mis en place pour prolonger la
vie de l’animal : fluidothérapie, utilisation d’agents bronchodilatateurs ou mucolytiques,
alimentation assistée pour les animaux anorexiques, collyre ou pommade ophtalmique
antibiotique, antibiothérapie systémique pour limiter les infections bactériennes secondaires et
soins cutanés comme des bains à base de shampoings antiprurigineux. Une fois le diagnostic
confirmé, l’euthanasie est la solution la plus humaine. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012),
(ORCUTT C., TATER K., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011a), (WOLF T.M., 2009), (LANGLOIS I., 2005).
La prévention repose sur :
- la protection des jeunes furets de moins de 6 semaines en empêchant les contacts avec
la faune sauvage ou avec des furets ou des chiens non vaccinés,
- la vaccination : primovaccination à partir de l’âge de 6 semaines et rappels annuels
(voir Vaccination).
- l’hygiène de l’environnement : un nettoyage et une désinfection permettent d’éliminer
efficacement le virus car celui-ci est sensible à la chaleur, aux détergents et aux désinfectants.
(BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011a), (WOLF T.M., 2009), (LANGLOIS I.,
2005).
107
b. Grippe
La grippe est l’une des causes infectieuses de troubles respiratoires les plus fréquentes
chez le furet. Les furets sont très sensibles aux virus Influenza de type A et B (virus à ARN de
la famille des Orthomyxoviridae), responsables de la grippe chez l’homme. Cette sensibilité
concerne notamment les virus de type A, dont la souche humaine du virus H1N1, car les virus
de type B sont moins pathogènes. Ils sont aussi sensibles à la souche porcine du virus H1N1
et expérimentalement sensibles au virus H5N1 de la grippe aviaire. Chez les jeunes furetons,
l’affection peut être très sévère voire mortelle, alors qu’elle se résout en général spontanément
chez les adultes.
La transmission du virus se fait par voie aérienne, par l’intermédiaire d’aérosols
contenant des particules virales. La contamination intervient souvent de l’homme au furet,
mais peut aussi se produire entre furets. La contamination du furet à l’homme est
théoriquement possible, cependant un seul cas est rapporté dans la littérature.
La période d’incubation de la grippe est très courte, de l’ordre de 48 heures, car le
virus se réplique dans la muqueuse nasale. L’excrétion du virus dure 3 à 4 jours et débute lors
du pic d’hyperthermie. Dans certains cas, l’infection virale peut s’étendre aux poumons, au
niveau de l’épithélium bronchique, et favoriser une pneumonie bactérienne secondaire.
(BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011c), (WOLF T.M., 2009), (JOHNSONDELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005).
Les signes cliniques de la grippe chez le furet sont similaires à ceux de la grippe
humaine et apparaissent rapidement. Ils sont caractérisés par une phase d’hyperthermie de 48
heures environ, par de la léthargie, par de l’anorexie, par une rhinite avec un jetage nasal
séreux et des épisodes d’éternuements, par un épiphora séreux associé à une conjonctivite et à
de la photophobie. Des signes de « maux de gorge », comme des efforts de déglutition sont
parfois observés. Occasionnellement, l’animal pourra aussi présenter une otite unilatérale ou
des vomissements. L’animal reste généralement alerte.
En cas de pneumonie bactérienne secondaire, le jetage nasal et l’épiphora deviennent
mucopurulents et des signes d’atteinte des voies respiratoires profondes, tels que de la toux ou
une dyspnée peuvent être observés.
En l’absence de complications bactériennes, l’affection se résout en général
spontanément en 7 à 14 jours.
(BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011c), (WOLF T.M., 2009), (JOHNSONDELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005).
Le diagnostic différentiel comprend les autres causes d’atteinte des voies respiratoires
supérieures chez le furet : la maladie de Carré, un corps étranger nasal, une tumeur nasale,
plus rarement une fistule oro-nasale, un abcès dentaire ou une infection respiratoire fongique.
La principale affection à considérer est la maladie de Carré, les signes cliniques étant très
proches en début d’évolution. La survenue des autres signes cliniques de cette affection
quelques jours plus tard et l’aggravation de l’état de l’animal aident à distinguer la maladie de
Carré de la grippe. (OGLESBEE B.L., 2011c), (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (BOUSSARIE
D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005).
108
Le diagnostic établi est le plus souvent un diagnostic de suspicion. Il repose sur la
présence des signes cliniques chez un furet ayant récemment été exposé à d’autres furets ou à
une personne atteinte de la grippe, et sur la guérison de l’animal en quelques jours.
(OGLESBEE B.L., 2011c), (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (WOLF T.M., 2009), (LANGLOIS I.,
2005).
- une numération-formule-sanguine : cet examen pourra révéler une leucopénie
transitoire en début d’infection ou une leucocytose en cas d’infection bactérienne secondaire,
- des radiographies de la tête : cet examen peut être nécessaire pour exclure certaines
hypothèses comme une tumeur nasale ou une affection dentaire,
- des radiographies thoraciques : intéressant lors de suspicion de pneumonie.
(OGLESBEE B.L., 2011c), (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012).
La confirmation du diagnostic repose sur l’identification du virus. Celle-ci peut
notamment être effectuée par :
- l’isolement du virus par culture cellulaire : à partir d’un échantillon de sécrétions
nasales ou oculaires,
- un test sérologique rapide de type ELISA.
(OGLESBEE B.L., 2011c), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005).
Le traitement de la grippe chez le furet ne nécessite généralement pas une
hospitalisation, sauf pour les animaux déshydratés, anorexiques ou présentant une pneumonie
secondaire. Le traitement est symptomatique et comprend :
- une alimentation assistée : éventuellement par gavage avec des aliments de
convalescence comme le Carnivore Care® ou la pâtée a/d Prescription Diet® de Hill’s chez
les animaux anorexiques,
- une fluidothérapie SC ou IV : en cas de déshydratation, d’anorexie ou de pneumonie
secondaire,
- une antibiothérapie systémique : pendant une dizaine de jours, pour prévenir ou
traiter une pneumonie bactérienne secondaire. Cet axe du traitement est important, surtout
chez les furetons qui développent très facilement des infections bactériennes secondaires
lorsqu’ils sont atteints de grippe. Les molécules les plus utilisées sont : le
triméthoprime/sulfamide (15 – 30 mg/kg PO ou SC, BID), l’enrofloxacine (5 à 10 mg/kg PO,
SC ou IM, BID), une céphalosporine comme la céfalexine (15 à 25 mg.kg PO BID ou TID)
ou l’association quinolone/β-lactamine comme l’enrofloxacine et l’amoxicilline/acide
clavulanique (12,5 mg/kg PO, BID),
- des soins oculaires : nettoyage des yeux et application de pommade ophtalmique
antibiotique,
- un soutien de la fonction respiratoire :
• par une oxygénothérapie chez les furets présentant des signes respiratoires sévères de
pneumonie,
• par l’administration de bronchodilatateurs tels que l’aminophylline (4 mg/kg PO ou
IM, BID),
• par l’administration d’antihistaminiques comme le chlorphéniramine (1 à 2 mg/kg
PO, BID ou TID), la diphenhydramine (0,5 à 2 mg/kg PO, IM ou IV BID ou TID) ou la
phényléphrine pour diminuer la congestion nasale,
109
• par l’administration d’un antitussif comme la butopiprine lors de toux persistante et
en l’absence de pneumonie.
(OGLESBEE B.L., 2011c), (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (JOHNSON-DELANEY C.A.,
OROSZ S.E., 2011), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005), (MORRISEY J.K.,
2012).
L’utilisation (expérimentale) efficace de molécules antivirales est rapportée dans la
littérature. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (JOHNSON-DELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011),
(WOLF T.M., 2009).
L’utilisation de molécules à effet antipyrétique, comme le paracétamol, l’aspirine ou
les AINS est globalement déconseillée dans la littérature. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L.,
2012),
Le furet malade doit être gardé au repos dans un endroit calme jusqu’à sa guérison.
Les contacts avec des personnes ou avec d’autres furets doivent être limités afin de prévenir
au mieux la transmission du virus. (OGLESBEE B.L., 2011c).
Le pronostic de la grippe est excellent chez le furet, sauf dans le cas où une infection
bactérienne secondaire se développe. (OGLESBEE B.L., 2011c).
Pour prévenir l’affection, il faut éviter les contacts avec des personnes ou des furets
présentant des signes de grippe. Le respect des règles d’hygiène est également important : les
personnes présentant une affection respiratoire doivent éviter de manipuler un furet et se laver
les mains avant de nettoyer la cage de l’animal, de le nourrir ou de lui donner à boire. La
vaccination contre la grippe n’est pas disponible et n’est pas conseillée pour le furet.
(OGLESBEE B.L., 2011c), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005).
Remarque : Il est recommandé par certains auteurs que les propriétaires de furets se fassent
vacciner contre la grippe chaque année. (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a).
2. Affections de l’appareil cardiovasculaire
a. Cardiomyopathie dilatée
Les affections cardiaques sont fréquentes chez le furet et la cardiomyopathie dilatée
est de loin la plus diagnostiquée dans cette espèce. Elle est le plus souvent observée chez des
furets âgés de plus de 3 à 4 ans. L’étiologie exacte de cette maladie est inconnue. Il s’agit
d’une atteinte du muscle myocardique ventriculaire caractérisée par une insuffisance
systolique et une dilatation ventriculaire puis atriale à l’origine d’un débit cardiaque bas et
d’une insuffisance cardiaque congestive. Le ventricule gauche, le ventricule droit ou les deux
ventricules peuvent être touchés. (OGLESBEE B.L., 2011d), (OGLESBEE B.L., 2011e), (MORRISEY
J.K., KRAUS M.S., 2012), (WAGNER R.A., 2009).
Remarque : contrairement au chat, le rôle d’une carence en taurine dans le développement de
cette affection n’est pas prouvé. (OGLESBEE B.L., 2011d), (WAGNER R.A., 2009).
Les affections cardiaques peuvent être asymptomatiques chez le furet. Lors de
manifestation clinique, la cardiomyopathie dilatée est caractérisée par :
- des signes de faible débit cardiaque : léthargie, anorexie, intolérance à l’effort sous
la forme d’une ataxie, d’une parésie ou d’une paralysie des membres postérieurs, syncope,
110
- des signes d’insuffisance cardiaque congestive : pâleur ou cyanose des muqueuses,
augmentation du temps de recoloration capillaire (>2 secondes), tachypnée. En cas
d’insuffisance cardiaque congestive gauche, un œdème pulmonaire, caractérisé par une
dyspnée inspiratoire et expiratoire et une toux, se développe. Lors d’insuffisance cardiaque
congestive droite l’animal peut présenter un pouls jugulaire rétrograde, un pouls fémoral
faible, un épanchement pleural caractérisé par une augmentation des efforts inspiratoires et
une respiration superficielle et rapide, une distension abdominale due à une hépatomégalie, à
une splénomégalie ou, plus tardivement, à de l’ascite. Des œdèmes périphériques peuvent se
développer mais sont très rares chez le furet.
Une hypothermie et une déshydratation peuvent aussi être constatées.
(OGLESBEE B.L., 2011d), (OGLESBEE B.L., 2011e), (MORRISEY J.K., KRAUS M.S., 2012), (WAGNER
R.A., 2009).
L’auscultation cardiaque peut mettre en évidence un souffle cardiaque dont l’origine
est parfois difficile à déterminer. Le plus souvent, un souffle systolique parasternal gauche
non spécifique est entendu. Une tachycardie, un bruit de galop ou une arythmie peuvent aussi
être présents. Lors d’épanchement pleural ou péricardique, les bruits cardiaques sont
assourdis.
L’auscultation pulmonaire met en évidence une augmentation des bruits respiratoires,
des crépitements et des sifflements lors d’œdème pulmonaire ou au contraire un
assourdissement des bruits respiratoires lors d’épanchement pleural.
R.A., 2009).
Le diagnostic différentiel comprend :
- d’autres causes de « faiblesse » du train postérieur : une hypoglycémie (insulinome
notamment), une anémie (hyperœstrogénisme, hémorragie digestive, leucémie), un corps
étranger gastro-intestinal, un traumatisme, une affection du système nerveux central ou
périphérique, la maladie de Carré, la rage,
- d’autres causes d’insuffisance cardiaque : la maladie valvulaire dégénérative
(endocardiose mitrale), la dirofilariose (responsable d’insuffisance cardiaque congestive
droite), une insuffisance aortique, la cardiomyopathie hypertrophique, un épanchement
péricardique éventuellement associé à une tamponnade cardiaque, une péricardite restrictive,
- d’autres causes d’épanchement pleural : une tumeur médiastinale (notamment
lymphome), un abcès, un chylothorax,
- d’autres causes de toux : la grippe, la maladie de Carré, une infection bactérienne
(trachéite, bronchite, pneumonie), un phénomène néoplasique, la dirofilariose,
- d’autres causes de dyspnée : un lymphome médiastinal, la grippe, la maladie de
Carré, un traumatisme provoquant une hernie diaphragmatique, une hémorragie pulmonaire
ou un pneumothorax ; une obstruction des voies respiratoire par un corps étranger.
(OGLESBEE B.L., 2011d), (OGLESBEE B.L., 2011e).
La suspicion d’une affection cardiaque repose sur les commémoratifs (notamment
l’âge), sur l’anamnèse et sur les signes cliniques (souffle cardiaque à l’auscultation, signes
d’insuffisance cardiaque congestive). (MORRISEY J.K., KRAUS M.S., 2012).
Il est conseillé de réaliser pour tout furet suspect de maladie cardiaque un bilan
sanguin (hématologie et biochimie) et urinaire. Ces examens sont le plus souvent normaux.
Lors d’insuffisance cardiaque congestive droite, la biochimie peut mettre en évidence une
élévation modérée des ASAT, des ALAT et des PAL. Lors d’insuffisance cardiaque gauche
111
une azotémie pré-rénale est parfois observée. (OGLESBEE B.L., 2011d), (OGLESBEE B.L., 2011e),
(MORRISEY J.K., KRAUS M.S., 2012).
Lors de signe d’insuffisance cardiaque congestive droite ou dans les zones ou
Dirofilaria immitis est endémique, la détection des antigènes parasitaires par la réalisation
d’un test sérologique ELISA est conseillée. Ce test est efficace 5 à 6 mois après l’infestation
et la charge parasitaire associée à cette parasitose est faible chez le furet (le plus souvent 1 à 2
filaires adultes). De ce fait, les faux négatifs sont nombreux. (OGLESBEE B.L., 2011e),
(WAGNER R.A., 2009).
Les examens complémentaires à réaliser pour confirmer le diagnostic sont :
- une échocardiographie : il s’agit de l’examen complémentaire de choix pour le
diagnostic définitif de l’affection cardiaque, car il permet de distinguer cardiomyopathie
dilatée, cardiomyopathie hypertrophique, endocardiose mitrale, masses cardiaques ou
médiastinales, dirofilariose et épanchement péricardique. Les modalités de réalisation sont
similaires à celles appliquées au chien ou au chat : l’échocardiographie est effectuée de
préférence sans sédation et en plaçant l’animal en décubitus latéral droit puis gauche. Lors de
cardiomyopathie dilatée, les changements échocardiographiques sont : un amincissement de la
paroi libre du ventricule gauche et une augmentation de son diamètre interne en fin de systole
et de diastole. Une diminution de la fraction de raccourcissement est observée. Souvent, une
dilatation atriale gauche est également présente. Le ventricule droit est parfois également
atteint.
- un électrocardiogramme : cet examen permet principalement d’identifier des
arythmies ou des troubles de la conduction électrique. Il est effectué sur un animal en
décubitus latéral droit et de préférence sans sédation. L’électrocardiogramme normal du furet
est caractérisé par un complexe QRS avec des ondes R de grande amplitude (comme chez le
chien) et par des ondes P de petite amplitude (comme chez le chat). Une arythmie sinusale
respiratoire marquée est fréquente chez le furet en bonne santé. Lors de cardiomyopathie
dilatée, de nombreuses anomalies peuvent être observées : contractions ventriculaires ou
atriales immatures, tachycardie ventriculaire ou atriale, fibrillations atriales, blocs atrioventriculaires de premier ou de second degré.
- des radiographies thoraciques : cet examen permet de mettre en évidence une
cardiomégalie (arrondissement de la silhouette cardiaque, augmentation du contact sternal sur
la vue de profil, élévation de la trachée, évaluation de la taille du cœur par la méthode du
score cardiaque vertébral modifié sur la vue de profil droit) et une insuffisance cardiaque
congestive (œdème pulmonaire, congestion des veines pulmonaires, épanchement pleural) et
d’exclure d’autres hypothèses telles qu’un lymphome médiastinal. Cet examen ne permet pas
cependant de déterminer la nature de l’affection cardiaque.
- une thoracocentèse et une analyse de l’épanchement pleural : cet examen permet
d’exclure d’autres causes d’épanchement pleural telles qu’un pyothorax, un chylothorax ou un
lymphosarcome. Lors d’affection cardiaque, l’épanchement pleural est un transudat modifié.
Il est important avant d’effectuer ce geste de se souvenir que le cœur du furet est situé plus
caudalement dans le thorax que chez le chien et le chat.
- une abdominocentèse et une analyse du fluide d’ascite : lors d’insuffisance
cardiaque congestive droite, l’ascite est généralement un transudat modifié.
R.A., 2009).
Remarque : les résultats de l’échocardiographie et de l’électrocardiogramme sont opérateur
dépendant. Il est conseillé de les faire effectuer par une personne habituée à les réaliser.
112
Le traitement consiste dans un premier temps à stabiliser les animaux présentant une
insuffisance cardiaque congestive et nécessite l’hospitalisation du furet dans un endroit calme,
en limitant au maximum les manipulations et en limitant l’activité de l’animal, afin de mettre
en place :
- une oxygénothérapie : pour les animaux dyspnéiques,
- des mesures de réchauffement : pour les animaux hypothermiques (bouillottes,
couveuse),
- une thoracocentèse : en cas d’épanchement pleural significatif,
- l’administration de diurétiques : utilisation de furosémide (2 à 4 mg/kg IM ou IV,
toutes les 8 à 12 heures) en cas d’œdème pulmonaire aigu,
- l’administration d’un inotrope positif : la dobutamine (5 à 10 µg/kg/min en IV
lente) peut être utilisée pendant une coute durée en cas d’insuffisance cardiaque aigue.
R.A., 2009).
Après stabilisation de l’animal ou pour les animaux présentant une insuffisance
cardiaque compensée, un traitement de la cardiomyopathie dilatée peut être mis en place à
long terme et comprend :
- l’administration d’un diurétique : le furosémide (à la dose minimale effective : 1 à 2
mg/kg PO TID à BID),
- l’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(IECA) : l’énalapril (0,25 à 0,5 mg/kg PO, toutes les 48 heures puis SID si bien toléré),
- l’administration d’une molécule à effet inotrope positif et vasodilatateur: le
pimobendan (0,5 mg/kg PO BID),
- l’administration d’un digitalique (molécule antiarythmique) : la digoxine (5 à 10
µg/kg PO, SID puis BID si la concentration sérique en digoxine reste inférieure à 1 ng/mL).
Son utilisation est indiquée dans la cardiomyopathie dilatée ou en cas d’insuffisance
cardiaque avec arythmie supraventriculaire. La concentration sérique de la digoxine doit être
évaluée deux semaines après le début du traitement, 8 à 12 heures après l’administration. Elle
doit être comprise entre 1 et 2 ng/mL.
R.A., 2009).
L’effet de ces molécules est à contrôler régulièrement : les IECA ont des effets
hypotenseurs auxquels les furets sont très sensibles, il faut diminuer la dose administrée si
l’animal manifeste des signes d’hypotension (faiblesse, léthargie). Les diurétiques peuvent
provoquer une déshydratation et une hypokaliémie. L’association IECA et diurétique peut être
à l’origine d’une azotémie, notamment chez les furets présentant une insuffisance cardiaque
sévère ou chez lesquels une atteinte rénale était préexistante. Il faut alors diminuer la dose de
diurétique administrée, voire aussi la dose d’IECA si l’azotémie est persistante. La digoxine
peut être toxique en cas d’insuffisance rénale, la dose administrée doit alors être réduite. Il
faut donc régulièrement doser l’urée, la créatinine, les électrolytes et la digoxine sérique.
Des contrôles radiographiques ou échocardiographiques, et électrocardiographiques
doivent aussi être effectués régulièrement pour évaluer l’efficacité du traitement.
(OGLESBEE B.L., 2011d), (OGLESBEE B.L., 2011e), (MORRISEY J.K., KRAUS M.S., 2012).
Les affections cardiaques sont toujours fatales à plus ou moins long terme. Le
pronostic avec la mise en place du traitement est cependant assez bon, avec une réponse
thérapeutique qui tend à être meilleure que chez le chien ou le chat avec une bonne qualité de
vie pendant 6 à 24 mois après le diagnostic. (OGLESBEE B.L., 2011d), (MORRISEY J.K., KRAUS
M.S., 2012).
113
b. Maladie valvulaire dégénérative
La maladie valvulaire dégénérative est la seconde affection cardiaque la plus fréquente
chez le furet. Elle est le plus souvent observée chez les furets d’âge moyen à âgés. L’étiologie
exacte de cette affection est inconnue. Il s’agit d’une endocardiose valvulaire qui toucherait le
plus souvent la valve mitrale, et moins souvent la valve tricuspide ou la valve aortique.
L’endocardiose mène à une incompétence valvulaire progressive à l’origine d’une
régurgitation lorsque les valves sont fermées. Celle-ci entraîne une dilatation secondaire de
l’atrium puis du ventricule. Une insuffisance cardiaque peut se développer. (MORRISEY J.K.,
KRAUS M.S., 2012), (WAGNER R.A., 2009).
La présentation clinique est similaire à celle de la cardiomyopathie dilatée (voir
IV.C.2.a.2). A l’auscultation cardiaque, la régurgitation mitrale se caractérise par un souffle
systolique apexien gauche et la régurgitation tricuspide par un souffle parasternal droit. La
régurgitation aortique n’est souvent pas audible. En cas d’insuffisance cardiaque, on observe
des signes d’insuffisance cardiaque congestive gauche lors d’endocardiose de la valve mitrale
et des signes d’insuffisance cardiaque congestive droite lors d’endocardiose de la valve
tricuspide. (MORRISEY J.K., KRAUS M.S., 2012), (WAGNER R.A., 2009).
La principale maladie à considérer dans le diagnostic différentiel de l’endocardiose
valvulaire est la cardiomyopathie dilatée. (WAGNER R.A., 2009). Les affections évoquées pour
le diagnostic différentiel de la cardiomyopathie dilatée doivent aussi être prises en compte
(voir IV.C.2.a.3).
4. Examen complémentaires,
pronostic
diagnostic, traitement et
Les examens complémentaires sont les mêmes que pour la cardiomyopathie dilatée
(voir IV.C.2.a.4). Seule l’échocardiographie permettra d’établir le diagnostic de certitude.
Lors d’endocardiose valvulaire : un épaississement des valves atteintes, une dilatation de
l’atrium correspondant et une régurgitation valvulaire (visualisation d’un jet large et
excentrique en mode Doppler) sont observés. La contractilité ventriculaire et l’épaisseur de la
paroi libre du ventricule sont normales et la fraction de raccourcissement est normale à
augmentée. (MORRISEY J.K., KRAUS M.S., 2012), (WAGNER R.A., 2009).
Le traitement repose sur les mêmes principes que pour la cardiomyopathie dilatée
(voir IV.C.2.a.5). Il est mis en place avec des IECA. En cas d’œdème pulmonaire ou
d’épanchement pleural, du furosémide est ajouté. Le pimobendan peut être ajouté par la suite,
notamment lors d’insuffisance cardiaque réfractaire. (OGLESBEE B.L., 2011e), (MORRISEY J.K.,
KRAUS M.S., 2012), (WAGNER R.A., 2009).
114
a. Obstruction gastro-intestinale par corps étranger
Les corps étrangers gastro-intestinaux sont fréquents chez le furet. Ils constituent l’une
des causes les plus courantes d’affection digestive clinique. Les furets, notamment les jeunes
de moins de deux ans, sont très curieux et présentent un comportement exploratoire très
développé. Ils aiment mordiller ou déchiqueter les objets qu’ils rencontrent au cours de leurs
explorations. De ce fait, chez les furets de moins de deux ans, les corps étrangers sont souvent
des morceaux de jouets en caoutchouc ou d’objets divers. Les corps étrangers linéaires sont
par contre rares. Les trichobézoards, formés suite à l’accumulation de poils ingérés au cours
du toilettage, sont plus fréquents chez les furets plus âgés. Les corps étrangers de taille
relativement importante ou constitués de matériaux non déformables peuvent être à l’origine
d’une obstruction gastrique ou intestinale. L’obstruction peut être partielle ou complète. La
présence d’un corps étranger dans le tube digestif peut aussi provoquer une irritation
mécanique de la muqueuse gastrique ou intestinale. (OGLESBEE B.L., 2011f), (HOEFER H.L. and
al., 2012), (WOLF T.M., 2009), (LENNOX A.M., 2005), (BOUSSARIE D., 2008b).
Lors d’obstruction par un corps étranger, les signes cliniques les plus souvent observés
sont : un état léthargique, de l’inappétence ou de l’anorexie et une diarrhée. Les signes de
nausées sont plutôt fréquents lors d’obstruction gastrique. Ils sont caractérisés par du
bruxisme, du ptyalisme et un frottement de la face avec les membres antérieurs. Les
vomissements sont possibles quel que soit le site de l’obstruction, mais sont inhabituels chez
le furet. L’apparition soudaine d’une asthénie marquée et d’une réticence à se déplacer, voire
d’un décubitus, sont caractéristiques d’une obstruction aiguë. Dans ce cas, une dilatation
gastrique ou intestinale par des fluides ou des gaz peut être présente. Un état de choc, une
hypothermie, une bradypnée et un sub-ictère peuvent être observés dans les cas graves.
Lorsque l’obstruction est chronique (lors de trichobézoard notamment), les signes digestifs
peuvent être intermittents et associés à une perte de poids et à un dépérissement chronique. Si
le corps étranger est à l’origine d’érosions ou d’ulcères de la muqueuse gastrique ou
intestinale, de l’hématémèse ou du méléna peuvent être observés. Les pertes sanguines
chroniques sont à l’origine d’une pâleur des muqueuses. (OGLESBEE B.L., 2011f), (HOEFER H.L.
and al., 2012), (WOLF T.M., 2009), (LENNOX A.M., 2005), (BOUSSARIE D., 2008b).
La palpation abdominale est très importante. Elle permet de mettre en évidence une
douleur, un inconfort, une distension gastrique ou intestinale. Si le corps étranger est
intestinal, il est parfois possible de le palper, notamment sur un furet tranquillisé. Les corps
étrangers gastriques sont plus difficilement palpables car l’estomac est en partie inaccessible.
Mettre le furet tranquillisé en position verticale en le tenant sous les épaules permet de faire
descendre l’estomac et facilite sa palpation. (OGLESBEE B.L., 2011f), (HOEFER H.L. and al., 2012),
(WOLF T.M., 2009), (LENNOX A.M., 2005), (BOUSSARIE D., 2008b).
- d’autres causes de nausées, de régurgitations, de vomissements, d’anorexie et de
perte de poids : une gastrite à Helicobacter mustelae, l’entérite catarrhale épizootique, un
lymphome gastro-intestinal, la maladie inflammatoire gastro-intestinale,
115
- d’autres causes de nausées : un insulinome (hypoglycémie), un lymphome gastrointestinal, une gastrite à Helicobacter mustelae, l’entérite catarrhale épizootique, une affection
hépatique, une affection rénale,
- d’autres causes de saignements digestifs et d’anorexie: une gastrite à Helicobacter
mustelae,
- d’autres causes de dilatation gastrique (rares) : une sténose du pylore, un
adénocarcinome pylorique (éventuellement lié à une infection par Helicobacter mustelae),
une prolifération de Clostridium perfringens.
(OGLESBEE B.L., 2011f), (HOEFER H.L. and al., 2012).
Le diagnostic repose sur l’anamnèse, les signes cliniques, la palpation abdominale et
les résultats des examens complémentaires. (OGLESBEE B.L., 2011f), (HOEFER H.L. and al., 2012),
(BOUSSARIE D., 2008b).
- une numération-formule-sanguine et une biochimie : les résultats sont souvent
normaux. Parfois, un leucogramme inflammatoire est observé lors de gastrite ou lors de
perforation intestinale. Des signes de déshydratation, comme une augmentation de
l’hématocrite sont quelques fois constatés, en revanche les anémies dues aux hémorragies
digestives sont rares. Ces examens doivent être effectués chez tout furet malade depuis plus
de 24 heures. En urgence, il faut réaliser un bilan avec hématocrite, protéines totales,
glycémie et urée.
- une échographie abdominale : cet examen peut se révéler très utile pour le
diagnostic.
- des radiographies du corps entier : afin de visualiser tout le tractus digestif. Cet
examen peut mettre en évidence des anomalies très variées, comme la présence d’un corps
étranger radio-opaque, une distension gazeuse de l’estomac permettant parfois de visualiser le
corps étranger (un trichobézoard par exemple), une variation soudaine du diamètre d’une anse
intestinale (fortement suggestif de la présence d’un corps étranger à cet endroit) ou parfois un
iléus mécanique. En cas de perforation œsophagienne, du gaz peut être visualisé dans le
médiastin ou dans l’espace pleural. En cas de perforation intestinale, une péritonite se
développe et peut être identifiée par la présence de gaz dans la cavité péritonéale. Souvent
cependant, les radiographies sont apparemment normales, surtout lors d’ingestion de corps
étranger en caoutchouc. Un examen avec produit de contraste peut alors être utile pour le
diagnostic.
- une endoscopie : cet examen est très intéressant lors de corps étranger œsophagien ou
gastrique, mais la taille de l’animal par rapport à celle de l’endoscope limite son utilisation en
pratique.
(OGLESBEE B.L., 2011f), (HOEFER H.L. and al., 2012), (WOLF T.M., 2009), (LENNOX A.M., 2005),
5. Traitement, prévention et pronostic
La plupart des corps étrangers gastro-intestinaux doivent être retirés chirurgicalement
par gastrotomie ou entérotomie. Avant toute chirurgie, l’état du furet doit être stabilisé : la
fluidothérapie (100 à 150 mL/kg/24h IV en entretien) est essentielle car l’animal est en
général déshydraté et anorexique. Pendant la chirurgie, après le retrait du corps étranger, la
muqueuse gastrique ou intestinale doit être évaluée. Si celle-ci est ulcérée ou d’aspect
anormal, il faut effectuer des biopsies car certains furets peuvent être atteints de lymphome ou
de gastrite à Helicobacter mustelae. Une analgésie per et postopératoire (voir Annexe 2) peut
favoriser la reprise de l’appétit. En général, l’animal recommence à s’alimenter dans les 12 à
24 heures qui suivent la chirurgie. Il faut lui proposer des aliments énergétiques comme le
116
Carnivore Care® ou la pâtée a/d Prescription Diet® de Hill’s. Un furet malade doit recevoir
au moins 400 kcal/kg de poids vif/j. (OGLESBEE B.L., 2011f), (HOEFER H.L. and al., 2012), (WOLF
T.M., 2009), (LENNOX A.M., 2005), (BOUSSARIE D., 2008b).
Parallèlement, un traitement médical doit être mis en place, notamment pour les signes
de gastrite à Helicobacter mustelae (voir IV.C.3.c.5). Des antisécrétoires, tels que
l’oméprazole (0,7 mg/kg PO, SID), la famotidine (0,25 à 0,5 mg/kg PO, SC ou IV, SID), la
ranitidine (3,5 mg/kg PO, BID) ou la cimétidine (5 à 10 mg/kg PO, SC ou IM, TID) peuvent
être ajoutés au traitement. Les pansements gastriques, tels que le sucralfate (25 mg/kg PO,
TID) sont aussi très utiles. (OGLESBEE B.L., 2011f), (HOEFER H.L. and al., 2012), (LENNOX A.M.,
2005), (BOUSSARIE D., 2008b).
Après le retrait du corps étranger, le pronostic est bon à excellent et les furets sont
souvent rendus à leur propriétaire 36 à 48 heures après l’opération. La principale complication
qui peut survenir est la sténose cicatricielle du site opératoire. L’apparition de cette
complication doit être surveillée pendant au moins 2 mois. (OGLESBEE B.L., 2011f),
Pour prévenir cette affection, il faut éviter de donner des jouets en mousse ou en
caoutchouc à un jeune furet et il ne faut jamais laisser un furet se promener sans surveillance
dans un lieu qui n’est pas sécurisé (« ferret-proof »), c’est-à-dire où le furet n’a accès à aucun
objet qu’il pourrait manger. L’utilisation de produits aidant à l’élimination des poils ingérés
comme l’ésérine (Féligastryl®) peut être conseillé pour les périodes de mues. (OGLESBEE B.L.,
2011f), (HOEFER H.L. and al., 2012),
b. Entérite catarrhale épizootique
1. Etiologie et pathogénie
L’entérite catarrhale épizootique est une affection virale du à un Coronavirus du
groupe 1 : le Coronavirus entérique du furet (CVEF). Cette maladie est une cause fréquente
de diarrhée chez le furet. La maladie est très contagieuse, avec un taux de morbidité élevé. Le
taux de mortalité est cependant faible. La transmission se fait par contact direct avec un furet
cliniquement malade ou porteur asymptomatique. La transmission par voie oro-fécale est
aussi possible. Les furets adultes, particulièrement ceux atteints d’une affection intercurrente
(insulinome, affection gastro-intestinale à Helicobacter mustelae, affection cardiaque, maladie
surrénalienne), sont plus sensibles à l’infection et présentent en général des signes plus
sévères alors que les jeunes furets, âgés de 6 à 16 semaines, sont porteurs asymptomatiques ou
présentent des signes d’atteinte modérés. La déclaration de la maladie fait donc souvent suite
à l’introduction d’un jeune individu, à priori sain, dans un groupe. L’incubation est courte, les
signes cliniques apparaissent 48 à 72 heures après l’infection. Ils sont dus à l’action du virus
sur l’intestin. Histologiquement, on observe au niveau de l’intestin une infiltration
lymphocytaire, une atrophie des villosités, une dégénescence vacuolaire et une nécrose de
l’épithélium apical des villosités. Une dégénérescence et une nécrose hépatiques sont aussi
souvent observées. (OGLESBEE B.L., 2011g), (HOEFER H.L. and al., 2012), (LANGLOIS I., 2005),
(WOLF T.M., 2009), (LENNOX A.M., 2005), (BOUSSARIE D., 2008b).
Remarque : En 2004, une nouvelle maladie, la coronavirose systémique, a été découverte en
Espagne. Peu de temps après, elle a également été identifiée aux Etats-Unis, puis plus
récemment en France. Cette maladie est liée à un nouveau Coronavirus, issu de mutations du
CVEF : le Coronavirus systémique du furet (CVSF). Elle touche des sujets jeunes (âgés de
moins de 18 mois) et est caractérisée par une péritonite pyogranulomateuse semblable à la
forme sèche de la péritonite infectieuse féline. (LAPRIE C. and al., 2009). (HOEFER H.L. and al.,
117
Un cas caractérisé par une expression correspondant à la forme exsudative est rapporté
par le Docteur Boussarie. (BOUSSARIE D., 2008b).
2012).
Les signes cliniques de l’entérite catarrhale épizootique sont d’abord caractérisés par
une phase d’hypersécrétion. L’animal est soudainement anorexique et léthargique. Il peut
présenter des vomissements répétés (parfois non constatés par le propriétaire) puis une
diarrhée profuse verdâtre avec de grandes quantités de mucus. Celle-ci dure en général 5 à 7
jours. Une perte de poids importante et brutale est fréquente, surtout chez les furets âgés. Une
déshydratation sévère et un inconfort abdominal sont souvent observés. La palpation
abdominale peut mettre en évidence des anses intestinales épaissies, une splénomégalie non
spécifique et parfois une adénomégalie des nœuds lymphatiques mésentériques.
Après la phase aiguë, certains furets présentent une malabsorption due aux lésions des
villosités intestinales. Une diarrhée intermittente chronique est observée pendant plusieurs
mois. Les selles sont de couleur brun claire ou vert et ont un aspect granuleux caractéristique,
évoquant des graines pour oiseaux. Du mucus ou du sang sont parfois présents. Une léthargie,
un dépérissement chronique et de l’inappétence peuvent être présents pendant plusieurs
semaines ou mois.
(OGLESBEE B.L., 2011g), (HOEFER H.L. and al., 2012), (LANGLOIS I., 2005), (WOLF T.M., 2009),
(LENNOX A.M., 2005), (BOUSSARIE D., 2008b).
Remarque : une gastrite à Helicobacter mustelae, une entérite bactérienne ou une parasitose
peut se développer secondairement à l’entérite catarrhale épizootique. Les agents bactériens
peuvent aussi jouer un rôle de copathogène. (OGLESBEE B.L., 2011g).
Le diagnostic différentiel comprend : un corps étranger gastro-intestinal, une gastrite à
Helicobacter mustelae, un lymphome, une entérite bactérienne (Clostridium spp.,
Campylobacter spp., Salmonella spp., ou autres), une parasitose gastro-intestinale (giardiose,
coccidiose, cryptosporidiose) une affection métabolique (hépatique, rénale ou pancréatique),
des troubles digestifs d’origine alimentaire (changement alimentaire, ingestion de nourriture
avariée, intolérance alimentaire), l’entérocolite proliférative, la maladie inflammatoire gastrointestinale (gastro-entérite lymphoplasmocytaire, gastro-entérite éosinophilique). (OGLESBEE
B.L., 2011g).
Le diagnostic de suspicion peut être émis à partir des commémoratifs (introduction ou
contact récent avec d’autres furets), de l’anamnèse et des signes cliniques. (LANGLOIS I., 2005),
- une numération-formule-sanguine : cet examen peut mettre en évidence des signes
de déshydratation (augmentation de l’hématocrite), ou une leucocytose en cas d’infection
bactérienne ou d’ulcère gastrique,
- une biochimie : cet examen peut mettre en évidence une élévation importante des
ALAT (supérieures à 700 U/L) et des PAL lors d’atteinte hépatique. La déshydratation peut
entraîner des désordres électrolytiques ou une azotémie. Une hypoprotéinémie plus ou moins
marquée peut être observée dans les cas chroniques.
- des radiographies abdominales : un iléus intestinal généralisé est fréquemment
constaté, notamment en phase aiguë. Les radiographies peuvent aussi permettent d’exclure
d’autres causes de diarrhée, comme un corps étranger.
118
- une coproscopie, une cytologie fécale ou une coproculture : ces examens peuvent
être effectués respectivement pour rechercher des parasites gastro-intestinaux, rechercher la
présence d’hématies, de leucocytes ou de bactéries et le cas échéant les isoler et les identifier.
(OGLESBEE B.L., 2011g), (LANGLOIS I., 2005), (WOLF T.M., 2009), (LENNOX A.M., 2005),
Le diagnostic de certitude repose sur l’analyse histopathologique de biopsies
intestinales. En cas d’hypertrophie, il est aussi indiqué de réaliser des biopsies de nœuds
lymphatiques mésentériques. Un test d’immunofluorescence sur des sections d’intestin
congelées peut aussi être utilisé pour mettre en évidence les antigènes viraux dans les cellules
épithéliales des villosités. L’identification de particules virales dans les selles est possible par
microscopie électronique pendant la phase aiguë de la maladie. (OGLESBEE B.L., 2011g),
(LANGLOIS I., 2005), (LENNOX A.M., 2005), (BOUSSARIE D., 2008b).
Le traitement de l’entérite catarrhale épizootique est symptomatique et comprend :
- une fluidothérapie : plus ou moins importante selon l’intensité de la
déshydratation (100 mL/kg/24h + les pertes estimées, en SC, IV ou IO). Une supplémentation
en électrolytes ou en dextrose (5%) peut être utile.
- une alimentation assistée par gavage : avec des aliments de convalescence comme le
Carnivore Care® ou la pâtée a/d Prescription Diet® de Hill’s, 3 à 4 fois par jour en cas
d’anorexie persistante. Un furet malade doit recevoir au moins 400 kcal/kg de poids vif/j.
- une antibiothérapie systémique : en prévention ou en traitement des infections
bactériennes secondaires et pendant la durée des signes cliniques, soit 7 à 10 jours. On utilise
des antibiotiques à large spectre comme la céfalexine (15 à 30 mg/kg PO, BID), le
triméthoprime/sulfamide (15 à 30 mg/kg PO ou SC, BID), l’amoxicilline/acide clavulanique
(12,5 mg/kg PO, BID), l’ampicilline (5 à 30 mg/kg SC, IM ou IV, BID ou TID) ou
l’enrofloxacine (5 à 10 mg/kg PO ou IM, BID). L’association amoxicilline (20 à 30 mg/kg
PO, TID ou BID) et métronidazole (20 à 30 mg/kg PO TID ou BID) peut être utilisé pour
traiter une infection à Helicobacter mustelae.
- un traitement symptomatique des vomissements : avec des antiémétiques comme le
métoclopramide (0,2 à 1 mg/kg PO, SC ou IM, TID ou QID) ou le citrate de maropitant (1
mg/kg SC, SID).
- un traitement symptomatique des ulcères gastro-intestinaux : avec des pansements
digestifs comme le sucralfate (25 mg/kg PO, TID) ou le kaolin, et des antisécrétoires tels que
l’oméprazole (0,7 mg/kg PO SID), la famotidine (0,25 à 0,5 mg/kg PO, SC ou IV, SID), ou la
cimétidine (5 à 10 mg/kg PO, SC ou IM, TID).
(OGLESBEE B.L., 2011g), (HOEFER H.L. and al., 2012), (LANGLOIS I., 2005), (WOLF T.M., 2009),
(LENNOX A.M., 2005), (BOUSSARIE D., 2008b).
Il est nécessaire d’isoler les furets malades des autres furets et de désinfecter
l’environnement pour limiter la transmission du virus. (OGLESBEE B.L., 2011g), (WOLF T.M.,
2009).
Le pronostic est variable selon la sévérité des signes cliniques et la rapidité de la prise
en charge : il est bon pour un furet traité rapidement qui survit à la phase aiguë de la maladie
et sombre pour un furet sévèrement affecté. Les récidives de signes de malabsorption ou de
diarrhée sont fréquentes dans les semaines à mois qui suivent la résolution initiale des signes
cliniques. (OGLESBEE B.L., 2011g).
Dans les cas de malabsorption chronique, un traitement à base de corticoïdes comme
la prednisone (0,25 à 1 mg/kg PO, BID) pendant une courte durée (1 à 4 semaines, en
moyenne 2 semaines), associé à un changement alimentaire (alimentation à base de poulet et
119
de suppléments alimentaires caloriques) peut accélérer la guérison. Il faut cependant s’assurer
d’avoir éliminer toute infection bactérienne avant de mettre en place ce traitement. (OGLESBEE
B.L., 2011g), (HOEFER H.L. and al., 2012), (LANGLOIS I., 2005).
c. Gastrite et ulcères gastro-intestinaux à Helicobacter mustelae
Les ulcères digestifs sont relativement fréquents chez le furet. L’une des causes
possibles est l’infection à Helicobacter mustelae, bactérie Gram négative qui colonise la
muqueuse gastrique. La prévalence de cette infection augmente avec l’âge et est extrêmement
élevée chez le furet adulte : elle est estimée à presque 100% des furets adultes en Amérique
du Nord. De ce fait, le furet constitue le modèle animal le plus étudié de l’infection à
Helicobacter pylori chez l’homme. (OGLESBEE B.L., 2011h), (HOEFER H.L., and al., 2012), (WOLF
T.M., 2009), (LENNOX A.M., 2005), (JOHNSON-DELANEY C.A., 2005), (FOX J.G., MARINI R.P., 2001).
Les jeunes furets sont infectés au moment du sevrage ou peu après. Helicobacter
mustelae colonise l’estomac en adhérant à l’épithélium gastrique et provoque une forte
réaction inflammatoire lymphoplasmocytaire. Il en résulte le développement d’une gastrite
voire d’érosions hémorragiques et d’ulcères de la muqueuse gastrique ou duodénale. Comme
lors d’infection à H. pylori chez l’homme, une hypergastrinémie a été identifiée chez les
furets infectés par H. mustelae et est fortement suspectée de jouer un rôle dans la pathogénie
de la formation des ulcères. De même, une hypochlorhydrie transitoire se développe 3 à 4
semaines après l’infection chez le furet et facilite le passage d’H. mustelae dans l’intestin. La
bactérie peut alors être retrouvée dans les selles, d’où l’hypothèse d’une transmission orofécale. La bactérie n’est donc pas confinée à l’estomac et à l’entrée du duodénum et peut
provoquer une réaction inflammatoire tout le long du tractus intestinal. Le lien avec la
maladie inflammatoire gastro-intestinale n’est pas prouvé mais doit être considéré.
L’infection s’accompagne d’une réponse immunitaire spécifique qui semble
inefficace : l’infection persiste toute la vie de l’animal sans traitement, malgré le taux élevé
d’anticorps. La sévérité de la gastrite augmente avec l’âge. Des cas d’adénocarcinomes
gastriques associés à l’infection par H. mustelae ont été rapportés. Les furets infectés
chroniques sont également plus à risque de développer un lymphome gastrique au niveau de
la petite courbure de l’antre pylorique de l’estomac, qui sont les localisations préférentielles
d’ H. mustelae (évolution tumorale de follicules lymphoïdes se développant dans la muqueuse
gastrique suite à l’infection chronique par H. mustelae).
(OGLESBEE B.L., 2011h), (HOEFER H.L. and al., 2012), (WOLF T.M., 2009), (LENNOX A.M., 2005),
(JOHNSON-DELANEY C.A., 2005), (FOX J.G., MARINI R.P., 2001).
Malgré la prévalence de cette infection et le caractère pathogène d’H. mustelae, un
nombre restreint de furets déclare des signes cliniques de gastrite et d’ulcères gastroduodénaux. Les furets les plus susceptibles de développer ces signes sont les jeunes de moins
de 2 ans et les adultes plus âgés qui sont soumis à un stress (changement alimentaire, maladie
intercurrente). (OGLESBEE B.L., 2011h), (HOEFER H.L. and al., 2012), (WOLF T.M., 2009), (LENNOX
A.M., 2005), (JOHNSON-DELANEY C.A., 2005), (FOX J.G., MARINI R.P., 2001).
Les signes cliniques de gastrite et d’ulcères gastro-duodénaux associés à l’infection
par Helicobacter mustelae sont caractérisés par : de l’anorexie, une perte de poids chronique,
de la léthargie, des signes de douleur abdominale (bruxisme) et de nausées (ptyalisme et
frottements de la face avec les membres antérieurs), des vomissements, de la diarrhée ou du
méléna avec souillure de la région périnéale et une déshydratation modérée à sévère. Lors de
perte sanguine chronique, une pâleur des muqueuses peut être observée. La palpation
120
abdominale met souvent en évidence une adénomégalie des nœuds lymphatiques
mésentériques et une splénomégalie non spécifique. (OGLESBEE B.L., 2011h), (HOEFER H.L. and
al., 2012), (WOLF T.M., 2009), (LENNOX A.M., 2005), (JOHNSON-DELANEY C.A., 2005), (FOX J.G.,
MARINI R.P., 2001).
Le diagnostic différentiel comprend : l’ingestion d’un corps étranger ou la présence
d’un trichobézoard, l’ingestion de toxiques ou d’AINS, une affection rénale responsable
d’azotémie, un phénomène néoplasique gastro-intestinal, l’entérite catarrhale épizootique, la
maladie inflammatoire gastro-intestinale, une entérite bactérienne à Salmonella spp. et
l’entérocolite proliférative. Les ulcères gastriques peuvent aussi être secondaires à une
anorexie ou à un stress. (OGLESBEE B.L., 2011h), (HOEFER H.L. and al., 2012), (WOLF T.M., 2009).
Le diagnostic de gastrite et d’ulcère à Helicobacter mustelae est souvent un diagnostic
de suspicion. Il est basé sur la présence de signes cliniques suggestifs, sur l’exclusion d’autres
hypothèses et sur une réponse favorable au traitement empirique. (OGLESBEE B.L., 2011h),
(HOEFER H.L. and al., 2012).
- une numération-formule-sanguine : une leucocytose avec neutrophilie et
lymphocytose est souvent présente. Des signes de déshydratation, tels qu’une élévation de
l’hématocrite, sont parfois observés. Lors de pertes sanguines chroniques, une anémie
régénérative pouvant être sévère peut être constatée.
- l’analyse histopathologique de biopsies gastriques obtenues au cours d’un
examen endoscopique ou d’une laparotomie : il s’agit de l’examen complémentaire de
choix pour établir le diagnostique de certitude. L’identification de la bactérie et des lésions
histologiques caractéristiques sont nécessaires pour pouvoir conclure que l’infection à H.
mustelae est la cause des signes cliniques observés.
Remarque : d’autres examens peuvent être réalisés mais présentent des limites d’utilisation
en pratique, des limites d’interprétation pour le diagnostic ou ne sont pas disponibles en
France. Ils ne seront donc pas abordés ici.
Le traitement contre Helicobacter mustelae comprend en général une antibiothérapie
systémique associée à du bismuth et à un inhibiteur de la pompe à protons. Plusieurs
protocoles sont décrits dans la littérature :
- amoxicilline (20 à 30 mg/kg PO, TID ou BID) et métronidazole (20 à 30 mg/kg PO,
TID ou BID), associés à du subsalicylate de bismuth (17,5 mg/kg PO, TID ou BID) pendant
au moins 2 semaines. Ce traitement est le plus souvent effectué TID pendant 3 à 4 semaines
pour une éliminer complètement l’infection.
- enrofloxacine (8,5 mg/kg/j PO, en deux fois) associé à du subcitrate de bismuth (12
mg/kg/j PO, en deux fois) pendant 2 semaines.
- clarithromycine (12,5 mg/kg PO, TID ou BID) associée à du citrate de
ranitidine/bismuth (24 mg/kg PO, TID ou BID) ou à de la ranitidine pendant 2 semaines.
- clarithromycine (50 mg/kg PO, SID ou en 2 fois) et métronidazole (75 mg/kg PO,
SID) associés à de l’oméprazole (0,7 à 4 mg/kg PO, SID).
121
Un traitement symptomatique des ulcères gastro-intestinaux avec des pansements
digestifs comme le sucralfate (25 mg/kg PO, TID) peut être ajouté au traitement, en veillant à
décaler l’administration par rapport à la prise des autres médicaments.
Les animaux débilités, déshydratés et anorexiques doivent être hospitalisés afin de
mettre en place une fluidothérapie et une alimentation assistée par gavage plusieurs fois par
jour.
Remarque : la famotidine (0,25 à 0,5 mg/kg PO, SC ou IV, SID) et la cimétidine (5 à 10
mg/kg PO, SC ou IV, TID) sont d’autres agents antiacides utilisés avec succès chez le furet.
(OGLESBEE B.L., 2011h).
La plupart des infections à H. mustelae sont éliminées avec les traitements décrits.
Cependant les lésions guérissent lentement et les récidives dues à une nouvelle infection sont
fréquentes. Afin de limiter les réinfections, il faudrait que tous les furets en contact avec
l’animal malade soient traités, mais cela peut s’avérer difficile à effectuer pour les
propriétaires de plusieurs furets. Les furets infectés de façon chronique sont très débilités et ne
répondent pas au traitement. (OGLESBEE B.L., 2011h), (HOEFER H.L. and al., 2012), (LENNOX A.M.,
2005), (JOHNSON-DELANEY C.A., 2005).
L’identification et le traitement des maladies sous-jacentes ainsi que la limitation des
situations stressantes (surpopulation, mauvaises conditions sanitaires) font partie de la
prévention de cette affection. Pour limiter le risque de réinfection il faut aussi éviter de mettre
le furet qui a été traité en contact avec des furets dont le statut concernant l’infection à H.
mustelae est inconnu. (OGLESBEE B.L., 2011h), (HOEFER H.L. and al., 2012).
d. Maladie inflammatoire gastro-intestinale
La maladie inflammatoire gastro-intestinale est une cause relativement fréquente de
gastro-entérite chez le furet, probablement souvent sous-diagnostiquée. Il s’agit d’un groupe
de maladies gastro-intestinales caractérisées par une infiltration de la lamina propria de la
muqueuse intestinale, et parfois de la muqueuse gastrique, par des cellules inflammatoires.
L’étiologie exacte de cette affection est inconnue mais serait liée à une réponse immunitaire
anormale.
La forme la plus fréquente de maladie inflammatoire gastro-intestinale est l’entérite ou
la gastro-entérite lymphoplasmocytaire. Les cellules inflammatoires infiltrant la muqueuse
sont des lymphocytes et parfois aussi des plasmocytes (lors de processus chronique ou de
réaction inflammatoire plus sévère). La pathogénie est supposée multifactorielle, une
infiltration lymphocytaire étant une réponse inflammatoire fréquente lors d’infection gastrointestinale virale, bactérienne ou parasitaire. Certains composants alimentaires pourraient de
plus jouer un rôle dans le développement de la maladie : des protéines de la viande ou du lait,
des additifs alimentaires, des colorants artificiels ou des conservateurs.
Une forme plus rare de maladie inflammatoire gastro-intestinale est la gastro-entérite
éosinophilique. L’infiltrat de cellules inflammatoires dans la muqueuse gastrique et intestinale
est alors constitué d’éosinophiles. Cet infiltrat est également souvent retrouvé dans les nœuds
lymphatiques mésentériques sous la forme de granulomes éosinophiliques. Rarement, d’autres
organes abdominaux, comme le foie ou la rate, sont aussi infiltrés. La gastro-entérite
éosinophilique est généralement observée chez des furets âgés de plus de 6 mois à 4 ans. La
cause sous-jacente du développement de cette infiltration demeure inconnue mais plusieurs
hypothèses sont émises pour l’expliquer. La principale est la suspicion d’une réaction
122
inflammatoire à médiation immune due à une hypersensibilité à un allergène alimentaire.
D’autres hypothèses sont : une infection parasitaire ou un syndrome hyperéosinophilique
idiopathique (car les éosinophiles sont parfois présents dans le sang où dans d’autres organes).
(OGLESBEE B.L., 2011i), (OGLESBEE B.L., 2011j), (OGLESBEE B.L., 2011k), (HOEFER H.L. and al.,
2012), (LENNOX A.M., 2005), (CARMEL B., 2006), (WOLF T.M., 2009).
La présentation clinique des différentes formes de la maladie inflammatoire gastrointestinale est assez similaire et caractérisée par une diarrhée verdâtre d’aspect granuleux
parfois mucoïde ou contenant des traces de sang, associée à une anorexie et à une perte de
poids pouvant être sévère : l’animal peut être émacié voire cachectique. Des signes de nausée,
des vomissements et une déshydratation peuvent aussi être présents. Lors de gastro-entérite
lymphoplasmocytaire, du méléna peut aussi être observé.
La palpation abdominale met souvent en évidence des anses intestinales épaissies, une
adénomégalie des nœuds lymphatiques mésentériques ainsi qu’une splénomégalie non
spécifique. Lors de gastro-entérite éosinophilique, la splénomégalie peut être liée à une
infiltration de l’organe et une hépatomégalie est quelques fois présente pour la même raison.
(OGLESBEE B.L., 2011j), (OGLESBEE B.L., 2011k), (HOEFER H.L. and al., 2012), (LENNOX A.M., 2005),
(CARMEL B., 2006), (WOLF T.M., 2009).
Le diagnostic différentiel comprend : la présence d’un corps étranger gastro-intestinal,
un processus néoplasique digestif tel qu’un lymphosarcome, une gastrite ou des ulcères
gastriques à Helicobacter mustelae, l’entérite catarrhale épizootique, la maladie aléoutienne,
une entérite parasitaire (giardiose, cryptosporidiose) ou une entérite bactérienne
(salmonellose, entérocolite proliférative, mycobactériose). (OGLESBEE B.L., 2011i), (OGLESBEE
B.L., 2011j), (OGLESBEE B.L., 2011k), (HOEFER H.L. and al., 2012), (LENNOX A.M., 2005), (CARMEL B.,
2006), (WOLF T.M., 2009).
Le diagnostic repose sur une anamnèse détaillée, sur les signes cliniques et sur les
résultats des examens complémentaires. (HOEFER H.L. and al., 2012).
- une numération-formule-sanguine : lors de gastro-entérite lymphoplasmocytaire cet
examen peut être normal ou révéler une anémie non régénérative et une leucocytose modérée.
Lors de gastro-entérite éosinophilique, une éosinophilie est souvent présente et peut être
importante (jusqu’à 35% d’éosinophiles). Elle est, de ce fait, considérée comme fortement
suggestive de l’affection lorsqu’elle est constatée.
- une biochimie : cet examen peut mettre en évidence une hypoprotéinémie voire une
hypoalbuminémie due à l’entéropathie.
- une coproscopie, une cytologie fécale ou une coproculture : ces examens peuvent
être effectués respectivement pour rechercher des parasites gastro-intestinaux, pour rechercher
la présence d’hématies, de leucocytes ou de bactéries et le cas échéant pour les isoler et les
identifier.
- une échographie abdominale : cet examen permet d’évaluer l’épaisseur de la paroi
de l’estomac et des anses intestinales et d’évaluer l’aspect du foie, de la rate et des nœuds
lymphatiques mésentériques. Il permet aussi d’exclure d’autres hypothèses.
123
- l’analyse histopathologique de biopsies gastriques et intestinales obtenues au
cours d’une laparotomie: il s’agit de l’examen complémentaire de choix pour établir le
diagnostic de certitude.
(OGLESBEE B.L., 2011i), (OGLESBEE B.L., 2011j), (OGLESBEE B.L., 2011k), (HOEFER H.L. al., 2012),
(LENNOX A.M., 2005), (CARMEL B., 2006), (WOLF T.M., 2009).
La pierre angulaire du traitement de la maladie inflammatoire gastro-intestinale est la
corticothérapie : de la prednisone est prescrite à une posologie de 1,25 à 2,5 mg/kg PO, SID
jusqu’à observer une résolution des signes cliniques. La posologie est ensuite progressivement
diminuée, si possible jusqu’à 0,25 à 1 mg/kg PO, un jour sur deux. Il faut trouver la
concentration minimale pour laquelle le furet ne développe pas de signes cliniques. Un certain
nombre de furets répondent peu ou ne répondent pas à ce traitement. D’autres répondent
initialement au traitement puis y deviennent réfractaires. Dans ce cas, l’azathioprine (0,9
mg/kg PO, tous les 1 à 3 jours) peut être utilisée.
Le passage à un régime alimentaire hautement digestible (alimentation composée
exclusivement d’un unique type de viande comme l’agneau ou la dinde, alimentation à base
de petites proies) ou hypoallergénique (Feline z/d® de Hill’s) peut être tenté parallèlement
bien que son efficacité ne soit pas prouvée. Dans le cas où une rémission des signes cliniques
est observée, la nouvelle alimentation doit être maintenue pendant au moins 8 à 13 semaines,
voire à vie.
Avant de mettre en place la corticothérapie il faut traiter toute affection sous-jacente
identifiée ou fortement suspectée : traiter une éventuelle infection à Helicobacter mustelae en
cas de lésions gastriques (voir IV.C.3.c.5), traiter une éventuelle entérite parasitaire avec de
l’ivermectine (0,4 mg/kg SC, 2 fois à 2 semaines d’intervalle) ou du métronidazole (15 à 20
mg/kg PO, BID pendant 2 semaines).
(OGLESBEE B.L., 2011i), (OGLESBEE B.L., 2011j), (OGLESBEE B.L., 2011k), (HOEFER H.L. and al.,
2012), (CARMEL B., 2006), (WOLF T.M., 2009).
Des contrôles doivent être effectués régulièrement jusqu’à la stabilisation de l’animal
pour évaluer la résolution des signes cliniques et adapter les traitements. Après stabilisation et
jusqu’à l’arrêt des corticoïdes, des contrôles peuvent être effectués tous les mois ou tous les
deux mois. (OGLESBEE B.L., 2011j), (OGLESBEE B.L., 2011k). L’azathioprine peut entraîner une
myélosuppression, la numération-formule-sanguine doit donc être vérifiée tous les 3 mois
lorsque cette molécule est utilisée.
La réponse initiale au traitement conditionne le pronostic de cette affection et est ellemême liée à la sévérité de l’inflammation. En cas d’inflammation modérée ou de réponse
clinique au traitement, le pronostic est habituellement excellent à bon. Il est au contraire
réservé à sombre en cas d’infiltration sévère ou d’absence de réponse au traitement.
(OGLESBEE B.L., 2011j), (OGLESBEE B.L., 2011k).
4. Affections de la peau, du pelage, des oreilles ou des pattes
a. Otodectose
L’otodectose ou gale auriculaire est l’une des ectoparasitose les plus fréquentes chez le
furet avec la pulicose. Elle est due à Otodectes cynotis (fig.33) un acarien vivant à la surface
de la peau et dans le conduit auditif externe. L’infestation peut provoquer une irritation
intense. La transmission se fait par contact direct avec un furet, un chien ou un chat infesté.
124
Le cycle parasitaire dure 3 semaines. (MEREDITH A., 2006b), (HOPMANN E., BARRON H.W.,
2007a), (OGLESBEE B.L., 2011l), (SCOTT D.W. and al., 2001), (ORCUTT C., TATER K., 2012).
L’infestation par Otodectes cynotis peut être asymptomatique. Les signes cliniques,
s’ils sont présents, sont caractérisés par la présence de cérumen épais et de couleur marron
foncé dans le conduit auditif externe. L’irritation plus ou moins intense provoquée par
l’acarien est à l’origine d’une inflammation du conduit auditif externe. Celle-ci se traduit par
un prurit modéré à intense localisé au niveau des oreilles, de la tête et du cou. De l’alopécie,
des excoriations et des croûtes sont parfois observées autour des oreilles suite au prurit. Les
complications de type otite moyenne ou interne, et infection secondaire bactérienne ou
fongique, sont rares chez le furet. (HOPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (OGLESBEE B.L., 2011l),
(ORCUTT C., TATER K., 2012).
Remarque : la présence de cérumen dans le conduit auditif externe est fréquente chez le furet
et n’est pas obligatoirement liée à une infestation parasitaire. (HOPMANN E., BARRON H.W.,
2007a), (OGLESBEE B.L., 2011l), (ORCUTT C., TATER K., 2012).
Le diagnostic différentiel comprend les otites externes d’origine bactérienne ou
fongique, bien que celles-ci soient rares. (HOPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (OGLESBEE B.L.,
2011h). D’autres causes d’alopécie et de prurit chez le furet peuvent aussi être considérées,
bien que la distribution des lésions sur le corps ne soit habituellement pas la même que pour
l’otodectose : pulicose, gale sarcoptique, dermatite de contact. (OGLESBEE B.L., 2011l).
Le diagnostic repose sur les signes cliniques et sur la visualisation des différents stades
parasitaires d’Otodectes cynotis : à l’otoscope (adultes) ou lors de l’examen microscopique de
cérumen étalé sur lame dans du lactophénol (adultes, œufs et larves). (MEREDITH A., 2006b),
(HOPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (OGLESBEE B.L., 2011l), (SCOTT D.W., and al., 2001), (ORCUTT
C., TATER K., 2012).
Figure 33 : Otodectes cynotis adulte (microscope x200). Remerciements à
l’Unité de Dermatologie de VAS – Campus Vétérinaire de Lyon.
L’ivermectine injectable à 1% est la molécule de choix pour le traitement de
l’otodectose. Deux protocoles sont proposés dans la littérature :
- Utilisation en topique : dilution au dixième dans du propylène glycol puis instillation
de 0,4 mg/kg en répartissant la moitié de produit dans chaque oreille, 2 fois à 2 semaines
d’intervalle. Les oreilles peuvent être nettoyées avant l’application.
- Utilisation par voie parentérale : injection SC (0,2 à 0,4 mg/kg), 3 à 4 fois à 2
semaines d’intervalle.
L’utilisation de l’ivermectine injectable en topique dans les oreilles serait le protocole le plus
efficace. Cependant, ce traitement peut parfois échouer en raison de la petite taille du conduit
125
auditif externe du furet. Attention, il ne faut pas appliquer les deux protocoles en même
temps en raison des risques de toxicité et l’ivermectine ne doit pas être utilisée chez la femelle
gestante. Un rendez-vous de contrôle avec examen microscopique du cérumen peut être
effectué un mois après le début du traitement pour vérifier son efficacité.
(OGLESBEE B.L., 2011l), (SCOTT D.W. and al., 2001), (ORCUTT C., TATER K., 2012).
L’utilisation de la sélamectine (15 mg/furet, Spot on, 1 fois/mois) ou de l’association
imidaclopride (10%)/moxidectine (1%) (1 pipette de 0,4 mL, Spot on, 1 fois/mois) est aussi
décrite. (OGLESBEE B.L., 2011l).
L’otodectose est contagieuse, tous les animaux atteints ou en contact doivent être
traités. Cette affection est de bon pronostic. (HOPMANN E., BARRON H.W., 2007a), (OGLESBEE
B.L., 2011l).
b. Tumeurs cutanées
Les tumeurs cutanées sont très fréquentes chez le furet (3ème ou 4ème site de
développement de tumeur selon les sources). Elles sont en général observées chez les furets
âgés de 4 à 7 ans. De nombreux néoplasmes cutanés ont été décrits dans cette espèce, les plus
fréquents sont des tumeurs bénignes : les mastocytomes cutanés et les tumeurs sébacées
comme les épithéliomas sébacés et les adénomes sébacés. (SCOTT D.W. and al., 2001),
(OGLESBEE B.L., 2011m), (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H., 2012), (ORCUTT C., TATER K., 2012),
(HOPMANN E., BARRON H.W., 2007a).
Les mastocytomes cutanés sont localisés préférentiellement à la tête, au cou, aux
épaules et au tronc mais peuvent se développer sur les autres parties du corps. Une ou
plusieurs masses de 0,2 à 1 cm peuvent être présentes. Elles sont de forme papulaire ou
nodulaire, ont une consistance ferme ou molle et sont de couleur variable (jaune, brun, rouge).
Elles peuvent présenter des variations de taille ou disparaître et réapparaître avec le temps.
Les lésions sont plus ou moins alopéciques et prurigineuses. Leur surface est parfois ulcérée.
(SCOTT D.W. and al., 2001), (OGLESBEE B.L., 2011m), (OGLESBEE B.L., 2011n), (ORCUTT C., TATER
K., 2012), (HOPMANN E., BARRON H.W., 2007a).
Les tumeurs sébacées peuvent se développer sur tout le corps, notamment sur la tête,
le cou, les épaules, les membres et la queue. La masse est bien définie, ferme, alopécique,
parfois enflammée et ulcérée. Elle peut être de forme pédonculée, multilobulée verruqueuse
ou former une plaque. Sa coloration est variable (blanc, rose, brun). Sa taille peut atteindre
jusqu’à 3 cm de diamètre. (SCOTT D.W. and al., 2001), (OGLESBEE B.L., 2011m), (ORCUTT C.,
TATER K., 2012), (HOPMANN E., BARRON H.W., 2007a).
Le diagnostic différentiel comprend : d’autres tumeurs cutanées moins
fréquentes (adénocarcinome sébacé, carcinome épidermoïde, adénome et adénocarcinome des
glandes sudoripares, adénocarcinome des glandes apocrines, lymphome cutané épithéliotrope,
fibrome, fibrosarcome, hémangiome, hémangiosarcome, myxome, myxosarcome, hystiocytome), un
abcès, un kyste intradermique, une pyodermite, une dermatite fongique. (OGLESBEE B.L., 2011m).
Le diagnostic repose sur l’anamnèse, sur les signes cliniques et sur la confirmation de
la nature tumorale de la masse cutanée observée. Pour cela, l’examen complémentaire de
choix est l’analyse cytologique d’une cytoponction à l’aiguille fine de la masse. Après la
126
biopsie excisionnelle de la masse, l’analyse histopathologique permettra de confirmer le
diagnostic. (OGLESBEE B.L., 2011n), (OGLESBEE B.L., 2011m), (ORCUTT C., TATER K., 2012),
(HOPMANN E., BARRON H.W., 2007a).
En l’absence de données sur la nature bénigne ou maligne de la masse observée, un bilan
d’extension radiographique peut être effectué. (OGLESBEE B.L., 2011m).
Les mastocytomes, les épithéliomas sébacés et les adénomes sébacés sont bénins chez
le furet. Le traitement de choix est l’exérèse chirurgicale, qui est habituellement curative.
(SCOTT D.W. and al., 2001), (OGLESBEE B.L., 2011m), (OGLESBEE B.L., 2011n), (ANTINOFF N.,
WILLIAMS B.H., 2012), (HOPMANN E., BARRON H.W., 2007a).
Le pronostic de ces tumeurs cutanées est excellent, notamment lors d’excision
chirurgicale complète. (OGLESBEE B.L., 2011n), (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H., 2012), (HOPMANN
E., BARRON H.W., 2007a).
c. Maladie surrénalienne
Se reporter à la partie concernant les affections endocriniennes (IV.C.5.b).
d. Hyperœstrogénisme
Se reporter à la partie concernant les affections endocriniennes (IV.C.6.a).
e. Maladie de Carré
Se reporter à la partie concernant les affections respiratoires (IV.C.1.a.).
5. Affections endocriniennes
a. Insulinome
L’insulinome est la maladie la plus fréquente chez le furet. Aux USA, elle est observée
le plus souvent chez les furets de plus de 2 ans, en moyenne vers l’âge de 4 à 5 ans, et son
incidence est estimée à environ 25% de la totalité des néoplasmes diagnostiqués dans cette
espèce.
L’insulinome est une tumeur diffuse des cellules β des îlots de Langerhans du
pancréas. Celle-ci est constituée d’un ou de plusieurs nodules de taille variable (certains sont
microscopiques, d’autres mesurent jusqu’à 1 cm de diamètre). Histologiquement, il s’agit
d’un adénome ou d’un carcinome, éventuellement associé à une hyperplasie. Les récidives
tumorales locales dans le pancréas sont fréquentes, en revanche les métastases sont plutôt
rares et concernent les nœuds lymphatiques régionaux, le foie et la rate.
La tumeur libère de l’insuline en excès de façon autonome car sa sécrétion est très
facilement stimulée par une augmentation de la glycémie et n’est au contraire pas régulée par
les stimuli inhibiteurs, comme l’hypoglycémie et l’hyperinsulinémie. Il en résulte une
hypoglycémie qui est à l’origine des signes cliniques. Au départ, la sécrétion d’insuline peut
être intermittente. Les signes d’hypoglycémie sont donc transitoires et discrets en début
d’évolution. La maladie évolue de façon chronique, avec une aggravation lente de
l’hypoglycémie, ce qui permet au furet de tolérer une glycémie très basse (30 à 40 mg/dL)
pendant de longues périodes, sans manifester de signes cliniques. Ceux-ci peuvent alors
apparaître suite à une diminution un peu plus rapide de la glycémie : après une phase
d’excitation ou de jeu, après un jeûne ou après un repas sucré (provoquant une libération
127
rebond d’insuline par la tumeur, ce qui augmente l’hypoglycémie). Avec le temps, sans
traitement, les signes cliniques deviennent plus fréquents et plus sévères.
Une alimentation riche en carbohydrates pourrait jouer un rôle dans le développement
de cette affection. Une cause génétique à l’origine de la forte prédisposition des furets à
développer un insulinome est également suspectée.
(OGLESBEE B.L., 2011o), (ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012), (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H.,
2012), (CHEN S., 2010), (WOLF T.M., 2009).
Les signes cliniques d’hypoglycémie sont généralement multiples. Leur apparition et
leur sévérité est liée à la fois à la durée d’évolution de l’affection, à l’importance de
l’hypoglycémie et à la rapidité de la baisse de la glycémie.
Le plus souvent, ils sont caractérisés par un abattement, une apathie, une torpeur
mentale avec un animal qui fixe le vide, des signes de nausées (hypersalivation et frottements
de la face avec les membres antérieurs qui peuvent être à l’origine de blessures), une
irritabilité, une parésie des membres postérieurs et une ataxie. Un comportement anormal, des
vomissements, des tremblements, des fasciculations musculaires, des convulsions, des
épisodes de syncopes ou un état comateux peuvent être présents.
Ces signes ne sont pas obligatoirement constatés lors de l’examen clinique, sauf si
l’animal est présenté au cours d’une crise d’hypoglycémie. Celui-ci révèle souvent une perte
de poids, notamment lors d’évolution chronique de l’affection, et une splénomégalie non
spécifique. Etant donné l’âge du furet, des signes d’affections intercurrentes (alopécie,
hypertrophie vulvaire, masses cutanées, souffle cardiaque) sont fréquemment observés.
(OGLESBEE B.L., 2011o), (ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012), (BEEBER N.L., 2011), (CHEN S.,
2010), (WOLF T.M., 2009).
- d’autres causes d’hypoglycémie : une anorexie, un jeûne, des vomissements
incoercibles, une maladie hépatique sévère, un phénomène septique ou un phénomène
néoplasique,
- d’autres causes de nausées : la présence d’un corps étranger gastro-intestinal, une
gastrite ou des ulcères à Helicobacter mustelae, l’entérite catarrhale épizootique, un
lymphome gastro-intestinal, une maladie inflammatoire de l’intestin, une affection hépatique
ou rénale,
- d’autres causes de signes neurologiques : une affection cardiaque, une affection
métabolique, une encéphalose hépatique, une affection neurologique ou neuromusculaire ou
une intoxication.
2010), (WOLF T.M., 2009).
Un diagnostic de suspicion peut être émis lorsqu’un furet moyennement âgé à âgé
présente des signes cliniques d’hypoglycémie associés à une glycémie inférieure à 60 à 70
mg/dL. La disparition des signes cliniques après un repas ou après l’administration IV de
soluté glucosé renforce cette suspicion. (OGLESBEE B.L., 2011o), (ROSENTHAL K.L., WYRE N.R.,
2012), (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H., 2012), (BEEBER N.L., 2011), (CHEN S., 2010), (WOLF T.M.,
2009).
128
- une biochimie11 : dans la majorité des cas, cet examen révèle une hypoglycémie, les
autres paramètres mesurés étant normaux. Chez certains furets, la glycémie est normale
malgré une forte suspicion d’insulinome. Dans ce cas, l’animal doit être mis à jeun pendant 2
à 3 heures avant de répéter le dosage de la glycémie. Quelques fois, une élévation non
spécifique des PAL et des ALAT est constatée.
- une échographie abdominale : cet examen permet de mettre en évidence un ou
plusieurs nodules pancréatiques, si ceux-ci sont de taille suffisamment importante. Il permet
aussi d’évaluer l’ensemble des organes abdominaux pour rechercher des métastases ou
exclure d’autres hypothèses.
- l’analyse histopathologique de biopsies ou de pièces d’exérèse pancréatiques
obtenues au cours d’une laparotomie : il s’agit de l’examen complémentaire de choix pour
établir le diagnostique de certitude.
- une numération-formule-sanguine : cet examen peut être réalisé pour exclure
d’autres hypothèses ou dans le cadre d’un bilan préopératoire. Les résultats sont
habituellement dans les normes.
2010), (WOLF T.M., 2009).
Remarque : le dosage de l’insulinémie peut être effectué, notamment en corrélation avec une
glycémie à jeun inférieure à 60 mg/dL. Cependant, la plupart des auteurs mentionnent que ce
test n’est habituellement pas nécessaire pour le diagnostic et la mise en place d’un traitement.
(OGLESBEE B.L., 2011o), (ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012), (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H.,
2012), (BEEBER N.L., 2011), (CHEN S., 2010).
Il convient dans un premier temps de gérer la crise d’hypoglycémie.
Chez le propriétaire :
Il est important d’apprendre aux propriétaires de furets à reconnaître les signes
d’hypoglycémie et à réagir lorsqu’ils apparaissent : ils peuvent appliquer une petite quantité
de miel ou de sirop sur les gencives de l’animal (en prenant garde de ne pas se faire mordre)
puis, si le furet est suffisamment alerte, lui donner un petit repas riche en protéines avant de
l’emmener chez le vétérinaire. (OGLESBEE B.L., 2011o), (ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012),
(CHEN S., 2010).
En consultation :
Si un furet est présenté en crise d’hypoglycémie, il convient de faire un prélèvement sanguin
pour doser la glycémie, puis d’administrer du glucose PO, mettre du miel ou du sirop sur les
gencives ou donner un petit repas si cela est possible. En cas de signes sévères, il faut poser
un cathéter IV et administrer, sur 1 à 3 minutes, un bolus de 0,25 à 2 mL de dextrose 50% (à
diluer dans du sérum physiologique car ce produit est irritant) ou de glucose 30%.
L’administration lente du bolus est très importante afin d’éviter une sécrétion rebond
d’insuline par la tumeur. Il faut ensuite maintenir une fluidothérapie avec du NaCl
complémenté en dextrose ou en glucose à 2,5% ou à 5%. Lorsque le furet est capable de
s’alimenter, la fluidothérapie peut être remplacée par de fréquents repas avec une alimentation
adaptée (voir traitement médical), idéalement 4 à 6 fois par jour. (OGLESBEE B.L., 2011o),
(ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012), (BEEBER N.L., 2011), (CHEN S., 2010), (WOLF T.M., 2009).
11
La centrifugation et l’analyse doivent être effectuées immédiatement après le prélèvement pour limiter une
baisse artéfactuelle de la glycémie par consommation cellulaire. L’utilisation d’un glucomètre manuel est
possible, cependant elle n’a pas été validée chez le furet et les valeurs indiquées peuvent être plus basses que la
glycémie réelle.
129
Le traitement de l’insulinome est souvent chirurgical et médical.
Traitement chirurgical :
La chirurgie, bien qu’elle ne soit pas curative, est essentielle dans le traitement de
l’insulinome. Elle permet à la fois de confirmer le diagnostic, d’augmenter le temps de survie
de l’animal, d’obtenir une rémission temporaire des signes cliniques dans certains cas et
d’améliorer la réponse au traitement médical. Elle est fortement recommandée pour tous les
furets dont l’état est suffisamment stable pour permettre une opération. L’acte chirurgical
consiste à effectuer une nodulectomie, une pancréatectomie partielle, ou l’association des
deux. Un insulinome est caractérisé par la présence d’un ou de plusieurs nodules blancs à
rosés très vascularisés visibles à la surface du pancréas (fig.34). Des nodules microscopiques
peuvent être présents. Ils sont invisibles à l’œil nu mais peuvent être identifiés par palpation
car ils sont de consistance plus ferme que le tissu pancréatique environnant. Avant de décider
de la technique à appliquer, il convient donc de bien observer le pancréas et de le palper
soigneusement. Si plusieurs nodules sont proches et localisés sur un lobe du pancréas, une
pancréatectomie partielle peut être effectuée. Lorsqu’elle est possible, cette technique est à
privilégier car elle est associée à une durée de rémission clinique plus longue et à une durée
de survie plus longue que lors de nodulectomie. Il faut veiller à
ligaturer les plus gros vaisseaux irrigant les nodules, bien que la
chirurgie soit rarement associée à des saignements importants. Il
est également important de préserver l’artère pancréaticoduodénale qui passe au niveau du lobe droit car une lésion de
celle-ci peut provoquer une nécrose du duodénum.
La chirurgie doit aussi être l’occasion d’explorer
l’ensemble de la cavité abdominale. Si des lésions sont présentes
dans les nœuds lymphatiques, le foie ou la rate, des biopsies
doivent être effectuées pour rechercher des métastases.
Figure 34 : Nodule pancréatique observé chez un furet de 8 ans au cours d’une
laparotomie exploratrice (flèche). Photographie personnelle réalisée au Service
NAC de l’ENVA.
Une fluidothérapie IV avec du NaCl complémenté en dextrose ou en glucose à 2,5%
ou à 5% doit être mise en place dès que l’animal est mis à jeun, soit 2 à 3 heures avant la
chirurgie. Elle doit être maintenue en peropératoire à 10 mL/kg/h puis au débit d’entretien en
postopératoire, jusqu’à ce que le furet mange normalement. L’alimentation peut être proposée
dans les 6 heures qui suivent la chirurgie.
La glycémie doit être mesurée toutes les heures après la chirurgie jusqu’à ce que
l’animal commence à manger, puis toutes les 6 à 12 heures jusqu’à ce qu’elle soit supérieure à
80 mg/dL. Occasionnellement, une hyperglycémie peut être observée dans les jours qui
suivent l’opération et se résout spontanément. Chez 50% des furets environ, la glycémie
augmente légèrement après la chirurgie mais reste basse. Dans ce cas, le traitement médical
doit être mis en place.
2010), (WOLF T.M., 2009).
Traitement médical :
Il doit être mis en place si la chirurgie n’est pas envisageable, si l’hypoglycémie
persiste après la chirurgie ou lorsque les signes cliniques réapparaissent après une période de
rémission postchirurgicale de quelques mois.
L’alimentation est le premier et le plus important axe du traitement médical : les
friandises sucrées doivent être totalement supprimées et l’alimentation du furet doit être
progressivement remplacée par une alimentation riche en protéines et faible en sucres simples.
130
Il est recommandé de proposer 4 à 6 repas par jour ou de laisser la nourriture à disposition en
permanence dans plusieurs endroits.
Si l’alimentation ne suffit pas à contrôler les signes cliniques, une thérapie palliative
doit être ajoutée. On utilise notamment les glucocorticoïdes pour leur effet hyperglycémiant.
De la prednisone ou de la prednisolone est prescrite à une faible posologie (0,25 mg/kg PO,
BID) puis progressivement augmentée si besoin (jusqu’à 2 mg/kg PO, BID) pour contrôler les
signes d’hypoglycémie. La glycémie est en général maintenue entre 80 et 90 mg/dL avec ce
traitement. Elle doit être contrôlée 5 à 7 jours après chaque ajustement de la dose, puis tous
les 2 à 3 mois. Lorsque les corticoïdes et l’alimentation ne permettent plus de contrôler les
signes, du diazoxide doit être ajouté au traitement. La prednisone est diminuée à une
posologie de 1 à 1,25 mg/kg PO, BID et le diazoxide est commencé à 5 mg/kg PO, BID puis
progressivement augmenté jusqu’à 30 mg/kg PO, BID si nécessaire. Cette molécule doit être
administrée avec un repas pour limiter les effets indésirables, tels qu’anorexie, vomissements
et diarrhée.
2010), (WOLF T.M., 2009).
Remarque : les corticoïdes et le diazoxide doivent être utilisés avec précautions chez les
furets atteints d’insuffisance cardiaque ou rénale. (OGLESBEE B.L., 2011o), (ROSENTHAL K.L.,
WYRE N.R., 2012).
Le pronostic de cette affection semble lié à la durée d’évolution des signes cliniques
avant le diagnostic et la mise en place du traitement : plus celle-ci est longue, moins le
pronostic est bon. De ce fait, un dosage annuel ou semi-annuel est recommandé pour détecter
précocement cette affection chez les furets âgés de plus de 2 à 3 ans. (OGLESBEE B.L., 2011o),
(ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012), (WOLF T.M., 2009).
b. Maladie surrénalienne
La maladie surrénalienne est la deuxième affection la plus fréquente du furet (après
l’insulinome). Elle semble cependant moins fréquente en France qu’aux Etats-Unis. Elle est
observée chez des furets stérilisés généralement âgés de 3 à 4 ans ou plus, sans prédisposition
de sexe. Cette maladie est due à une production excessive d’une ou de plusieurs hormones
stéroïdiennes sexuelles (notamment œstradiol, 17α-hydroxyprogestérone, androsténédione)
par une glande surrénale modifiée. Histologiquement, la glande surrénale atteinte présente une
hyperplasie ou une évolution néoplasique de type adénome ou carcinome. Les tumeurs
surrénaliennes sont très fréquentes chez le furet : elles représentent 25% des néoplasies
diagnostiquées dans cette espèce. Les métastases sont rares mais possibles et concernent alors
le foie ou les poumons. L’atteinte peut être uni ou bilatérale, bien qu’une atteinte unilatérale
soit plus fréquemment rapportée.
Les modifications de la glande surrénale semblent liées à la stérilisation (et non
uniquement au caractère précoce de celle-ci) et à une photopériode artificiellement prolongée
(supérieure à 8 heures). La stérilisation est à l’origine de la disparition du rétrocontrôle négatif
sur la sécrétion de GnRH et une photopériode prolongée est à l’origine de la diminution de la
production de la mélatonine (une hormone anti-gonadotrope) et d’une stimulation de la
production de GnRH. Il en résulte une augmentation de la sécrétion de GnRH et donc de la
sécrétion de LH (et de FSH). La LH stimule alors continuellement la production de stéroïdes
sexuels par la glande surrénale. Un rôle de l’alimentation ou une prédisposition génétique sont
également supposés. Les signes cliniques sont liés aux effets délétères des concentrations
élevées des hormones sexuelles stéroïdiennes circulantes sur de nombreux organes.
(OGLESBEE B.L., 2011p), (ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012), (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H.,
2012), (GOUGOUSSIS A., PIGNON C., 2012), (CHEN S., 2010), (WAGNER R.A. and al., 2009), (SIMONEFREILICHER E., 2008), (WOLF T.M., 2009), (SCOTT D.W. and al., 2001).
131
Remarque : la maladie surrénalienne du furet est différente du syndrome de Cushing chez le
chien : il n’y pas d’augmentation de la sécrétion de cortisol ni d’atrophie de la glande
surrénalienne controlatérale chez le furet. (OGLESBEE B.L., 2011p), (ROSENTHAL K.L., WYRE
N.R., 2012), (GOUGOUSSIS A., PIGNON C., 2012), (SIMONE-FREILICHER E., 2008), (SCOTT D.W. and
al., 2001).
Les signes cliniques sont caractérisés par des signes cutanés et par des signes relatifs
aux caractères sexuels secondaires. Leur sévérité est variable et augmente avec la durée
d’évolution de la maladie et l’importance de l’élévation de la concentration des hormones
stéroïdiennes sexuelles dans le sang.
Le principal signe clinique de la maladie surrénalienne est une alopécie bilatérale,
symétrique et progressive. En effet, cette alopécie est observée chez plus de 90% des furets
atteints. Elle commence sur la queue (fig.35a) ou à la base de la queue, puis s’étend
crânialement sur le dos (fig.35b), les flancs puis le ventre. En début d’évolution de la maladie,
cette alopécie peut être transitoire : elle apparaît alors au printemps puis régresse à l’automne
pour réapparaître au printemps suivant. La même séquence peut se produire pendant 2 à 3 ans,
en étant un peu plus sévère chaque fois, jusqu’à ce que le poil ne repousse plus. Dans les cas
très sévères, le corps de l’animal peut devenir complètement glabre.
Jusqu’à 30% des furets atteints peuvent présenter un prurit. Celui-ci est généralement
intense et n’est pas obligatoirement associé à l’alopécie. Il est le plus souvent localisé aux
épaules. De l’érythème, des excoriations ou parfois une pyodermite secondaire peuvent être
observés.
Figure 35 : Signes cutanés de maladie surrénalienne chez le furet. a) Alopécie de la queue chez une femelle. b)
Alopécie plus diffuse, bilatérale et symétrique chez une femelle. Remerciements au Service NAC de l’ENVA (a) et à
l’Unité de Dermatologie de VAS – Campus Vétérinaire de Lyon (b).
La réapparition d’un comportement sexuel, d’une agressivité et d’une forte odeur
musquée peut être observée chez les animaux stérilisés. Une léthargie, une parésie des
membres postérieurs et une amyotrophie sont possibles. Rarement, dans certains cas
chronique, des signes de toxicité des œstrogènes sur la moelle osseuse, tels que des
ecchymoses ou des pétéchies plus ou moins diffuses sur le corps, peuvent être observés (voir
Hyperœstrogénisme IV.C.6.a). Il s’agit d’une affection secondaire grave qui peut engager le
pronostic vital de l’animal.
132
Chez la femelle, un œdème et un érythème
vulvaires (fig.36) sont extrêmement fréquents (plus de
70% des furettes atteintes). Ils sont parfois associés à des
pertes vulvaires, qui peuvent être liées à la présence
d’une vaginite ou d’un pyomètre. Plus rarement, le
développement d’une hypertrophie mammaire est
possible.
Figure 36 : Œdème vulvaire marqué chez une furette stérilisée atteinte
de maladie surrénalienne. Noter l’alopécie diffuse visible sur la queue
et le ventre de l’animal. Remerciements au Service NAC de l’ENVA.
Chez le mâle, des kystes prostatiques pouvant mesurer jusqu’à 1 cm de diamètre se
développent, probablement suite à la stimulation de la prolifération du tissu prostatique par les
taux élevés d’hormones stéroïdiennes circulantes. Une prostatite ou des abcès prostatiques
peuvent se développer par la suite. Il a également été rapporté dans de rares cas, chez des
furets mâles ou femelles, le développement de kystes para-urétraux au niveau de la partie
dorsale du trigone vésical ou de l’urètre proximal. Il en résulte un rétrécissement du diamètre
de l’urètre ou une obstruction du bas appareil urinaire. Les signes cliniques associés sont : une
pollakiurie, une hématurie, une dysurie, une strangurie (avec parfois des cris de douleur au
moment de la miction) ou une anurie. De l’urine peut souiller la région périnéale. Par effet de
masse sur le tube digestif, du ténesme peut être constaté. Lors d’abcès, un exsudat purulent,
opaque, de couleur blanchâtre à jaunâtre, peut être présent au niveau du prépuce ou associé à
la miction. Lors d’obstruction urinaire complète, des signes d’urémie peuvent apparaître, tels
qu’un abattement ou une léthargie, une diminution de l’appétit et des vomissements. La
palpation abdominale est douloureuse et met souvent en évidence une vessie distendue, une
prostatomégalie ou des masses prostatiques compatibles avec des kystes ou des abcès.
Comme chez le chat et le chien, l’obstruction urinaire est une urgence.
La palpation abdominale permet aussi quelques fois de mettre en évidence une glande
surrénale hypertrophiée. Il s’agit en général de la glande gauche, plus facile à palper que la
droite du fait de sa localisation anatomique. Une splénomégalie non spécifique est possible.
(OGLESBEE B.L., 2011p), (POLLOCK C.G., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011q), (ROSENTHAL K.L., WYRE
N.R., 2012), (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H., 2012), (CHEN S., 2010), (WAGNER R.A. and al., 2009),
(BEEBER N.L., 2011), (SIMONE-FREILICHER E., 2008), (WOLF T.M., 2009), (SCOTT D.W. and al., 2001).
- l’autre cause d’alopécie bilatérale symétrique débutant au niveau de la queue et
progressant crânialement : l’alopécie saisonnière, observée du printemps à l’automne chez
l’animal non stérilisé.
- d’autres causes d’alopécie et de prurit : une ectoparasitose (notamment la pulicose),
une pyodermite, une dermatophytose, un mastocytome cutané ou un lymphome cutané.
- d’autres causes d’hypertrophie vulvaire : la période de chaleurs chez une femelle
non stérilisée ou présentant une rémanence ovarienne (apparition des signes à la première
période d’œstrus suivant la stérilisation, vers l’âge d’un an en général).
- d’autres causes de troubles de la miction ou d’obstruction urinaire : une
urolithiase, une cystite bactérienne ou moins fréquemment un phénomène néoplasique du col
de la vessie ou de l’urètre.
(OGLESBEE B.L., 2011p), (OGLESBEE B.L., 2011q), (ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012), (SIMONEFREILICHER E., 2008), (BEEBER N.L., 2011).
133
Un diagnostic de suspicion peut être établi à partir des commémoratifs (furet stérilisé
vivant à l’intérieur), de l’anamnèse, des signes cliniques et des résultats des examens
complémentaires. (ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012), (WOLF T.M., 2009), (BEEBER N.L., 2011),
(SIMONE-FREILICHER E., 2008).
- une échographie abdominale : il s’agit de l’examen complémentaire de choix pour
confirmer le diagnostic et déterminer si l’une ou les deux glandes sont atteintes avant une
chirurgie. L’échographie abdominale permet d’examiner les glandes surrénales en évaluant
leur taille, leur forme et leur échogénicité. Une glande surrénale anormale est de taille
augmentée (largeur supérieure à 3,9 mm), de forme ronde et présente une échogénicité
augmentée ou hétérogène parfois associée à des minéralisations. Un aspect normal des
glandes ne permet pas d’exclure l’affection. Cet examen permet également d’examiner les
reins, la vessie et la prostate en cas de troubles mictionnels. Si des kystes prostatiques sont
identifiés, une cytoponction échoguidée peut être effectuée sous sédation. Une analyse
cytologique et une culture bactériologique aérobie et anaérobie avec antibiogramme sont
ensuite réalisées sur le liquide récolté. L’échographie abdominale est enfin l’occasion
d’évaluer le reste de la cavité abdominale à la recherche d’une affection concomitante,
comme un insulinome, ou de métastases.
- un dosage des hormones stéroïdiennes sexuelles les plus souvent augmentées lors
de maladie surrénalienne : le test élaboré pour le furet (disponible au laboratoire vétérinaire
d’Oniris, à Nantes) comprend le dosage de trois hormones : l’œstradiol, la 17αhydroxyprogestérone et l’androsténédione. L’élévation d’une ou de plusieurs de ces hormones
est habituellement en accord avec l’hypothèse de maladie surrénalienne, mais parfois
l’interprétation peut s’avérer délicate. Chez la femelle stérilisée notamment, un taux élevé
d’œstrogènes peut aussi être dû à une rémanence ovarienne. Un profil stéroïdien normal ne
permet pas d’exclure l’affection, car d’autres hormones, non dosées, peuvent être
augmentées.
- un bilan sanguin complet : la biochimie et la numération-formule-sanguine peuvent
être normales ou mettre en évidence : une anémie non régénérative et une pancytopénie lors
de toxicité sur la moelle osseuse, une leucocytose lors d’abcès prostatique ou de pyomètre,
une hypoglycémie lorsqu’un insulinome est présent ou une élévation de l’urée, une
hyperkaliémie, une hyperphosphatémie et une acidose métabolique lors d’obstruction urinaire.
- des radiographies : les radiographies abdominales permettent occasionnellement
d’identifier une glande surrénale hypertrophiée. Elles peuvent aussi mettre en évidence une
prostatomégalie avec une masse visible caudalement et dorsalement à la vessie et qui la
repousse crânioventralement. Des radiographies thoraciques peuvent aussi être réalisées, dans
le cadre de la recherche de métastases ou de la recherche d’une cardiomégalie (dans ce cas
une échocardiographie peut être nécessaire).
- l’analyse histopathologique de la glande surrénale après exérèse : cet examen
permet d’obtenir le diagnostic de certitude.
(OGLESBEE B.L., 2011p), (ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012), (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H.,
2012), (CHEN S., 2010), (BEEBER N.L., 2011), (SIMONE-FREILICHER E., 2008), (WOLF T.M., 2009),
(SCOTT D.W. and al., 2001), (POLLOCK C.G., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011q).
Le traitement de la maladie surrénalienne peut être médical ou chirurgical.
Traitement chirurgical :
C’est le traitement de choix de la maladie surrénalienne.
134
L’adrénalectomie est fortement recommandée pour tous les furets dont l’état est
suffisamment stable pour permettre l’opération. Cet acte peut s’avérer délicat, il ne faut donc
pas hésiter à référer le furet malade vers un vétérinaire spécialisé. Lors de la laparotomie, il
faut examiner l’ensemble de la cavité abdominale à la recherche d’une affection intercurrente
(comme un insulinome). Après cet examen, le tractus digestif et la rate peuvent être
extériorisés et placés sous une compresse à laparotomie humide pour pouvoir visualiser,
palper et comparer les deux glandes surrénales. Visuellement une glande anormale est plus
ronde et sa surface est irrégulière ou décolorée (une glande normale est de couleur rose clair
homogène). La palpation peut révéler une consistance hétérogène. Chirurgicalement, le cas le
plus simple est l’adrénalectomie de la glande surrénale gauche, car elle est d’un abord plus
aisé et que sa localisation anatomique est moins problématique. Cette glande peut être retirée
dans sa totalité. En revanche, l’adrénalectomie de la glande surrénale droite est plus
compliquée et plus technique. Cela est essentiellement lié à la localisation anatomique de la
glande surrénale droite. Celle-ci est située sous le lobe caudé du foie, pour y accéder il faut
donc sectionner le ligament hépatorénal afin de pouvoir récliner le lobe hépatique. La glande
surrénale droite est de plus très étroitement associée à la veine cave caudale, ce qui rend l’acte
chirurgical particulièrement délicat. Lorsque la glande est atteinte, il peut y avoir un
envahissement de la veine cave. Plusieurs techniques d’exérèse, totale ou subtotale, sont
décrites dans la littérature. En cas d’atteinte bilatérale des glandes surrénales, il est
recommandé de réaliser une adrénalectomie totale des deux glandes.
Une fluidothérapie doit être mise en place pour la chirurgie. Si l’animal est également
atteint d’un insulinome, la perfusion doit être complémentée en dextrose ou en glucose et
démarrée dès la mise à jeun (3 à 4 heures avant la chirurgie). La glycémie doit être surveillée
régulièrement avant, pendant et après la chirurgie, même si un insulinome n’a pas été mis en
évidence. Après la chirurgie, la fluidothérapie doit être poursuivie et un protocole d’analgésie
doit être mis en place pendant 2 à 3 jours (voir Annexe 2).
En cas d’adrénalectomie bilatérale, il faut surveiller l’apparition de signes
d’insuffisance surrénalienne (maladie d’Addison). Un traitement à base de glucocorticoïdes
peut être effectué avec de la prednisone (0,25 à 0,5 m/kg PO, BID pendant 1 semaine puis
diminution progressive de la dose sur 1 à 2 semaines). En cas de développement d’un
hypocorticisme (très rare), il peut être nécessaire de maintenir la corticothérapie à plus long
terme, voire d’y ajouter un minéralocorticoïde comme la desoxycorticostérone12 (2 mg/kg IM,
tous les 21 jours) ou l’acétate de fludrocortisone12 (0,05 à 0,1 mg/kg PO, SID ou en deux
fois).
Lors d’adrénalectomie unilatérale totale, la chirurgie peut être considérée comme
curative pour la glande excisée. Les signes cliniques commencent à régresser rapidement
après la chirurgie. L’hypertrophie vulvaire ou les kystes prostatiques diminuent dès les
premiers jours et disparaissent dans les 2 semaines qui suivent la chirurgie. La repousse du
poil prend plusieurs semaines à plusieurs mois. Une récurrence des signes cliniques est
cependant souvent observée dans l’année ou dans les deux ans qui suivent la chirurgie par
atteinte de la glande surrénale restante (17% des furets opérés) ou évolution du tissu
surrénalien qui n’a pas pu être retiré (15% des furets opérés). Dans ce cas, il faut soit réopérer
l’animal, soit mettre en place le traitement médical. Un moyen de prévention pourrait donc
être la mise en place d’un implant de desloréline en complément de la chirurgie (voir
traitement médical).
(OGLESBEE B.L., 2011p), (ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012), (CHEN S., 2010), (BEEBER N.L., 2011),
(SIMONE-FREILICHER E., 2008), (WOLF T.M., 2009), (SCOTT D.W. and al., 2001).
Traitement médical :
Le traitement médical est uniquement palliatif : il permet de contrôler les signes
cliniques mais n’a aucun n’effet sur la taille de la glande surrénale atteinte. Il est indiqué si la
12
Spécialités médicales humaines.
135
chirurgie ne peut être effectuée ou lors de récurrence des signes cliniques chez un furet ayant
déjà été opéré.
Le traitement repose sur l’administration d’un agoniste de la GnRH. Celui-ci est
temporairement associé à l’exacerbation des symptômes, due à une stimulation de la
production hormonale par stimulation des récepteurs à la GnRH sur l’hypophyse. Puis il
permet de rétablir le rétrocontrôle négatif de la sécrétion de GnRH et donc de diminuer la
production de LH et des hormones stéroïdiennes sexuelles. L’acétate de leuprolide13 (100 à
250 µg/kg IM, toutes les 4 semaines jusqu’à résolution des signes cliniques, puis toutes les 4 à
8 semaines en fonction des besoins) peut être utilisé. En France, on utilise plutôt l’acétate de
desloréline, sous la forme d’un implant sous-cutané placé entre les omoplates sous anesthésie
gazeuse. Il a été montré dans une étude que l’utilisation d’un implant de 4,7 mg est sûre chez
le furet (pas d’effet indésirable observé) et permet une gestion à long-terme des signes
cliniques. L’acétate de desloréline permet une diminution significative des concentrations des
hormones stéroïdiennes et ne semble pas influencer la taille des glandes surrénales. Le
gonflement vulvaire, le prurit, les comportements sexuels ou l’agressivité ont nettement
régressés voire disparus 2 semaines après l’implantation. La repousse du poil est effective 4 à
6 semaines après l’implantation. Dans cette étude, la durée de rémission des signes cliniques
est de 8 à 30 mois, avec une moyenne de 17,6 mois. L’implantation d’un nouvel implant est
possible lorsque les signes cliniques réapparaissent. Un implant de 9,4 mg est maintenant
disponible et possède l’AMM pour la stérilisation chimique chez le furet. L’infertilité est
obtenue en 5 à 14 semaines chez le furet mâle entier et l’action de l’implant dure 16 mois à 4
ans (RCP du Suprelorin® 9,4 mg : source internet 8). Son utilisation semble donc plus
avantageuse.
La mélatonine13 (0,5 à 1 mg/animal PO, SID, 7 à 9 heures après le levé du soleil) peut
être ajoutée au traitement pour les furets soumis à une photopériode artificiellement
prolongée. Les implants sous-cutanés de mélatonine, existants aux Etats-Unis, ne sont pas
disponibles en France. Cette molécule permet une régression temporaire des signes cliniques
(jusqu’à 8 mois), mais son efficacité diminue fortement après 12 mois d’utilisation continue.
(WAGNER R.A. and al., 2009), (OGLESBEE B.L., 2011p), (ROSENTHAL K.L., WYRE N.R., 2012), (CHEN
S., 2010), (BEEBER N.L., 2011), (SIMONE-FREILICHER E., 2008), (GOUGOUSSIS A., PIGNON C., 2012).
Le traitement comprend également la gestion médicale ou chirurgicale des kystes et
des abcès prostatiques ainsi que de l’obstruction urinaire qui peut y être associée.
La gestion de l’obstruction urinaire est similaire à celle du chat. Il convient dans un
premier temps de mettre en place une fluidothérapie IV (en prenant en compte les troubles
électrolytiques ou métaboliques pouvant être présents) et une analgésie à base de
buprénorphine (0,01 à 0,03 mg/kg SC, IM ou IV toutes les 8 à 12 heures), de butorphanol (0,1
à 0,5 mg/kg SC ou IM toutes les 4 à 6 heures ou 0,025 à 0,1 mg/kg/h IV) ou de fentanyl (2,5 à
5 µg/kg/h IV). Il faut ensuite lever l’obstruction urinaire par cathétérisation de l’urètre sous
anesthésie générale gazeuse à l’isoflurane. Le diamètre plus petit de l’urètre du furet, son
orifice parfois difficile à visualiser et la présence d’un os pénien en forme de J peuvent rendre
la cathétérisation plus difficile que chez le chat. Une injection de diazépam (1 à 2 mg/kg IM)
ou de midazolam (0,5 à 1 mg/kg SC ou IM), éventuellement associée à une infusion de
lidocaine à 1 ou 2% (0,02 à 0,3 mL) localement dans l’urètre peuvent permettre un
relâchement de celui-ci, facilitant le passage du cathéter. Le cathéter et la fluidothérapie au
débit d’entretien (75 à 100 mL/kg/j) doivent être laissés en place 1 à 3 jours en surveillant la
diurèse. Celle-ci doit être d’au moins 1 à 2 mL/kg/h et peut atteindre avec la fluidothérapie
jusqu’à 140 mL/jour. Dans le cas ou la cathétérisation est impossible, et en dernier recourt, il
faut réaliser une cystocentèse sous sédation, en faisant attention aux risques de rupture de la
vessie.
13
Spécialités médicales humaines.
136
La gestion des troubles de la prostate repose avant tout sur le traitement de la maladie
surrénalienne, qu’il soit chirurgical ou médical. Celui-ci permet est en effet une régression des
signes cliniques, dont l’hyperplasie ou les kystes prostatiques de petite taille. En cas de
traitement médical, on optera plutôt pour l’acétate de leuprolide, dont l’action sur les tissus
prostatiques est plus rapide. Les kystes ou les abcès prostatiques volumineux peuvent
cependant nécessiter une aspiration par cytoponction (soit au cours de l’échographie
abdominale, soit au cours de la chirurgie) parfois associée à un drainage et à une
omentalisation ou à une marsupialisation. Dans le cas où une prostatite bactérienne ou des
abcès sont présents, il est nécessaire de mettre en place une antibiothérapie systémique
pendant au moins 4 à 6 semaines, adaptée selon les résultats de la culture bactériologique et
de l’antibiogramme. Les molécules utilisées sont souvent le triméthoprime/sulfamide (15 à 30
mg/kg PO ou SC, BID) ou l’enrofloxacine (5 à 10 mg/kg PO, SC ou IM, BID) car ce sont des
antibiotiques pouvant atteindre le tissu prostatique. L’utilisation d’anti-androgènes tels que le
flutamide, le bicalutamide (spécialités humaines) en complément du traitement de la maladie
surrénalienne est rapportée dans la littérature.
(POLLOCK C.G., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011q), (CHEN S., 2010), (BEEBER N.L., 2011), (SIMONEFREILICHER E., 2008).
Le pronostic de la maladie surrénalienne est variable selon le type de tumeur, l’âge de
l’animal, la présence d’une affection concomitante et le type de traitement appliqué.
Globalement, après l’exérèse chirurgicale, le pronostic est bon. En cas de traitement médical,
le pronostic est bon si les signes cliniques sont uniquement cutanés. Le pronostic s’assombrit
si les signes cliniques sont plus sévères (signes d’atteinte prostatique ou de toxicité sur la
moelle osseuse). L’hyperplasie et l’adénome sont de meilleur pronostic que le carcinome qui
est associé à un pronostic sombre lorsqu’il métastase. (OGLESBEE B.L., 2011p), (ROSENTHAL
K.L., WYRE N.R., 2012), (CHEN S., 2010), (BEEBER N.L., 2011).
Actuellement, la stérilisation chirurgicale des furets n’est plus recommandée. Une
stérilisation chimique par l’utilisation d’un agoniste de la GnRH est conseillée en alternative à
la chirurgie et en prévention de la maladie. Les effets obtenus sur la reproduction par la mise
en place d’un implant acétate de desloréline à 9,4 mg sont en effet similaires à ceux de la
chirurgie (infertilité, disparition des comportements sexuels et diminution de l’odeur
corporelle), sans être associés à une élévation de la FSH et de la LH, comme c’est le cas chez
l’animal stérilisé chirurgicalement. Le propriétaire sait que l’implant doit être remplacé
lorsque la taille des testicules augmente (celle-ci diminue après la pose de l’implant) ou qu’un
œdème vulvaire apparaît, en association avec un retour du comportement sexuel. L’implant
pourrait aussi être utilisé en prévention, chez le furet stérilisé non encore atteint de maladie
surrénalienne ou en complément immédiat de l’adrénalectomie chez le furet affecté.
(GOUGOUSSIS A., PIGNON C., 2012), (SCHOEMAKER N.J. and al., 2008).
6. Affections de l’appareil urogénital
a. Hyperœstrogénisme
L’hyperœstrogénisme est une affection fréquente de la furette non stérilisée. Cette
maladie peut aussi être rencontrée chez la furette stérilisée lors de rémanence ovarienne. Elle
est observée chez des furettes âgées de 1 à 2 ans et due à l’action des œstrogènes lors d’un
œstrus prolongé. En effet, la furette est une femelle saisonnière poly-œstrienne à ovulation
induite : plusieurs œstrus ont lieu au cours de la saison de reproduction, qui dure de mars à
août, et l’ovulation est déclenchée par l’accouplement. 50% des femelles restent en œstrus
jusqu’à ce qu’elles s’accouplent ou que l’ovulation soit artificiellement déclenchée (voir
137
traitement). De ce fait, la concentration sanguine des œstrogènes peut rester élevée pendant
une longue période. Si l’œstrus dure plus d’un mois, la furette présente un risque de toxicité
des œstrogènes sur la moelle osseuse, à l’origine d’une hypoplasie médullaire touchant
l’ensemble des lignées cellulaires (érythroïde, myéloïde et mégacaryocytaire). L’anémie et la
pancytopénie qui en résulte peuvent être graves et mettre en jeu le pronostic vital de l’animal.
Après plus de 2 mois d’œstrus, la mort peut survenir suite à une hémorragie ou suite à une
infection secondaire. (OGLESBEE B.L., 2011r), (POLLOCK C.G., 2012), (WOLF T.M., 2009), (SCOTT
D.W. and al., 2001).
Les signes cliniques sont caractérisés par des signes d’œstrus : œdème vulvaire
éventuellement associé à des pertes séreuses ou purulentes, et alopécie bilatérale symétrique
débutant au niveau de la queue et progressant crânialement. Le développement d’infections
secondaires, telles qu’une bronchopneumonie, une vaginite, une métrite ou un pyomètre est
possible. Des kystes ou des abcès para-urétraux peuvent aussi être présents.
En cas d’hypoplasie médullaire, l’animal peut présenter un abattement, une léthargie,
de l’anorexie associée à une perte de poids, une pâleur des muqueuses et des signes
d’hémorragies ou de troubles de la coagulation comme : la présence de pétéchies ou
d’ecchymoses, une hématurie, du méléna, ou rarement une parésie ou une paralysie des
membres postérieurs due à la formation d’un hématome sous-dural. L’anémie peut être à
l’origine d’un souffle cardiaque systolique audible à l’auscultation. La palpation abdominale
peut mettre en évidence une splénomégalie.
(OGLESBEE B.L., 2011r), (POLLOCK C.G., 2012), (WOLF T.M., 2009), (SCOTT D.W. and al., 2001).
Le diagnostic différentiel comprend principalement la maladie surrénalienne (bien
qu’elle survienne habituellement chez des animaux plus âgés), mais aussi :
- d’autres causes d’anémie et de troubles de la coagulation : une hémorragie suite à
un traumatisme, un ulcère gastrique à l’origine de pertes sanguines, une intoxication aux
anticoagulants (comme un rodenticide), une anémie hémolytique à médiation immune, une
affection hépatique sévère, un phénomène néoplasique, une insuffisance rénale, une anémie
liée à une maladie chronique.
- d’autres causes d’alopécie : la mue, une ectoparasitose, un mastocytome cutané, une
dermatophytose.
(OGLESBEE B.L., 2011r).
Le diagnostic repose sur les commémoratifs et l’anamnèse (jeune femelle en œstrus),
sur les signes cliniques et sur les résultats des examens complémentaires.
- une numération-formule-sanguine : cet examen pourra révéler une anémie non
régénérative (à confirmer par un comptage des réticulocytes), un hématocrite souvent
inférieur à 25% voire à 20%, une thrombocytopénie avec un taux de plaquettes inférieur à
50.10³/mm³ et une neutropénie (alors qu’en début d’œstrus on observe plutôt une leucocytose
neutrophilique et une thrombocytose). L’examen du frottis sanguin permet de confirmer la
thrombocytopénie et révèle parfois la présence d’érythroblastes dans le sang.
- un myélogramme : cet examen met en évidence une hypoplasie de toutes les lignées
cellulaires de la moelle osseuse.
138
- une échographie abdominale : cet examen permet de rechercher une atteinte des
glandes surrénales ou une rémanence ovarienne (celle-ci n’est cependant pas toujours
évidente à voir).
- un test thérapeutique à l’hCG : une réponse clinique à ce test confirme le diagnostic
(voir traitement).
- un dosage des œstrogènes (notamment l’œstradiol) : une concentration sérique
élevée renforce la suspicion diagnostique.
- un examen cytologique des pertes vulvaires : à la recherche de signes d’une
infection bactérienne secondaire.
(OGLESBEE B.L., 2011r), (POLLOCK C.G., 2012), (WOLF T.M., 2009).
Le traitement consiste à stimuler l’ovulation pour provoquer la fin de l’œstrus. Les
molécules utilisées sont l’hCG ou la GnRH. L’hCG est administrée à 100 UI/furet en IM. Les
signes d’œstrus, notamment l’hypertrophie vulvaire, disparaissent en 3 à 4 jours chez 95% des
furettes. S’ils sont toutefois encore présents une semaine après le traitement il faut renouveler
l’injection. La GnRH est administrée à 20 µg/furet en IM ou en SC. L’injection peut être
renouvelée 1 à 2 semaines après en cas de persistance des signes d’œstrus. L’anœstrus peut
aussi être provoqué par stimulation mécanique avec un écouvillon tel qu’un coton-tige
introduit dans le vagin, ou par accouplement avec un mâle vasectomisé. (OGLESBEE B.L.,
2011q), (POLLOCK C.G., 2012), (WOLF T.M., 2009).
Remarque : le traitement à l’hCG ou à la GnRH n’est efficace qu’après 10 jours d’œstrus.
(OGLESBEE B.L., 2011q), (POLLOCK C.G., 2012), (WOLF T.M., 2009).
L’ovariohystérectomie, autrefois recommandée en traitement et en prévention de cette
affection n’est plus conseillée car elle favorise l’apparition de la maladie surrénalienne. Une
stérilisation chimique par la pose d’un implant d’acétate de desloréline pourrait être une
alternative (voir Traitement de la maladie surrénalienne IV.C.5.b.5).
Les furettes montrant des signes d’anémie ou d’hémorragie doivent être hospitalisées
dans un endroit calme et chaud afin de mettre en place un traitement de soutien qui repose
sur une fluidothérapie, sur une alimentation assistée pour les animaux anorexiques et sur une
antibiothérapie systémique en cas d’infection bactérienne secondaire. Il peut s’avérer
nécessaire d’effectuer une ou plusieurs transfusions chez les furettes fortement anémiées. Les
particularités de la transfusion chez le furet sont présentées dans l’encadré 12. (OGLESBEE
B.L., 2011q), (POLLOCK C.G., 2012), (WOLF T.M., 2009).
139
Transfusion chez le furet :
• Indications : hématocrite inférieur à 15%, sévérité des signes cliniques.
• Particularité du furet : la présence de plusieurs groupes sanguins identifiables n’a pas été
démontrée chez le furet et les réactions associées aux transfusions sont rares, même après plusieurs
transfusions avec des donneurs différents. Par précaution, il est tout de même conseillé
d’administrer de la dexaméthasone (4 à 6 mg/kg en IV lente) avant la transfusion.
• Donneur idéal : un furet mâle de grand gabarit en bonne santé.
• Prélèvement sanguin du donneur : à la veine jugulaire ou à la veine cave crâniale sous anesthésie
générale. Le volume prélevé peut atteindre 0,6% du poids vif de l’animal.
• Déroulement d’une transfusion :
- administration du sang dans les 4 heures suivant son prélèvement,
- vitesse de transfusion lente au début (0,5 mL/kg pendant les 20 premières minutes), en
surveillant l’apparition de signes de réaction.
Encadré 12 : Les particularités de la transfusion chez le furet. (OGLESBEE B.L., 2011r), (POLLOCK C.G.,
2012).
Une à deux semaines après le traitement, il faut effectuer une numération-formulesanguine de contrôle, afin d’évaluer la réponse de la moelle osseuse. (OGLESBEE B.L., 2011r),
(WOLF T.M., 2009).
Le pronostic de cette affection est lié à la valeur de l’hématocrite. Si l’hématocrite est
supérieur à 25 %, le pronostic est bon, s’il est compris entre 15 et 25% le pronostic est réservé
et s’il est inférieur à 15% le pronostic est sombre. (OGLESBEE B.L., 2011r), (POLLOCK C.G.,
2012), (WOLF T.M., 2009).
b. Obstruction du bas appareil urinaire
La cause la plus fréquente d’obstruction du bas appareil urinaire chez le furet est le
développement de kystes ou d’abcès prostatiques ou para-urétraux secondairement à la
maladie surrénalienne (voir Maladie surrénalienne IV.C. 5.b). La deuxième cause la plus
fréquente est la présence de calculs urétraux. (POLLOCK C.G., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011q).
a. Maladie de Carré
Se reporter à la partie concernant les affections respiratoires (IV.C.1.a.).
b. Maladie aléoutienne
La maladie aléoutienne est une affection systémique chronique à médiation immune. Il
s’agit d’une affection virale spécifique des mustélidés, notamment du vison et du furet, due à
un Parvovirus appelé ADV (pour Aleutian mink Disease Virus). Il existe plusieurs souches
virales, de virulence variable, de l’ADV. Elles sont réparties en deux groupes dans la
littérature : les souches du vison et les souches du furet. Ces dernières semblent issues de
mutations du Parvovirus du vison. Le furet peut être infecté par une souche virale du furet ou
du vison. La sévérité de l’affection dépend de la souche virale et du statut immunitaire de
l’hôte.
La transmission du virus se fait par inhalation d’aérosols contaminés, par contact
direct avec l’urine, la salive, le sang ou les selles d’un animal infecté ou par contact direct
140
avec un objet contaminé, le virus étant très stable dans l’environnement. De ce fait, les
personnes en contact avec des furets ou des visons sont une source d’infection potentielle.
L’exposition à un vison ou un furet infecté, une surpopulation ou de mauvaises conditions
d’hygiène sont autant de facteurs augmentant le risque d’infection.
L’incidence globale de la maladie aléoutienne dans la population de furets
domestiques est estimée à 8,5 à 10%. Cette affection est en général observée chez des furets
âgés de 2 à 4 ans et est plus fréquente dans les lieux pouvant concentrer un nombre
relativement important de furets ou de visons, tels que les animaleries, les refuges ou les
élevages. Suite à l’infection, une réponse immunitaire se met en place et est associée à la
production d’anticorps non protecteurs. Les signes cliniques peuvent apparaître plusieurs mois
à plusieurs années après l’infection. Ils sont liés aux effets à long terme du dépôt de
complexes immuns dans de nombreux organes. Les dépôts de complexes immuns sont en
effet à l’origine de lésions de vasculite, de lésions de glomérulonéphrite et d’une infiltration
lymphoplasmocytaire. Certains furets infectés sont asymptomatiques.
(OGLESBEE B.L., 2011s), (MORRISEY J.K., KAUS M.S., 2012), (LANGLOIS I., 2005), (WOLF T.M.,
2009), (BOUSSARIE D., 2008a).
Le plus souvent, la maladie aléoutienne est caractérisée par un dépérissement
chronique et des signes neurologiques. L’évolution clinique peut durer quelques mois à 2 ans
et aboutit à la mort de l’animal, généralement par insuffisance rénale ou anémie non
régénérative. Certains furets meurent sans déclarer de signe clinique de la maladie.
Les signes de dégradation de l’état général sont : une perte de poids progressive et
chronique, une anorexie, un pelage piqué, une léthargie. Parfois une pâleur des muqueuses et
une déshydratation sont présentes. Les signes neurologiques pouvant être observés sont : une
parésie ou une paralysie des membres postérieurs avec amyotrophie, une ataxie, une
quadriplégie, un syndrome d’hyperextension, des tremblements de la tête, une cervicalgie, une
incontinence urinaire, une incontinence fécale, ou des convulsions.
Des signes d’atteinte d’autres organes peuvent aussi être présents, comme une
diarrhée, un méléna, une dyspnée, une toux ou une uvéite antérieure. La palpation abdominale
peut parfois mettre en évidence une splénomégalie, une adénomégalie des nœuds
lymphatiques mésentériques ou une anomalie de la taille des reins.
2009), (BOUSSARIE D., 2008a).
- d’autres causes de dépérissement chronique : la présence chronique d’un corps
étranger gastro-intestinal, une gastrite à Helicobacter mustelae, la gastro-entérite
éosinophilique, l’entérite lymphoplasmocytaire, l’entérocolite proliférative, une entérite
bactérienne, un lymphome ou un autre phénomène néoplasique, une anémie par
hyperœstrogénisme ou une affection cardiaque.
- d’autres causes de troubles neurologiques : un traumatisme, une hernie discale, une
hypoglycémie due à un insulinome, une intoxication aux métaux lourds, la maladie de Carré,
la rage ou une autre cause de méningite.
(OGLESBEE B.L., 2011s), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a).
Un diagnostic de suspicion peut être émis à partir de l’anamnèse, de la présence de
signes cliniques évocateurs et de la détection d’une hypergammaglobulinémie. (MORRISEY
J.K., KAUS M.S., 2012), (LANGLOIS I., 2005), (WOLF T.M., 2009).
141
- une électrophorèse des protéines sériques : cet examen révèle habituellement une
hyperprotéinémie avec une hypergammaglobulinémie, la fraction des γ-globulines pouvant
représenter 20 à 60% de la concentration des protéines totales. Parfois une hypoalbuminémie
est constatée. Certains furets ne présentent cependant pas d’anomalie de l’électrophorèse.
- une biochimie : cet examen peut mettre en évidence une hyperprotéinémie parfois très
élevée (supérieure à 10 g/dL) éventuellement associée à une hypoalbuminémie. En cas
d’atteinte rénale ou d’atteinte hépatique, la biochimie pourra mettre en évidence
respectivement une élévation de l’urée et de la créatinine ou des paramètres hépatiques.
- une numération-formule-sanguine : cet examen met occasionnellement en évidence
une leucopénie ou une anémie. L’anémie peut être sévère et peu régénérative, notamment en
fin d’évolution.
- des radiographies : les radiographies abdominales peuvent parfois révéler une
splénomégalie ou une modification de la taille des reins (augmentation ou diminution). Lors
de troubles respiratoires, les radiographies thoraciques peuvent révéler une pneumonie
interstitielle ou un épanchement pleural. Les radiographies sont de plus utiles pour exclure
certaines causes de parésie des membres postérieurs par examen de la colonne vertébrale.
- un test sérologique : il en existe plusieurs mais le seul test disponible en Europe est
le test CIEP, qui détecte la présence d’anticorps par une technique d’immunoélectrophorèse.
Un test positif indique uniquement une exposition au virus et non une infection active. Il
renforce donc la suspicion diagnostique chez un furet présentant des signes cliniques et une
hypergammaglobulinémie, mais il ne confirme pas le diagnostic.
- l’examen histopathologique de biopsies : cet examen met en évidence des lésions de
vascularite, une infiltration lymphoplasmocytaire et des dépôts de complexes immuns dans les
échantillons de tissus prélevés.
- l’identification du virus par microscopie électronique sur échantillon tissulaire.
2009), (BOUSSARIE D., 2008a).
Ante mortem, le diagnostic est confirmé par l’association des signes cliniques, d’une
hypergammaglobulinémie, d’une séropositivité et des lésions histologiques caractéristiques de
l’infection par l’ADV. (MORRISEY J.K., KAUS M.S., 2012), (LANGLOIS I., 2005).
Il n’existe pas de traitement spécifique pour la maladie aléoutienne. Le furet malade
doit être hospitalisé et isolé des autres animaux afin de mettre en place un traitement
symptomatique, qui comprend :
- une fluidothérapie,
- une alimentation assistée par gavage pour les animaux anorexiques, avec des
aliments caloriques comme la pâtée a/d Prescription Diet® de Hill’s ou le Carnivore Care®.
Un furet malade doit recevoir au moins 400 kcal/kg de poids vif/j.
- l’administration d’anti-inflammatoires ou d’immunosuppresseurs comme la
prednisone et le cyclophosphamide.
- une antibiothérapie systémique : en cas d’infection bactérienne secondaire ou
opportuniste.
- un traitement antiparasitaire : en cas d’infection parasitaire secondaire ou
opportuniste.
2009), (BOUSSARIE D., 2008a).
Le pronostic de la maladie aléoutienne est bon à réservé chez les furets séropositifs
asymptomatiques, car beaucoup d’entre eux ne développeront pas de signes cliniques. Il est
142
réservé à sombre chez les furets sévèrement affectés et présentant des troubles neurologiques.
(OGLESBEE B.L., 2011s).
Le virus peut résister plusieurs mois dans l’environnement, la prévention de la maladie
aléoutienne repose donc sur l’application de mesures d’hygiène : il est important de nettoyer
puis de désinfecter l’environnement avec de la javel 5% diluée au 30ème, du formalin ou un
désinfectant phénolique. Il faut aussi isoler les furets séropositifs des furets séronégatifs. Le
respect de mesures de quarantaine et de dépistage avant l’introduction d’un nouvel individu
dans un groupe est une autre mesure de prévention efficace, cependant, elle est surtout
applicable en élevage et paraît difficile à mettre en œuvre pour un propriétaire de furet
domestique. Il n’existe pas de vaccin contre cette maladie et il serait même contre-indiqué du
fait des effets à médiation immune de la maladie et de l’incapacité des anticorps à neutraliser
le virus. (OGLESBEE B.L., 2011s), (MORRISEY J.K., KAUS M.S., 2012), (LANGLOIS I., 2005), (WOLF
T.M., 2009).
8. Affections du système hémolymphatique
a. Lymphome
Le lymphome est une maladie fréquente chez le furet : c’est la 3ème tumeur la plus
diagnostiquée après l’insulinome et les tumeurs surrénaliennes. Il s’agit également de la
tumeur maligne la plus fréquente dans cette espèce. Le lymphome est une hémopathie
maligne lymphoïde caractérisée par la prolifération de lymphocytes néoplasiques dans des
tissus solides comme les nœuds lymphatiques (périphériques, médiastinaux ou abdominaux),
la moelle osseuse, la rate, les intestins, le foie et les reins.
Les lymphomes peuvent survenir chez des furets de tout âge, et sont plus fréquents
entre 2 et 5 ans. Historiquement deux formes de lymphomes ont été décrites : une forme
lymphoblastique touchant les jeunes furets de mois de 2 ans et une forme lymphocytaire
touchant les furets plus âgés. Cependant des études plus récentes n’ont pas confirmé cette
corrélation avec l’âge.
Le plus souvent, les lymphomes surviennent spontanément. Les lymphomes gastriques
(ou lymphome des tissus lymphoïdes associés aux muqueuses (TLAM)) sont rares et peuvent
être liés à une infection par Helicobacter mustelae. Une étiologie virale a aussi été évoquée
pour des cas de lymphomes polymorphes. Le FeLV et l’ADV ont été suspectés puis réfutés.
L’hypothèse d’une étiologie rétrovirale de certains lymphomes est actuellement étudiée mais
aucun virus n’a encore été clairement identifié.
Les lymphomes sont classés selon leur grade, leur stade clinique et leur phénotypage.
Il n’existe pas de système de classification universellement accepté pour le furet. Le grade est
défini selon la description histologique de la morphologie des cellules tumorales. Le stade
clinique peut être défini selon deux systèmes de description de la maladie (tableaux 16 et 17)
qui peuvent être utilisés de façon complémentaire. Le phénotypage permet de définir l’origine
cellulaire des cellules tumorales (lymphocytes B ou T) par immunohistochimie.
(OGLESBEE B.L., 2011t), (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H., 2012), (HESS L., 2005), (WOLF T.M., 2009).
143
Stade clinique
Caractéristiques
Stade I
Un seul nœud lymphatique ou tissu affecté au sein d’un seul organe.
Stade II
Plusieurs nœuds lymphatiques affectés dans une région du corps (du même côté
du diaphragme).
Stade III
Atteinte généralisée des nœuds lymphatiques (des deux côtés du diaphragme).
Stade IV
Stade I, II ou III + atteinte de la rate ou du foie.
Stade V
Stade I, II, III ou IV + atteinte du sang ou de la moelle osseuse (on parle alors de
leucémie lymphoïde).
Tableau 16 : Définition du stade clinique du lymphome chez le furet en fonction de la localisation anatomique, de la
présentation clinique et de la progression de la maladie. (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H., 2012).
Stade clinique
Caractéristiques
Lymphome
multicentrique
Plusieurs nœuds lymphatiques affectés, le plus souvent des deux côtés du
diaphragme ; peut aussi affecter le foie, la rate, la moelle osseuse et d’autres
sites extra-ganglionnaires.
Lymphome gastrointestinal
Masse unique dans le tractus digestif ou les nœuds lymphatiques
mésentériques ; masses multiples et atteinte régionale des nœuds lymphatiques
intra-abdominaux ou infiltration diffuse d’une partie de l’intestin.
Lymphome
médiastinal
Atteinte des nœuds lymphatiques médiastinaux ; pas d’atteinte du thymus
habituellement.
Lymphome
extra-ganglionnaire
Lymphome affectant d’autres localisations : les reins, le système nerveux
central, les yeux ou le cœur.
Lymphome cutané
Atteinte des structures épithéliales. (Ce stade est parfois classé parmi les
lymphomes extra-ganglionnaires).
Tableau 17 : Définition du stade clinique du lymphome chez le furet en fonction de la localisation anatomique.
(ANTINOFF N., WILLIAMS B.H., 2012).
La présentation clinique des lymphomes est non spécifique et varie en fonction des
organes atteints et du stade de la maladie. Certains furets sont totalement asymptomatiques (le
lymphome est alors souvent une découverte fortuite au cours d’une procédure diagnostique
pour un autre problème). L’apparition des signes cliniques peut aussi être cyclique.
Les signes généraux, présents quel que soit le type de lymphome sont : une léthargie
plus ou moins marquée, de l’inappétence ou de l’anorexie, une perte de poids et une faiblesse.
Lors de lymphome multicentrique, les signes cliniques pouvant être observés sont :
une lymphadénomégalie généralisée non douloureuse avec des nœuds lymphatiques
irréguliers et mobilisables ; une distension abdominale liée à une hépatomégalie, à une
splénomégalie ou à la présence d’ascite ; une pâleur des muqueuses secondaire à une anémie
lors d’envahissement de la moelle osseuse. La splénomégalie peut être due aussi bien à une
hématopoïèse extramédullaire qu’à un envahissement tumoral.
Lors de lymphome gastro-intestinal, les signes cliniques pouvant être observés sont :
des vomissements, un inconfort abdominal, de la diarrhée, du méléna, un ténesme dû à la
présence d’une lymphadénomégalie mésentérique ou sous-lombaire. La palpation abdominale
peut mettre en évidence une ou plusieurs masses ou des anses intestinales épaissies.
Lors de lymphome médiastinal, les signes cliniques pouvant être observés sont : des
difficultés respiratoires ou une intolérance à l’effort, des difficultés à déglutir ou des
régurgitations, une dyspnée, une tachypnée, de la toux. L’auscultation cardiaque peut révéler
des bruits cardiaques assourdis en cas d’épanchement pleural. Le stress de l’examen clinique
peut être à l’origine d’une cyanose.
144
Les lymphomes cutanés sont rares chez le furet. Les lésions sont le plus souvent
localisées à l’extrémité des membres et du corps (la tête et la queue). Une ou plusieurs masses
ou plaques sont observées. Les lésions sont caractérisées par de l’œdème, une hyperhémie et
de l’alopécie, notamment à l’extrémité des membres. Un prurit plus ou moins généralisé peut
être présent, à l’origine d’une dermatite alopécique avec des excoriations, des croûtes et des
ulcères.
Les lymphomes extra-ganglionnaires sont rares. Les signes sont dépendants de
l’organe atteint et une lymphadénomégalie est tout de même rapportée dans certains cas. Un
lymphome rénal sera associé à une néphromégalie et à des signes d’insuffisance rénale. Un
lymphome cérébral sera associé à une paralysie, à des convulsions. Un lymphome
périorbitaire sera associé à une déformation faciale, à une exophtalmie, à une procidence de la
3ème paupière, à une lagophtalmie et à une kératite d’exposition. Un lymphome cardiaque sera
associé à des arythmies.
Le diagnostic différentiel de la lymphadénomégalie périphérique due à l’infiltration
tumorale est la présence de gras sous-cutané entourant les nœuds lymphatiques, notamment
chez les furets obèses. (OGLESBEE B.L., 2011t), (WOLF T.M., 2009).
Le diagnostic différentiel de la lymphadénomégalie mésentérique due à l’infiltration
tumorale est l’hyperplasie réactionnelle des nœuds lymphatiques mésentériques. Celle-ci est
liée à une affection gastro-intestinale chronique comme : la gastrite à Helicobacter mustelae,
l’entérite ou la gastroentérite lymphoplasmocytaire, la gastroentérite éosinophilique, l’entérite
catarrhale épizootique ou la coronavirose systémique. Un phénomène néoplasique peut être
difficile à distinguer d’une hyperplasie, à la fois lors de l’examen macroscopique et lors de
l’examen histologique. Si les nœuds lymphatiques mésentériques sont les seuls à présenter
une infiltration lymphocytaire, l’hyperplasie est plus probable que le phénomène néoplasique.
Le diagnostic différentiel du lymphome médiastinal comprend : une insuffisance
cardiaque, un chylothorax, un hémothorax ou un thymome.
Le diagnostic différentiel du lymphome gastro-intestinal comprend : la présence d’un
corps étranger digestif, un ulcère intestinal, la maladie inflammatoire gastro-intestinale
(lymphoplasmocytaire ou éosinophilique), l’entérite catarrhale épizootique, une
intussusception ou un autre phénomène néoplasique.
Le diagnostic différentiel du lymphome cutané comprend : un mastocytome cutané ou
une autre tumeur cutanée.
(OGLESBEE B.L., 2011t).
Le diagnostic repose sur l’anamnèse, sur les signes cliniques et sur les résultats des
examens complémentaires. (HESS L., 2005).
Les examens complémentaires pouvant à réaliser sont :
- une numération-formule-sanguine : l’anomalie la plus fréquente est une anémie non
régénérative associée à un hématocrite inférieur à 45%. Occasionnellement, une neutropénie
et une thrombocytopénie peuvent être présentes. Rarement, une lymphocytose ou une
lymphopénie peut être constatée. Ces modifications sont non spécifiques, elles peuvent aussi
être observées lors d’infection chronique.
- un myélogramme : cet examen doit être réalisé si une anémie non régénérative ou
une autre cytopénie est présente ou si des lymphocytes d’aspect anormaux sont observés sur
le frottis sanguin. La cytoponction est effectuée au niveau du fémur proximal. Lors de
leucémie, la moelle osseuse est hypercellulaire et on observe une population souvent
145
monomorphe de petites cellules rondes néoplasiques effaçant et remplaçant le parenchyme
normal de la moelle osseuse.
- une biochimie : les anomalies révélées par cet examen sont en général liées aux
organes affectés.
- des radiographies : cet examen est utile lors de suspicion de lymphome, bien qu’il ne
soit pas diagnostique. Les radiographies thoraciques pourront révéler une lymphadénomégalie
trachéo-bronchique ou sternale, un élargissement du médiastin, la présence d’une ou de
plusieurs masses médiastinales ou un épanchement pleural. Les radiographies abdominales
pourront révéler une lymphadénomégalie mésentérique ou sous-lombaire, la présence de
masses intestinales, une ascite, une hépatomégalie ou une splénomégalie.
- une échographie : il s’agit de l’examen d’imagerie de choix dans la démarche
diagnostique de lymphome. L’échographie abdominale peut permettre de mettre en évidence
une lymphadénomégalie mésentérique (bien que celle-ci puissent être liée à un autre
processus infectieux) et de détecter une architecture anormale (lésions d’infiltration, nodules)
ou une augmentation de taille du foie, de la rate, du tractus digestif ou des reins. Des
cytoponctions échoguidées peuvent alors réalisées pour les examens histopathologiques. Le
médiastin peut également être évalué par échographie. L’absence d’anomalie échographique
ne permet cependant par d’exclure un lymphome.
- un examen histopathologique de biopsies ou de cytoponctions : il s’agit de
l’examen le plus fiable pour le diagnostic de lymphome. Si cela est possible, lors de
lymphadénomégalie périphérique notamment, il est préférable d’effectuer des biopsies plutôt
que des cytoponctions. Le nœud lymphatique à privilégier pour le prélèvement est le nœud
lymphatique poplité. Lors de lymphadénomégalie mésentérique, des cytoponctions
échoguidées peuvent être réalisées, mais il peut être difficile de distinguer hyperplasie et
lymphome sur ce type de prélèvement. Dans ce cas, il peut être nécessaire d’effectuer des
biopsies au cours d’une laparotomie. Des cytoponctions ou des biopsies peuvent aussi être
effectuées sur les organes viscéraux présentant des anomalies à l’échographie. Il est conseillé
d’envoyer plusieurs prélèvements pour l’analyse. Lors de lymphome, on observe une
population monomorphe à polymorphe de petites cellules rondes néoplasiques effaçant et
remplaçant le parenchyme normal de l’organe atteint avec une absence d’éléments du sang
périphérique.
- un phénotypage du lymphome par immunohistochimie ou par cytométrie en
flux : cet examen peut être effectué une fois le diagnostic de lymphome établi. Il n’est pas
encore réalisé systématiquement chez le furet.
Le traitement est axé sur la chimiothérapie, dans le but d’obtenir une régression du
cancer (la rémission complète étant illusoire), associée à une bonne qualité de vie pour le furet
malade. La régression se définit par une diminution importante de la taille des masses avec un
retour à la normale des valeurs hématologiques, malgré une persistance du phénomène
néoplasique sur les biopsies.
Préalablement, il peut être nécessaire de limiter l’activité des furets présentant une
anémie ou une thrombopénie, de mettre en place une fluidothérapie pour les animaux très
débilités ou déshydratés et d’effectuer une thoracocentèse ou une abdominocentèse en cas
d’épanchement. Un soutien nutritionnel est également essentiel dès le diagnostic de
lymphome afin de limiter le risque de « cachexie cancéreuse », un syndrome paranéoplasique
aboutissant à une perte de poids malgré un apport nutritionnel adapté. Il est donc conseillé
d’apporter une l’alimentation pour furet de très bonne qualité et d’y ajouter éventuellement du
Carnivore Care® ou de la pâtée a/d Prescription Diet® de Hill’s.
146
Dans le cas où l’hypertrophie d’un nœud lymphatique gêne l’animal, comme un nœud
lymphatique mésentérique provoquant une obstruction extraluminale d’une anse digestive par
exemple, l’exérèse chirurgicale constitue un axe complémentaire du traitement.
Plusieurs protocoles de chimiothérapie sont décrits chez le furet, notamment une
combinaison de cyclophosphamide, de vincristine et de prednisone (protocole COP). De la Lasparaginase peut être ajoutée à ce protocole en cas de lymphadénomégalie périphérique. Un
protocole à base de doxorubicine seule ou associée à de la prednisone est aussi décrit.
Chaque semaine, dans les 24 heures qui précèdent l’administration de la
chimiothérapie, une numération-formule-sanguine doit être réalisée. En cas de leucopénie ou
de neutropénie sévère (<1000 cellules/mm³) ou d’hématocrite inférieur à 30%, le traitement
doit être interrompu ou reporté jusqu’à ce que les paramètres hématologiques reviennent à la
normale. Lors de neutropénie ou de fièvre, il est essentiel de mettre en place une
antibiothérapie systémique. D’autres effets délétères de la chimiothérapie peuvent être
observés, tels qu’une chute des poils et des vibrisses, un abattement ou des troubles digestifs
(anorexie, nausées, vomissement). Lors d’effet gastro-intestinaux, du métoclopramide et des
pansements digestifs peuvent être prescrits.
Les lymphomes sont des tumeurs très sensibles à la radiothérapie. Celle-ci peut être
utilisée comme traitement initial, avant ou en même temps que le commencement de la
chimiothérapie, spécialement dans le cas de masses uniques de taille importante. (OGLESBEE
B.L., 2011t), (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H., 2012), (HESS L., 2005), (WOLF T.M., 2009).
Si la chimiothérapie est refusée par le propriétaire, un traitement à base de corticoïdes,
comme la prednisone (1mg/kg PO, BID), constitue une thérapie palliative à court terme (1 à 2
mois). Ce traitement permet en général une amélioration de la qualité de vie de l’animal et
une diminution du nombre de cellules tumorales. (OGLESBEE B.L., 2011t), (ANTINOFF N.,
WILLIAMS B.H., 2012), (HESS L., 2005), (WOLF T.M., 2009).
Remarque : les furets ayant antérieurement reçu un traitement à base de corticoïdes
(insulinome, thérapie palliative) répondent moins bien à la chimiothérapie. (OGLESBEE B.L.,
2011t), (ANTINOFF N., WILLIAMS B.H., 2012), (WOLF T.M., 2009).
Le pronostic du lymphome est globalement sombre à long terme. Les furets tolèrent
habituellement bien la chimiothérapie. La réponse au traitement varie en fonction du type de
lymphome. La durée de vie peut être prolongée de quelques mois à 2 à 3 ans selon les cas.
147
148
PARTIE C :
LE COCHON
D’INDE
149
I.
Le cochon d’Inde ou cobaye, Cavia porcellus, est un rongeur appartenant au sousordre des Caviomorphes souvent rencontré comme animal de compagnie, de concours ou de
recherche. Dans les montagnes des Andes, le cochon Cavia aperea, dont le cochon d’Inde
domestique est issu, constitue un met délicat. Il existe au moins 13 races de cochons d’Inde.
(HARKNESS J.E. and al., 2010b)
Généralités :
Le cochon d’Inde a un corps compact. Ses pattes sont courtes et il est anoure. Les
faces palmaire et plantaire des membres sont glabres avec des coussinets bien définis. Ses
oreilles sont rondes et rabattues vers l’avant chez l’adulte. Il possède des glandes sébacées
autour de l’anus et au niveau de la croupe. Les mâles sont plus gros que les femelles. Le
cochon d’Inde est très sensible aux coups de chaleurs. (HARKNESS J.E. and al., 2010b),
(QUESENBERRY K.E. and al., 2012), (O’MALLEY B. 2005b).
L’appareil respiratoire :
Le cochon d’Inde peut respirer par la bouche grâce à un ostium palatin qui connecte
l’oropharynx au reste du pharynx. Cet ostium est entouré par des replis du palais mou, appelés
récessus vélopharyngés, qui sont très vascularisés. L’intubation, difficile dans cette espèce, du
fait de l’étroitesse de la cavité orale, comporte en plus un risque d’hémorragie en cas de lésion
du palais mou.
Le cochon d’Inde possède une large gamme de vocalisations, malgré l’absence de
ventricule laryngé et la présence de cordes vocales peu développées.
(O’MALLEY B., 2005b), (QUESENBERRY K.E. and al., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010b).
La formule dentaire du cochon d’Inde est 2*(incisives : 1/1, canines : 0/0,
prémolaires : 1/1, molaires : 3/3). Les dents du cochon d’Inde sont à croissance
continue (hypsodontes), les malocclusions dentaires (des incisives ou des dents jugales)
peuvent donc survenir dans cette espèce. Comme chez le lapin les incisives et les dents
jugales sont séparées par un diastème. La cavité orale est relativement longue et étroite avec
une faible ouverture et des joues charnues, ce qui rend difficile son examen et l’intubation de
l’animal. Il existe des plis au niveau des joues qui se replient vers l’intérieur lorsque l’animal
ronge sa nourriture, séparant la cavité orale en deux parties.
Le cochon d’Inde est un herbivore monogastrique. L’estomac est entièrement
glandulaire et le temps de vidange gastrique est de 2 heures. Il possède un long colon et un
très gros caecum, qui peut contenir 65% du contenu digestif total, dans lequel ont lieu les
fermentations microbiennes. La flore gastro-intestinale est constituée majoritairement de
bactéries Gram positives, les lactobacilles anaérobies étant prédominants. Le temps de transit
gastro-intestinal est d’environ 20 heures (de 8 à 30 heures).
Le cochon d’Inde présente un fort comportement de coprophagie.
Le cochon d’Inde est prédisposé aux entérites, pouvant être mortelles, suite à
l’administration de certains antibiotiques.
(O’MALLEY B., 2005b), (QUESENBERRY K.E. and al., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010b).
Les femelles ainsi que les mâles possèdent deux mamelles inguinales entourées d’une
zone sans poil. La distinction entre les deux sexes est aisée sur les animaux adultes (fig.37).
Les mâles ont un os pénien. Les sacs scrotaux sont volumineux et situés latéralement
au prépuce et à l’anus. L’anneau inguinal reste ouvert, les testicules peuvent donc remonter
150
dans la cavité abdominale. L’orifice du pénis est crânial et recouvert de plis. Caudalement,
une fente couvre le sac périnéal et l’anus. Le sac périnéal contient des glandes (plus
développées chez le mâle) dont les sécrétions caséeuses se mélangent avec des débris de poils
et de peau et sont odorantes. Les glandes sébacées produisent des sécrétions qui donnent un
aspect collant aux poils dans la région de la croupe chez le mâle adulte entier.
Les femelles ont un périnée en forme de Y : l’orifice urétral se situe en position
crâniale, entre les deux branches, la vulve se situe à l’intersection des deux branches et le sac
périnéal et l’anus se situent à la base du Y. Une caractéristique du cochon d’Inde est la
présence d’une membrane fermant l’orifice vaginal lors de l’anœstrus. La symphyse
pelvienne, fibrocartilagineuse chez les jeunes, s’ossifie vers l’âge d’un an. Chez la femelle,
elle s’élargit lors de la parturition : pour limiter les dystocies, il est nécessaire de mettre les
femelles à la reproduction avant 7 à 10 mois d’âge.
(O’MALLEY B. 2005b), (QUESENBERRY K.E. and al., 2012).
Figure 37 : Le sexage du cochon d’Inde adulte : 1) Femelle ; 2) Mâle. Photographies personnelles réalisées au Service
NAC de l’ENVA.
Le cochon d’Inde est un animal docile, gentil et assez facile à entretenir. Il peut être
élevé seul ou en colonie. La cage typique du cochon d’Inde de compagnie est une cage avec
un fond en plastique solide pour prévenir les blessures aux pattes, avec un bord de 25 cm de
haut pour limiter les fugues et les chutes, et avec des côtés et un toit faits de barreaux de fer
recouverts de plastique pour permettre une bonne circulation de l’air dans la cage. Elle doit
être placée dans un endroit calme, à l’abri de la lumière directe du soleil et à une température
ambiante moyenne de 21°C (18 à 26°C). La litière peut être constituée de copeaux de bois, de
lambeaux de papier ou d’autres matériaux d’origine végétale. Un endroit où se cacher (boîte
en plastique, en carton ou « maison » achetée dans le commerce) doit être proposé au cochon
d’Inde pour qu’il se sente en sécurité. Le cochon d’Inde a tendance à éparpiller sa nourriture,
à déféquer partout, à renverser les bols d’eau ou de nourriture. Ceux-ci doivent être placés audessus du sol pour limiter les souillures par la litière. La cage et les différents éléments qui s’y
trouvent doivent être nettoyés et désinfectés au moins une fois par semaine. (QUESENBERRY
K.E. and al., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010b).
Concernant son alimentation, le cochon d’Inde nécessite un apport spécifique de
calcium, de phosphore, de magnésium et de potassium, lui donner des aliments non prévus
pour lui (restes de tables, aliments pour autres rongeurs) n’est pas recommandé. Un régime
alimentaire complet est constitué de foin de bonne qualité distribué à volonté, de granulés
pour cochon d’Inde et d’une variété de légumes verts feuillus (ne pas dépasser 10% de la
ration journalière). Il convient de bien laver les légumes avant de les proposer à l’animal et de
les retirer de la cage s’ils n’ont pas été consommés après quelques heures. De petits apports de
carottes, de fruits frais peuvent être donnés comme friandises. (QUESENBERRY K.E. and al.,
2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010b).
151
Par ailleurs, le cochon d’Inde ne possède pas l’enzyme nécessaire pour synthétiser la
vitamine C (ou acide ascorbique). Il est donc totalement dépendant de l’apport alimentaire de
cette vitamine, qui doit être de 10 mg/kg/j en entretien et de 30 mg/kg/j lors de la gestation.
Pour apporter de la vitamine C on peut la mettre dans l’eau de boisson à la concentration de
1g/L (et changer l’eau tous les jours), ou la donner directement PO et donner chaque jour une
petite quantité d’aliments riches en vitamine C : brocoli, tomates, poivrons, chou, persil,
épinard, feuilles de betterave, kiwi ou orange. (QUESENBERRY K.E. and al., 2012), (HARKNESS
J.E. and al., 2010b).
Remarque : les carottes et la laitue apportent peu de vitamine C. (QUESENBERRY K.E. and al.,
2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010b).
Le cochon d’Inde développe en grandissant des habitudes très strictes auxquelles il
faut s’adapter : tout changement dans la nourriture (goût, odeur, couleur, texture, forme), dans
l’eau ou dans le matériel dédié à l’alimentation (gamelles, biberons) peut conduire l’animal à
arrêter de manger ou de boire, ce qui peut lui être fatal. (QUESENBERRY K.E. and al., 2012),
(HARKNESS J.E. and al., 2010b).
C. Contention
Le cochon d’Inde est en général assez docile lors de l’examen clinique et nécessite peu
de contention : poser une main sur le dos de l’animal pour l’empêcher de se déplacer est
suffisant. Pour l’examen de la cavité buccale, faire tenir l’animal par un aide : une main sur le
dos et l’autre entourant les épaules et le thorax. (QUESENBERRY K.E. and al., 2012).
Le cochon d’Inde doit être porté avec deux mains : une sous le thorax et l’autre qui
soutient le train arrière (fig.38). Cette technique est très importante à respecter avec les
animaux adultes et les femelles gestantes. En effet des lésions des poumons ou du foie
peuvent se produire si on saisit l’animal par le thorax ou l’abdomen sans apporter ce soutien
supplémentaire. Porter l’animal contre soi permet d’augmenter son sentiment de sécurité.
(HARKNESS J.E. and al., 2010b).
Figure 38 : Contention du cochon d’Inde. Photographie personnelle réalisée au Service NAC de l’ENVA.
La réalisation de prélèvements sanguins ou la pose de cathéter peut s’avérer assez
difficile chez le cochon d’Inde car ses veines sont petites et sinueuses.
152
Les prélèvements sanguins se font à la veine céphalique14, à la veine saphène latérale
ou à la veine cave crâniale sur animal anesthésié (fig.39), en faisant attention aux structures
anatomiques voisines, notamment vasculaires et cardiaque. Le prélèvement doit représenter 7
à 10% du volume sanguin total, qui est de 70 ml/kg de poids vif.
La pose de cathéter s’effectue à la veine céphalique. En cas d’échec et lorsqu’il est
indispensable de perfuser l’animal, un cathéter intraosseux peut être mis en place au niveau du
tibia ou du fémur. La vérification du placement du cathéter se fait par la réalisation de
radiographies en vue latérale et crânio-caudale du membre. Un cathéter intraosseux ne doit
pas rester en place plus de 72 heures, il faut donc essayer de passer sur une voie veineuse dès
que possible.
(QUESENBERRY K.E. and al., 2012), (LENNOX A.M., 2008).
Figure 39 : Prise de sang à la veine cave crâniale sous anesthésie flash gazeuse chez un cochon d’Inde. Photographie
personnelle réalisée au Service NAC de l’ENVA.
14
L’utilisation de cette veine est à éviter si un cathéter doit être posé à l’animal par la suite.
153
II.
Normes biologiques
Poids moyen (g)
5–6
Mâle
Femelle
Mâle
Femelle
Taille moyenne des portées (nombre de petits)
Consommation de nourriture (g/100g de poids vif/j)
Consommation d’eau (mL/100g de poids vif/j)
900 – 1200
700 – 900
3–4
2–3
59 – 72
2–5
3 (ou à 180g)
6
10
230 – 380
40 – 100
37,2 – 39,5
Tableau 18 : Les paramètres biologiques de base du cochon d’Inde. (MAYER J., 2012), (QUESENBERRY K.E.
and al., 2012), (O’MALLEY B. 2005b).
Hématies
Hémoglobine
Hématocrite
VGM
TGMH
CCMH
Leucocytes
PNN
Lymphocytes
Monocytes
PNE
PNB
Plaquettes
Valeurs usuelles
4,5 – 6,4
11,6 – 16,9
39 – 55
80 – 89
24 – 27
29 – 32
2,9 – 14,4
12 – 62
28 – 84
0–9
0 – 14
0–2
250 – 850
Unité
106/mm3
g/dL
%
fL
pg
g/dL
103/mm3
%
%
%
%
%
3
10 /mm3
Tableau 19 : Valeurs de référence des paramètres hématologiques du cochon d’Inde. (QUESENBERRY K.E. and
al., 2012).
154
Urée
Créatinine
PAL
ALAT
ASAT
Amylase
Glucose
Protéines totales
Albumine
Globuline
Calcium
Phosphore
Sodium
Potassium
Chlore
Valeurs usuelles
9,4 – 28,9
0 – 0,87
0 – 418
0 – 61
0 – 90
0 – 3159
89 – 287
4,4 – 6,6
2,6 – 4,1
1,7 – 2,6
9,6 – 12,4
3,2 – 21,6
130 – 150
4,5 – 8,8
94 – 111
Unité
mg/dL
mg/dL
UI/L
UI/L
UI/L
UI/L
mg/dL
g/dL
g/dL
g/dL
mg/dL
mg/dL
mEq/L
mEq/L
mEq/L
Tableau 20 : Valeurs de référence des paramètres biochimiques du cochon d’Inde. (QUESENBERRY K.E. and al.,
2012).
Aspect macroscopique
Volume d’urine
Densité
pH
Culot urinaire normal
Valeurs usuelles
Opaque, blanc crémeux
20 – 25 ml /j
1,005 – 1,050
6,5 – 8,5
Cristaux de carbonates de calcium et de
phosphates ammoniaco-magnésiens
Tableau 21 : Valeurs de référence des paramètres urinaires du cochon d’Inde. (MAYER J., 2012), (O’MALLEY B.
2005b).
155
III. Les principales maladies du cochon d’Inde
pas traitées car trop peu fréquentes ou non spécifiques du cochon d’Inde.
• Chorioméningite lymphocytaire (Arenavirus)
• Pneumonie (Adenovirus)
• Conjonctivite granulomateuse à inclusion (Chlamydophila caviae)
• Entérotoxémie (Clostridium difficile)
• Pneumonie (Bordetella bronchiseptica, Streptococcus pneumoniae ; autres : Haemophilus spp.,
Streptobacillus moniliformis, ou moins fréquemment : Chlamydophila caviae, Yersinia
pseudotuberculosis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus
zooepidermicus)
• Maladie de Tyzzer (Clostridium piliforme)
• Pyodermites superficielles (Staphylococcus aureus)
• Autre Conjonctivite bactérienne
• Lymphadénite cervicale (Streptococcus zooepidermicus, parfois Streptococcus moniliformis)
• Mammite, métrite, pyomètre
• Otites moyenne et interne (Bordetella bronchiseptica, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus
pneumoniae)
• Salmonellose (Salmonella typhimurium, S. enteritidis)
• Trixacariose (Trixacarus caviae)
• Coccidiose (Eimeria caviae)
• Cryptosporidiose (Cryptosporidium wrairi)
• Démodécie (Demodex caviae)
• Gale à Chirodiscoides caviae
• Gale notoedrique (Notoedres cati)
• Gale sarcoptique (Sarcotpes scabiei)
• Pédiculose (Gliricola porcelli, Gyropus ovalis)
• Pulicose (Ctenocephalides felis)
• Dermatophytose (Trichophyton mentagrophytes)
• Cryptococcose (Cryptococcus neoformans)
• Pododermatite (Staphylococcus aureus, parfois Corynebacterium pyogenes)
• Pyodermites
• Coup de chaleur
156
* Affections comportementales
• Picage
• Hypomotilité et stase gastro-intestinales
• Hypovitaminose C
• Calcinose
• Carence en vitamine E
* Affections hormonales
• Alopécie physiologique de gestation ou de lactation
• Tumeurs pulmonaires : adénome papillaire bronchique, adénocarcinome alvéolaire ou
bronchique
• Tumeurs cutanées : trichofolliculome, lymphome
• Tumeurs mammaires : fibroadénome, adénocarcinome
• Tumeurs de la thyroïde : adénome, adénocarcinome
• Tumeurs utérines : léiomyome, léiomyosarcome
• Cardiomyopathie
• Hyperplasie de la thyroïde
• Hyperplasie kystique de l’utérus
* Affections congénitales ou génétiques
• Métaplasie osseuse du corps ciliaire
• Diabète sucré
• Dermoïde cornéen ou conjonctival (croissance de tissus normalement associés à la peau, notamment
des poils, dans une localisation anormale)
• Protrusion conjonctivale ventrale ou « pea eye »
• Entérite et entérotoxémie dues à l’administration d’antibiotiques (Clostridium difficile)
• Dilatation et torsion de l’estomac
• Maladie kystique ovarienne
• Pneumonie bactérienne
• Adénome papillaire bronchique
157
• Autres tumeurs pulmonaires (adénocarcinome alvéolaire ou bronchique)
• Pneumonie virale
• Cardiomyopathie
• Coup de chaleur
• Dilatation et torsion de l’estomac
• Entérite et entérotoxémie d’origine iatrogène
• Maladie de Tyzzer
• Malocclusion dentaire
• Hypomotilité et stase gastro-intestinales
• Coccidiose
• Salmonellose
♦ Affections de la peau et du pelage et/ou des oreilles et/ou des pattes
• Dermatophytose
• Pododermatite
• Pyodermites superficielles
• Trichofolliculome
• Trixacariose
• Alopécie physiologique de gestation ou de lactation
• Cryptococcose
• Démodécie
• Gale à Chirodiscoides caviae
• Lymphadénite cervicale
• Lymphome cutané
• Otites moyenne et interne
• Picage
• Pédiculose
• Pulicose
• Urolithiase
• Maladie kystique ovarienne
• Hyperplasie kystique de l’utérus
• Toxémie de gestation
• Tumeurs mammaires : fibroadénome, adénocarcinome
• Tumeurs utérines : léiomyome, léiomyosarcome
158
• Conjonctivite granulomateuse à inclusion
• Métaplasie osseuse du corps ciliaire
• Autre Conjonctivite bactérienne
• Dermoïde cornéen, dermoïde conjonctival
• Protrusion conjonctivale ventrale
♦ Affections endocriniennes
• Diabète sucré
• Hyperthyroïdie : hyperplasie, adénome ou adénocarcinome
♦ Affections métaboliques
• Hypovitaminose C
• Calcinose
• Carence en vitamine E
• Chorioméningite lymphocytaire
• Otites moyenne et interne (syndrome vestibulaire)
• Rage
159
C. Les maladies du cochon d’Inde
a. Pneumonie bactérienne
Les pneumonies bactériennes font partie des affections les plus importantes du cochon
d’Inde. Bordetella bronchiseptica et Streptococcus pneumoniae sont les deux bactéries le plus
fréquemment isolées. De nombreux facteurs peuvent favoriser le développement des
affections respiratoires chez le cochon d’Inde (Encadré 13).
La transmission de l’infection se fait par contact direct avec un cochon d’Inde malade
ou porteur asymptomatique. Le chien et le lapin peuvent également être porteurs
asymptomatiques de ces bactéries et constituent une source de contamination importante. Les
aérosols et les objets contaminés permettent aussi la transmission de l’infection. (HAWKINS
M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTO-JARAMILLO E., 2011), (RIGGS
S.M., 2009).
Facteurs favorisant le développement d’une affection respiratoire :
• Stress,
• Surpopulation,
• Mauvaises conditions d’entretien : régime alimentaire inadapté (notamment déficient en vitamine
C), changement de régime alimentaire, variation brutale de température ou d’humidité, mauvaise
qualité de l’air due à une mauvaise ventilation ou à une concentration en ammoniac trop élevée
(changement de la litière trop peu fréquent),
• Présence de matériaux irritants pour les voies respiratoires : litière à base de copeaux de bois
(notamment ceux contenant des huiles aromatiques comme le cèdre et pin).
Encadré 13 : Facteurs favorisant le développement d’une affection respiratoire chez le cochon d’Inde. (HAWKINS
M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTO-JARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M.,
2009).
Les pneumonies bactériennes sont caractérisées par des signes généraux : abattement,
diminution de l’appétit voire anorexie, perte de poids, déshydratation ; et par des signes
d’atteinte respiratoire : éternuements et jetage nasal, épiphora, puis tachypnée voire dyspnée.
L’auscultation pulmonaire est anormale : des sifflements et des crépitements sont audibles. La
mort de l’animal est possible. L’infection par Bordetella bronchiseptica peut aussi atteindre
les bulles tympaniques, se traduisant par une otite moyenne ; ou l’appareil génital, se
traduisant par une métrite ou des troubles de la reproduction (avortements, mortalité
néonatale). (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTOJARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M., 2009).
- les autres causes infectieuses de pneumonie : une pneumonie bactérienne due à
Haemophilus spp., Streptobacillus moniliformis, ou moins fréquemment à Chlamydophila
caviae, Yersinia pseudotuberculosis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Streptococcus zooepidermicus, une pneumonie virale due à un Adenovirus (son incidence
chez le cochon d’Inde de compagnie est inconnue),
- les causes non infectieuses de pneumonie : une fausse déglutition, l’inhalation d’un
corps étranger,
160
- d’autres affections à l’origine de signes respiratoires : une affection cardiaque
(cardiomyopathie, épanchement péricardique, minéralisations) ou une tumeur pulmonaire
(adénome papillaire bronchique, adénocarcinome bronchique ou alvéolaire),
- un coup de chaleur.
(YARTO-JARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M., 2009).
Remarque : l’adénome papillaire bronchique est la tumeur la plus fréquente chez le cochon
d’Inde. Elle représente 30 à 35% des tumeurs chez les cochons d’Inde de plus de 3 ans. Cette
tumeur est caractérisée par une croissance lente, elle peut être multicentrique (plusieurs
nodules blancs de taille variable) mais ne métastase pas. La réduction du volume pulmonaire
fonctionnel provoque l’apparition des signes cliniques d’atteinte respiratoire. Cette affection
peut être confondue avec une pneumonie. Elle doit être suspectée, notamment, dans les cas de
pneumonies ne répondant pas au traitement classique. La radiographie thoracique permet de
confirmer ou d’infirmer un phénomène néoplasique pulmonaire. (YARTO-JARAMILLO E., 2011),
(GREENACRE C.B., 2004), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009).
examens complémentaires suivants :
- des radiographies thoraciques : des signes d’atteinte pulmonaire, comme une
opacification broncho-alvéolaire, peuvent être observés,
- des radiographies de la tête : une opacification des bulles tympaniques peut être
visible.
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTO-JARAMILLO E., 2011),
(RIGGS S.M., 2009).
La confirmation du diagnostic passe par l’identification de la bactérie à partir de
sécrétions trachéales, bronchiques ou auriculaires (lors d’atteinte des bulles tympaniques). Les
différents examens sont : une culture bactériologique avec antibiogramme, un test ELISA ou
un test par immunofluorescence indirecte. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E.
and al., 2010d), (YARTO-JARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M., 2009).
L’examen nécropsique montre une bronchopneumonie purulente (augmentation de
consistance d’un ou de plusieurs lobes pulmonaire et modification de couleur : du rouge clair
ou foncé au gris) associée à une pleurésie fibrineuse. Une otite moyenne, une rhinite et une
trachéite avec présence d’exsudat mucopurulent peuvent être observées. Lors d’infection par
Streptococcus pneumoniae, il est également courant d’observer un épanchement pleural, des
abcès pulmonaires, une péricardite ou une péritonite. Des prélèvements de tissu pulmonaire
peuvent être effectués pour identifier la bactérie en cause avec les méthodes citées
précédemment. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTOJARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M., 2009).
Le traitement nécessite l’hospitalisation de l’animal afin de mettre en place une
fluidothérapie, une oxygénothérapie et des inhalations. Il peut être nécessaire de gaver à la
seringue les animaux anorexiques. Une antibiothérapie systémique doit être mise en place et
adaptée en fonction des résultats de l’antibiogramme. Les principales molécules utilisées
sont : le chloramphénicol (30 à 50 mg/kg PO, SC ou IM, BID), le triméthoprime/sulfamide
(15 à 30 mg/kg PO, SC, BID) et l’enrofloxacine (5 à 15 mg/kg PO, SC ou IM, BID), pendant
1 à 3 semaines. Une supplémentation en vitamine C ou acide ascorbique (50 à 100 mg/kg SC
ou IM SID, puis PO SID) est fortement recommandée. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012),
(HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTO-JARAMILLO E., 2011), (MAYER J., 2012).
161
L’identification et la correction des facteurs favorisants font à la fois partie du
traitement et de la prévention des infections respiratoires. De plus, les cochons d’Inde qui
guérissent d’une infection respiratoire due à Bordetella bronchiseptica peuvent rester porteurs
de la bactérie. L’une des mesures de prévention consiste donc à séparer les individus porteurs
des individus sains et d’éviter les situations stressantes. (YARTO-JARAMILLO E., 2011),
(HARKNESS J.E. and al., 2010d).
a. Malocclusion dentaire
Les affections dentaires sont l’un des motifs de consultation les plus fréquents chez le
cochon d’Inde. Nous rappelons que, chez le cochon d’Inde, toutes les dents (incisives et dents
jugales) sont à croissance continue. Les dents jugales possèdent en plus la particularité d’être
incurvées : les dents jugales mandibulaires présentent une convexité latérale et les dents
jugales maxillaires présentent une convexité médiale. Lors d’occlusion normale, les surfaces
d’occlusion des dents jugales forment ainsi un plan oblique de 30° par rapport à l’horizontal,
orienté dorso-ventralement et latéro-médialement. Les incisives ne sont couvertes d’émail (de
couleur blanche) que sur la face labiale et les incisives mandibulaires sont naturellement trois
fois plus longues que les incisives maxillaires. Les malocclusions congénitales étant rares
chez les rongeurs, les malocclusions sont secondaires et concernent principalement les dents
jugales. La première cause de malocclusion dans cette espèce est un régime alimentaire
inadapté, pauvre en fibres, ne permettant pas une usure correcte des dents. Un régime
alimentaire déficient en vitamine C, un processus infectieux, ou un traumatisme peuvent
également être à l’origine d’une malocclusion. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (CAPELLO
V., LENNOX A.M., 2012), (CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011a), (REITER A.M., 2008), (CAPELLO V.,
2008).
Le défaut d’usure des dents jugales se traduit par une élongation anormale de celles-ci,
entraînant une malocclusion progressive. Du fait de leur orientation naturelle, les dents
jugales maxillaires s’orientent latéralement, vers la joue, et les dents jugales mandibulaires
s’orientent médialement, passant au-dessus de la langue. La principale manifestation est une
augmentation de l’angulation du plan d’occlusion des dents jusqu’à 45° ou plus par rapport à
l’horizontale (fig.40). L’apparition de pointes dentaires est beaucoup moins fréquente que
chez le lapin. Dans les cas avancés, les dents jugales mandibulaires peuvent former un pont
au-dessus de la langue (fig.40) lorsque les premières prémolaires de chaque mandibule se
rejoignent voire se chevauchent. Une élongation excessive des dents jugales peut causer un
étirement des muscles masticateurs et de l’articulation temporo-mandibulaire qui pourra
parfois évoluer vers une subluxation, uni ou bilatérale, de celle-ci.
Secondairement à la malocclusion des dents jugales, une malocclusion des incisives peut se
développer (fig.41), se traduisant par une élongation excessive ou une déviation latérale de la
couronne des incisives mandibulaires. (CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011a), (CAPELLO V.,
LENNOX A.M., 2012), (REITER A.M., 2008), (CAPELLO V., 2008).
162
Figure 40 : Examen endoscopique de la cavité buccale
d’un cochon d’Inde présentant une malocclusion des dents
jugales avancée. Remerciements au Dr. Sauvaget, Clinique
vétérinaire de Mermoz (Lyon).
Figure 41 : Malocclusion des incisives (usure en biseau) chez un cochon d’Inde, associée à un léger jetage nasal
(croûtes jaunes autour des narines) et à un ptyalisme excessif souillant le menton de l’animal. Photographie
personnelle réalisée au Service NAC de l’ENVA.
pronostiques
diagnostiques,
thérapeutiques
et
Les aspects cliniques, diagnostiques et thérapeutiques sont assez similaires à ceux du
lapin. Le recueil des commémoratifs et de l’anamnèse (régime alimentaire, variation de
l’appétit, affection dentaire déjà traitée par le passé,…) sont importants car ils permettent de
suspecter rapidement une affection dentaire. Les signes cliniques de malocclusion sont : des
difficultés à s’alimenter, une dysphagie, une diminution de la prise alimentaire voire de
l’anorexie associée à une perte de poids, une modification des selles, une salivation excessive
(fig.41), et parfois un épiphora ou un jetage nasal. Ces signes sont plus spécifiques que chez le
lapin car des modifications très légères de l’occlusion ou de la longueur des couronnes
dentaires sont suffisantes pour gêner la mastication et les mouvements de langue, provoquant
l’apparition des signes. La malocclusion des incisives est souvent présente lorsque l’animal
est présenté en consultation (fig.41). En revanche, les abcès dentaires et les ostéomyélites sont
rares chez le cochon d’Inde, bien que quelques cas soient décrits dans la littérature. (CAPELLO
V., LENNOX A.M., 2012), (CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011a), (SOUZA M.J. and al., 2006).
L’examen bucco-dentaire, essentiel dans le diagnostic de cette affection, reste limité
chez l’animal vigile : l’examen des incisives et la palpation de la mandibule et du maxillaire à
la recherche d’irrégularités ou de gonflements sont facilement réalisables, alors que l’examen
à l’otoscope de l’intérieur de la cavité buccale peut s’avérer compliqué. L’examen buccodentaire sous anesthésie générale est donc incontournable lors de suspicion d’affection
dentaire chez le cochon d’Inde. (CAPELLO V., LENNOX A.M., 2012), (CAPELLO V., OGLESBEE
B.L., 2011a).
Les radiographies de la tête sous anesthésie générale constituent l’examen
complémentaire de choix. Plusieurs incidences doivent être réalisées : latérale (profil),
obliques (30°), dorso-ventrale et rostro-caudale (face). La vue rostro-caudale est
particulièrement intéressante car elle permet de visualiser le plan d’occlusion des dents alors
163
que la vue latérale ne le permet pas (contrairement au lapin). Le scanner de la tête est
vivement recommandé dans les cas présentant des complications de type abcès ou
ostéomyélite. (CAPELLO V., LENNOX A.M., 2012), (CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011a), (SOUZA
M.J. and al., 2006).
Le traitement consiste à effectuer un parage dentaire des dents jugales (raccourcir les
couronnes dentaires et rétablir un plan d’occlusion normal) et des incisives (si nécessaire :
raccourcir les couronnes dentaires) sous anesthésie générale avec des instruments appropriés.
L’emploi d’un endoscope est recommandé car il est difficile d’effectuer un bon parage sans.
Les malocclusions des incisives étant le plus souvent secondaires à une malocclusion des
dents jugales, l’extraction des incisives est rarement indiquée. La technique chirurgicale est
identique à celle décrite pour le lapin (encadré 2). Le traitement des abcès dentaires atteignant
les tissus sous-cutanés repose sur les mêmes principes que chez le lapin (encadré 3),
cependant, les extractions de dents jugales sont quasiment impossibles à réaliser chez le
cochon d’Inde à cause de leur forme en S. (CAPELLO V., LENNOX A.M., 2012), (CAPELLO V.,
OGLESBEE B.L., 2011a), (SOUZA M.J., 2006), (CAPELLO V., 2008).
Le traitement est également médical : analgésie et antibiothérapie doivent être mises
en place parallèlement au traitement dentaire (tableau 22). Une fluidothérapie et une
alimentation par gavage à la seringue, avec du Critical Care for Herbivores® (10 à 15 mL/kg
PO, BID à TID ou plus si l’animal accepte) ou du Recovery® + (de Supreme Petfoods, qui
contient de la vitamine C), peuvent être nécessaires pour les animaux débilités. (CAPELLO V.,
OGLESBEE B.L., 2011a), (CAPELLO V., 2008), (CAPELLO V., LENNOX A.M., 2012).
Le passage à un régime alimentaire adapté (riche en fibres et supplémenté en vitamine
C) est très important, aussi bien dans le cadre du traitement des affections dentaires que dans
le cadre de leur prévention. (CAPELLO V., LENNOX A.M., 2012), (REITER A.M., 2008).
Antibiothérapie
Analgésie
Molécules le plus souvent utilisées pour le traitement des affections dentaires
du cochon d’Inde
• Triméthoprime/sulfamide : 15 à 30 mg/kg PO BID,
• Chloramphénicol : 30 à 50 mg/kg PO, SC, IM ou IV TID à BID,
• Azithromycine : 30 mg/kg PO BID à SID,
• Métronidazole : 25 mg/kg PO, IV BID.
• Enrofloxacine : 5 à 15 mg/kg PO BID à SID (inefficace sur les germes
anaérobies),
Remarque : Chloramphénicol, azithromycine et métronidazole sont notamment
utilisés lors d’abcès dentaire.
• Butorphanol : 0,4 à 2 mg/kg SC, IM toutes les 4 à 12 heures,
• Buprénorphine : 0,02 à 0,05 mg/kg SC, IM toutes les 6 à 12 heures
• Méloxicam : 0,2 à 0,5 mg/kg PO, SC, IM BID à SID pour la gestion de la
douleur à long terme.
Tableau 22 : Molécules utilisées dans le cadre du traitement médical des affections dentaires chez le cochon d’Inde.
(CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011a).
Après traitement, la récupération est moins rapide que chez le lapin, certains animaux
ne remangent pas immédiatement – notamment ceux présentant une atteinte des muscles
masticateurs ou de l’articulation temporo-mandibulaire – et nécessitent une hospitalisation,
une alimentation assistée et des parages dentaires complémentaires, jusqu’à ce que la
diminution de l’inflammation et la cicatrisation des tissus mous soient suffisantes pour qu’ils
mangent une alimentation riche en fibres. Le pronostic des affections dentaires chez les
rongeurs est donc plus réservé que chez le lapin. Chez le cochon d’Inde, le pronostic des
malocclusions des dents jugales est assez bon en général mais il doit toujours être évalué au
cas par cas, en fonction de la sévérité de la malocclusion : chez un cochon d’Inde qui ne
164
récupère pas et est incapable de manger seul après plusieurs soins dentaires, l’euthanasie est
indiquée. (CAPELLO V., LENNOX A.M., 2012), (CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011a).
b. La maladie de Tyzzer
La maladie de Tyzzer est une entérite bactérienne due à Clostridium piliforme, une
bactérie sporulée intracellulaire obligatoire. La transmission à lieu par voie oro-fécale. Les
organes cibles sont dans un premier temps l’intestin grêle et le caecum puis, par dissémination
sanguine, le foie et parfois le cœur. Dans le milieu extérieur, les spores sont résistantes et
peuvent survivre plus d’un an.
L’infection touche principalement les jeunes cochons d’Inde, notamment lors du
sevrage. Les individus stressés ou immunodéprimés sont également prédisposés. De
mauvaises conditions d’entretien, comme une mauvaise hygiène, un régime alimentaire
inadapté (pauvre en fibres) ou une surpopulation, sont d’autres facteurs favorisants. (RHODY
J.L., 2011a), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009).
Chez certains cochons d’Inde, l’infection est asymptomatique et les signes cliniques
apparaissent à la faveur d’un stress ou d’une immunodépression (affection intercurrente,
administration de corticoïdes).
Les signes cliniques sont non spécifiques : mauvais état général (aspect chétif),
abattement et léthargie, anorexie, diarrhée avec souillure de la région périnéale et des
membres postérieurs, déshydratation. La palpation abdominale peut être douloureuse. Une
accumulation de fluides est parfois observée, se traduisant par un œdème sous-cutané, par une
distension abdominale lors d’ascite ou par une dyspnée lors d’épanchement pleural. La
maladie est souvent aiguë et évolue rapidement : un choc circulatoire (septique ou
hypovolémique) apparaît, se caractérisant par une hypothermie ou une dyspnée. Parfois, un
décubitus latéral avec une respiration agonique ou une mort subite sont les seuls signes
constatés. (RHODY J.L., 2011a), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009).
Le diagnostic différentiel comprend les causes de diarrhée et de mort subite chez les
cochons d’Inde sevrés: une entérotoxémie (Clostridium difficile) due à un déséquilibre de la
flore causé par une anorexie, une hypomotilité ou une stase gastro-intestinale ou par
l’administration PO de certains antibiotiques; une entérite bactérienne due à Salmonella spp.,
Yersinia pseudotuberculosis, Clostridium perfringens, Escherichia coli, Pseudomonas
aeruginosa, Listeria monocytogenes ; une entérite parasitaire comme la cryptosporidiose
(Cryptosporidium wrairi) ou la coccidiose (Eimeria caviae). (RHODY J.L., 2011a), (HAWKINS
M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009).
La suspicion diagnostique repose sur l’anamnèse et les signes cliniques. Clostridium
piliforme étant un pathogène intracellulaire obligatoire, il est très difficile de le cultiver et de
l’isoler par culture bactériologique. Le diagnostic de certitude ne peut donc être obtenu
qu’après analyse histologique et identification de la bactérie dans un échantillon d’intestin ou
de foie prélevés lors de l’examen nécropsique. Celui-ci montre des lésions de l’appareil
digestif – inflammation et hémorragies dans le caecum, l’iléon distal et le colon proximal – et
des lésions de nécrose hépatique focale. (RHODY J.L., 2011a), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R.,
2012), (RIGGS S.M., 2009).
165
Les examens complémentaires pouvant être effectués sont :
- une radiographie abdominale : celle-ci montre une stase digestive éventuellement
associée à de l’ascite,
- une radiographie thoracique : une microcardie ou un épanchement pleural sont
parfois observés. (RHODY J.L., 2011a)
Les animaux sont admis dans un état critique et un traitement agressif doit être mis en
place :
- une fluidothérapie IV (dans la mesure du possible) à base de cristalloïdes et de
colloïdes pour lutter contre le choc et la déshydratation,
- une antibiothérapie IV : à base de métronidazole (25 mg/kg BID).
- une analgésie : avec de la buprénorphine (0,02 à 0,05 mg/kg SC, IM ou IV, toutes les
6 à 12 heures).
- des soins généraux : réchauffer l’animal avec une source de chaleur externe.
(RHODY J.L., 2011a), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009).
Si le patient est stabilisé, l’hydratation doit être maintenue avec une fluidothérapie IV
ou SC au débit d’entretien (soit 100 mL/kg/j), l’antibiothérapie peut être administrée par voie
orale avec du métronidazole (25 mg/kg BID) ou de la doxycycline (2,5 mg/kg BID ou SID) et
des AINS15 comme le méloxicam (0,1 à 0,5 mg/kg PO ou SC, BID à SID) peuvent être
ajoutés aux analgésiques dans le cadre de la gestion de la douleur. Une alimentation par
gavage à la seringue doit être réalisée le plus tôt possible, une lipidose hépatique se
développant très rapidement lors d’anorexie chez le cochon d’Inde, et assombrissant le
pronostic. (RHODY J.L., 2011a), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009).
Malgré le traitement mis en place, le pronostic de cette infection est très sombre et
rares sont les cochons d’Inde qui survivent. Tant que le patient n’est pas stabilisé, l’euthanasie
doit être envisagée lors des discussions avec le propriétaire. (RHODY J.L., 2011a), (HAWKINS
M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009).
La prévention de cette affection passe par une bonne hygiène de l’environnement, par
une alimentation adaptée et une limitation des situations stressantes (surpopulations,
changements brutaux,…). (RHODY J.L., 2011a), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M.,
2009).
c. Entérite et entérotoxémie d’origine iatrogène
La flore digestive du cochon d’Inde est essentiellement constituée de bactéries Gram
positives extrêmement sensibles aux antibiotiques actifs contre ce type de bactérie, comme :
les pénicillines, l’ampicilline, la chlortétracycline, la clindamycine, l’érythromycine et la
lincomycine. L’utilisation PO de ces antibiotiques détruit cette flore et permet la croissance de
bactéries Gram négatives telles que Clostridium difficile, dont la toxine provoque une diarrhée
sécrétoire et une typhlite hémorragique. Certains cochons d’Inde peuvent développer une
entérotoxémie lors d’utilisation par voie parentérale de ces antibiotiques, même avec une
antibiothérapie appropriée, surtout si elle est prolongée. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012),
(RIGGS S.M., 2009).
15
Les AINS sont en revanche à proscrire lors de choc, de pertes importantes de fluides, de déshydratation ou
d’atteinte rénale.
166
Les principaux signes cliniques sont une anorexie, une déshydratation et une
hypothermie. La diarrhée n’est pas toujours observée. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012),
(RIGGS S.M., 2009).
- les autres causes de déséquilibre de la flore : un changement de régime alimentaire
brutal, un stress, une stase gastro-intestinale, l’ingestion d’aliments contaminés, une anorexie,
- les autres causes infectieuses d’entérite : la maladie de Tyzzer, une entérite
bactérienne due à Salmonella spp., Yersinia pseudotuberculosis, Clostridium perfringens,
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Listeria monocytogenes, une entérite parasitaire
comme la cryptosporidiose (Cryptosporidium wrairi) ou la coccidiose (Eimeria caviae).
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009).
4. Diagnostic, traitement et prévention
Le diagnostic est basé sur l’anamnèse et les signes cliniques. La culture de Clostridium
difficile est difficile, mais une analyse PCR ou un test ELISA peuvent être utilisés pour
identifier la toxine produite par la bactérie. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012)
Le traitement est symptomatique, quelle que soit la cause du déséquilibre de la flore, et
comprend :
- une fluidothérapie IV ou SC à base de cristalloïdes pour lutter contre la
déshydratation,
- une antibiothérapie : à base de chloramphénicol (50 mg/kg PO, TID) pour stopper la
croissance des clostridies,
- un réchauffement de l’animal s’il est en hypothermie.
Il est possible d’ajouter au traitement l’utilisation de probiotiques (Lactobacillus spp.) ou
l’utilisation de la méthode de transfaunation (donner les selles d’un cochon d’Inde en bonne
santé à l’animal malade pour aider à rétablir la microflore normale). (HAWKINS M.G., BISHOP
C.R., 2012)
La prévention des déséquilibres de la flore digestive passe par un régime alimentaire
adapté, par des transitions progressives lors de changement d’alimentation, par la limitation
des situations stressantes et par l’utilisation d’antibiotiques appropriés.
d. Hypomotilité et stase gastro-intestinales
L’hypomotilité et la stase gastro-intestinales sont l’une des affections les plus
fréquentes chez le cochon d’Inde de compagnie. L’hypomotilité correspond à une diminution
de la fréquence des contractions segmentaires du gros intestin (caecum et colon) se traduisant
par une augmentation du temps de transit. L’installation d’un iléus, plus ou moins sévère,
associé à une immobilité, plus ou moins totale, du contenu intestinal correspond à la stase.
(RHODY J.L., 2011b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012).
1. Causes et pathogénie
La première cause d’hypomotilité et de stase gastro-intestinale est alimentaire : un
régime alimentaire inadapté (pauvre en fibres) ou une diminution de la prise alimentaire ne
permettent pas une stimulation correcte de la motilité intestinale, entraînant l’apparition
progressive d’une stase digestive. Comme chez le lapin, la déshydratation peut aussi être à
167
l’origine d’une stase gastro-intestinale. Les cochons d’Inde sont de plus très sensibles à la
douleur, celle-ci étant souvent à l’origine d’une altération de l’appétit pouvant causer ou
exacerber une stase digestive. Chez le cochon d’Inde, toutes les affections peuvent être
responsables de douleur ou d’anorexie, et donc d’hypomotilité et de stase gastro-intestinale :
affection dentaire, affection respiratoire, pododermatite, dermatite, abcès, otite, affections
oculaires (uvéite, ulcère cornéen), affection musculo-squelettique, urolithiase, kystes ovariens
et phénomène néoplasique en sont quelques exemples. Les causes d’obstruction intestinale –
torsion, intussusception, bézoards (trichobézoards et phytobézoards) ou ingestion de corps
étrangers – se traduisent initialement par des signes de stase mais ne sont pas fréquentes chez
le cochon d’Inde. (RHODY J.L., 2011b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012)
Le ralentissement du transit et la stase digestive sont à l’origine :
- d’une accumulation de contenu alimentaire dans l’estomac ou le caecum, dont la
déshydratation peut conduire à la formation de trichobézoards (l’estomac des cochons d’Inde
contenant naturellement des poils ingérés au cours du toilettage), à l’origine d’une obstruction
intestinale. Les trichobézoards sont cependant rarement rapportés chez le cochon d’Inde,
contrairement au lapin. Les quelques cas décrits dans la littérature concernent tous des
cochons d’Inde Péruviens à poils longs.
- d’une diminution de la production des selles qui sont plus petites et plus sèches,
- d’une altération des fermentations caecales, du pH et des productions des microorganismes causant un déséquilibre de la flore intestinale.
(RHODY J.L., 2011b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (THEUS M. and al., 2008).
Les signes cliniques d’hypomotilité et de stase gastro-intestinales sont : une anorexie
dont l’apparition peut être progressive ou brutale, une diminution de la taille des selles et de
leur fréquence d’émission, un abattement, une perte de poids et un changement de
comportement pouvant être constaté par le propriétaire (modification des vocalises, léthargie,
manque d’activité). L’affection est douloureuse et l’animal manifeste souvent des signes
d’inconfort : bruxisme, posture antalgique (« en prière »), raideur. Le déséquilibre de la flore
pourra être à l’origine d’une diarrhée aiguë ou d’une entérotoxémie.
Les causes de l’affection étant nombreuses, un large éventail de signes cliniques peut
être associé aux signes de stase : dyspnée, dysurie ou hématurie, ptyalisme, halitose,
difficultés à s’alimenter, syndrome vestibulaire, dermatite, abcès, …
La palpation abdominale est très utile pour le diagnostic : elle met en évidence une
douleur, un contenu gastrique palpable (plus ou moins déformable) associé à une dilatation
gazeuse de l’estomac ou du caecum. Parfois, elle peut aussi révéler une cause sous-jacente :
taille anormale des reins, calcul urinaire palpable ou kystes ovariens par exemple.
L’auscultation abdominale quant à elle montre une diminution des borborygmes. L’examen
de la cavité buccale est indispensable, les affections dentaires étant une cause très fréquente
d’anorexie.
La prise des commémoratifs et de l’anamnèse (conditions d’entretien, alimentation et
abreuvement, supplémentation en vitamine C, affection récente, évènement stressant) et la
réalisation d’un examen clinique complet sont donc essentiels pour déterminer la cause sousjacente.
(RHODY J.L., 2011b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012)
Le diagnostic différentiel comprend : un déséquilibre de la flore intestinale, une
obstruction gastro-intestinale (trichobézoard, torsion, intussusception) et toutes les causes
sous-jacentes d’hypomotilité et de stase digestive décrites précédemment. (RHODY J.L., 2011b).
168
Les premiers examens complémentaires à réaliser sont :
- des radiographies abdominales : elles permettent de visualiser le contenu gastrique :
l’estomac du cochon d’Inde est toujours rempli d’un mélange d’aliments et de poils, il est
donc parfois difficile de distinguer radiographiquement un contenu normal d’une impaction
voire d’un trichobézoard, sauf si un halo de gaz s’est formé autour. Elles permettent aussi
d’évaluer l’importance de l’accumulation de gaz et sa localisation : on observe souvent du gaz
en plus ou moins grande quantité dans l’estomac et dans tout l’intestin. Une accumulation
importante de gaz intestinaux est le signe d’une atteinte sévère (fig.42), telle qu’une
obstruction ou une entérotoxémie. Les radiographies permettent parfois aussi de mettre en
évidence la présence d’une cause sous-jacente comme une urolithiase ou des kystes ovariens
par exemple.
Figure 42 : Dilatation gastrique et intestinale (notamment au niveau du caecum) sévère chez un cochon d’Inde.
Radiographies abdominales : face (a) et profil droit (b). On note la présence d’une masse compatible avec un bézoard
(forme ovoïde bien délimitée) dans l’estomac. Remerciements au Service NAC et Faune Sauvage de l’ENVT.
- une échographie abdominale : elle permet d’évaluer la motilité intestinale et les
autres organes abdominaux (examen du foie pour rechercher des lésions de lipidose
hépatique, examen de l’appareil uro-génital, recherche de phénomène néoplasique). Dans les
cas avancés, la présence de gaz gêne fortement la visualisation des organes.
- des analyses sanguines (numération-formule-sanguine et biochimie) : pour
rechercher des signes d’infection ou d’atteinte organique (élévation des enzymes hépatiques
lors de lipidose par exemple).
(RHODY J.L., 2011b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (THEUS M. and al., 2008).
En fonction de la cause sous-jacente suspectée, d’autres examens pourront être
effectués parallèlement : radiographies de la tête (examen des dents ou des bulles
tympaniques), radiographies thoraciques, échocardiographie. (RHODY J.L., 2011b).
5. Traitement
Le traitement de la stase digestive comprend :
- la gestion de la douleur : les AINS ne suffisent souvent pas pour soulager la douleur
viscérale et ils sont contre-indiqués en cas de déshydratation ou d’atteinte rénale. Les opioïdes
sont généralement efficaces mais comportent le risque d’exacerber l’hypomotilité. On utilise
donc en général dans un premier temps la buprénorphine (de 0,02 à 0,05 mg/kg SC, IM ou IV,
169
toutes les 8 à 12 heures) ou le butorphanol (de 0,2 à 2 mg/kg SC, IM, toutes les 2 à 4 heures)
puis, dès que l’animal est stabilisé, le méloxicam (de 0,2 à 0,5 mg/kg PO ou SC, BID à SID).
- une réhydratation : fluidothérapie PO et SC, IV ou IO en fonction de la sévérité de
l’affection (les besoins de maintenance sont de 100 mL/kg/j),
- une réalimentation : afin d’aider la reprise du transit et de l’appétit par gavage à la
seringue (Critical Care for Herbivores® ou Recovery® +), sauf dans le cas ou une obstruction
est suspectée. Il faut aussi proposer du foin de bonne qualité et supplémenter l’animal en
vitamine C (de 10 à 30 mg/kg PO, SC ou IM, SID),
- Stimulation de la motilité gastrique : avec des molécules prokinétiques comme le
métoclopramide (de 0,2 à 1 mg/kg PO, SC ou IM, BID). Celles-ci ne doivent pas être utilisées
immédiatement car une obstruction partielle peut être présente avant la réhydratation du
contenu digestif.
- L’utilisation de probiotiques ou de la méthode de transfaunation : peuvent être
ajoutées au traitement, notamment lors de suspicion de déséquilibre de la flore.
- la correction de la cause sous-jacente de l’affection si elle a pu être déterminée.
(RHODY J.L., 2011b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (MAYER J., 2012).
Le diagnostic d’un bézoard constitue par contre une indication chirurgicale (retrait par
gastrotomie) : en effet, la dissolution d’un bézoard grâce au traitement médical n’a jamais été
rapportée chez le cochon d’Inde. Il convient de ne pas gaver les animaux en préopératoire et
de retirer la nourriture au moins une heure avant la chirurgie pour limiter les risques de
contamination au cours de l’opération. En préopératoire, la gestion de la douleur et la
fluidothérapie (SC ou IV) sont essentielles et suivent les mêmes recommandations que celles
du traitement de l’hypomotilité et de la stase gastro-intestinales. En postopératoire, le
traitement médical est identique. (RHODY J.L., 2011c), (THEUS M. and al., 2008).
La reprise du transit (bruits digestifs, émission de selles dont l’aspect se normalise), la
reprise de l’appétit (alimentation volontaire), la diminution de la douleur, l’amélioration de
l’attitude sont les éléments à surveiller pour vérifier l’efficacité du traitement (médical et
chirurgical). Plus l’animal est pris en charge tôt dans l’évolution de l’affection, meilleur est le
pronostic de réussite du traitement. En cas de chirurgie, le pronostic est réservé pendant les
48 heures qui suivent l’intervention, si l’animal survit et montre des signes de récupération,
alors le pronostic est assez bon. (RHODY J.L., 2011b), (RHODY J.L., 2011c).
La prévention de l’affection repose essentiellement sur l’apport d’un régime
alimentaire équilibré : riche en fibres et complémenté en vitamine C. (RHODY J.L., 2011b).
e. Dilatation et torsion de l’estomac
La dilatation de l’estomac est un syndrome aigu généralement fatal dont la cause est
inconnue. Elle est souvent accompagnée d’une torsion (ou volvulus) de l’estomac. La
dilatation-torsion de l’estomac est considérée rare chez le cochon d’Inde mais du fait de sa
gravité nous avons estimé important de connaître cette affection.
Lorsque la vidange de l’estomac est rendue impossible par une obstruction mécanique ou
physique, la salive et les sécrétions gastriques s’accumulent rapidement. Des phénomènes de
fermentation sont ensuite à l’origine de la production de gaz en grande quantité. L’ischémie
due à l’augmentation de la pression intra-gastrique peut être à l’origine de lésions gastriques
directes. L’accumulation de gaz précède la plupart du temps le volvulus de l’estomac, qui a
lieu le long du grand axe de l’estomac, avec une rotation de 180° dans la plupart des cas. Le
volvulus entraîne une obstruction de la veine cave caudale et donc une diminution du retour
veineux vers le cœur. Il en résulte un choc hypovolémique et une atteinte vasculaire
170
ischémique de l’estomac et de la rate se traduisant par des lésions d’infarctus et de nécrose.
(RHODY J.L., 2011d), (PIGNON C., MAYER J., 2010).
Les cas de mort subite sont fréquents. Quelques fois, peu de temps avant l’apparition
des signes cliniques, les propriétaires pourront avoir remarqué un ventre gonflé, une
inappétence, des selles plus petites ou des difficultés respiratoires.
L’apparition des signes cliniques est suraiguë : l’animal présente un abattement
soudain et marqué associé à une douleur abdominale sévère, il est réticent à se déplacer et
reste dans une posture antalgique. Une distension abdominale crâniale est observée. La
palpation et l’auscultation avec percussions de l’abdomen mettent en évidence un tympanisme
gastrique. L’augmentation du volume abdominal peut gêner le mouvement du diaphragme
lors de l’inspiration et être à l’origine d’une respiration rapide et superficielle voire d’une
dyspnée à laquelle une cyanose des muqueuses peut être associée. L’atteinte cardiovasculaire
se traduit parfois par une dysrythmie cardiaque ou une tachycardie. La douleur influe
également sur la modification des rythmes cardiaque et respiratoire. (RHODY J.L., 2011d),
(PIGNON C., MAYER J., 2010).
Le diagnostic différentiel comprend principalement : une stase gastro-intestinale de
stade avancé ou une obstruction intestinale, dont les signes cliniques sont similaires à une
dilatation ou une dilatation-torsion de l’estomac. (RHODY J.L., 2011d), (HAWKINS M.G., BISHOP
C.R., 2012).
Plus généralement, toutes les autres causes de douleur, d’abattement, de dyspnée ou de
choc cardiovasculaire doivent être considérées dans le diagnostic différentiel de cette
affection. Un abattement sévère peut être dû à une affection douloureuse (affection dentaire,
calcul urinaire, kystes ovariens, hypovitaminose C, pododermatite, traumatisme), à une
affection métabolique (insuffisance rénale ou hépatique), à une affection cardiaque ou
respiratoire, à une infection systémique ou à un phénomène néoplasique. Une dyspnée peut
être liée à une douleur, à une atteinte des voies respiratoire (pneumonie, épanchement pleural,
œdème pulmonaire, phénomène néoplasique primaire ou métastatique), à une augmentation
du volume abdominal gênant la respiration (ascite, kystes ovariens, masses) ou à une
hyperthermie (coup de chaleur). Un choc cardiovasculaire peut être liée à une hypovolémie, à
une septicémie, à un choc endotoxique ou à une entérotoxémie (administration
d’antibiotiques, entérite bactérienne, coup de chaleur). (RHODY J.L., 2011d).
Le diagnostic de suspicion repose sur les commémoratifs (conditions d’entretien,
alimentation et abreuvement, supplémentation en vitamine C), sur l’anamnèse (affection
récente, évènement stressant, modification de l’appétit) et sur les signes cliniques.
L’examen complémentaire de choix est la radiographie abdominale. Celle-ci doit être
réalisée dans la mesure du possible sans anesthésie générale afin de limiter le stress associé à
l’induction et de limiter les risques de complications anesthésiques. La vue de face (incidence
dorso-ventrale) peut permettre à elle seule de confirmer le diagnostic : on observe une
dilatation gazeuse de l’estomac qui peut être impressionnante (l’estomac peut occuper jusqu’à
50% du volume de la cavité abdominale) associée à une faible accumulation de gaz
distalement (fig.43). L’observation de ces images est caractéristique et permet de faire la
distinction avec une stase gastro-intestinale (dilatation gazeuse légère à modérée de l’estomac
et de tout le reste du tube digestif). En cas de volvulus, l’estomac peut être déplacé
171
caudalement ou à droite, les anses intestinales sont alors visibles crânialement ou à gauche de
l’estomac (fig.44). La radiographie abdominale permet également d’exclure d’autres
hypothèses diagnostiques.
(RHODY J.L., 2011d), (PIGNON C., MAYER J., 2010), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012).
Figure 43 : Dilatation de l’estomac chez un cochon d’Inde, radiographie
abdominale de face (incidence dorso-ventrale). Remerciements au Service NAC
et Faune Sauvage de l’ENVT.
Figure 44 : Dilatation-torsion de l’estomac chez un cochon d’Inde,
radiographie abdominale de face (incidence dorso-ventrale). (PIGNON C.,
MAYER J., 2010).
Dans le cas où les radiographies abdominales ne seraient pas concluantes, la
réalisation d’autres examens, tels qu’une analyse sanguine (numération-formule-sanguine et
biochimie), des radiographies thoraciques ou une échocardiographie, doit être considérée.
Cependant, avant toute investigation supplémentaire, la stabilisation du patient est
primordiale. (RHODY J.L., 2011d).
Toutefois, dans la plupart des cas, le diagnostic de certitude est nécropsique, la
mortalité de l’affection approchant les 100%. (RHODY J.L., 2011d).
La dilatation-torsion de l’estomac est une urgence chirurgicale. Le pronostic de cette
affection est très sombre, de ce fait, l’euthanasie doit être envisagée. Si un traitement est mis
en place, il consiste à stabiliser l’animal le plus rapidement possible, avant d’intervenir
chirurgicalement. Un accès intraveineux ou intraosseux est nécessaire pour la stabilisation de
l’animal. Celle-ci repose sur :
- une fluidothérapie massive : perfusion de fluides isotoniques en IV ou IO à environ
90 mL/kg/h afin de maintenir une pression veineuse centrale correcte,
- une gestion de la douleur viscérale : par une analgésie adaptée à base d’opioïdes, tels
que la buprénorphine (0,02 à 0,05 mg/kg SC, IM ou IV, toutes les 8 à 12 heures). Au Service
NAC de l’ENVA, l’analgésie est basée sur l’utilisation de fentanyl à 2,5 µg/kg/h.
- une antibiothérapie préventive : contre le développement éventuel d’un choc
endotoxique (généralement fatal dans cette espèce). Les molécules de choix sont le
chloramphénicol (30 à 50 mg/kg PO, SC, IM ou IV, QID à BID) ou le métronidazole (10 à 20
mg/kg PO ou IV, BID),
- une décompression de l’estomac : il s’agit d’une procédure d’urgence. Si la
radiographie ne met pas en évidence un volvulus, la décompression de l’estomac par sondage
172
oro-gastrique (avec une sonde souple bien lubrifiée et en prenant garde de ne pas obstruer la
glotte) peut être tentée. L’acte comporte un risque élevé chez les patients débilités et les
quantités de gaz évacuées sont souvent décevantes. Si le sondage est impossible, et en dernier
recourt seulement, la trocardisation percutanée de l’estomac avec une aiguille hypodermique
peut être essayée. Cet acte comporte un risque significatif de rupture gastrique et de
péritonite. (RHODY J.L., 2011d), (PIGNON C., MAYER J., 2010), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012),
(MAYER J., 2012).
Remarque 1: les agents prokinétiques, les AINS et les corticoïdes sont fortement contreindiqués dans le traitement de cette affection. (RHODY J.L., 2011d).
Remarque 2: il n’existe aucun cas décrit de réussite du traitement chirurgical. (RHODY J.L.,
2011d).
3.
Affections de la peau, du pelage, des oreilles ou des pattes
a. Pyodermites, abcès sous-cutanés et lymphadénite cervicale
Les infections bactériennes de la peau sont communes chez le cochon d’Inde et sont
presque toujours secondaires à un traumatisme : morsure par un congénère, blessure, prurit dû
à une ectoparasitose, toilettage excessif ou granulome lié à la présence d’un corps étranger.
Les pyodermites sont souvent associées à une infection par Staphylococcus aureus et
parfois par Staphylococcus epidermidis. Les pyodermites à staphylocoques peuvent aussi être
secondaires à une humidité excessive et chronique du pelage (comme par exemple lors
d’hypersalivation associée à une affection dentaire). Des chéilites à staphylocoques,
secondaires à l’irritation des lèvres causée par l’ingestion d’un foin abrasif ou d’aliments
acides, comme les pommes, ont déjà été observées.
Moins fréquemment, d’autres bactéries peuvent être responsables de pyodermite : Treponema
spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Corynebacterium spp.. Les infections mixtes,
notamment en association avec Staphylococcus aureus, ne sont pas rares.
De nombreuses bactéries sont citées dans la littérature comme pouvant être
responsable du développement d’abcès sous-cutanés. Les plus fréquentes sont Staphylococcus
spp., dont S. aureus, et Streptococcus spp., dont S. zooepidermicus, mais d’autres bactéries
comme Pseudomonas aeruginosa, Pasteurella multocida, Corynebacterium pyogenes,
Corynebacterium kutscheri, Streptobacillus moniliformis et Yersinia pseudotuberculosis
peuvent être isolées.
La lymphadénite cervicale est un cas particulier d’abcès souvent secondaire à une
abrasion de la muqueuse orale (par un aliment ou par des dents trop longues par exemple) qui
permet l’inoculation de Streptococcus zooepidermicus (composant normal de la flore oropharyngée et nasale du cochon d’Inde). Les bactéries envahissent le nœud lymphatique
cervical qui s’abcède.
(SCOTT D.W. and al., 2001), (VIAUD S., 2009), (MEREDITH A., 2006c), (HOPPMANN E, BARRON H.W.,
2007b), (TULLY T.N.Jr., 2011a), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012).
173
pronostiques
diagnostiques,
thérapeutiques
et
Les infections bactériennes suite à une morsure sont généralement localisées à la tête,
à la queue, à la croupe et à la région génitale, bien que n’importe quelle région du corps
puisse être atteinte. La présentation clinique, le diagnostic différentiel, les examens
complémentaires, le traitement spécifique et le pronostic de ces affections sont présentés dans
le tableau 23.
examens complémentaires.
Le traitement doit être mis en place le plus rapidement possible, car une
immunostimulation continue due à l’infection chronique peut entraîner une amyloïdose et des
défaillances organiques. Dans le cadre du traitement global de ces affections, il convient de :
- perfuser les animaux débilités ou en sepsis,
- gaver à la seringue les animaux anorexiques avec du Critical Care for Herbivores® (50
à 100 mL/kg/j) ou du Recovery® +,
- supplémenter les animaux en vitamine C (30 à 50 mg/kg/j) et leur proposer une
alimentation adaptée (foin de bonne qualité, légumes frais et granulés en petites quantités),
- lutter contre la douleur par une analgésie adaptée : avec du butorphanol (0,4 à 2 mg/kg
SC ou IM, toutes les 4 à 12 heures) ou de la buprénorphine (0,02 à 0,05 mg/kg SC ou IM
toutes les 8 à 12 heures). Le méloxicam (0,2 à 0,5 mg/kg PO, SC ou IM, BID à SID) peut être
utilisé pour la gestion de la douleur à plus long terme.
De nombreux antibiotiques actifs contre les staphylocoques et les streptocoques sont à
l’origine de déséquilibre de la flore intestinale et d’entérotoxémie chez le cochon d’Inde (voir
entérite et entérotoxémie d’origine iatrogène (III.C.2.d)). Les antibiotiques dont l’utilisation
est sure dans cette espèce et pouvant être utilisés dans le cadre d’affections cutanées sont : le
triméthoprime/sulfamide (15 à 30 mg/kg PO QID à BID), le chloramphénicol (30 à 50 mg/kg
PO QID à BID), l’azithromycine (30 mg/kg PO BID à SID) et l’enrofloxacine (5 à 15 mg/kg
PO BID à SID), sauf pour le traitement d’une infection à germes anaérobies contre lesquels
cet antibiotique est inefficace.
2007b), (TULLY T.N.Jr., 2011a), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012).
174
Tableau 23 : Affections bactériennes cutanées du cochon d’Inde : aspects cliniques, diagnostiques, thérapeutiques et
pronostiques. (SCOTT D.W. and al., 2001), (VIAUD S., 2009), (MEREDITH A., 2006c), (HOPPMANN E.,
BARRON H.W., 2007b), (TULLY T.N.Jr, 2011a), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R, 2012).
175
b. Dermatophytose ou teigne
La dermatophytose est une affection fréquente chez le cochon d’Inde. Elle est presque
toujours due à Trichophyton mentagrophytes. Jusqu’à 15% des cochons d’Inde peuvent être
porteurs mécaniques de spores. L’apparition de l’affection est favorisée par une maladie sousjacente ou des facteurs de stress environnementaux comme : une surpopulation, de mauvaises
conditions d’entretien, un régime alimentaire ne couvrant pas les besoins de l’animal
(hypovitaminose C par exemple), une température ou une humidité trop élevées. Les animaux
jeunes sont également plus prédisposés. La transmission est aisée, par contact direct ou par
l’environnement contaminé. Cette affection possède un important potentiel zoonotique.
2007b), (TULLY T.N.Jr., 2011b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009), (ROSEN
L.B., 2011).
Les lésions sont nummulaires à croissance centrifuge et sont caractérisées par des
zones de dépilations et d’alopécie plus ou moins irrégulières, associées à de l’érythème et à
des croûtes. Elles sont habituellement non prurigineuses ou associées à un prurit faible. Les
lésions apparaissent en général sur la tête au niveau du museau, puis des yeux (fig.45), du
front et des oreilles. Dans les cas sévères, la région lombo-sacrée peut être atteinte. Les
membres et l’abdomen ventral ne sont la plupart du temps pas touchés. Des lésions plus
inflammatoires peuvent parfois être observées, notamment lors d’infection bactérienne
secondaire : érythème, papules folliculaires, pustules, croûtes et prurit peuvent alors être
observés. (SCOTT D.W. and al., 2001), (VIAUD S., 2009), (MEREDITH A., 2006c), (HOPPMANN E,
BARRON H.W., 2007b), (TULLY T.N.Jr., 2011b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M.,
2009).
Figure 45 : Lésions de teigne sur le museau, la paupière supérieure (a) et sur le membre postérieur gauche (b) chez un
cochon d’Inde. Remerciements au Dr. Pin.
Le diagnostic différentiel comprend les autres causes d’alopécie : une ectoparasitose
comme la trixacariose ou moins fréquemment la gale à Chirodiscoides caviae, une
pyodermite, un trouble comportemental de type picage, un phénomène néoplasique cutané ou
la cryptococcose (dermatite fongique faciale rare). (TULLY T.N.Jr., 2011b), (HOPPMANN E,
BARRON H.W., 2007b).
176
Le diagnostic repose sur les commémoratifs (identification de facteurs favorisants), sur
les signes cliniques et sur la confirmation de la présence du dermatophyte par la réalisation
des examens complémentaires suivants :
- un trichogramme : effectué sur des poils prélevés au bord des lésions,
- une culture fongique sur milieu de Sabouraud : avec un échantillon constitué de
poils ou obtenu par brossage du pelage. La croissance peut être longue, parfois jusqu’à 1
mois. La confirmation du diagnostic nécessite l’identification des colonies par examen
microscopique direct (fig.46) (SCOTT D.W. and al., 2001), (VIAUD S., 2009), (MEREDITH A., 2006c),
(HOPPMANN E, BARRON H.W., 2007b), (TULLY T.N.Jr., 2011b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012),
(RIGGS S.M., 2009).
Remarque : un examen à la lampe de Wood peut être réalisé mais sont intérêt est très limité,
Trichophyton mentagrophytes n’étant pas fluorescent. (TULLY T.N.Jr., 2011b), (HAWKINS M.G.,
BISHOP C.R., 2012).
Figure 46 : Aspect microscopique de Trichophyton
mentagrophytes après une culture fongique sur milieu
de Sabouraud. Remerciements au Dr. Pin.
Le traitement de la dermatophytose comprend :
- des soins locaux initiaux: une coupe des poils atteints et une désinfection de la peau
avec de la povidone iodée diluée ou de la chlorhexidine diluée,
- un traitement topique : réalisation de bains (attention aux réactions de stress
possibles) avec des shampoings antifongiques (énilconazole à 0,2%) ou antimicrobiens
(chlorhexidine), notamment lorsqu’une pyodermite est associée, 1 à 2 fois par semaine
pendant 3 à 4 semaines, et application de solutions ou de crèmes antifongiques (clotrimazole,
miconazole (spécialité humaine), énilconazole) 1 fois par jour pendant 2 à 4 semaines
(attention aux risques d’ingestion au cours du toilettage),
- un traitement antifongique systémique : avec de la griséofulvine (15 à 25 mg/kg
PO, SID) (attention cette molécule est tératogène et ne doit donc pas être utilisée chez des
femelles gestantes), du kétoconazole (10 à 40 mg/kg PO, SID) ou de l’itraconazole (5 à 10
mg/kg PO, SID). Les durées de traitement indiquées dans la littérature varient de 2 à 6
semaines. En pratique, il est conseillé de poursuivre le traitement jusqu’à deux semaines après
disparition des lésions. Bien que cela n’ait pas été rapporté chez le cochon d’Inde, ces
molécules peuvent avoir des effets toxiques dont il faut surveiller l’apparition.
2007b), (TULLY T.N.Jr., 2011b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012).
Il convient, à la fois dans le cadre du traitement et de la prévention de cette affection,
d’isoler l’animal malade, de traiter tous les animaux en contact avec lui, quelle que soit
l’espèce, d’effectuer un nettoyage et une désinfection de l’environnement, de corriger les
facteurs favorisants et de supplémenter l’animal en vitamine C. (TULLY T.N.Jr., 2011b),
177
Le pronostic est bon. Une immunodépression ou un diagnostic tardif peuvent
cependant être associés à un moins bon pronostic. (HOPPMANN E, BARRON H.W., 2007b),
(TULLY T.N.Jr., 2011b).
c. Trixacariose ou gale à Trixacarus caviae
La trixacariose est l’ectoparasitose la plus fréquente chez le cochon d’Inde : elle doit
toujours être la première affection suspectée lors de prurit intense dans cette espèce. Le
parasite responsable est Trixacarus caviae, un acarien de la famille des sarcoptidés
ressemblant, en plus petit, à Sarcoptes scabiei. Le cycle parasitaire dure 2 à 14 jours et
l’infestation à lieu par contact direct ou indirect. Certains animaux peuvent être porteurs
asymptomatiques, l’affection se déclarant suite à un stress, une hypovitaminose C ou une
maladie intercurrente. Le parasite possède un potentiel zoonosique modéré (à l’origine d’une
dermatite papuleuse prurigineuse temporaire chez l’homme, au niveau des zones de contact
avec l’animal infesté). (SCOTT D.W. and al., 2001), (VIAUD S., 2009), (MEREDITH A., 2006c),
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (ROSEN L.B., 2011).
Les lésions sont principalement localisées à la partie dorsale du cou, aux épaules, au
dos et au thorax, mais, dans les cas sévères, le corps entier peut être atteint. Elles sont
caractérisées d’abord par de l’érythème et par une alopécie secondaire au prurit, puis dans les
cas plus chroniques par de la lichénification, de l’hyperpigmentation, des croûtes, des
squames blanchâtres à jaunâtres et des poils cassants qui s’enlèvent facilement (fig47). Le
prurit, intense, est un signe caractéristique de l’affection. Il en résulte une irritation importante
et des blessures d’automutilation qui entraînent une dégradation de l’état général : l’animal
devient léthargique et anorexique, une perte de poids progressive peut s’installer et une
infection bactérienne ou fongique secondaire peut se développer. La mort est possible, par
septicémie ou par insuffisance rénale à médiation immune. De l’hyperesthésie, des crises
convulsives ou des comportements anormaux tels que tourner en rond peuvent être observés.
Ces troubles peuvent aussi être déclenchés par l’examen de l’animal. (SCOTT D.W. and al., 2001),
(VIAUD S., 2009), (MEREDITH A., 2006c), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012).
Remarque : chez les femelles gestantes atteintes, des résorptions fœtales ou des avortements
ont été constatés. (SCOTT D.W. and al., 2001), (MEREDITH A., 2006c), (VIAUD S., 2009).
178
Figure 47 : Lésions chroniques de gale à Trixacarus caviae chez trois cochons d’Inde. Photographies personnelles
réalisées au Service NAC et Faune sauvage de l’ENVT.
Le diagnostic différentiel comprend d’autres ectoparasitoses, beaucoup moins
fréquentes, chez le cochon d’Inde : la gale à Chirodiscoides caviae, la pédiculose, la pulicose,
la gale sarcoptique, la gale notoedrique ou la démodécie. (HOPPMANN E, BARRON H.W., 2007b),
(MEREDITH A., 2006c).
Le diagnostic repose sur les signes cliniques et sur l’identification de Trixacarus
caviae (adultes, œufs, larves) lors de l’examen microscopique de raclages cutanés profonds. Il
est fortement conseillé de réaliser les raclages sous anesthésie générale du fait des réactions
qui peuvent y être associées. Les faux-négatifs sont assez fréquents, le parasite étant parfois
difficile à voir. (SCOTT D.W. and al., 2001), (VIAUD S., 2009), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012),
(HOPPMANN E, BARRON H.W., 2007b).
D’autres examens complémentaires peuvent être réalisés, comme un examen
microscopique de scotch test pour rechercher la présence d’autres parasites ; un trichogramme
et une culture fongique, ou une culture bactériologique lorsqu’une infection secondaire est
suspectée. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012).
A l’origine, le traitement de choix est l’ivermectine (0,4 mg/kg SC (de 0,2 à 0,5
mg/kg), 3 à 4 fois à 7 à 10 jours d’intervalle). Cependant, selon une publication récente
d’ESHAR D. et de BDOLAH-ABRAM T., une seule application de sélamectine à 15 mg/kg
en spot on, appliqué à la base du cou, serait au moins aussi efficace que le protocole classique
à base d’ivermectine et serait plus avantageuse (pas de douleur liée à l’injection pour l’animal
179
et moins de problèmes d’observance du traitement). D’autres protocoles à base de sélamectine
sont proposés dans la littérature (notamment : 6 à 12 mg/kg en spot on, 3 fois à 10 à 14 jours
d’intervalle). Des antihistaminiques (diphenhydramine à 5 mg/kg SC) peuvent être utilisés
pour diminuer le prurit, et des AINS pour soulager la douleur associée (voir Annexe 2).
Le pronostic de cette affection est bon.
2007b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (MAYER J., 2012), (ESHAR D., BDOLAH-ABRAM T.,
2012).
Trixacarus caviae étant très contagieux, tous les animaux en contact avec l’individu
cliniquement atteint doivent être traités. L’environnement doit être nettoyé et désinfecté,
Trixacarus caviae pouvant y survivre quelques jours. (VIAUD S., 2009), (MEREDITH A., 2006c),
(HOPPMANN E, BARRON H.W., 2007b)
d. Trichofolliculome
La peau est le second site d’apparition de tumeurs chez le cochon d’Inde : 15% des
tumeurs sont des tumeurs cutanées dans cette espèce. Le trichofolliculome est la plus
fréquente. Il s’agit d’une tumeur bénigne touchant préférentiellement les mâles. (SCOTT D.W.
and al., 2001), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (MEREDITH A., 2006c), (VIAUD S., 2009),
(GREENACRE C.B., 2004), (TULLY T.N.Jr, 2011a), (RIGGS S.M., 2009).
Le trichofolliculome (fig.48) est constitué d’une seule masse, alopécique, de forme
ronde et de taille plus ou moins importante, le plus souvent localisée au niveau de la région
lombo-sacrée, là où se trouvent des glandes sébacées. La masse peut être malodorante,
exsudative (matériel kératinisé ou hémorragique sortant d’un pore central) et ulcérée, la peau
sous-jacente est souvent alopécique et croûteuse. Des infections secondaires sont possibles.
(SCOTT D.W. and al., 2001), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (MEREDITH A., 2006c), (VIAUD S.,
2009), (GREENACRE C.B., 2004), (RIGGS S.M., 2009).
Figure 48 : Trichofolliculome chez un cochon d’Inde mâle (après tonte de la croupe). Photographie personnelle
réalisée à la clinique vétérinaire de Mermoz (Lyon).
Le diagnostic différentiel comprend d’autres tumeurs cutanées (adénome sébacé,
lipome, liposarcome, lymphome, fibrome, fibrosarcome, carcinome épidermoïde et
schwannome), un abcès ou un kyste. (SCOTT D.W. and al., 2001), (MEREDITH A., 2006c),
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (GREENACRE C.B., 2004), (HOPPMANN E, BARRON H.W.,
2007b).
180
3. Traitement et diagnostic
Le traitement n’est pas obligatoire, la tumeur étant bénigne, une simple surveillance de
celle-ci peut être suffisante. S’il est mis en place, le traitement consiste en l’excision
chirurgicale, habituellement curative, de la masse. Une crème antibiotique peut être appliquée
et un pansement mis en place au niveau du site d’incision. L’analyse histopathologique de la
masse permet d’aboutir au diagnostic de certitude. (HOPPMANN E, BARRON H.W., 2007b),
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (MEREDITH A., 2006c), (TULLY T.N.Jr, 2011a), (GREENACRE
C.B. 2004).
Le pronostic est bon du fait des caractéristiques de la tumeur (bénigne, non invasive
localement et non métastasique). (HOPPMANN E, BARRON H.W., 2007b).
e. Pododermatite ulcérative
La pododermatite ulcérative est une affection fréquente chez le cochon d’Inde. Il s’agit
d’une dermatite granulomateuse ulcérative chronique, unilatérale ou bilatérale, touchant les
coussinets plantaires ou palmaires. Les membres antérieurs sont les plus souvent atteints. La
pododermatite est caractérisée par une nécrose avasculaire due à la compression constante du
coussinet entre une saillie osseuse et la surface sur laquelle le cochon d’Inde prend appui. Puis
desquamation, ulcération, abcédation et infection bactérienne secondaire du coussinet peuvent
apparaître. Les bactéries les plus souvent associées à l’infection sont Staphylococcus aureus
(la plus fréquente) et Corynebacterium pyogenes. De nombreux facteurs (encadré 14)
favorisent le développement de l’affection. (SCOTT D.W. and al, 2001), (SCHNELLBACHER R.,
2011), (MEREDITH A., 2006c), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R.,
2012), (VIAUD S., 2009).
Facteurs favorisant le développement d’une pododermatite chez le cochon d’Inde :
• Traumatisme,
• Mauvaises conditions d’entretien : surpopulation, petite cage responsable d’un confinement et d’un
manque d’exercice, sol inadapté (rugueux, grillagé,…), litière abrasive, défaut d’hygiène de la litière
entraînant souillure, irritation et dermatite superficielle voire pyodermite profonde et nécrose,
• Inactivité due à l’obésité,
• Inactivité due à une maladie intercurrente : hypovitaminose C, affection musculo-squelettique
(exemple : spondylose), affection articulaire (exemple : arthrite), maladie chronique,
• Augmentation de la pression exercée sur un ou plusieurs membres : obésité, diminution du poids porté
par le membre controlatéral (du fait d’un traumatisme ou d’une affection de celui-ci).
Encadré 14 : Facteurs favorisant le développement d’une pododermatite chez le cochon d’Inde. (SCHNELLBACHER
R., 2011), (SCOTT D.W. and al., 2001), (HOPPMANN E, BARRON H.W., 2007b), (HAWKINS M.G.,
BISHOP C.R., 2012), (MEREDITH A., 2006c), (VIAUD S., 2009), (RIGGS S.M., 2009).
Les premiers signes de pododermatite sont une dermatite et un érythème des
coussinets palmaires ou plantaires (grade I) (fig.49). Progressivement, un gonflement des
coussinets apparaît (grade II). Puis, une hyperkératose, des érosions, des ulcères (fig.50) et
des saignements (grade III) et une infection bactérienne secondaire peuvent être observés.
L’infecyion peut entraîner la formation d’un abcès et une inflammation des tissus profonds
sous-jacents (tendons, os) (grade IV). Dans les cas très sévères ou chroniques, l’infection peut
atteindre l’os ou les articulations et causer ostéomyélite, synovite ou tendinite (grade V), les
lésions sont alors irréversibles. (SCOTT D.W. and al, 2001), (SCHNELLBACHER R., 2011),
(MEREDITH A., 2006c), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012),
(VIAUD S., 2009), (RIGGS S.M., 2009).
181
Figure 49 : Pododermatite débutante (grade I à II)
touchant les coussinets plantaires d’un cochon d’Inde.
Photographie personnelle réalisée au Service NAC de
l’ENVA.
Figure 50 : Pododermatite de gravité moyenne (grade III) touchant le coussinet
palmaire d’un cochon d’Inde. Photographie personnelle réalisée au Service NAC
et Faune Sauvage de l’ENVT.
L’affection est douloureuse, les animaux atteints présentent une boiterie, une réticence
à se déplacer, un abattement, et de l’anorexie éventuellement associée à une perte de poids. Ils
peuvent réagir vivement à la palpation des coussinets et émettent plus souvent des
vocalisations. (SCOTT D.W. and al, 2001), (SCHNELLBACHER R., 2011), (HAWKINS M.G., BISHOP
C.R., 2012), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007b) (VIAUD S., 2009).
Le diagnostic différentiel comprend les affections à l’origine de pododermatite
(hypovitaminose C, affection musculo-squelettique, affection urinaire ou digestive) et d’autres
affections comme une infection bactérienne systémique, une dermatophytose, une mycose
profonde, un granulome ou une atteinte néoplasique. (SCHNELLBACHER R., 2011), (HOPPMANN
E., BARRON H.W., 2007b).
Le diagnostic repose sur les données de l’anamnèse (détection de facteurs favorisants),
sur les signes cliniques et sur l’exclusion des autres hypothèses.
- un examen cytologique d’un échantillon de pus ou de sérosités : on observe une
inflammation pyogranulomateuse avec présence de coques,
- un examen microscopique d’un échantillon prélevé par cytoponction à l’aiguille
fine ou d’une biopsie : exclusion d’autres hypothèses comme une atteinte néoplasique ou un
granulome,
- une culture bactériologique, aérobie et anaérobie, avec antibiogramme : à partir
d’un prélèvement de pus ou de sérosités profondes,
- une radiographie du membre atteint afin de détecter la présence d’une ostéomyélite.
(SCHNELLBACHER R., 2011), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R.,
2012), (MEREDITH A., 2006c).
L’identification et la correction des facteurs favorisants sont primordiales pour la
réussite du traitement à long terme et font également partie de la prévention de l’affection. En
général il faut :
- instaurer une supplémentation en vitamine C (30 à 50 mg/kg PO SID),
182
- utiliser une cage avec un fond solide, nettoyée régulièrement, et une litière adaptée
changée régulièrement, pour éviter les blessures et les souillures des membres,
- couper régulièrement les griffes des animaux pour éviter un mauvais appui du
membre,
- limiter l’obésité en donnant un régime alimentaire adapté et en favorisant l’exercice.
(SCOTT D.W. and al, 2001), (SCHNELLBACHER R., 2011), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007b),
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009).
Pour les stades débutants de pododermatite (grades I et II), la correction des facteurs
favorisants et des soins topiques quotidiens peuvent être suffisants pour limiter l’évolution de
l’affection.
Pour les stades plus sévères, le traitement est long et nécessite une hospitalisation de
l’animal. Il comprend :
- des soins topiques quotidiens puis bihebdomadaires ou hebdomadaires : nettoyage des
plaies ou des ulcères avec une solution antiseptique (povidone iodée, chlorhexidine diluée),
débridement et irrigation des tissus nécrotiques, drainage et irrigation des abcès ; puis,
application de crème antiseptique ou antibiotique (à base d’acide fusidique ou de mupirocine
1%) et mise en place de pansements changés très fréquemment,
- une restriction de l’activité : pour permettre la cicatrisation des plaies (attention
celle-ci doit être de courte durée car elle peut causer ou exacerber une pododermatite),
- la mise en place d’une antibiothérapie systémique : adaptée en fonction des
résultats de l’antibiogramme, pendant 4 à 8 semaines. Les molécules utilisables chez le
cochon d’Inde sont le chloramphénicol (30 à 50 mg/kg PO, SC, IM ou IV, QID à BID), le
triméthoprime/sulfamide (15 à 30 mg/kg PO, BID à SID), l’azithromycine (30 mg/kg PO,
BID à SID), le métronidazole (25 mg/kg PO, BID) et l’enrofloxacine (5 à 15 mg/kg PO, SC
ou IM, BID à SID).
- la gestion de la douleur et de l’inflammation : utilisation de buprénorphine (0,02 à
0,05 mg/kg SC, IM ou IV, toutes les 8 à 12 heures) ou de butorphanol (0,4 à 2 mg/kg SC ou
IM, toutes les 4 à 12 heures) puis de méloxicam (0,2 à 0,5 mg/kg PO ou SC, BID à SID) pour
la gestion de la douleur et de l’inflammation à long terme.
(SCOTT D.W. and al, 2001), (SCHNELLBACHER R., 2011), (MEREDITH A., 2006c), (HOPPMANN E.,
BARRON H.W., 2007b), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (VIAUD S., 2009), (RIGGS S.M., 2009).
L’amputation du membre peut être envisagée dans les cas de pododermatite unilatérale
concernant un membre antérieur et ne répondant pas au traitement décrit ci-dessus.
(MEREDITH A., 2006c), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007b), (VIAUD S., 2009).
Le pronostic est variable selon la sévérité de l’affection et selon que les facteurs
favorisants peuvent être corrigés ou non. Les cas sévères ou chroniques ont un pronostic
réservé : le traitement est très long et difficile, les récidives sont fréquentes et les infections
chroniques entraînent l’apparition d’une amyloïdose systémique. (SCOTT D.W. and al, 2001),
(SCHNELLBACHER R., 2011), (MEREDITH A., 2006c), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007b),
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (VIAUD S., 2009).
f. Hypovitaminose C
Se reporter à la partie concernant les affections nutritionnelles (III.C.7.a).
g. Maladie kystique ovarienne
Se reporter à la partie concernant les affections de l’appareil génital (III.C.5.a).
183
a. Urolithiase
Les affections de l’appareil urinaire sont fréquentes chez les rongeurs. Chez le
cochon d’Inde, l’urolithiase est l’affection la plus fréquente. L’étiologie et la pathogénie de
cette affection ne sont pas clairement définies dans cette espèce et un certain nombre de
facteurs pourraient favoriser l’affection (encadré15). Elle était au départ supposée plus
fréquente chez les femelles de plus de 2 ans, chez lesquelles les cystites bactériennes
chroniques sont considérées plus fréquentes, mais une étude récente n’a mis en évidence
aucune prédisposition de sexe. Des cystites bactériennes sont souvent identifiées en
association avec une urolithiase, bien que la relation entre les deux n’ait pas été clairement
définie (infection primaire favorisant la formation de calculs ou bien infection secondaire à la
présence de calculs). Les bactéries les plus fréquemment identifiées dans l’urine sont
Escherichia coli, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus spp. et Corynebacterium renale.
Des bactéries peuvent aussi être isolées lors de culture bactériologique de calculs :
Streptococcus viridans, Proteus mirabilis, Staphylococcus spp., Escherichia coli,
Enterococcus spp..
Les urolithes sont localisés en général dans la vessie ou l’urètre, mais ils peuvent
également être localisés dans les uretères ou les reins, ou quelques fois dans le vagin ou les
vésicules séminales. Ils sont le plus souvent composés de carbonate de calcium, mais des
calculs à base de phosphate de calcium, d’oxalate de calcium ou de struvite (phosphate
ammoniaco-magnésien) peuvent aussi être identifiés.
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009), (JOHNSON-DELANEY C.A., 1998).
Facteurs pouvant favoriser le développement d’affection urinaire chez le cochon d’Inde:
• Caractères physiologiques de l’urine : pH alcalin et concentration minérale importante pourraient
favoriser la formation de cristaux et leur précipitation,
• Prédisposition génétique,
• Obstruction mécanique : tumeur comme un papillome par exemple,
•Affection empêchant l’animal d’uriner normalement : cystite bactérienne primaire, affection
musculo-squelettique (spondylose), pododermatite ulcérative,
• Déséquilibres nutritionnels : régime alimentaire trop riche en calcium : avec des granulés
(notamment à base de luzerne) et avec peu de foin et de légumes,
• Déshydratation, apport d’eau insuffisant.
Encadré 15 : Facteurs pouvant favoriser le développement d’une affection urinaire chez le cochon d’Inde.
Les affections de l’appareil urinaire sont caractérisées par des troubles mictionnels :
hématurie, strangurie, pollakiurie, dysurie voire anurie ; associés à des signes de douleur :
posture antalgique (« en prière »), vocalisations pendant la miction ; et à des signes généraux :
abattement, léthargie, anorexie, perte de poids.
Lors d’urolithiase, les signes cliniques dépendent de la taille et de la localisation du ou
des calculs. Parfois, lors d’urolithiase urétérale ou rénale, les troubles mictionnels sont
absents.
Comme chez les autres mammifères domestiques, la palpation abdominale peut
apporter des informations importantes.
184
Le diagnostic différentiel comprend : une cystite bactérienne primaire, une
insuffisance rénale chronique, une kystose rénale ou un phénomène néoplasique.
4. Examens complémentaires et diagnostique
Le diagnostic repose sur un bon recueil des commémoratifs et de l’anamnèse et sur un
examen clinique complet dont les informations permettent d’orienter le clinicien.
Différents examens complémentaires peuvent ensuite être effectués afin d’établir avec
certitude le diagnostic :
- une analyse sanguine (biochimie et numération-formule sanguine) : cet examen
permet d’évaluer la fonction rénale ou de rechercher un processus infectieux. Lors de
phénomène obstructif post-rénal ou lors d’insuffisance rénale, une élévation de l’urée (>32
mg/dL) et de la créatinine (>2,2 mg/dL) est attendue.
- une analyse urinaire : l’urine peut être prélevée par miction naturelle, par taxis, par
sondage ou par cystocentèse. Une fois prélevée, l’urine doit être analysée rapidement : évaluer
l’aspect, la couleur, mesurer le pH et la densité, faire une bandelette et un culot urinaire.
Cristallurie, protéinurie et hématurie sont souvent observées.
- une analyse bactériologique des urines avec antibiogramme : cet examen est
effectué sur de l’urine prélevée par cystocentèse afin de confirmer ou d’infirmer la présence
d’une cystite bactérienne primaire ou secondaire,
- des radiographies abdominales : Cet examen est intéressant car la plupart des calculs
sont radio-opaques chez le cochon d’Inde (fig.51). Il permet de confirmer la présence d’un ou
de plusieurs urolithes et de déterminer leur localisation.
Figure 51 : Radiographie abdominale de profil montrant un
volumineux calcul vésical chez un cochon d’Inde.
Remerciements au Service NAC et Faune Sauvage de
l’ENVT.
- une échographie abdominale : cet examen est effectué afin de localiser plus
précisément les urolithes, de détecter ceux de petite taille, et afin d’évaluer les différents
organes de l’appareil urinaire (hydronéphrose, hydro-uretère, inflammation des muqueuses,
perforation).
Remarque : d’autres examens d’imagerie, comme l’urographie excrétrice par voie
intraveineuse ou le scanner, sont mentionnés dans la littérature. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R.,
2012).
Après une chirurgie, on peut ajouter aux examens :
- l’analyse bactériologique d’une biopsie de muqueuse vésicale,
- l’analyse du calcul : détermination de la composition de celui-ci et analyse
bactériologique.
185
Chez le cochon d’Inde, le retrait chirurgical des urolithes est le plus souvent
nécessaire. En fonction de la localisation, il faut pratiquer : une urétrostomie avec cicatrisation
par seconde intention, une cystotomie, une urétérotomie ou une néphrotomie (pour les calculs
rénaux de petite taille n’entraînant pas de dilatation du pelvis) ou une pyélotomie (pour les
calculs rénaux volumineux). Il faut si possible tenter de faire progresser les calculs dans la
vessie avant de pratiquer une cystotomie. Les calculs urétraux de petite taille sont repoussés
dans la vessie par un sondage et une urohydropropulsion (sous sédation profonde et analgésie)
effectuée avant la chirurgie. Chez le mâle cette procédure est controversée : certains auteurs la
déconseillent fortement, du fait du petit diamètre de l’urètre. Les calculs urétéraux sont en
général localisés au niveau de la portion distale de l’uretère. Lors de la chirurgie, leur
progression dans la vessie peut être tentée par une manipulation douce (attention aux risques
de traumatismes de l’uretère). Souvent, cette procédure est inefficace : l’uretère n’est pas
dilaté au niveau du calcul, qui peut être adhérant à la paroi de l’uretère. En cas d’atteinte
rénale irréversible (hydronéphrose sévère, rein non fonctionnel), une néphrectomie et une
urétérectomie doivent être pratiquées.
En association au traitement chirurgical, il convient de mettre en place :
- une fluidothérapie : au débit d’entretien ou plus jusqu’à 36 à 48 heures après la
chirurgie, pour maintenir la diurèse,
- une analgésie : avec de la buprénorphine (0,05 à 0,1 mg/kg SC), voire du fentanyl
(2,5 µg/kg/h) si l’animal est très douloureux,
- une alimentation assistée par gavage,
- une antibiothérapie : adaptée en fonction des résultats de l’antibiogramme. Les
molécules généralement utilisées sont le triméthoprime/sulfamide (15 mg/kg PO, BID), le
chloramphénicol (30 à 50 mg/kg SC ou IM, BID) ou l’enrofloxacine (2,5 à 10 mg/kg PO, SC
ou IM, BID).
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (BENNETT R.A., 2012a), (JOHNSON-DELANEY C.A., 1998).
La correction des facteurs favorisants fait à la fois partie du traitement et de la
prévention de l’affection, il faut :
- limiter l’apport alimentaire de calcium : le foin et les granulés à base de luzerne sont
très riches en calcium et sont donc à éliminer au profit de foin à base de graminées ou
d’avoine et de granulés à base de trèfle. Des légumes et des fruits peuvent être ajoutés
progressivement.
- veiller à ce que l’animal est accès à l’eau en permanence et qu’il boive suffisamment.
Comme chez le lapin, l’acidification des urines n’est pas conseillée.
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (JOHNSON-DELANEY C.A., 1998).
Malgré le traitement et l’application des mesures préventives, les récidives sont
fréquentes. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (JOHNSON-DELANEY C.A., 1998).
a. Maladie kystique ovarienne
La maladie kystique ovarienne est une affection très fréquente chez le cochon d’Inde
femelle, dont la cause n’est pas clairement établie. Dans une étude récente menée sur 43
cochons d’Inde femelles âgées de 3 mois à 5 ans, la prévalence globale de l’affection a été
estimée à 58% et la prévalence chez les femelles de 1,5 à 5 ans a été estimée à 88%. Cette
étude a montré que le statut reproducteur (femelles ayant eu une ou plusieurs gestations et
186
femelles n’ayant jamais été mise à la reproduction) n’influence pas la prévalence et la taille
des kystes ovariens. En revanche, elle a montré que la prévalence et la taille des kystes
ovariens augmentent avec l’âge : plus l’animal est âgé, plus il est susceptible de présenter des
kystes ovariens et plus ces kystes sont susceptibles d’être de taille importante.
Les kystes ovariens sont simples ou multiples et sont unilatéraux ou bilatéraux. Leur taille
varie de moins de 0,04 cm à 7 cm, avec une taille moyenne de 3 cm. Chez le cochon d’Inde,
trois types de kystes sont décrits selon le tissu dont ils dérivent :
- les kystes du rete ovarii : ce sont des kystes séreux non fonctionnels issus de cellules
germinales au niveau du hile de l’ovaire qui se développent spontanément au cours de
l’œstrus. Ce sont les plus fréquents.
- les kystes folliculaires : ils sont issus de follicules secondaires qui n’ovulent pas et ne
s’atrésient pas. Ils sécrètent souvent des œstrogènes, en quantité normale ou augmentée, à
l’origine de troubles de la reproduction (œstrus irrégulier ou persistant, infertilité). Ils sont
moins fréquents et toujours associés à des kystes du rete ovarii.
- les kystes para-ovariens : ils sont issus des tissus mésothéliaux et sont rares.
Des anomalies de l’ovaire (tumeur des cellules de la granulosa) ou de l’utérus (hyperplasie
kystique de l’endomètre, mucomètre, endométrite, léiomyome ou fibroléiomyome) sont
souvent associées à la présence de kystes ovariens.
(MURPHY J.P., 2011), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (NIELSEN T.D. and al., 2003), (BISHOP
C.R., 2002), (RIGGS S.M., 2009), (COLLINS B.R., 2008).
L’affection peut être asymptomatique. Si les kystes sont sécrétants, une alopécie
progressive, non prurigineuse, bilatérale et symétrique des flancs, du dos et de l’abdomen peut
être observée. Une distension abdominale (corps en forme de « poire ») est observée si les
kystes sont volumineux et peut être associée à un abattement, à une posture antalgique, à une
stase gastro-intestinale secondaire, à une diminution de l’appétit voire à de l’anorexie et à une
perte de poids. Des saignements vaginaux et des troubles de la reproduction (diminution de la
fertilité, expression de comportements sexuels) peuvent également être présents. Les kystes
sont parfois palpables dans l’abdomen crânial ou moyen. (MURPHY J.P., 2011), (HAWKINS M.G.,
BISHOP C.R., 2012), (NIELSEN T.D. and al., 2003), (BISHOP C.R., 2002), (RIGGS S.M., 2009), (COLLINS
B.R., 2008).
3. Diagnostique différentiel
- les autres masses ovariennes associées à des troubles de la reproduction :
notamment les tumeurs des cellules de la granulosa,
- d’autres causes d’alopécie : alopécie de gestation ou de lactation, hypovitaminose C,
dermatophytose, ectoparasitoses,
- d’autres causes de saignements vaginaux : tumeurs de l’utérus, métrite, avortement.
(MURPHY J.P., 2011).
Le diagnostic repose sur les commémoratifs (sexe, individu stérilisé ou non, âge), sur
l’anamnèse, sur les signes cliniques, sur les informations apportées par la palpation
abdominale et sur les résultats des examens complémentaires suivants :
- une échographie abdominale : il s’agit de l’examen complémentaire de choix pour
aboutir au diagnostic de certitude. Lors de kyste ovarien, une cavité cloisonnée, au contenu
anéchogène, avec une marge bien définie et connectée à l’ovaire, est observée. Un liquide
clair et translucide est obtenu lors de cytoponction échoguidée d’un kyste. Tout l’appareil
187
reproducteur doit être examiné, une atteinte de l’utérus étant souvent associée à la présence de
kystes ovariens.
- une radiographie abdominale : si les kystes sont de taille assez importante, la
présence d’une masse abdominale pourra parfois être mise en évidence sur les radiographies
sans que son origine ne puisse être confirmée par ce seul examen.
Le traitement de choix est l’ovariohystérectomie. Si l’animal est déshydraté ou s’il
manifeste de la douleur, il doit être stabilisé avant toute chirurgie par une fluidothérapie SC et
une analgésie.
En peropératoire une analgésie multimodale est recommandée, avec l’utilisation d’un
anxiolytique comme le midazolam (0,3 à 0,7 mg/kg IM), d’un opioïde comme la
buprénorphine (0,02 à 0,05 mg/kg SC, IM, IV, toutes les 6 à 8 heures) ou le butorphanol (0,4
à 2 mg/kg SC ou IM, toutes les 4 à 12 heures) et d’un AINS comme le méloxicam (0,2 à 0,5
mg/kg PO, SC ou IM BID à SID) ou le carprofène (4 mg/kg SC SID, ou 1 à 2 mg/kg PO
BID).
En postopératoire, les soins comprennent : une fluidothérapie, une alimentation
assistée par gavage, une analgésie, une antibiothérapie et une restriction de l’activité pendant
2 semaines pour une bonne cicatrisation de la plaie chirurgicale. La motilité gastro-intestinale,
la production d’urine et l’hydratation de l’animal doivent être surveillées. Le pronostic est
assez bon après l’ovariohystérectomie.
Dans le cas où l’option chirurgicale n’est pas retenue, l’aspiration du contenu des
kystes par ponction échoguidée sous sédation est une thérapie palliative : elle permet de
diminuer le volume abdominal occupé par les kystes et de soulager temporairement l’animal.
La recollection des kystes est assez rapide, et il est nécessaire de répéter la procédure
régulièrement. Il faut de plus séparer les femelles des mâles.
Une thérapie hormonale peut parfois permettre une résolution temporaire. Plusieurs
traitement sont cités dans la littérature : l’acétate de leuprolide (100 µg/kg SC, 1 fois toutes
les 3 semaines), la gonadolibérine (GnRH ; 25 µg IM 2 fois à 2 semaines d’intervalle), ou la
gonadotrophine chorionique humaine (hCG ; 1000 U/furet IM, 3 fois à un intervalle de 7 à 10
jours), mais cette dernière molécule a été associée à des réactions d’hypersensibilité.
L’ovariohystérectomie constitue le meilleur moyen de prévention de cette affection.
(BISHOP C.R., 2002).
a. Hypovitaminose C
Se reporter à la partie concernant les affections nutritionnelles. (III.C.7.a).
b. Conjonctivite granulomateuse à inclusions
1. Etiologie
La conjonctivite est une affection fréquente chez le cochon d’Inde. Chlamydophila
caviae est la bactérie la plus couramment retrouvée et est responsable d’une conjonctivite
granulomateuse. Cette affection est plus fréquente chez le jeune, particulièrement entre 4 et 8
188
semaines d’âge. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (VAN DER WOERDT A., 2012), (RIVAL F.,
2007b), (RETTENMUND C.L., HEATLEY J.J., 2011).
2. Clinique
Lors de conjonctivite granulomateuse à inclusions, l’animal présente une
kératoconjonctivite modérée à sévère, un chémosis modéré, un épiphora séreux à purulent
généralement bilatéral et une hypertrophie des follicules lymphoïdes. Des signes d’atteinte
respiratoire (rhinite, jetage nasal) ou génitale (avortements) peuvent aussi être observés. Chez
certains animaux, l’infection peut être asymptomatique. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012),
(VAN DER WOERDT A., 2012), (RIVAL F., 2007b), (RETTENMUND C.L., HEATLEY J.J., 2011).
Le diagnostic différentiel comprend les autres causes de conjonctivite : une
hypovitaminose C ; une conjonctivite bactérienne due à Bordetella bronchiseptica,
Streptococcus spp., Salmonella spp., Staphylococcus aureus ou Pasteurella multocida ; une
conjonctivite liée à une allergie, à un corps étranger ou à un dermoïde (croissance de tissus
normalement associés à la peau, notamment des poils, dans une localisation anormale, en l’occurrence
la cornée ou la conjonctive) ; une affection dentaire responsable d’une infection secondaire de
l’œil ou un phénomène néoplasique (lymphosarcome affectant le tissu lymphoïde
conjonctival). (RETTENMUND C.L., HEATLEY J.J., 2011), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012).
4. Diagnostic
Le diagnostic repose sur les signes cliniques d’atteinte oculaire, sur les données
apportées par l’examen ophtalmologique et sur les résultats des examens complémentaires
suivants :
- l’examen cytologique d’un frottis conjonctival : des inclusions intracytoplasmiques
appelées « inclusions de Prowazek » et des corps réticulés sont observés dans les cellules
épithéliales,
- l’identification de la bactérie par analyse PCR : à partir d’un frottis ou d’un
écouvillon conjonctival.
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (VAN DER WOERDT A., 2012), (RIVAL F., 2007b).
5. Traitement
L’affection se résout en général spontanément en 3 à 4 semaines. De ce fait, certains
auteurs considèrent qu’un traitement n’est pas forcément nécessaire. D’autres conseillent un
traitement local, avec une pommade ophtalmique antibiotique à base de tétracyclines
appliquée QID, associé si nécessaire à une antibiothérapie systémique à base d’enrofloxacine
(5 à 15 mg/kg PO, SC ou IM, SID à BID). Le traitement doit être maintenu jusqu’à la
résolution des signes cliniques avec plusieurs contrôles, notamment 5 à 7 jours après
l’initiation et après l’arrêt du traitement. De plus, selon certains auteurs, la bactérie pourrait
posséder un potentiel zoonotique, ce qui justifie la mise en place d’un traitement. (HAWKINS
M.G., BISHOP C.R., 2012), (VAN DER WOERDT A., 2012), (WLLIS A.M., 2011).
c. Métaplasie osseuse du corps ciliaire
1. Etiologie
La métaplasie osseuse du corps ciliaire est une affection spécifique du cochon d’Inde
qui peut être observée sur l’animal âgé. (VAN DER WOERDT A., 2012), (RIVAL F., 2007b).
189
2. Clinique
La métaplasie osseuse du corps
ciliaire est caractérisée par un anneau
blanc opaque visible dans la chambre
antérieure (fig.52), débutant au niveau du
corps ciliaire et couvrant l’angle
iridocornéen. Le choristome osseux est
parfois très large et des vaisseaux
sanguins peuvent le recouvrir. (VAN DER
WOERDT A., 2012), (RIVAL F., 2007b).
Figure 52 : Métaplasie osseuse du corps ciliaire chez un cochon d’Inde. (VAN DER WOERDT A., 2012).
3. Diagnostic et traitement
Le diagnostic est clinique et il n’y a pas de traitement efficace contre cette affection.
(VAN DER WOERDT A., 2012), (RIVAL F., 2007b).
7. Affections métaboliques
a. Hypovitaminose C
L’hypovitaminose C est une affection métabolique d’origine nutritionnelle. Le cochon
d’Inde ne possède pas l’enzyme nécessaire (la L-gluconolactone) pour synthétiser la vitamine
C (ou acide ascorbique). Si l’apport alimentaire est insuffisant, une carence se met en place
très rapidement. Une alimentation avec des aliments pour lapins ou avec des granulés pour
cochon d’Inde dont la vitamine C s’est dégradée16, de même qu’une période d’anorexie sont à
l’origine d’un apport insuffisant voire nul en vitamine C. Les jeunes animaux sont plus
prédisposés à cette affection car ils sont en période de croissance et catabolisent plus vite la
vitamine C que les animaux âgés de plus de 4 mois. Ils manifesteront des signes
d’hypovitaminose C dans les deux semaines qui suivent l’apparition d’une carence. Les
femelles gestantes ou en lactation ont un besoin en vitamine C augmenté et sont de ce fait
également prédisposées à l’affection. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and
al., 2010d), (ANTINOFF N., 2011), (RIGGS S.M., 2009).
La vitamine C est indispensable pour les réactions d’hydroxylation de certains acides
aminés intervenant dans la composition et la stabilité du collagène, molécule qui participe
notamment au maintien de l’intégrité de la paroi des vaisseaux sanguins, à la formation de
l’os et à la cicatrisation des plaies. La vitamine C intervient également dans le métabolisme
du cholestérol. Une carence en vitamine C sera à l’origine d’anomalies de synthèse et de
fragmentation du collagène et à l’origine d’anomalies de la matrice intercellulaire (laminine et
élastine). Il en résulte : une fragilisation des vaisseaux sanguins, une désorganisation du
cartilage associée à une fibrose de la moelle dans les zones d’ostéogénèse (articulations des os
longs et jonctions costo-chondrales) ou au niveau des alvéoles dentaires. La vitamine C
participe de plus au stockage de la vitamine E, il est donc possible d’observer une carence en
vitamine E parallèlement à une carence en vitamine C. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012),
(HARKNESS J.E. and al., 2010d), (ANTINOFF N., 2011), (RIGGS S.M., 2009).
16
La vitamine C est une molécule fragile. Dans les aliments, elle est rapidement dégradée par l’humidité, la
lumière, la chaleur ou un stockage prolongé. (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (RIGGS S.M., 2009).
190
L’hypovitaminose C est caractérisée par une association de signes cliniques variés :
- des signes généraux : léthargie, abattement, faiblesse, anorexie, perte de poids,
posture antalgique (« en prière »), vocalisations de douleur,
- des signes d’atteinte ostéo-articulaire : gonflement et douleur au niveau des
articulations des os longs et des jonctions costo-chondrales, boiterie avec une démarche raide
en « saut de lapin » due à une impossibilité d’extension du grasset,
- des signes d’atteinte dentaire : saignements, contusions, ecchymoses ou pétéchies au
niveau de la muqueuse gingivale, chute de dents à l’origine d’une malocclusion dentaire
éventuellement associée à des grincements de dents et à un ptyalisme, difficultés de
préhension des aliments, anorexie,
- des signes d’atteinte digestive : stase gastro-intestinale, diarrhée,
- des signes d’atteinte cutanée : pelage terne et cassant, squamosis auriculaire puis
généralisé, pododermatite rapidement compliquée de plaies et d’ulcères apparaissant plus ou
moins spontanément, difficultés de cicatrisation, saignements, contusions, ecchymoses ou
pétéchies sur la peau,
- des signes d’atteinte oculaire : conjonctivite avec épiphora et jetage nasal.
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (ANTINOFF N., 2011), (RIGGS
S.M., 2009), (MEREDITH A., 2006c), (VIAUD S., 2009), (RIVAL F., 2007b).
Le statut physiologique de l’animal et l’importance de la carence influencent
l’apparition et l’intensité des signes cliniques observés. La douleur peut être intense, elle peut
se traduire par des vocalisations ou des morsures lors de la palpation ou de la contention.
L’affection est de plus à l’origine d’une baisse de l’immunité qui permet le développement
d’infections secondaires, bactériennes, fongiques ou parasitaires, qui peuvent masquer des
signes cliniques discrets d’hypovitaminose C. (HARKNESS J.E. and coll., 2010d), (ANTINOFF N.,
2011), (RIGGS S.M., 2009).
Lors de carence en vitamine E concomitante, des signes de paralysie ou la mort
peuvent être observés. (HARKNESS J.E. and al., 2010d).
Du fait de la présentation clinique de l’hypovitaminose C, le diagnostic différentiel
comprend de nombreuses affections, parmi lesquelles :
- d’autres causes d’atteinte ostéo-articulaire : un traumatisme, une fracture, une
ostéoarthrite, une arthrite septique, un rachitisme, un phénomène néoplasique,
- d’autres causes de saignements : une intoxication avec des rodenticides
anticoagulants, une coagulopathie,
- d’autres causes d’atteinte cutanée : une ectoparasitose, une dermatophytose, du
picage.
(ANTINOFF N., 2011).
Remarque : l’hypovitaminose C est un facteur favorisant de nombreuses affections chez le
cochon d’Inde. Lors de la consultation d’un cochon d’Inde malade, elle devrait toujours faire
partie du diagnostic différentiel. (HARKNESS J.E. and al., 2010d).
Le diagnostic repose sur les commémoratifs (âge, statut physiologique, régime
alimentaire, méthode et fréquence de la supplémentation en vitamine C), sur l’anamnèse, sur
les signes cliniques, sur les résultats des examens complémentaires et sur les résultats de
l’examen nécropsique s’il y a lieu. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al.,
2010d), (RIGGS S.M., 2009).
191
- des radiographies : elles peuvent révéler un élargissement des épiphyses des os longs
et un élargissement des jonctions costo-chondrales, mais aussi : des fractures pathologiques,
un amincissement de la corticale, une déminéralisation osseuse généralisée ou une séparation
du périoste, de l’épiphyse, de la métaphyse ou de la diaphyse,
- des analyses sanguines : les résultats des analyses hématologique et biochimique sont
habituellement normaux. Le dosage de l’acide ascorbique sérique peut être effectué pour
confirmer le diagnostic, bien que le traitement soit à mettre en place avant d’obtenir les
résultats.
(HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (ANTINOFF N., 2011), (RIGGS S.M., 2009).
L’examen nécropsique met en évidence des anomalies des os, des cartilages et des
vaisseaux sanguins : une séparation de la jonction épiphysaire et des hémorragies du périoste,
des tissus péri-articulaires, des tissus sous-cutanés, des muscles, de l’intestin ou de la gencive
sont observables. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (ANTINOFF
N., 2011).
Le traitement nécessite au départ une hospitalisation afin de mettre en place :
une supplémentation en vitamine C : par voie parentérale (de 50 à 100 mg/kg SC,
SID),
- une fluidothérapie par voie SC : pour maintenir une hydratation correcte,
- une alimentation assistée par gavage : avec du Critical Care for Herbivores® (10 à
15 mL/kg QID à TID), du Recovery® + ou une purée, à base de légumes verts riches en
vitamine C et de granulés pour cochon d’Inde, associée à une alimentation adaptée,
- une gestion de la douleur : utilisation d’un AINS comme le méloxicam (0,2 à 0,5
mg/kg PO, SC ou IM, BID à SID), associé au début du traitement à un analgésique comme la
buprénorphine (0,02 à 0,05 mg/kg SC, IM, IV, toutes les 6 à 8 heures), le butorphanol (0,4 à 2
mg/kg SC ou IM, toutes les 4 à 12 heures) ou le tramadol (4 à 5 mg/kg PO, BID),
- une restriction de l’activité : pour limiter les risques de traumatismes, de contusions,
de fractures ou d’autre blessure. Celle-ci doit être de la durée la plus courte possible.
En cas de problème dentaire ou de pododermatite, des soins complémentaires doivent
être effectués (voir malocclusion dentaire III.C.2.a, et pododermatite ulcérative III.C.3.e).
S.M., 2009), (MEREDITH A., 2006c), (VIAUD S., 2009), (MAYER J., 2012).
Une amélioration clinique est en général observée une semaine après le début du
traitement. La vitamine C peut alors être administrée PO au même dosage jusqu’à la
résolution des signes cliniques et l’activité doit être progressivement encouragée. (HAWKINS
M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (ANTINOFF N., 2011).
Des radiographies de contrôle peuvent être réalisées une fois par mois, jusqu’à qu’il
n’y ait plus de modification visible, ainsi que des dosages de l’acide ascorbique sérique afin
de contrôler le retour à une concentration normale. (ANTINOFF N., 2011).
Le pronostic de récupération est bon, bien que quelques fois des séquelles puissent être
présentes (boiterie, ostéoarthrite, malocclusion dentaire). (ANTINOFF N., 2011).
La prévention de l’affection passe par un apport alimentaire quotidien de vitamine C
correct. Il faut :
- proposer à l’animal un régime alimentaire adapté et de bonne qualité composé de foin,
d’une petite quantité de granulés pour cochon d’Inde et de quelques légumes verts et fruits
riches en vitamine C. Donner un quartier d’orange, une petite poignée de persil ou quelques
192
morceaux de poivrons jaune ou rouge est suffisant pour un apport quotidien en vitamine C
adéquat. Le chou vert frisé, le brocoli, le chou et les choux de Bruxelles sont assez riches en
vitamine C mais doivent être distribués en très petite quantité car ils sont à l’origine d’une
production de gaz. Des fruits comme la fraise, le kiwi ou l’ananas contiennent également de la
vitamine C et peuvent être utilisés comme friandises pour compléter l’apport de vitamine C.
- supplémenter tous les jours l’animal en vitamine C, à 10 mg/kg PO en entretien, et à
30 mg/kg PO pour les femelles gestantes ou en lactation et chez les jeunes en croissance. Une
supplémentation par l’eau de boisson (200 à 400 mg/L), bien que moins efficace qu’une
supplémentation directement par voie orale, peut aussi être effectuée. L’eau doit être changée
tous les jours.
S.M., 2009), (VIAUD S., 2009).
Remarque : les granulés pour cochon d’Inde doivent être consommés dans les 90 jours qui
suivent leur fabrication car l’activité de la vitamine diminue très rapidement dans les aliments
(baisse de 50% en 6 semaines). (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al.,
2010d), (ANTINOFF N., 2011), (RIGGS S.M., 2009).
Remarque : l’utilisation de compléments multivitaminés est à éviter car elle peut conduire à
des effets néfastes, dus à un apport excessif d’autres vitamines. (ANTINOFF N., 2011).
D’une manière générale, tout cochon d’Inde malade doit être supplémenté en vitamine
C de 30 à 50 mg/kg SID, de préférence par voie parentérale (SC). (HARKNESS J.E. and al.,
2010d).
193
194
PARTIE D :
LE RAT
195
I.
Le rat, Rattus norvegicus, est un Rongeur appartenant au sous-ordre des Myomorphes
et à la famille des Muridés. Il est utilisé pour la recherche mais constitue également un animal
de compagnie très populaire car très intelligent, d’une nature calme, facile à élever et à
entretenir. (LENNOX A.M., BAUCK L., 2012), (HARKNESS J.E., and coll., 2010c).
Généralités :
Le rat possède un corps trapu. Sa queue est écailleuse et mesure 85% de la longueur du
corps en moyenne. Ses oreilles sont rondes, de petite taille et couvertes de poils fins. Ses
membres antérieurs lui permettent de saisir sa nourriture dans les mains. Les faces palmaires
et plantaires des membres sont glabres avec des coussinets. Les mâles sont plus gros que les
femelles.
Le rat est très sensible aux coups de chaleur car il possède très peu de glandes
sudoripares et qu’il ne peut haleter. La thermorégulation se fait essentiellement par échange
de chaleur au niveau de la queue et des oreilles.
(O’MALLEY B., 2005c)
L’appareil cardiovasculaire et l’appareil respiratoire :
Le cœur du rat est situé entre la 3ème et la 5ème côte. Il est directement accessible au
niveau du thorax gauche, le poumon gauche étant de petite taille comparé au droit. Il existe
deux veines caves crâniales et l’artère pulmonaire est très fine alors que la veine pulmonaire
est très épaisse, comparé aux autres espèces de rongeurs.
Le rat respire uniquement par le nez. Les cavités nasales, outre leur rôle respiratoire,
ont un rôle important dans l’olfaction et donc dans le comportement alimentaire. De ce fait,
les maladies respiratoires sont rapidement débilitantes pour l’animal.
(O’MALLEY B., 2005c)
Chez les Myomorphes, la formule dentaire est 2*(incisives : 1/1, canines : 0/0,
prémolaires : 0/0, molaires : 3/3). Seules les incisives sont à croissance continue, et les
incisives inférieures sont plus longues que les supérieures. La couleur de l’émail varie
naturellement du blanc à l’orangé.
Le rat est un omnivore monogastrique possédant un estomac divisé en deux parties par
une crête : une partie proximale non glandulaire et une partie distale glandulaire. La jonction
de l’œsophage avec l’estomac se fait au niveau de cette crête, au milieu de la petite courbure
de l’estomac, ce qui empêche les vomissements. Le foie ne possède pas de vésicule biliaire et
le pancréas est très diffus. Le caecum est assez important, en forme de virgule et ne présente
pas d’haustration. Le colon est long. Le temps du transit gastro-intestinal varie de 12 à 24
heures.
(LENNOX A.M., BAUCK L., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010c), (O’MALLEY B., 2005c)
L’appareil oculaire :
La glande de Harder produit des sécrétions contenant des lipides et de la porphyrine,
un pigment qui donne une teinte rouge aux larmes. Ces larmes peuvent être observées au
niveau des yeux et du nez lorsque l’animal est malade ou qu’il subit un stress, par défaut de
toilettage ou par surproduction des sécrétions. On parle de chromodacryorrhée.
Les rats albinos ont une très mauvaise vue et compensent en utilisant leurs autres
organes sensoriels.
(LENNOX A.M., BAUCK L., 2012), (O’MALLEY B., 2005c), (HARKNESS J.E. and al., 2010c)
196
La distinction entre les deux sexes est aisée sur les animaux adultes (fig.53).
Les mâles ont un os pénien. Le canal inguinal reste ouvert, les testicules peuvent donc
remonter dans l’abdomen. Les scrotums sont larges et situés latéroventralement à l’anus.
Les femelles possèdent 6 paires de mamelles. Le tissu mammaire (présent aussi chez
les mâles) est très extensif. L’urètre et le vagin ont des orifices séparés : l’orifice urétral est
crânial et se situe à la base du clitoris (l’ensemble forme un cône) ; l’orifice du vagin se situe
juste caudalement. La distance anogénitale est plus courte chez la femelle.
(HARKNESS J.E. and al., 2010c), (O’MALLEY B., 2005c).
Figure 53 : Sexage chez le rat adulte : 1) Femelle ; 2) Mâle. Photographies personnelles réalisées au Service NAC de
l’ENVA (1) et au Service NAC et Faune Sauvage de l’ENVT (2).
Le rat habitué à être manipulé est un animal de compagnie calme, propre et qui mord
rarement. C’est un animal très sociable et il est possible d’en avoir plusieurs, mâles et
femelles, dans une même cage. Celle-ci doit idéalement être une cage grillagée pour une
ventilation optimale. Elle doit comporter plusieurs niveaux et des enrichissements multiples :
tubes en plastiques, roue, boîtes en carton ou en bois ou se cacher, hamac, objets à ronger,
etc. La litière peut être constituée de copeaux de papier, de maïs ou de bois. Elle doit être
changée une à trois fois par semaine. Le fond en plastique doit avoir des côtés assez hauts
pour contenir la litière et doit de préférence être amovible pour faciliter le nettoyage. La cage
doit être nettoyée et désinfectée aussi souvent que nécessaire, en fonction de sa taille et du
nombre d’animaux qu’elle contient, une à deux fois par semaine en général. Ceci est
important, car l’élévation de la concentration d’ammoniac favorise la multiplication
d’organismes comme Mycoplasma pulmonis, auxquels les rats sont sensibles. Les biberons et
bols d’eau ou d’alimentation doivent également être nettoyés régulièrement.
Les paramètres d’ambiance optimaux sont une température de 22°C (de 18 à 27°C), un
taux d’humidité de 40% à 70% et une durée d’éclairement de 12 heures par jour.
(LENNOX A.M., BAUCK L., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010c).
Concernant l’alimentation, les mélanges de graines sont à déconseiller : ils permettent
un tri avec sélection des aliments les plus gras (comme les graines de tournesol) et conduisent
à un déséquilibre alimentaire ou à une obésité. Les granulés complets disponibles dans le
commerce, avec un taux de protéines de 14 à 16%, sont idéaux pour une alimentation
équilibrée et ne nécessitant pas de supplémentation. Néanmoins, on peut apporter de petites
quantités d’aliments frais et de graines, sans dépasser 5 à 10% de la ration quotidienne, pour
stimuler l’intérêt du rat, varier son alimentation et l’habituer à la nouveauté pour limiter le
comportement de néophobie qui peut conduire l’animal à refuser de manger un aliment qu’il
197
ne connaît pas. Les friandises grasses ou sucrées sont cependant à éviter. L’eau doit être
renouvelée tous les jours et les animaux doivent pouvoir y avoir accès en permanence. On
privilégiera les biberons car ils sont plus hygiéniques que les bols, rapidement souillés par la
litière. (LENNOX A.M., BAUCK L., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010c).
C. Contention
La technique de contention classique du rat consiste à maintenir l’animal dans une
main au niveau du cou et du thorax : la tête entre l’index et le majeur, les autres doigts
derrière les membres antérieurs. Si l’animal doit être soulevé, il faut en plus soutenir avec
l’autre main l’arrière train de celui-ci. La contention peut être minimisée, lorsque l’animal est
transporté par exemple : le prendre contre soi dans le creux de la main est en général suffisant.
Attraper un rat par le bout de la queue est à proscrire car cela peut causer des lésions
majeures de celle-ci. Il est possible de maintenir l’animal par la base de la queue, lorsqu’il se
déplace sur la table par exemple, mais uniquement pour une courte durée.
(LENNOX A.M., BAUCK L., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010c).
D. Réalisation de prélèvement sanguin, pose de cathéter
La réalisation de prélèvements sanguins et la pose de cathéter peut s’avérer difficile
chez le rat du fait de sa petite taille.
Les prélèvements sanguins se font en général sous sédation ou anesthésie flash
gazeuse afin de minimiser autant que possible le stress de l’animal. Les principaux sites de
prélèvement sont : la veine cave crâniale, la veine saphène latérale et la veine latérale de la
queue (après avoir réchauffé la queue dans l’eau chaude pour une meilleure visualisation).
D’autres sites sont rapportés dans la littérature, tels que la veine jugulaire ou l’artère ventrale
de la queue. Nous ne les avons jamais vus utilisés en pratique. Le prélèvement doit
représenter au maximum 10% du volume sanguin total, qui est de 50 à 65 ml/kg de poids vif.
(LENNOX A.M., BAUCK L., 2012), (JOSLIN J.O., 2009).
A l’ENVA, la pose de cathéter intraveineux sur le rat s’effectue à la veine céphalique
ou à la veine métatarsienne (située en face dorsale du membre).
La pose de cathéter intraveineux peut parfois s’avérer difficile, la mise en place de
cathéter intraosseux est alors privilégiée. Les principaux sites sont : le tibia (au niveau de la
crête tibiale) et le fémur (au niveau du grand trochanter). Il est nécessaire de vérifier la bonne
position du cathéter par la réalisation de radiographies de contrôle (face et profil). Un cathéter
intraosseux peut être laissé en place 72 heures maximum. (LENNOX A.M., BAUCK L., 2012),
(LENNOX A.M., 2008).
198
II.
Normes biologiques
Poids moyen (g)
Maturité sexuelle (jours)
Taille moyenne des portées (nombre de ratons)
Age de sevrage (jours)
Consommation de nourriture (g/100g de poids vif/j)
Consommation d’eau (mL/100g de poids vif/j)
2,5 - 3,5
450 – 520
250 – 300
65 – 110
19 – 23
6 - 12
17 – 21
5–6
≥10 – 12
250 – 450
115
35,9 – 37,5
Mâle
Femelle
Tableau 24 : Les paramètres biologiques de base du rat. (MAYER J., 2012), (O’MALLEY B., 2005c).
Hématies
Hémoglobine
Hématocrite
Leucocytes
PNN
Lymphocytes
Monocytes
PNE
PNB
Valeurs usuelles
7 – 10
12 – 18
35 – 45
5 – 23
10 – 50
50 – 70
0 – 10
0–5
0–1
Unité
106/mm3
g/dl
%
3
10 /mm3
%
%
%
%
%
Tableau 25 : Valeurs de référence des paramètres hématologiques du rat. (MAYER J., 2012).
199
Urée
Créatinine
PAL
ALAT
Glucose
Protéines totales
Albumine
Globuline
Calcium
Phosphore
Sodium
Potassium
Valeurs usuelles
15 - 21
0,2 - 0,8
16 - 96
20 - 92
50 - 135
5,6 - 7,6
3,8 – 4,8
1,8 – 3
5,3 - 13
5,8 – 8,2
135 - 155
5,9
Unité
mg/dL
mg/dL
UI/L
UI/L
mg/dL
g/dL
g/dL
g/dL
mg/dL
mg/dL
mEq/L
mEq/L
Tableau 26 : Valeurs de référence des paramètres biochimiques du rat. (MAYER J., 2012).
Volume d’urine
Densité
pH
Protéines
Valeurs usuelles
13 – 23 mL/j (5,5 mL/100 g de poids vif/j)
1,022 – 1,050
5–7
< 30 mg/dL
Tableau 27 : Valeurs de référence des paramètres urinaires du rat. (MAYER J., 2012), (LENNOX A.M., BAUCK L.,
2012).
200
III. Les principales maladies du rat
pas traitées car trop peu fréquentes ou non spécifiques du rat.
• Maladie respiratoire chronique (Virus de la sialodacryoadénite (SDAV), virus de Sendai
(Paramyxovirus))
• Sialodacryoadénite virale (SDAV, Coronavirus)
• Maladie respiratoire chronique (Mycoplasma pulmonis, Streptococcus pneumoniae,
Corynebacterium kutscheri, Bacille de CAR, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella pneumotropica,
Streptobacillus moniliformis)
• Maladie de Tyzzer (Clostridium piliforme)
• Pododermatite ulcérative (Staphylococcus aureus)
• Abcès (Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Pasteurella pneumotropica, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium lepraemium)
• Cystite bactérienne (Escherichia coli, Pseudomonas spp.)
• Dermatite bactérienne ((Staphylococcus aureus)
• Entérite bactérienne (Salmonella spp., Escherichia coli)
• Leptospirose (Leptospira interrogans)
• Otites moyenne et interne (Mycoplasma pulmonis, Streptococcus pneumoniae, Pasteurella
pneumotropica)
• Gale notoedrique (Notoedres muris)
• Pseudogale à Radfordia ensifera
• Cestodoses (Rodentolepis spp. aussi appelé Hymenolepis spp.)
• Cystite parasitaire (Trichosmoides crassicauda)
• Entérite causée par des protozoaires (Giardia muris, Trichomonas muris)
• Nématodoses (Syphacia spp., Aspicurulis tetraptera)
• Pédiculose (Polyplax spinulosa)
• Pulicose (Ctenocephalides felis)
• Dermatophytose (Trichophyton mentagrophytes)
• Nécrose de la queue
• Corps étranger nasal
201
• Fractures
• Néphrocalcinose
• Urolithiase
• Tumeurs cérébrales : adénome de la glande pituitaire
• Tumeurs mammaires : fibroadénome, fibroadénocarcinome
• Lymphome
• Tumeurs des cavités nasales : carcinome épidermoïde, rhabdomyosarcome
• Tumeurs cutanées : fibromes, fibrosarcomes ou lipomes (le plus souvent)
• Radiculoneuropathie du rat
• Maladie respiratoire chronique
• Sialodacryoadénite virale
• Cestodoses
• Entérite bactérienne
• Entérite causée par des protozoaires
• Maladie de Tyzzer
• Nématodoses
♦ Affections de la peau et du pelage et/ou des oreilles et/ou des pattes
• Pseudogale à Radfordia ensifera
• Nécrose de la queue
• Abcès
• Dermatite bactérienne
• Dermatophytose
• Pédiculose
• Pulicose
202
• Cystite bactérienne
• Cystite parasitaire
• Leptospirose
• Néphrocalcinose
• Urolithiase
• Tumeurs mammaires
• Tumeurs cérébrales : adénome de la glande pituitaire
• Radiculoneuropathie du rat
• Otites moyenne et interne
• Rage
203
C. Les maladies du rat
Les troubles respiratoires sont l’un des motifs de consultation les plus fréquents chez
le rat de compagnie. Les affections respiratoires sont représentées en particulier par un
syndrome très fréquent : la maladie respiratoire chronique. (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012),
(GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (LENNOX A.M., 2011a).
a. Maladie respiratoire chronique
Mycoplasma pulmonis est une bactérie Gram négative, anaérobie facultative, et
intracellulaire. Cette bactérie est l’agent pathogène principal des affections respiratoires du
rat. Elle est présente dans le tractus respiratoire du rat et se transmet essentiellement par les
aérosols contenant des sécrétions respiratoires contaminées, bien qu’une transmission intrautérine soit possible. Elle est souvent à elle seule responsable d’une infection respiratoire, la
mycoplasmose. Mais cette affection est aussi multifactorielle, car exacerbée par d’autres
agents pathogènes, à l’origine d’un syndrome : la maladie respiratoire chronique. Les agents
copathogènes le plus souvent associés à Mycoplasma pulmonis sont : des agents bactériens
comme Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium kutscheri, le bacille de CAR,
Pasteurella pneumotropica, Bordetella bronchiseptica, et des agents viraux comme le virus
de la sialodacryoadénite (Coronavirus) et le virus de Sendai (Paramyxovirus). Beaucoup
moins fréquemment, d’autres bactéries comme Streptobacillus moniliformis (agent
zoonotique provoquant une fièvre lors de morsure) ou Actinobacillus spp., ou d’autres virus
comme le virus de la pneumonie de la souris (Pneumovirus), d’autres coronavirus ou
hantavirus du rat (agent de zoonose grave), peuvent constituer des copathogènes de
Mycoplasma pulmonis. Ces agents copathogènes seuls sont rarement à l’origine d’une
affection respiratoire clinique, les infections étant la plupart du temps subcliniques. La
transmission de ces agents se fait essentiellement par contact direct avec un rat porteur
asymptomatique ou avec un rat malade. Pour Streptococcus pneumoniae, Bordetella
bronchiseptica, et pour le virus de la sialodacryoadénite, la transmission se fait également par
les aérosols contenant des sécrétions respiratoires contaminées. Corynebacterium kutscheri se
transmet par voie oro-fécale.
(BROWN C., DONNELLY T.M., 2012), (LENNOX A.M., 2011a), (KLING M.A., 2011), (GRAHAM J.E.,
SCHOEB T.R., 2011), (KASHUBA C. and al., 2005), (HARKNESS J.E. and al., 2010d).
La maladie respiratoire chronique est souvent asymptomatique en début d’évolution.
Mycoplasma pulmonis est responsable d’une production excessive de mucus et d’une
diminution de son élimination, ce qui favorise l’apparition des symptômes et le
développement d’un biofilm protégeant les bactéries des antibiotiques, expliquant le caractère
chronique et récidivant de l’affection. L’affection est plus fréquemment observée chez les rats
adultes (de plus de 3 mois) à âgés et chez les animaux immunodéprimés. Une prédisposition
génétique du rat, la virulence de la souche de Mycoplasma pulmonis, et de nombreux facteurs
environnementaux, favorisant le développement d’infections respiratoires bactérienne ou
virale, sont impliqués dans l’apparition clinique de l’affection (encadré 16). (LENNOX A.M.,
2011a), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011).
204
Facteurs environnementaux favorisant le développement d’infections respiratoires
bactérienne ou virale :
• Conditions d’entretien : concentration en ammoniac élevée due à un nettoyage insuffisant de la
litière, à une surpopulation ou à une mauvaise ventilation ; humidité trop élevée, litière à base de
bois de pin ou de cèdre (irritante pour les voies respiratoires),
• Alimentation inadaptée : carences nutritionnelle en vitamine A ou E,
• Facteurs de stress : transport ou rupture dans les habitudes quotidiennes, manipulations, bruits
excessifs, variations de température.
Encadré 16 : Facteurs environnementaux favorisant le développement d’infections respiratoires bactérienne ou virale
chez le rat. (KLING M.A., 2011), (KASHUBA C. and al., 2005), (HARKNESS J.E. and al., 2010d),
(LENNOX A.M., 2011a), GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012).
Lors de maladie respiratoire chronique, l’animal est relativement alerte ou au contraire
abattu et léthargique. Il présente une diminution de l’appétit voire de l’anorexie et une perte
de poids. Le mauvais état général se traduit aussi par un toilettage insuffisant à absent, associé
à un pelage piqué, une déshydratation et une chromodacryorrhée autour des yeux et du nez
(fig.54). Les signes d’atteinte respiratoire sont de type rhinite, sinusite et pneumonie : un
épiphora et un jetage nasal, associé à des éternuements ou à des bruits respiratoires audibles
lors de la respiration, sont observés. Une cyanose des muqueuses, une tachypnée associée à
des efforts respiratoires, une dyspnée voire une détresse respiratoire aiguë et un arrêt
respiratoire peuvent être présents. Les signes d’atteinte oculaire sont caractérisés par un
épiphora, une chromodacryorrhée, un blépharospasme et une conjonctivite.
Une otite moyenne ou interne est possible lors de l’extension de l’infection via la
trompe d’Eustache, par Mycoplasma pulmonis, Streptococcus pneumoniae ou Pasteurella
pneumotropica, et se traduit par un syndrome vestibulaire (torticolis, nystagmus ataxie,
roulades ou marche sur le cercle), un prurit auriculaire et un port bas de l’oreille atteinte.
Une atteinte de la région cervicale est parfois présente lors d’infection par le virus de
la sialodacryoadénite avec une inflammation et un œdème des glandes salivaires submandibulaires et des nœuds lymphatiques cervicaux ; ou lors d’infection par Pasteurella
pneumotropica avec une lymphadénite cervicale.
Lors d’atteinte de l’appareil génital par Mycoplasma pulmonis, des troubles de la
reproduction tels qu’une infertilité, une diminution de la taille des portées ou des résorptions
embryonnaires, dues à une endométrite, sont possibles.
(LENNOX A.M., 2011a), (LENNOX A.M., 2011b), (KLING M.A., 2011), (HARKNESS J.E. and al., 2010d),
(BROWN C., DONNELLY T.M., 2012), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011).
Figure 54 : Chromodacryorrhée autour des yeux, abattement
et mauvais état général chez un rat présentant une tachypnée.
Photographie personnelle réalisée au Service NAC et Faune
Sauvage de l’ENVT.
205
- d’autres causes d’atteinte de l’appareil respiratoire supérieur : un corps étranger
nasal, un traumatisme facial, une irritation respiratoire due à une litière poussiéreuse ou sale,
un phénomène néoplasique (rare),
- d’autres causes d’atteinte de l’appareil respiratoire profond : une pneumonie
(principalement due à Streptococcus pneumoniae ou à Corynebacterium kutscheri), un
traumatisme (contusions pulmonaires, hémothorax, pneumothorax), une cardiopathie, un
phénomène néoplasique,
- d’autres causes d’otite moyenne ou interne : une otite externe avec extension via la
membrane tympanique, une tumeur de la glande de Zymbal (située à la base de l’oreille)
parfois associée au développement d’une infection bactérienne secondaire ou d’un abcès,
- d’autres causes de syndrome vestibulaire : une tumeur de la glande pituitaire, un
traumatisme.
(LENNOX A.M., 2011a), (LENNOX A.M., 2011b), (LENNOX A.M., 2011c), (BROWN C., DONNELLY
T.M., 2012), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011).
Un diagnostic de suspicion peut être établi à partir des commémoratifs (âge, présence
de facteurs favorisants), de l’anamnèse (durée d’évolution des signes, antécédents d’atteinte
respiratoire, maladie intercurrente) et des signes cliniques. (LENNOX A.M., 2011a), (KLING M.A.,
2011), (HARKNESS J.E. and al., 2010d).
Des examens complémentaires peuvent être effectués pour évaluer la sévérité de
l’atteinte et établir un pronostic :
- des radiographies thoraciques : peu de modifications
pulmonaires sont en général visibles, mais cet examen peut
permettre d’exclure une origine cardiaque ou néoplasique des
troubles respiratoires et de formuler un pronostic si des zones
multifocales d’infiltration pulmonaire (fig.55), compatibles
avec une bronchiectasie, une consolidation des lobes
pulmonaires ou une abcédation, sont visibles.
Figure 55 : Radiographie thoracique de profil montrant des zones multifocales
d’infiltration pulmonaires chez un rat présenté pour difficultés respiratoires
chroniques. Remerciements au Service NAC et Faune Sauvage de l’ENVT.
- des radiographies de la tête : cet examen est intéressant lors de syndrome
vestibulaire pour visualiser les bulles tympaniques, mais difficile à réaliser du fait de la petite
taille de l’animal.
(LENNOX A.M., 2011a), (LENNOX A.M., 2011b), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (BROWN C.,
DONNELLY T.M., 2012).
Remarque : pour la visualisation des bulles tympaniques chez le rat, le scanner est l’examen
le plus sensible.
Des examens complémentaires permettant de confirmer le diagnostic par
l’identification des agents pathogènes en cause sont également disponibles. Ces tests peuvent
être coûteux et n’influencent pas la prise en charge de l’animal de compagnie, ils ne sont donc
pas forcément nécessaires. En revanche, ils peuvent être intéressants dans le cadre de la
pathologie d’élevage ou de grande colonie. Ils sont présentés ici pour information :
206
- un test sérologique de type ELISA : identification de Mycoplasma pulmonis, de
Bordetella bronchiseptica, du bacille de CAR, de Streptococcus pneumoniae, du virus de la
Sialodacryoadénite et du virus de Sendai,
- un test PCR : identification de Mycoplasma pulmonis, de Bordetella bronchiseptica,
du bacille de CAR, du virus de la Sialodacryoadénite et du virus de Sendai,
- une culture bactériologique avec antibiogramme : identification des bactéries
autres que Mycoplasma pulmonis, dont la culture est très difficile.
(LENNOX A.M., 2011a), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012),
(KLING M.A., 2011), (HARKNESS J.E. and al., 2010d).
Le traitement de la maladie respiratoire chronique comprend :
- une antibiothérapie systémique : l’utilisation d’une combinaison d’enrofloxacine (10
mg/kg PO, BID) et de doxycycline (5 mg/kg PO, BID) pendant 2 semaines minimum est le
traitement de choix de cette affection. Des traitements à plus long-terme ou des traitements
réguliers peuvent être nécessaires, du fait de la difficulté d’éliminer Mycoplasma pulmonis et
de la fréquence des récidives. L’azithromycine (10 mg/kg SID pendant 5 jours puis 2 fois par
semaine) est citée dans la littérature comme une alternative, dans le cas où le traitement
précédent n’apporte plus d’amélioration.
- l’administration de bronchodilatateurs : la terbutaline (0,01 mg/kg IM), peut être
utilisée en cas de détresse respiratoire aiguë notamment, ou à plus long terme (0,3 à 0,4 mg/kg
PO, BID), l’aminophylline ou la théophylline (10 mg/kg PO, BID), peuvent aussi être
utilisées.
- la réalisation de nébulisations : d’une durée de 10 à 15 minutes, jusqu’à 3 fois par
jour. Divers protocoles sont possibles, celui que nous avons le plus utilisé comprend : du
goménol (spécialité humaine), de la gentamycine, de la N-acétylcystéine (spécialité humaine)
et du sérum physiologique (chlorure de sodium).
- un traitement anti-inflammatoire : avec l’utilisation d’AINS comme le méloxicam
(1 à 2 mg/kg PO ou SC, SID).
(LENNOX A.M., 2011a), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (KLING M.A., 2011), (HARKNESS J.E. and
al., 2010d).
Certains rats atteints de maladie respiratoire chronique sont fortement débilités ou
dyspnéiques. Ils doivent être hospitalisés afin de mettre en place un traitement de soutien :
- une oxygénothérapie,
- une fluidothérapie : pour lutter contre la déshydratation et l’hypovolémie,
- une alimentation assistée : pour les animaux anorexiques ou présentant des
difficultés à s’alimenter dues à un syndrome vestibulaire.
Le pronostic de guérison est mauvais car malgré le traitement, les animaux atteints
restent porteurs des bactéries responsables de l’affection, qui récidive souvent. Les signes
d’atteinte chronique avancée (bronchiectasie, consolidation pulmonaire, abcédation) péjorent
le pronostic. (LENNOX A.M., 2011a), (HARKNESS J.E. and al., 2010d).
La prévention de cette affection repose sur la correction des facteurs favorisants : la
cage doit être nettoyée et désinfectée régulièrement, la litière doit être non irritante et changée
régulièrement, et la ventilation doit être suffisante. Il faut également limiter les facteurs de
stress et proposer à l’animal une alimentation adaptée et de bonne qualité. (LENNOX A.M.,
2011a), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (HARKNESS J.E. and al., 2010d).
207
b. Sialodacryoadénite virale
La sialodacryoadénite virale est une affection fréquente et très contagieuse due à un
Coronavirus : le virus de la sialodacryoadénite.
Le virus se transmet par des aérosols ou par contact direct avec des sécrétions
respiratoires. L’affection est plus fréquemment observée chez les rats jeunes (de moins de 3
mois) alors qu’elle est souvent subclinique chez les rats adultes. Certains facteurs vont
favoriser le développement de l’infection (encadré 16).
Le virus atteint les voies respiratoires, les glandes lacrymales (notamment la glande de
Harder) et les glandes salivaires, provoquant œdème, inflammation et nécrose des
épithéliums, d’où les signes cliniques observés lors d’infection.
(KLING M.A., 2011), (LENNOX A.M., 2011d), (KASHUBA C. and al., 2005), (BROWN C., DONNELLY
T.M., 2012).
La sialodacryoadénite est caractérisée par des signes d’atteinte respiratoire, notamment
une rhinite avec jetage nasal et éternuements.
Des signes d’atteinte oculaire, tels qu’une chromodacryorrhée, un épiphora, une
conjonctivite, un blépharospasme, un prurit oculaire, une exophtalmie et une
kératoconjonctivite, sont présents. Les lésions oculaires sont unilatérales ou bilatérales.
Secondairement, à cause du défaut de production de larmes, une kératite sèche, des ulcères
cornéens, des synéchies, un hyphéma ou un glaucome peuvent se développer. Le prurit
oculaire peut occasionner des lésions voire une perforation pouvant être à l’origine d’une
uvéite bactérienne secondaire ou d’une panophtalmie.
Des signes d’atteinte de la région cervicale comme un gonflement unilatéral ou
bilatéral (caractéristique de l’affection et dû à l’atteinte des glandes salivaires cervicales et des
nœuds lymphatiques cervicaux) ou parfois un prurit, associé à une dermatite bactérienne
secondaire (le plus souvent à Staphylococcus aureus), peuvent être observés.
Les animaux atteints présentent peu de modifications de l’état général : ils sont actifs
et continuent à manger. L’affection se résout en général spontanément en 2 à 4 semaines avec
peu de séquelles, sauf quelquefois au niveau oculaire. Un retard de croissance est parfois
constaté.
(KLING M.A., 2011), (LENNOX A.M., 2011d), (KASHUBA C. and al., 2005), (BROWN C., DONNELLY
T.M., 2012).
- d’autres causes d’atteinte respiratoire : une infection par Mycoplasma pulmonis,
par le bacille de CAR ou par le virus de Sendai, une co-infection du virus de la
sialodacryoadénite et de ces agents pathogènes lors de maladie respiratoire chronique, mais
celle-ci est habituellement observée chez des rats adultes,
- d’autres causes d’atteinte cervicale : une lymphadénite cervicale due à une infection
bactérienne (par Pasteurella pneumotropica notamment), un phénomène néoplasique.
(KLING M.A., 2011), (LENNOX A.M., 2011d).
Un diagnostic de suspicion peut être établi à partir des commémoratifs (âge, présence
de facteurs favorisants), de l’anamnèse et des signes cliniques. (KASHUBA C. and al., 2005).
208
Des radiographies thoraciques et une culture bactériologique avec antibiogramme
peuvent être réalisées pour identifier une infection bactérienne intercurrente mais ne
permettent pas de confirmer le diagnostic. (LENNOX A.M., 2011d).
Les examens complémentaires permettant un diagnostic de certitude par identification
du virus sont les mêmes que ceux décrits pour la maladie respiratoire chronique et sont peu
utilisés en pratique (voir Examens complémentaires et diagnostic de la maladie respiratoire
chronique (IIIC.1a.4.). (LENNOX A.M., 2011d), (KLING M.A., 2011), (KASHUBA C. and al., 2005).
5. Traitement
Il n’y a pas de traitement spécifique pour cette affection. Les animaux fortement
débilités ou dyspnéiques doivent être hospitalisés afin de mettre en place un traitement de
soutien comprenant une oxygénothérapie, une fluidothérapie et une alimentation assistée.
Une pommade ophtalmique antibiotique peut être appliquée sur les yeux pour prévenir
les infections bactériennes secondaires et lubrifier la cornée pendant la cicatrisation des
glandes lacrymales.
En cas de signes de douleur, un traitement anti-inflammatoire et analgésique doit être
mis en place (voir Annexe 2).
Afin de prévenir ou de traiter une infection bactérienne concomitante, notamment à
Mycoplasma pulmonis, une antibiothérapie systémique à base d’une combinaison
d’enrofloxacine (10 mg/kg PO, BID) et de doxycycline (5 mg/kg PO, BID) doit être mise en
place pendant 2 semaines minimum. Si une culture bactériologique et un antibiogramme ont
été effectués, l’antibiothérapie doit ensuite être adaptée.
(LENNOX A.M., 2011d), (KLING M.A., 2011), (KASHUBA C. and al., 2005).
a. Malocclusion dentaire
Les affections dentaires sont assez fréquentes chez les rongeurs de compagnie. Nous
rappelons que, chez le rat, seules les incisives sont à croissance continue. L’émail des
incisives est jaune à orangé et ne recouvre que la face labiale des dents. Les molaires,
anélodontes, ont une petite couronne et des racines bien définies. De ce fait, les affections
dentaires des incisives sont fréquentes alors que les affections dentaires des dents jugales sont
rares et dues à une usure excessive. Des malocclusions congénitales des incisives sont décrites
chez les jeunes rats en croissance. Cependant les malocclusions des incisives sont le plus
souvent acquises, et liées à des traumatismes et à des fractures répétées, que les propriétaires
ne remarquent généralement pas. Lors d’élongation excessive, les incisives mandibulaires
s’allongent vers l’extérieur et les incisives maxillaires s’allongent en se recourbant vers
l’intérieur (CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011b), (CAPELLO V., 2008).
pronostiques
diagnostiques,
thérapeutiques
et
Les rats sont souvent présentés avec une malocclusion évidente des incisives. Tous les
stades de malocclusion (de modérée à sévère) peuvent être observés. Le plus souvent les
incisives mandibulaires sont légèrement allongées ou fracturées et les incisives maxillaires
sont recourbées vers le palais et peuvent être responsable de blessure secondaire des lèvres, de
la langue ou du palais dur, voire d’une perforation du palais dur associée à la formation de
fistules oro-nasales. Les signes cliniques associés sont : une diminution de l’activité, une
diminution de la prise alimentaire, une perte de poids et un ptyalisme. Chez le rat âgé, des
209
fractures et des caries des dents jugales sont parfois observées. Les signes d’atteinte des dents
jugales sont alors caractérisés par un gonflement facial, pouvant être très volumineux, dû à
une infection périapicale et à la formation d’un abcès, parfois associé à une atteinte des
structures oculaires et périoculaires. Les infections périapicales suite à une malocclusion ou à
une fracture des incisives sont également assez fréquentes. (CAPELLO V., OGLESBEE B.L.,
2011b), (CAPELLO V., LENNOX A.M., 2012).
L’examen bucco-dentaire, essentiel dans le diagnostic de cette affection, reste limité à
l’examen des incisives chez l’animal vigile. L’examen bucco-dentaire endoscopique sous
anesthésie générale est donc incontournable. (CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011b).
Les radiographies de la tête sous anesthésie générale constituent l’examen
complémentaire de choix. Plusieurs incidences doivent être réalisées : latérale (profil),
obliques, ventro-dorsale et rostro-caudale (face). L’utilisation de films et de cassettes à haute
définition (tels que ceux utilisés pour les mammographies) est crucial pour obtenir des détails
assez précis de l’anatomie dentaire. L’utilisation du scanner se développe et est intéressant
chez les petits mammifères car il permet la visualisation de détails impossibles à voir sur des
radiographies du fait de la superposition des structures anatomiques. (CAPELLO V., OGLESBEE
B.L., 2011b), (CAPELLO V., LENNOX A.M., 2012).
Le traitement consiste à effectuer, sous anesthésie générale, un parage des incisives
avec les instruments appropriés : les dents doivent être limées (il ne faut pas les couper à la
pince). En cas de fracture dentaire ou d’infection périapicale, une extraction des incisives peut
être nécessaire. La technique chirurgicale est globalement la même que celle employée chez
le lapin (encadré 2), elle est cependant plus compliquée du fait de la grande taille des incisives
par rapport à celle de la mâchoire. En revanche, l’extraction de dents jugales est quasiimpossible du fait de la petite taille de l’animal. (CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011b).
Remarque : les incisives mandibulaires sont légèrement mobiles, de ce fait il faut faire
particulièrement attention lors de leur parage ou de leur extraction car leur manipulation peut
induire une séparation de la symphyse mandibulaire. Il existe également des risques de
fractures des incisives maxillaires lors de leur extraction. (CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011b).
Le traitement est également médical : une analgésie et une antibiothérapie doivent être
mises en place parallèlement au traitement dentaire (tableau 28). Une fluidothérapie et une
alimentation par gavage à la seringue peuvent être nécessaires pour les animaux débilités.
(CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011b), (CAPELLO V., 2008), (CAPELLO V., LENNOX A.M., 2012).
Antibiothérapie
Analgésie
Molécules le plus souvent utilisées pour le traitement des affections dentaires
du rat
• Triméthoprime/sulfamide : 15 à 30 mg/kg PO, BID,
• Chloramphénicol : 30 à 50 mg/kg PO, SC, IM ou IV, TID,
• Azithromycine : 30 mg/kg PO, SID.
• Enrofloxacine : 5 à 10 mg/kg PO, SC, IM, BID à SID
Remarque : chloramphénicol et azithromycine sont notamment utilisés lors de
suspicion d’infection à germe anaérobies.
• Buprénorphine : 0,05 à 0,1 mg/kg SC, IM, toutes les 6 à 12 heures,
• Méloxicam : 1 à 2 mg/kg PO, SC, IM, SID,
• Tramadol : 1 à 4 mg/kg PO, toutes les 8 à 12 heures.
Tableau 28 : Molécules le plus souvent utilisées dans le cadre du traitement médical des affections dentaires du rat.
(CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011b).
Le pronostic des affections dentaires chez les rongeurs est plus réservé que chez le
lapin. Chez le rat, le pronostic des malocclusions des incisives est bon en général mais il doit
toujours être évalué au cas par cas en fonction de la sévérité de la malocclusion. La présence
210
de complications (fractures, infection péri-apicales) péjore le pronostic. En revanche, le
pronostic des affections des dents jugales est sombre du fait du peu d’options thérapeutiques.
(CAPELLO V., OGLESBEE B.L., 2011b), (CAPELLO V., 2008).
b. Sialodacryoadénite virale
Cette affection virale peut être associée à une atteinte des glandes salivaires. Se
reporter à la partie sur les affections respiratoires (III.C.1.b).
c. Maladie de Tyzzer
La maladie de Tyzzer, causée par Clostridium piliforme, est une affection des rongeurs
surtout fréquente chez la gerbille mais qui peut être observée chez le rat. La pathogénie de
l’affection est la même que celle décrite pour le cochon d’Inde (voir Partie B, III.C.2.b.).
Comme chez le cochon d’Inde, l’infection touche principalement les jeunes, notamment lors
du sevrage. Les individus stressés ou immunodéprimés sont également prédisposés. De
mauvaises conditions d’entretien ou un régime alimentaire inadapté sont d’autres facteurs
favorisants. (JOHNSON D.H., 2011).
L’infection peut être subclinique. Les signes cliniques varient en fonction de la
sévérité de l’infection et peuvent être caractérisés par un abattement, une léthargie, une
anorexie, un pelage piqué dû à une diminution du comportement de toilettage, une diarrhée
avec souillure de la région périnéale, une douleur abdominale caractérisée par une posture
antalgique « en prière », par une réticence à se déplacer ou par des grincements de dents ; une
déshydratation et une hypothermie. En cas de septicémie, des signes neurologiques comme
un torticolis ou des crises convulsives peuvent être observés. Parfois, une mort subite sans
signe clinique est constatée. (JOHNSON D.H., 2011).
Le diagnostic comprend les autres causes d’entéropathies : un changement alimentaire,
une entérite due à l’administration d’antibiotiques, une entérotoxémie (Clostridium spp.), une
entérite bactérienne (Salmonella spp., Escherichia coli, Enterococcus, Helicobacter spp.,
Citrobacter rodentium), ou, beaucoup moins fréquemment, une entérite parasitaire due à des
protozoaires (Giardia muris, Trichomonas muris, Eimeria spp.), à des cestodes (Rodentolepis
spp.) ou à des nématodes (Syphacia spp., Aspicurulis tetraptera). (JOHNSON D.H., 2011),
(RICHARDSON V.C.G., 2003).
Le diagnostic de suspicion repose sur les commémoratifs, l’anamnèse et les signes
cliniques. Le diagnostic de certitude repose sur l’identification de Clostridium piliforme par
une analyse histologique (voir Partie B, III.C.2.b.), par PCR ou par test sérologique ELISA.
D’autres examens complémentaires peuvent être réalisés :
- une analyse sanguine (numération-formule-sanguine et biochimie) : cet examen
pourra mettre en évidence des signes d’infection, de déshydratation ou d’atteinte organique
(notamment hépatique),
- une coproscopie : dans le but d’exclure une origine parasitaire de l’entérite.
- une coproculture : dans le but d’exclure une origine bactérienne de l’entérite.
(JOHNSON D.H., 2011).
211
Le traitement doit être mis en place rapidement et comprend :
- une fluidothérapie,
- une gestion de la douleur,
- une alimentation assistée par gavage,
- des mesures de réchauffement pour les animaux en hypothermie,
- une antibiothérapie systémique : à base de tétracycline (10 à 20 mg/kg PO, TID à
BID), d’oxytétracycline (10 à 20 mg/kg PO, TID), de chloramphénicol (30 à 50 mg/kg PO,
TID) ou de métronidazole (20 mg/kg PO, BID). (JOHNSON D.H., 2011).
Malgré le traitement mis en place, le pronostic de cette infection est très sombre car
l’évolution est très rapide. (JOHNSON D.H., 2011).
La prévention de cette affection passe par une bonne hygiène de l’environnement, par
une alimentation adaptée et une limitation des situations stressantes. (JOHNSON D.H., 2011).
3. Affections de la peau, du pelage, des oreilles et/ou des pattes
a. Gale notoedrique et Pseudogale à Radfordia ensifera
Les ectoparasitoses sont fréquentes chez les rongeurs. La cause considérée comme la
plus fréquente chez le rat varie d’un auteur à l’autre. Globalement, les deux acariens les plus
décrits dans la littérature sont Notoedres muris (fig.56a) et Radfordia ensifera (fig.57a). La
durée du cycle parasitaire est de 19 à 21 jours pour Notoedres muris et de 21 à 23 jours pour
Radfordia ensifera. La transmission des parasites à lieu par contact direct. Les ectoparasitoses
cliniques sont plus fréquemment observées chez les animaux très jeunes, âgés ou débilités.
Les facteurs de stress environnementaux comme un défaut d’hygiène, une litière irritante ou
une surpopulation favorisent l’infestation parasitaire et augmentent la durée de l’affection.
(SCOTT D.W. and al., 2001), (ECKERMANN-ROSS C., 2011a), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012),
(RICHARDSON V.C.G., 2003), (MEREDITH A., 2006d).
Figure 56 : Notoedres muris (a) et lésions de gale notoedrique sur le museau (b) et le pavillon auriculaire (c) chez un
rat. Remerciements à l’Unité de Dermatologie de VAS – Campus Vétérinaire de Lyon.
Figure 57 : Radfordia ensifera (a) et lésions de pseudogale (présence de croûtes sur les épaules et la face) chez un rat.
Remerciements à l’Unité de Dermatologie de VAS – Campus Vétérinaire de Lyon.
212
2. Aspects clinique, diagnostique, thérapeutique, pronostique
et préventif
Les aspects cliniques, diagnostiques, thérapeutiques, pronostiques et préventifs de ces
deux ectoparasitoses sont présentés dans le tableau 29.
Notoedres muris
Présentation
clinique
Diagnostic
différentiel
Diagnostic
Traitement
Pronostic
Prévention
Radfordia ensifera
(fig.56b et c)
(fig.57b)
• Lésions : érythème, papules, croûtes • Lésions : alopécie, squames, prurit
kératinisée jaunâtres, prurit intense et
excoriations
• Localisation : oreilles, nez, parfois • Localisation : tête, face dorsale du cou
membres, abdomen ventral, queue et et épaules essentiellement.
région génitale externe.
• Complications possibles : dermatite bactérienne secondaire au prurit, la plupart
du temps à Staphylococcus aureus.
• Autres ectoparasitoses plus rares: Sarcoptes scabiei, Trixacarus diversus,
Trixacarus caviae, Myobia musculi, Ctenocephalides felis, Polyplax spinulosa,
Orthonyssus (ou Liponyssus) bacoti (ce parasite est rapporté beaucoup plus
commun dans les régions tropicales mais possède un potentiel zoonotique et
constitue un vecteur pour des agents zoonotiques),
• Dermatite bactérienne,
• Dermatophytose,
• Traumatisme, morsures, picage par un congénère,
• Lymphome cutané.
• Commémoratifs, anamnèse et signes cliniques,
• Identification du parasite :
- Examen microscopique de raclage cutané ou de scotch test pour Radfordia
ensifera,
- Examen microscopique de raclage cutané ou de biopsie cutanée (notamment
pour confirmer le diagnostic dans les cas réfractaires) pour Notoedres muris,
• Cytologie cutanée pour exclure ou confirmer une dermatite bactérienne ou
fongique,
• Culture fongique et trichogramme pour exclure ou confirmer une dermatophytose,
• Couper les griffes pour limiter l’automutilation liée au prurit,
• Traitement antiparasitaire : pour l’animal atteint et tous les animaux en contact
avec lui,
- Ivermectine (traitement de choix) : 0,3 à 0,5 mg/kg SC, à un intervalle de 7
à 14 jours, 2 à 3 fois ou jusqu’à résolution des signes cliniques,
- Sélamectine : 18 mg/kg, en spot on, 3 fois à un intervalle de 14 à 28 jours,
- Moxidectine : 1 mg/kg, en spot on, 3 fois à un intervalle de 14 à 28 jours,
- Fipronil : 7,5 mg/kg, en spot on, tous les mois à tous les 2 mois.
• Nettoyer, désinfecter et traiter l’environnement avec un produit antiparasitaire
adapté (par exemple une poudre à base de pyréthrine).
• Traitement antibactérien : en cas de dermatite bactérienne secondaire au prurit :
coupe des poils autour des lésions, nettoyage puis désinfection avec de la
chlorhexidine diluée à 0,5 ou 1% et antibiothérapie locale ou systémique adaptée
selon les résultats d’une bactériologie et d’un antibiogramme. Enrofloxacine et
marbofloxacine sont généralement utilisées (voir Annexe 2).
Bon pronostic, l’infestation par l’ectoparasite s’améliore voire se résout en 2
semaines.
Mettre l’animal dans de bonnes conditions d’hygiène et d’entretien, limiter les
contacts avec des animaux pouvant être porteurs d’ectoparasites.
Tableau 29 : Aspects cliniques, diagnostiques, thérapeutiques et préventifs de la gale notoedrique et de la pseudogale à
Radfordia ensifera chez le rat. (SCOTT D.W. and al., 2001), (ECKERMANN-ROSS C., 2011a), (MEREDITH A.,
2006d), (RICHARDSON V.C.G., 2003), (VIAUD S., 2009).
213
b. Pododermatite ulcérative
La pododermatite ulcérative est une affection assez fréquemment observée chez le rat,
bien qu’elle soit plus rare que chez le cochon d’Inde ou encore le lapin. Il s’agit d’une
dermatite granulomateuse ulcérative chronique touchant les surfaces plantaires des membres
postérieurs. Le maintien d’une pression sur la surface plantaire entraîne le développement de
callosités puis d’une nécrose associée à une ulcération et à une infection bactérienne
secondaire. Staphylococcus aureus est la bactérie le plus souvent isolée. De nombreux
facteurs favorisent le développement de l’affection (encadré 17), notamment l’obésité.
(ECKERMANN-ROSS C., 2011b), (MEREDITH A., 2006d), (VIAUD S., 2009).
Facteurs favorisant le développement d’une pododermatite chez le rat :
• Inactivité due à l’obésité,
• Traumatisme,
• Mauvaises conditions d’entretien : surpopulation, petite cage responsable d’un confinement et d’un
manque d’exercice, sol inadapté (rugueux, grillagé,…), litière abrasive, défaut d’hygiène de la litière,
• Inactivité due à une maladie intercurrente (chez les rats âgés notamment): affection articulaire
(exemple : arthrite), maladie chronique.
Encadré 17 : Facteurs favorisant le développement d’une pododermatite chez le rat. (ECKERMANN-ROSS C.,
2011b), (MEREDITH A., 2006d), (VIAUD S., 2009).
Les premiers signes de pododermatite sont une alopécie et un érythème des coussinets
plantaires. Puis un œdème, des ulcères, des croûtes et une infection bactérienne secondaire
peuvent être observés. Dans les cas très sévères, l’infection peut atteindre l’os ou les
articulations et causer ostéomyélite, ostéoarthrite ou tendinite. L’animal atteint présente alors
une forte réticence à se déplacer. (ECKERMANN-ROSS C., 2011b), (MEREDITH A., 2006d).
L’affection est douloureuse, les animaux atteints peuvent être léthargiques et
anorexiques. (ECKERMANN-ROSS C., 2011b).
Chez le rat, une inflammation chronique peut être à l’origine d’une amyloïdose rénale,
hépatique, splénique, surrénalienne ou pancréatique. (ECKERMANN-ROSS C., 2011b).
Le diagnostic différentiel comprend toutes les affections pouvant se traduisant par une
pododermatite, telles qu’un traumatisme, un abcès ou un phénomène néoplasique
(fibrosarcome par exemple) ; mais aussi les affections responsables de boiterie (affection
articulaire par exemple). (ECKERMANN-ROSS C., 2011b).
Le diagnostic repose sur les données de l’anamnèse (détection de facteurs favorisants),
sur les signes cliniques et sur l’exclusion des autres hypothèses.
- un examen cytologique d’un prélèvement de sérosités : une inflammation
pyogranulomateuse et parfois des bactéries sont observées,
- un examen histologique d’un échantillon prélevé par cytoponction à l’aiguille fine
ou d’une biopsie : cet examen permet notamment l’exclusion d’autres hypothèses, comme
une atteinte néoplasique ou un granulome.
- une culture bactériologique, aérobie et anaérobie, avec antibiogramme : réalisée à
partir d’un prélèvement de pus ou de sérosités profondes,
214
- une radiographie du membre atteint : afin de détecter la présence d’une
ostéomyélite.
(ECKERMANN-ROSS C., 2011b), (MEREDITH A., 2006d).
L’identification et la correction des facteurs favorisants sont primordiales pour la
réussite du traitement et font également partie de la prévention de cette affection. En général,
il faut :
- utiliser une cage avec un fond solide nettoyée régulièrement et une litière adaptée (non
abrasive, sans produit pouvant provoquer des irritations de contact (comme les huiles
aromatiques)) changée régulièrement, pour éviter les blessures et les souillures des membres,
- couper régulièrement les griffes des animaux pour éviter un mauvais appui du
membre,
- limiter l’obésité en donnant un régime alimentaire adapté et en favorisant
progressivement l’exercice.
(ECKERMANN-ROSS C., 2011b).
Pour les cas débutants de pododermatite, la correction des facteurs favorisants, des
soins topiques quotidiens, une analgésie et une antibiothérapie (en cas d’infection bactérienne
secondaire) peuvent être suffisants pour limiter l’évolution de l’affection.
Pour les cas chroniques et sévères, le traitement est long peut nécessiter une
hospitalisation de l’animal. Il comprend :
- des soins topiques quotidiens : nettoyage des plaies ou des ulcères avec une solution
antiseptique (chlorhexidine diluée), puis, application de crème cicatrisante antiseptique ou
antibiotique,
- la mise en place de pansements : on utilise dans un premier temps des pansements à
base d’hydrocolloïdes, puis des pansements rembourrés favorisants l’épithélialisation. La
fréquence de changement dépend de la sévérité des lésions : dans les cas sévères, les
changements de pansements doivent être quotidiens. Comme chez le lapin, l’utilisation de
semelle en mousse fonctionne aussi très bien lors d’érythème sévère ou lors d’ulcère. Le
principal désavantage des pansements est que, si certains rats les tolèrent très bien, la plupart
vont rapidement les manger.
- la mise en place d’une antibiothérapie systémique : adaptée en fonction des
résultats de l’antibiogramme, pendant 2 à 6 mois. Les molécules utilisables chez le rat sont le
triméthoprime/sulfamide (15 à 30 mg/kg PO, SC, BID), l’enrofloxacine (5 à 10 mg/kg PO, SC
ou IM, BID), le chloramphénicol (30 à 50 mg/kg PO, SC, IM ou IV, TID), l’azithromycine
(10 à 30 mg/kg PO, SID) et la pénicilline G (22000 UI/kg SC, IM, SID).
- la gestion de la douleur et de l’inflammation : utilisation de buprénorphine (0,05 à
0,1 mg/kg SC, IM, toutes les 6 à 8 heures), de méloxicam (1 à 2 mg/kg PO, SC ou IM, SID)
ou de tramadol (1 à 4 mg/kg PO, TID ou BID).
(ECKERMANN-ROSS C., 2011b), (MEREDITH A., 2006d).
c. Nécrose de la queue
La nécrose de la queue est une affection spécifique des espèces de rongeurs à queue
glabre, comme le rat et la souris. Cette affection touche les jeunes animaux non sevrés, âgés
de 7 à 15 jours. Elle est plus fréquente pendant les périodes froides de l’année, c’est-à-dire de
novembre à mai. L’étiologie de cette affection n’est pas clairement connue, bien que la cause
soit vraisemblablement d’origine environnementale. Cette affection apparaît lorsque
l’humidité relative de l’environnement est inférieure à 40% pendant plusieurs semaines. Une
215
baisse de l’humidité relative est favorisée par l’utilisation de cages entièrement grillagées, par
l’utilisation d’une litière hygroscopique (absorbant l’humidité de l’air), par une ventilation
excessive ou par l’utilisation de systèmes de chauffage qui assèchent l’air ambiant. Des
carences nutritionnelles, notamment en acides gras essentiels, ou une déshydratation
pourraient constituer d’autres facteurs favorisants. (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (SCOTT D.W.
and al., 2001), (RICHARDSON V.C.G., 2003), (MEREDITH A., 2006d).
L’affection se caractérise par l’apparition d’un ou plusieurs anneaux de constriction
sur la queue. Dans les cas modérés, la queue reste avec ces anneaux de façon permanente.
Dans les cas sévère, distalement aux anneaux de constriction, la queue devient œdémateuse,
enflammée, puis sèche et nécrotique. Elle finit par tomber et la plaie cicatrise sans
complication. (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (SCOTT D.W. and al., 2001), (RICHARDSON V.C.G.,
2003), (MEREDITH A., 2006d).
3. Diagnostic, traitement et prévention
Le diagnostic repose sur les commémoratifs (âge, identification de facteurs
environnementaux favorisants) et sur les signes cliniques. Il n’existe aucun traitement
spécifique pour cette affection. La seule action possible est la correction immédiate des
facteurs favorisants, c’est-à-dire l’application de mesures de prévention, la principale étant de
maintenir une humidité relative de l’environnement à 50% minimum. Il faut aussi utiliser une
cage à fond solide avec une litière adaptée non hygroscopique, proposer une alimentation
adaptée et limiter les facteurs de stress pour favoriser la cicatrisation de la plaie. (HARKNESS
J.E. and al., 2010d), (SCOTT D.W. and al., 2001), (RICHARDSON V.C.G., 2003), (MEREDITH A., 2006d).
a. Insuffisance rénale chronique
L’insuffisance rénale chronique est une affection très fréquente chez le rat âgé. Les
signes cliniques peuvent apparaître dès l’âge de 12 à 14 mois. La principale cause est une
néphrose chronique progressive. Il s’agit d’une glomérulosclérose progressive associée à une
atteinte tubulo-interstitielle touchant de nombreux tubules contournés proximaux. Il en résulte
une réduction de la fonction rénale se traduisant par une diminution de la capacité à
concentrer les urines, par une protéinurie et par une rétention des déchets azotés issus du
catabolisme protéique (azotémie). Les signes cliniques apparaissent plus tôt et sont plus
sévères chez les mâles. L’alimentation joue un rôle important dans l’évolution de la néphrose
chronique progressive : l’incidence et la sévérité de l’affection diminue chez les rats nourris
avec un régime alimentaire à teneur restreinte en calories et en protéines (4 à 7%) et dont les
sources de protéines alimentaires sont limitées. (PIGNON C., 2011a), (BROWN C., DONNELLY
T.M., 2012), (RICHARDSON V.C.G., 2003), (JOHNSON-DELANEY C.A., 1998).
Les signes d’insuffisance rénale chronique sont : une polyuro-polydipsie (souvent
rapportée par le propriétaire), une déshydratation, une pâleur des muqueuses, une diarrhée ou
au contraire une diminution de la production de selles, et des signes d’atteinte de l’état
général comme une léthargie, un pelage piqué, une réticence à se déplacer, une anorexie et
une perte de poids voire une cachexie. La palpation abdominale peut parfois mettre en
évidence des reins hypertrophiés (lors de néphrose chronique progressive) ou de petite taille,
216
et à la surface irrégulière. Dans les stades avancés d’insuffisance rénale, un hydrothorax, de
l’ascite ou des signes neurologiques tels qu’une ataxie, des crises convulsives ou un coma
peuvent être observés. (PIGNON C., 2011a), (RICHARDSON V.C.G., 2003).
- d’autres causes d’insuffisance rénale : des calculs rénaux, une glomérulonéphrite,
une pyélonéphrite due à une infection ascendante du tractus urinaire d’origine bactérienne ou
parasitaire (Trichosmoides crassicauda), un diabète sucré, une obstruction urinaire chronique
due à un bouchon protéique (chez le mâle) ou à un calcul, une néphrocalcinose (plus fréquent
chez la femelle, facteurs alimentaires favorisants : carence en magnésium, excès de calcium
ou de phosphore alimentaire, faible rapport phosphocalcique), un processus néoplasique
(lymphome par exemple), une amyloïdose,
- d’autres causes de polyuro-polydipsie : une hypercalciurie, un pyomètre, une
insuffisance hépatique, un diabète sucré, un trouble comportemental,
- d’autres causes de néphromégalie : une tumeur rénale (carcinome, adénome ou
adénocarcinome), une hydronéphrose, un abcès rénal, une polykystose rénale.
(PIGNON C., 2011).
Le diagnostic repose sur les commémoratifs (âge, alimentation), sur l’anamnèse, sur
les signes cliniques et sur les résultats des examens complémentaires suivants :
- une analyse biochimique : élévation de l’urée et de la créatinine, hyper ou
hypocalcémie, hyperphosphatémie, hyperkaliémie sont les principales anomalies observées
lors d’insuffisance rénale chronique.
- une numération-formule-sanguine : une anémie non régénérative est parfois
observée lors d’insuffisance rénale chronique. Lors de pyélonéphrite, une leucocytose est
parfois constatée.
- une analyse d’urine : l’urine peut être prélevée par taxis ou par cystocentèse.
L’analyse met en évidence une protéinurie significative, notamment lors de néphrose
chronique progressive, une isosthénurie liée à l’incapacité de concentrer les urines, et la
présence de sédiments, notamment des cristaux de struvite.
- une échographie abdominale : cet examen permet d’évaluer l’ensemble du tractus
urinaire et de mettre en évidence des anomalies (pyélonéphrite, kystes rénaux, abcès rénal,
phénomène néoplasique ou dégénératif, hydronéphrose, hydro-uretère). Cet examen permet
également de réaliser des cytoponctions à l’aiguille fine échoguidées.
- une radiographie abdominale : cet examen peut mettre en évidence des calculs
vésicaux ou rénaux et peut être utile pour évaluer la taille des reins.
(PIGNON C., 2011a).
Remarque : une protéinurie modérée est normale chez le rat adulte en bonne santé. (PIGNON
C., 2011a).
L’insuffisance rénale chronique à tendance à progresser au fil du temps. Le traitement
est uniquement palliatif et repose sur :
- une fluidothérapie SC : tous les jours à tous les deux jours. En cas de crise urémique,
l’animal doit être hospitalisé afin de corriger rapidement (en 4 à 6 heures) le déficit en fluide
par la mise en place d’une fluidothérapie IO ou SC. Il est important de limiter le stress de
l’animal, de surveiller la diurèse et de surveiller l’éventuelle apparition de signes
d’hypervolémie, au quel cas il faut interrompre la fluidothérapie et administrer un diurétique.
217
- une alimentation assistée par gavage : pour les animaux anorexiques,
éventuellement associée à l’administration d’antiacides comme la cimétidine (5 à 10 mg/kg
PO ou SC, TID à BID) ou la ranitidine (2 mg/kg IV SID ou 2,5 mg/kg PO, BID).
- une antibiothérapie : adaptée en fonction des résultats d’une culture bactériologique
et d’un antibiogramme, dans les cas de complication de néphrite ou de pyélonéphrite.
- des modifications alimentaires : il faut favoriser la consommation d’eau en
augmentant le nombre de points d’eau, en proposant à l’animal des légumes verts feuillus
variés, nettoyés, puis mixés avec de l’eau ou imbibés d’eau, des granulés imbibés d’eau ou
des purées de légumes pour bébé. Il faut apporter à l’animal un régime alimentaire peu
calorique avec un rapport phosphocalcique correct et avec un faible taux de protéines.
(PIGNON C., 2011a), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012).
L’administration d’érythropoïétine (50 à 150 UI/kg SC tous les 2 à 3 jours, puis tous
les 7 à 14 jours lorsque la numération rouge s’est normalisée) ou une supplémentation en fer
peuvent être ajoutées pour les animaux présentant une anémie chronique sévère.
L’utilisation de stéroïdes anabolisants et de vitamine B est rapportée dans la littérature
car ils ont des effets orexigène et stimulent l’érythropoïèse. (PIGNON C., 2011a), (BROWN C.,
DONNELLY T.M., 2012), (JOHNSON-DELANEY C.A., 1998). Les acides gras oméga-3 et les
chélateurs du phosphore (comme l’hydroxide d’aluminium) ont aussi des effets bénéfiques.
(PIGNON C., 2011a).
Des contrôles doivent être effectués régulièrement (tous les 1 à 3 mois) en fonction de
la sévérité de l’insuffisance rénale chronique et du traitement mis en place. (PIGNON C., 2011a).
Le pronostic de l’insuffisance rénale chronique à court terme varie en fonction de la
sévérité de l’atteinte rénale au moment du diagnostic. A long terme, le pronostic est sombre.
La qualité de vie du rat insuffisant rénal et l’euthanasie doivent être abordées avec le
propriétaire. (PIGNON C., 2011a).
a. Tumeurs mammaires
1. Pathogénie
Les tumeurs mammaires sont les tumeurs les plus fréquentes chez le rat. Elles sont
plus fréquentes chez les rats âgés de plus d’un an et touchent aussi bien les femelles que les
mâles, bien qu’elles soient plus fréquentes chez les femelles (30 à 90% des femelles entières
contre 16% des mâles entiers). Dans plus de 80% des cas, il s’agit d’un fibroadénome, tumeur
bénigne mais récidivant fréquemment. Les adénocarcinomes représentent 10 à 20% des cas et
sont des tumeurs malignes possédant un faible caractère invasif localement et métastasant
tardivement. (PIGNON C., 2011b), (BENNETT R.A., 2012b), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012),
(GREENACRE C.B., 2004).
Les tumeurs mammaires du rat sont sensibles à la prolactine, hormone produite à
chaque œstrus (soit tous les 3 à 5 jours) qui favorise la multiplication des cellules tumorales et
inhibe leur apoptose, expliquant ainsi la croissance rapide de la masse observée. La gestation,
la lactation ou la sécrétion de prolactine par la tumeur mammaire elle-même ou par un
adénome pituitaire peuvent accélérer la croissance de la tumeur. (PIGNON C., 2011b), (BENNETT
R.A., 2012b).
Le tissu mammaire est très extensif chez le rat, de ce fait, les tumeurs mammaires
peuvent se développer dans des localisations très variées : au niveau des épaules, du cou, de
l’abdomen, des flancs, de la région inguinale ou de la région périnéale. A l’examen, la masse
218
est ferme et de forme globalement sphérique (fig.58). Elle est le plus souvent simple et non
adhérente aux tissus sous-jacents. Sa taille est très variable, elle peut rapidement atteindre
plusieurs centimètres de diamètre (8 à 10 cm), ce qui peut gêner le déplacement de l’animal.
La masse peut également s’ulcérer et devenir hémorragique et nécrotique, ce qui favorise les
infections bactériennes secondaires. (PIGNON C., 2011b), (BENNETT R.A., 2012b), (BROWN C.,
DONNELLY T.M., 2012), (GREENACRE C.B., 2004).
Remarque : la palpation d’une masse de forme peu sphérique et adhérente au plan
musculaire sous-jacent doit faire suspecter une tumeur maligne. (PIGNON C., 2011b).
Figure 58 : Tumeur mammaire chez une ratte, observée avant et après excision chirurgicale. Photographies
personnelles réalisées au Service NAC et Faune Sauvage de l’ENVT.
Le diagnostic différentiel comprend : un abcès sous-cutané, un lipome, une
hyperplasie mammaire, une mammite, un autre phénomène néoplasique. (PIGNON C., 2011b).
Le diagnostic repose sur les commémoratifs (âge), sur l’anamnèse (croissance rapide
d’une masse) et sur l’examen de la masse. Le principal examen complémentaire pouvant être
réalisé est l’examen cytologique d’une cytoponction à l’aiguille fine de la masse, car il peut
aider à déterminer la nature de celle-ci. En cas de suspicion d’un adénocarcinome, des
radiographies thoraciques et un examen cytologique d’une cytoponction à l’aiguille fine du
nœud lymphatique régional (axillaire ou inguinal) peuvent être effectués pour rechercher la
présence d’éventuelles métastases. Le diagnostic de certitude est obtenu après analyse
histologique de la masse. (PIGNON C., 2011b).
Le traitement repose sur l’excision chirurgicale de la masse. Celle-ci doit être
effectuée le plus rapidement possible. Du fait du caractère extensif du tissu mammaire chez le
219
rat, il est impossible de retirer toute la chaîne mammaire. L’exérèse consiste donc à retirer la
tumeur en conservant le maximum de tissu cutané pour faciliter la suture (encadré 17). En
postchirurgical, il faut surveiller la suture car certains rats peuvent s’y attaquer, surveiller les
signes de douleur, surveiller l’appétit et limiter l’activité de l’animal. La suture doit être
réévaluée une semaine après l’opération puis des contrôles doivent être effectués tous les deux
mois pour surveiller l’apparition d’une récidive. (PIGNON C., 2011b).
Parallèlement à la chirurgie, le traitement comprend :
- une gestion de la douleur : par l’utilisation d’analgésiques comme la buprénorphine
(0,05 à 0,1 mg/kg SC ou IV, toutes les 6 à 8 heures) ou la morphine (2 à 5 mg/kg IM, toutes
les 4 heures), et par l’utilisation d’AINS comme le méloxicam (1 à 2 mg/k SC ou PO, SID),
- une antibiothérapie : à base d’enrofloxacine (5 à 10 mg/kg PO, BID) ou de
triméthoprime-sulfamide (15 à 30 mg/kg PO, BID) dans les cas où la masse est ulcérée,
- une fluidothérapie et une alimentation assistée par gavage : pour les animaux
débilités et anorexiques.
(PIGNON C., 2011b).
Technique chirurgicale d’exérèse de tumeur mammaire chez le rat :
• Incision :
- Masse de taille modérée non ulcérée : incision simple de la peau sur la tumeur,
- Masse de taille importante et ulcérée ou tumeur dont la nature maligne est confirmée :
incision en côte de melon avec des marges larges, la peau couvrant la tumeur ne pouvant être
conservée,
• Dilacération progressive, aux ciseaux, du tissu sous-cutané afin de le séparer de la tumeur,
jusqu’à la base de celle-ci,
•
Hémostase : identification, ligature et section des vaisseaux irrigants la tumeur (au moins une
artère et une veine, de taille relativement importante),
• Section et exérèse de la tumeur avec le plus tissu mammaire avoisinant possible,
• Parage de l’excès de peau éventuel tout en conservant assez de tissu pour une suture sans tension,
• Suture sous-cutanée (avec points d’attache au tissu musculaire sous-jacent pour limiter les
espaces morts) ou intradermique par un surjet simple,
• Suture cutanée avec de la colle chirurgicale pour limiter le risque d’automutilation par l’animal
(que la présence de points favorise).
Encadré 18 : Technique chirurgicale d’exérèse de tumeur mammaire chez le rat. (PIGNON C., 2011b),
(BENNETT R.A., 2012b).
Le pronostic de cette affection est assez bon chez le rat : l’animal récupère en général
sans complication après la chirurgie mais les récidives sont fréquentes. (PIGNON C., 2011b),
(GREENACRE C.B., 2004).
L’ovariohystérectomie permet de prévenir les récidives et la survenue des tumeurs
chez les femelles. Il est recommandé d’effectuer la stérilisation vers l’âge de 90 jours. Les
effets de la castration chez le mâle dans la survenue de ces tumeurs n’ont pas été étudiés.
(PIGNON C., 2011b), (BENNETT R.A., 2012b), (GREENACRE C.B., 2004).
Remarque : Dans l'avenir, une alternative à la stérilisation chirurgicale chez le rat pourrait
être la pose d'un implant de desloréline. Une étude récente a en effet montré que l'utilisation
d'un implant de 4,7 mg permet d'obtenir une stérilisation chimique et que les effets
secondaires semblent rares et bénins. (GROSSET C. and al., 2011). Cependant, l'efficacité de ce
traitement dans le cadre de la prévention des tumeurs mammaires dans cette espèce doit
encore être étudiée.
220
a. Sialodacryoadénite virale
Cette affection virale peut être associée à une atteinte oculaire. Se reporter à la partie
sur les affections respiratoires (III.C.1.b.).
a. Adénome de la glande pituitaire
1. Pathogénie
L’adénome de la glande pituitaire (ou adénome hypophysaire) est la tumeur
endocrinienne la plus fréquente chez le rat âgé. Il s’agit de l’une des tumeurs les plus
fréquentes dans cette espèce. Chez certaines souches de rats de plus de 2 ans, la prévalence de
cette affection est supérieure à 80%. (MAYER J. and al., 2011), (GREENACRE C.B., 2004), (COLLINS
B.R,, 2008), (RICHARDSON V.C.G., 2003).
Les adénomes pituitaires du rat sont classés en fonction de leur affinité pour les
colorants (chromophobe, acidophile, basophile ou mixte) et en fonction de leur composition
cellulaire et de l’activité endocrinienne qui y est associée (par identification des hormones
sécrétées et des caractéristiques ultrastructurales de la tumeur). Il en résulte que les adénomes
pituitaires les plus fréquents sont prolactino-sécrétant, à faible granulation et chromophobes.
(MAYER J. and al., 2011), (GREENACRE C.B., 2004), (COLLINS B.R,, 2008). Plusieurs facteurs
favorisants le développement des adénomes pituitaires sont évoqués dans la littérature :
- L’âge : chez le rat âgé, l’activité de la dopamine diminue. Or cette hormone sécrétée
par l’hypothalamus est la seule à réguler la production de prolactine, en inhibant sa sécrétion
par l’hypophyse. La disparition du contrôle inhibiteur entraîne le développement d’une
hyperplasie de la glande pituitaire au niveau du site de production de la prolactine. Cette
hyperplasie évolue par la suite en tumeur, le plus souvent prolactino-sécrétante, expliquant le
taux important d’adénomes sécrétant de la prolactine chez les rats âgés. Il en résulte une
augmentation de la production de prolactine et donc une augmentation de sa concentration
sanguine.
- Le sexe : les œstrogènes semblent favoriser le développement des adénomes
pituitaires. De ce fait les femelles non stérilisées seraient plus prédisposées au développement
de l’affection. L’hypothèse de l’influence du sexe sur le développement de la maladie est
cependant controversée.
- L’alimentation : un régime alimentaire riche en calories et notamment en protéines, et
l’obésité qui en découle, prédisposent fortement les rats, quel que soit le sexe, au
développement de l’affection.
(MAYER J. and al., 2011), (VANNEVEL J.Y., 2006), (GREENACRE C.B., 2004), (COLLINS B.R,, 2008),
(RICHARDSON V.C.G., 2003).
Ces adénomes peuvent atteindre une taille relativement importante, de l’ordre de 5 mm
ou plus. Ils présentent souvent de larges zones hémorragiques et sont aussi associés à des
hémorragies en périphérie de la tumeur. La taille de la tumeur ou la présence d’un caillot
sanguin volumineux dans la région de l’hypophyse peuvent être à l’origine d’une compression
du tissu cérébral. (MAYER J. and al., 2011), (VANNEVEL J.Y., 2006), (GREENACRE C.B., 2004),
(COLLINS B.R,, 2008).
221
Les signes cliniques sont dus à la compression du système nerveux central : une
augmentation du polygone de sustentation, un torticolis, des déficits proprioceptifs, une ataxie
ou une parésie d’un ou plusieurs membres (fig.59), des chutes, des réflexes médullaires
spontanés lorsque l’animal essaye de se déplacer, et parfois une marche sur le cercle ou des
convulsions peuvent être observés. Une amaurose peut être présente lors de compression du
nerf ophtalmique. Chronologiquement, les propriétaires rapportent la plupart du temps
l’apparition d’une « faiblesse » progressive, débutant au niveau des membres antérieurs, avec
un rat présentant des difficultés à attraper et à manger sa nourriture, puis évoluant vers une
atteinte des membres postérieurs. Des signes d’atteinte de l’état général sont également
présents et se caractérisent par une chromodacryorrhée et une anorexie associée à une perte de
poids rapide et potentiellement importante. La mort survient assez rapidement après
l’apparition des signes cliniques. (MAYER J. and al., 2011), (VANNEVEL J.Y., 2006), (GREENACRE
C.B., 2004), (COLLINS B.R,, 2008), (RICHARDSON V.C.G., 2003).
Remarque : les déficits proprioceptifs
peuvent être difficiles à évaluer par les
tests des réactions posturales chez le rat,
une
évaluation
visuelle
lors
du
déplacement de l’animal est souvent plus
aisée. (VANNEVEL J.Y., 2006).
Figure 59 : Ataxie et parésie des membres postérieurs
chez un rat âgé. Photographie personnelle réalisée au
Service NAC de l’ENVA.
Le diagnostic différentiel comprend notamment les autres causes de « faiblesse » ou de
paralysie des membres postérieurs : un traumatisme, la myélopathie dégénérative, une
affection dégénérative des disques vertébraux (notamment en région lombaire), un accident
vasculaire cérébral. (RICHARDSON V.C.G., 2003).
Les commémoratifs (âge, alimentation), l’anamnèse (apparition d’une faiblesse) et les
signes cliniques suggérant une atteinte nerveuse centrale doivent faire suspecter un adénome
pituitaire. L’examen complémentaire de choix est l’IRM (fig.60). Cependant cet examen
présente un certain coût et n’est pas toujours accessible en pratique. (MAYER J. and al., 2011),
(VANNEVEL J.Y., 2006).
Figure 60 : IRM en coupe sagittale de la tête d’un rat
montrant la présence d’une tumeur de l’hypophyse (flèche
blanche). Remerciements au Dr. PIGNON (crédit
photographique : Service d’imagerie de l’Université de
Tufts, USA).
222
Aujourd’hui, un traitement palliatif existe : il s’agit de la cabergoline, utilisée à 0,6
mg/kg PO tous les 3 jours. La cabergoline est un agoniste de la dopamine agissant sur les
récepteurs dopaminergiques de l’hypophyse, aboutissant au rétablissement du contrôle
inhibiteur de la sécrétion de la prolactine. Cela a pour effet de faire régresser temporairement
la taille de la tumeur. La diminution de la compression cérébrale se traduit par une
amélioration rapide, bien que transitoire, des signes cliniques. Ce traitement peut ainsi
permettre de prolonger la vie de l’animal pendant plusieurs mois. (MAYER J. and al., 2011).
Remarque : La concentration de la cabergoline dans la préparation commerciale (Galastop®)
est de 0,05 mg/mL (la posologie chez le chien étant de 0,1 mL/kg). Il est donc utile de faire
reconditionner la cabergoline à une concentration de 2 mg/mL (MAYER J. and al., 2011) afin de
ne pas avoir un volume trop important à administrer oralement (à la concentration initiale cela
représenterait 3,6 mL pour un rat de 300g !), car cela peut être stressant pour l’animal.
Le pronostic de cette affection, reste cependant sombre à plus ou moins long terme et
l’euthanasie doit être décidée en accord avec le propriétaire dans le cas où le traitement n’est
pas efficace ou que les signes cliniques réapparaissent. (MAYER J. and al., 2011).
La prévention de cette affection repose sur une bonne gestion des apports protéiques et
caloriques de l’alimentation, dès le plus jeune âge. (COLLINS B.R,, 2008).
b. Radiculoneuropathie
1. Pathogénie et présentation clinique
La radiculoneuropathie, aussi appelée myélopathie dégénérative, est une affection
assez fréquente chez le rat âgé de 2 ans ou plus, due à une dégénérescence des racines des
nerfs spinaux, provoquant une perturbation de la fonction motrice. Les signes cliniques sont
caractérisés par une ataxie et une parésie ou une paralysie des membres postérieurs (fig.59)
pouvant mener au développement de callosités puis de plaies sur les membres, par une perte
du contrôle des mouvements de la queue et par une incontinence associée à une souillure de
l’animal par l’urine. Une perte de poids peut aussi être observée. (BROWN C., DONNELLY T.M.,
2012), (RICHARDSON V.C.G., 2003).
Le diagnostic différentiel comprend les autres causes d’atteinte de la fonction motrice :
un traumatisme, un adénome pituitaire, une affection dégénérative des disques vertébraux,
(notamment en région lombaire), un accident vasculaire cérébral. (RICHARDSON V.C.G., 2003).
L’IRM est un examen complémentaire qui peut permettre d’exclure certaines
hypothèses, cependant cet examen présente un coût important et n’est pas toujours facilement
accessible en pratique.
Il n’y a pas de traitement spécifique pour cette affection. Il faut garder l’animal dans
un environnement confortable, avec une litière propre et épaisse. Le pronostic de cette
affection est sombre. Si le rat ne peut plus se déplacer pour atteindre son eau ou sa nourriture
ou que des plaies se développent sur les membres, l’euthanasie doit être sérieusement
envisagée. (RICHARDSON V.C.G., 2003).
223
224
Conclusion
Parmi les Nouveaux Animaux de Compagnie (NAC), le lapin, le furet, le cochon
d’Inde et le rat sont les petits mammifères les plus fréquemment présentés en consultation
chez le vétérinaire. Comme pour les autres espèces de mammifères domestiques
habituellement rencontrées par les vétérinaires, la médecine des NAC repose sur des
connaissances relatives à l’espèce (anatomie, physiologie, conditions d’entretien), à son abord
en consultation (contention, réalisation de certains gestes techniques) et à ses maladies et leurs
traitements. Notre guide, sans se prétendre exhaustif, aborde les informations essentielles de
ces différents axes de connaissances afin d’aider le vétérinaire à appréhender au mieux la
médecine de ces animaux.
Actuellement, une part non négligeable des maladies les plus observées chez le lapin,
le furet, le cochon d’Inde et le rat est favorisée par des conditions d’entretien inadaptées. Dans
les années à venir, grâce aux conseils apportés par les vétérinaires aux propriétaires de NAC
et grâce aux évolutions de la médecine, la fréquence de ces maladies pourrait diminuer au
profit d’affections considérées comme rares aujourd’hui.
Il est important de souligner que les approches clinique et diagnostique sont les
mêmes, quelle que soit l’espèce de mammifère concernée. Ainsi, un vétérinaire devrait
appliquer le même raisonnement pour un NAC que pour un chien ou un chat. En revanche, les
possibilités thérapeutiques ne sont pas toujours transposables d’une espèce à l’autre et
nécessitent une connaissance de la part du vétérinaire: peu de molécules possèdent une
autorisation de mise sur le marché (AMM) pour les NAC, certaines sont relativement
dangereuses ou toxiques et sont à proscrire. Il est souhaitable que les laboratoires
pharmaceutiques s’adaptent à la croissance de ce domaine de la médecine vétérinaire en
proposant des produits avec AMM pour les NAC et à des concentrations adaptées à la taille
de ces animaux.
225
226
Bibliographie
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SUPRELORIN® 9,4mg implant pour chiens et furets, In : MED VET 2012, Le recueil des spécialités à usage
vétérinaire [en ligne]
236
Annexe 1 : Notice du vaccin Nobivac® Myxo-RHD
237
Annexe 2 : Récapitulatif des molécules les plus
utilisées chez le lapin, le furet, le cochon d’Inde et le
rat
Remarque préliminaire concernant toutes les espèces : l’antibiothérapie doit être conduite de façon
raisonnée, en utilisant prioritairement les antibiotiques de première génération. Les antibiotiques de
dernière génération, tels que les quinolones, doivent être utilisés en seconde intention et en fonction
des résultats d’un antibiogramme.
LE LAPIN
Molécules
Posologie, voie d’administration et
fréquence
Antibiotiques
Azithromycine
30 mg/kg PO, TID
Céfazoline
Chloramphénicol
Enrofloxacine
bille: 2g/20g de polyméthylméthacrylate
25 à 50 mg/kg PO, SC ou IM, BID
• 5 à 20 mg/kg PO, SC ou IM, BID (diluer avant
injection SC ou IM car risques de nécrose)
Gentamicine
• 10 mg/kg PO, BID
• 5 mg/kg IM ou SC, SID
• bille: 1g/20g de polyméthylméthacrylate
Marbofloxacine
Métronidazole
2 à 5mg/kg PO, SC, SID
• 20 mg/kg PO ou IV, BID
Pénicilline G
(procaïne ou
benzathine)
Tetracycline
Tobramycine
Triméthoprime/
sulfamide
• 40000 UI/kg SC stricte SID, 2 semaines puis
tous les 2 jours, 2 semaines
• 40000 à 60000 UI/kg SC stricte tous les 2 à 7
jours
• 42000 à 84000 UI/kg SC stricte tous les 7 jours
ou 40000 à 60000 UI/kg SC stricte SID, 5 jours
• 20 mg/kg SC ou PO, BID
bille: 1g/20g de polyméthylméthacrylate
30 mg/kg PO, BID
Sulfadiméthoxine
10 à 15 mg/kg PO, BID
Albendazole
7,5 à 20 mg/kg PO, SID
Eprinomectine
Fenbendazole
Imidaclopride
Ivermectine
Lufénuron
Métronidazole
0,2 à 0,3 mg/kg SC ou 2mg/kg Spot On, 1 fois
20 mg/kg PO, SID
10 à 16mg/kg (ou 1 pipette Chat) Spot On, 1 fois
0,4 mg/kg SC, q7 – 14 jours, 3 fois
30 mg/kg PO, 1 fois/mois
20 mg/kg PO, BID
Moxidectine (M)/
Imidaclopride (I)
Moxidectine
1 mg/kg (M) + 10 mg/kg (I) Spot On, q28 jours, 3
fois
0,2 mg/kg SC, q10 jours, 2 fois
Indications ou commentaires
Pasteurellose, affections dentaires (+/Métronidazole),
Abcès sous-cutané
Pasteurellose, syphilis
• Pasteurellose, affections dentaires,
cellulite, dermatite suintante, abcès souscutané (+/-Métronidazole), infection
urinaire, mammite, encéphalitozoonose
• Entérite à Escherichia coli,
• Dermatite suintante
• Abcès sous-cutané
A utiliser avec précaution
Pasteurellose
• Affections dentaires, entérites à
Clostridium spp.,
• Abcès sous-cutané (+/- Enrofloxacine)
•Pasteurellose, nécrobacillose, abcès
sous-cutané
•Affections dentaires
• Syphilis
• Pasteurellose
• Nécrobacillose
Abcès sous-cutané
Pasteurellose, affections dentaires,
entérite à Escherichia coli, coccidiose,
infection urinaire, mammite
Antiparasitaires
Encéphalitozoonose
Gale auriculaire
Encéphalitozoonose
Gale auriculaire, pulicose : adulticide
Cheyletiellose, gale auriculaire, myiase
Pulicose : larvicide
Antibiotique ayant des propriétés antiprotozoaires.
Gale auriculaire
Gale auriculaire
238
Pyréthrines
Spot On, 1 fois/semaine au besoin
Sélamectine
6 à 18 mg/kg Spot On, q14 – 28 jours, 2 à 3 fois
Sulfadiméthoxime
Sulfaquinoxaline
Toltrazuril
50 mg/kg PO le 1er jour puis 25 mg/kg PO, SID
1 mg/mL d’eau
Clotrimazole
Griséofulvine
Application topique, SID à BID
12,5 à 25 mg/kg PO, SID à BID
Itraconazole
• 5 à 10 mg/kg PO, SID
10 à 40 mg/kg PO, SID
Application topique, SID à BID
Pulicose (Utiliser un produit d’utilisation
sure chez le chiot et le chaton)
Cheyletiellose, gale auriculaire, gale
sarcoptique
Coccidiose
Coccidiose
Coccidiose
Antifongiques
Kétoconazole
Miconazole
Dermatophytose
Dermatophytose
• Dermatophytose
• Aspergillose
Dermatophytose
Dermatophytose
Autres
Bénazépril
Cimétidine
Digoxine
Enalapril
Furosémide
Métoclopramide
Pimobendan
Ranitidine
Sucralfate
0,25 à 0,5 mg/kg PO, SID
5 à 10 mg/kg PO, SC, IM ou IV, BID ou TID
0,005 à 0,01 mg/kg PO, SID à BID
0,1 à 0,5 mg/kg PO, tous les jours ou tous les 2
jours
1 à 3 mg/kg PO, SID à TID
1 à 4 mg/kg SC, IM ou IV, toutes les 4 à 6 heures
0,2 à 0,5 mg/kg SC ou PO, BID
0,1 à 0,3 mg/kg PO, SID à BID
2 mg/kg IV, SID
25 mg/kg PO, BID à TID, à différer de
l’administration des autres médicaments
Affections cardiaques
Ulcères digestifs
Insuffisance cardiaque, fibrillation atriale
Attention aux effets hypotenseurs
Epanchements, insuffisance cardiaque
Entérite mucoïde, stase digestive
Cardiomyopathie dilatée, maladie
valvulaire
Ulcères digestifs
Pansement digestif
Anti-inflammatoires
Carprofen
Méloxicam
Dexaméthasone
Prednisone
1 à 4 mg/kg SC, SID ou BID
1 à 2,2 mg/kg PO, SID ou BID
0,2 à 0,5 mg/kg PO ou SC, SID
0,2 à 0,6 mg/kg SC, IM, IV 1 fois
0,5 à 1 mg/kg PO puis diminuer la dose, BID
0,5 à 2 mg/kg PO, BID
A ces posologies, la concentration
plasmatique obtenue est inférieure à
celle permettant un effet analgésique
chez l’homme. L’effet analgésique chez
le lapin n’est donc pas prouvé et il
pourrait être nécessaire d’utiliser des
posologies plus élevées (≥0,5mg/kg) mais
des études d’efficacité et de sécurité
doivent être menées. (CARPENTER
J.W. and al., 2009)
Rarement indiqué, utiliser avec
précaution et ajouter un protecteur
gastrique
Analgésiques
Buprénorphine
Butorphanol
Fentanyl
Morphine
0,01 à 0,05 mg/kg SC, IM ou IV, toutes les 8 à 12
heures
0,1 à 1 mg/kg SC, IM ou IV, toutes les 4 à 6
heures
30 à 100 µg/kg/min IV (CRI)
0,5 à 2 mg/kg SC, IM, toutes les 2 à 4 heures
5 à 10 mg/kg SC, IM, toutes les 4 heures
Anesthésiques
Acépromazine
0,25 à 1 mg/kg SC, IM
Buprénorphine
0,03 mg/kg SC 1 heure avant l’induction de
l’anesthésie
0,3 à 0,5 mg/kg (B) + 0,1 à 0,5 mg/kg (Mi) IM
Butorphanol
+ Midazolam
Tranquillisation, sédation ou
préanesthésie
Prémédication
Sédation ou prémédication
239
Diazépam
1 à 5 mg/kg IM ou IV
Isoflurane
Kétamine +
Acépromazine
Kétamine +
Diazépam
Kétamine +
Midazolam
Kétamine +
Métédomidine
3 à 5% en induction ; 1,5 à 3% en entretien
25 à 40 mg/kg (K) + 0,25 à 1 mg/kg (A) IM ou IV
Tranquillisation ou préanesthésie ;
Gestion des convulsions
Anesthésie gazeuse
Anesthésie
10 à 15 mg/kg (K) + 0,2 à 0,5 mg/kg (D) IM ou
IV (de nombreuses combinaisons sont possibles)
15 à 25 mg/kg (K) + 0,5 à 2 mg/kg (Mi) IM
Anesthésie, à poursuivre avec de
l’isoflurane
Induction
• 15 mg/kg (K) + 0,25 mg/kg (M) IM
• 0,35 mg/kg (M) IM + 5 à 20 mg/kg (K) IV 15
min après
0,35 mg/kg (M) IM + 3 mg/kg (P) IV
• Induction
• Anesthésie
Métédomidine +
Propofol
Midazolam
Propofol
Sévoflurane
0,5 à 2 mg/kg IM ou IV
2 à 6 mg/kg IV (maintenir à environ 1 mg/kg IV
toutes les 15 min)
A effet.
Anesthésie
Tranquillisation ou préanesthésie
Induction après une prémédication
Anesthésie gazeuse
Fluidothérapie :
- Débit d’entretien : 100 à 150 mL/kg/j en IV ou divisé en 2 à 4 injections SC.
- Traitement du choc : 60 à 90 mL/kg.
A proscrire chez le lapin :
- L’administration PO d’antibiotiques actifs contre les bactéries Gram positives : les
pénicillines, la clindamycine, la lincomycine, l’ampicilline, l’amoxicilline, l’amoxicilline/acide
clavulanique, les céphalosporines, l’érythromycine.
- L’administration de fipronil, toxique et à l’origine de signes neurologiques voire de la mort de
l’animal.
- Les corticoïdes sont à éviter autant que possible car le lapin y est très sensible.

LE FURET
Molécules
fréquence
Antibiotiques
Amoxicilline
20 à 30 mg/kg PO, TID ou BID
Amoxicilline/Acide
clavulanique
Ampicilline
Céfalexine
5 à 30 mg/kg SC, IM ou IV, BID ou TID
15 à 30 mg/kg PO, BID ou TID
Chloramphénicol
Clarithromycine
25 à 50 mg/kg PO, SC, IM ou IV, BID
• 12,5 mg/kg PO, TID ou BID
• 50 mg/kg PO, SID ou en deux fois
Clindamycine
Enrofloxacine
• 5 à 10 mg/kg PO, SC ou IM, BID
• 8,5 mg/kg/j PO, SID ou en deux fois
Métronidazole
• 20 à 30 mg/kg PO, TID ou BID
Gastrite à H. mustelae (+ Métronidazole et
subsalicylate de bismuth)
Pneumonie primaire ou secondaire, entérite
bactérienne secondaire
Entérite bactérienne secondaire
bactérienne secondaire
Entérocolite proliférative
• Gastrite à H. mustelae (+ Citrate de
ranitidine/bismuth ou Ranitidine)
• Gastrite à H. mustelae (+ Métronidazole et
Oméprazole)
Infections anaérobies, notamment osseuses ou
dentaires
• Pneumonie primaire ou secondaire (+/Amoxicilline/Acide clavulanique), entérite
bactérienne secondaire, cystite, prostatite
bactérienne, abcès prostatique
• Gastrite à H. mustelae (+ Subcitrate de
bismuth)
• Gastrite à H. mustelae (+ Amoxicilline et
subsalicylate de bismuth)
240
• 75 mg/kg PO, SID
• Gastrite à H. mustelae (+ Clarithromycine et
Oméprazole)
Tetracycline
Triméthoprime/
sulfamide
25 mg/kg PO, BID
Sulfadiméthoxine
25 mg/kg PO, SC ou IM, SID
Firponil
Imidaclopride
0,2 à 0,4 mL en Spot On, 1 fois/mois
0,1 à 0,4 mL ou 1 pipette pour chat, Spot On, 1
fois/mois
• 0,4 mg/kg (de 0,2 à 0,5 mg/kg) SC, q14 jours,
2 à 3 fois
• 0,2 à 0,4 mg/kg SC, q14 jours, 2 fois ou
instillation topique réparti dans les 2 oreilles de
0,4 mg/kg dilué au 10ème dans du propylène
glycol
• 0,05 mg/kg PO, SC, 1 fois/mois (ou 3 à 4
semaine après le traitement adulticide)
30 à 45 mg/kg PO, 1 fois/mois
15 à 20 mg/kg PO BID (2 semaines)
1,15 à 2,33 mg/kg PO, 1 fois/mois
0,17 mg/furet SC, 1 fois
1 pipette de 0,4 mL Spot On, 1 fois/mois
bactérienne secondaire, cystite, prostatite
bactérienne, abcès prostatique
Antiparasitaires
Ivermectine
Lufénuron
Métronidazole
Milbémycine oxime
Moxidectine
Moxidectine (M)/
Imidaclopride (I)
Pyréthrines
Sélamectine
Spot On, 1 fois/semaine au besoin
Sulfadiméthoxine
• 15 mg/kg Spot On, 1 fois/mois
• 18 mg/kg Spot On
50 mg/kg PO le 1er jour puis 25 mg/kg PO, SID
Griséofulvine
Itraconazole
Kétoconazole
25 mg/kg PO SID ou BID
15 mg/kg PO SID ou BID
10 à 30 mg/kg PO SID ou BID
Acétate de
Desloréline
Acétate de
fludrocortisone
Aminophylline
Azathioprine
Implant de 4,7 mg en SC
Pulicose : adulticide
Pulicose : adulticide
• Entérite parasitaire, gale sarcoptique
• Otodectose
• Prévention ou traitement (microfilariscide)
de la dirofilariose
Pulicose : larvicide
Entérite parasitaire
Prévention de la dirofilariose
Traitement (adulticide) de la dirofilariose
Otodectose, prévention de la dirofilariose
Pulicose (Utiliser un produit d’utilisation sure
chez le chiot et le chaton)
• Otodectose, pulicose
• Prévention de la dirofilariose
Coccidiose
Antifongiques
Dermatophytose réfractaire
Dermatophytose
Dermatophytose
Autres
Bénazépril
Chorphéniramine
Cimétidine
Citrate de
maropitant
Diazoxide
Diphenhydramine
Digoxine
Dobutamine
Enalapril
Famotidine
Furosémide
GnRH
hCG
0,05 à 0,1 mg/kg PO SID ou en deux fois
4 mg/kg PO, SC ou IM BID
0,9 mg/kg PO tous les 1 à 3 jours
0,25 à 0,5 mg/kg PO, SID
1 à 2 mg/kg PO BID ou TID
5 à 10 mg/kg PO, SC ou IM TID
1 mg/kg SC SID
5 mg/kg PO, BID, puis augmentation
progressive jusqu’à 30 mg/kg PO, BID si
nécessaire
0,5 à 2 mg/kg PO, IM ou IV BID ou TID
5 à 10 µg/kg PO SID puis BID si
digoxinémie<1ng/mL
5 à 10 µg/kg/min IV pendant une courte durée
0,25 à 0,5 mg/kg PO toutes les 48 heures puis
SID si bien toléré
0,25 à 0,5 mg/kg PO, SC ou IV SID
1 à 4 mg/kg PO, SC, IM ou IV BID à TID
20 µg/furet IM +/- répété 1 ou 2 semaines après
100 UI/furet IM +/- répété 1 semaine après
Traitement médical de la maladie
surrénalienne
Hypocorticisme secondaire à une
adrénalectomie bilatérale
Bronchodilatateur
Maladie inflammatoire gastro-intestinale
réfractaire à la corticothérapie, hépatite
chronique
Antihistaminique
Ulcères digestifs
Vomissements
Traitement médical de l’insulinome quand la
corticothérapie et l’alimentation sont
insuffisantes
Antihistaminique
Cardiomyopathie dilatée, insuffisance
cardiaque avec arythmie supraventriculaire
Insuffisance cardiaque aiguë
Attention aux effets hypotenseurs
Ulcères digestifs
Hyperœstrogénisme, interruption des chaleurs
241
Mélatonine
Métoclopramide
Oméprazole
Pimobendan
Ranitidine
Subcitrate de
bismuth
Subsalicylate de
bismuth
Sucralfate
Terbutaline
0,5 à 1 mg/animal PO, SID 7 à 9 heures après le
levé du soleil
0,2 à 1 mg/kg PO, SC ou IM TID ou QID
• 0,7 mg/kg PO SID
• 0,7 à 4 mg/kg PO SID
0,5 mg/kg PO BID
3,5 mg/kg PO BID
12mg/kg/j PO en deux fois
17, 5 mg/kg PO TID ou BID
25 mg/kg PO TID, à différer de
0,01 mg/kg SC
Supplémentation pour les furets exposés à une
photopériode artificiellement prolongée
Vomissements
• Ulcères digestifs
• Gastrite à H. mustelae (+ Clarithromycine et
Métronidazole)
Cardiomyopathie dilatée, maladie valvulaire
Ulcères digestifs
Gastrite à H. mustelae (+ Enrofloxacine)
Gastrite à H. mustelae (+ Amoxicilline et
Métronidazole)
Pansement digestif
Bronchodilatateur
Anti-inflammatoires
Carprofen
1 à 5 mg/kg PO, SID ou BID
Méloxicam
Dexaméthasone
Prednisone
0,2 à 0,3 mg/kg PO, SC, ou IM, SID
0,5 à 1 mg/kg SC, IM ou IV
• 1,25 à 2,5 mg/kg PO, SID, puis diminution
progressive jusqu’à 0,25 à 1 mg/kg PO, toutes
les 48 heures
• 0,25 mg/kg PO BID, puis augmentation
progressive, jusqu’à 2 mg/kg PO BID si
nécessaire. Diminuer à 1 à 1,25 2 mg/kg PO
BID si utilisation de Diazoxide
A utiliser avec précaution si gastrite ou
entérite
Surveiller les paramètre hépatiques et rénaux
• Maladie inflammatoire gastro-intestinale
• Traitement médical de l’insulinome (+/Diazoxide)
A associer avec une alimentation adaptée
Analgésiques
Buprénorphine
Butorphanol
Fentanyl
Morphine
Tramadol
0,01 à 0,05 mg/kg SC, IM ou IV, q8 – 12 heures
• 0,1 à 0,5 mg/kg SC ou IM, q 4 – 6 heures
• 0,025 à 0,1 mg/kg/h IV (CRI)
• 10 à 30 µg/kg/h IV (CRI)
• 1,25 à 5 µg/kg/h IV (CRI)
0,5 à 5 mg/kg SC ou IM, q 2 – 6 heures
5 mg/kg PO, SID ou BID
• Analgésie peropératoire
• Analgésie postopératoire
Anesthésiques
Acépromazine
Diazépam
Isoflurane
Kétamine +
Acépromazine
Kétamine +
Diazépam
Kétamine +
Midazolam
Kétamine +
Métédomidine (ou
Dexmétédomidine)
+ Butorphanol
Midazolam
Propofol
Sévoflurane
• 0,1 à 0,25 mg/kg SC ou IM
• 0,2 à 0,5 mg/kg SC ou IM
1 à 2 mg/kg IM
0,5 à 1 mg/kg/h IV (CRI)
5% en induction ; 2 à 3% en entretien
20 à 35 mg/kg (K) + 0,2 à 0,35 mg/kg (A) SC
ou IM
• 0,1 mL/kg IV d’un mélange des mêmes
volumes de K à 100 mg/mL et de D à 5 mg/mL
• 10 à 35 mg/kg (K) + 1 à 3 mg/kg (D) IM
• 0,1 mL/kg IV d’un mélange des mêmes
volumes de K à 100 mg/mL et de Mi à 5 mg/mL
• 5 à 10 mg/kg (K) + 0,25 à 0,5 mg/kg (Mi) IV
5 mg/kg (K) + 0,08 mg/kg (M) (ou 0,03 à 0,04
mg/kg (Dex)) + 0,1 mg/kg (B) IM
• Sédation légère, préanesthésie
• Tranquillisation
Tranquillisation, gestion des convulsions
Gestion des convulsions
Anesthésie gazeuse
Anesthésie
0,25 à 0,5 mg/kg SC ou IM
1 à 5 mg/kg IV
A effet
Sédation moyenne, prémédication
Induction
Anesthésie gazeuse
• Induction
• Anesthésie, faible analgésie
• Induction
• Anesthésie
Induction
Fluidothérapie :
- Débit d’entretien : 100 à 150 mL/kg/j en IV.

242
LE COCHON D’INDE
Molécules
fréquence
Antibiotiques
Azithromycine
15 à 30 mg/kg PO, BID ou SID
Affections dentaires, abcès dentaires,
affections cutanées, pododermatite ulcérative
Pneumonie, affections dentaires, abcès
dentaires, entérite iatrogène, affections
cutanées, pododermatite ulcérative, cystite
Ne pas utiliser PO
Pneumonie, maladie de Tyzzer
Pneumonie, affections dentaires, affections
cutanées, pododermatite ulcérative, cystite,
conjonctivite granulomateuse
Ne pas utiliser pendant la gestation, la
lactation ou la croissance
Affections dentaires, abcès dentaires, maladie
de Tyzzer, pododermatite ulcérative
Chloramphénicol
30 à 50 mg/kg PO, SC ou IM, BID ou TID
Clindamycine
Doxycycline
Enrofloxacine
7,5 mg.kg SC stricte, BID
2,5 à 5 mg/kg PO, BID ou SID
Marbofloxacine
4 mg/kg PO ou SC, SID
Métronidazole
25 mg/kg PO ou IV, BID
Sulfadiméthoxine
Tetracycline
Triméthoprime/
sulfamide
Pommade ophtalmique
15 à 30 mg/kg PO ou SC, BID
Imidaclopride
Ivermectine
20 mg/kg Spot On, 1 fois/mois
0,4 mg/kg (de 0,2 à 0,5 mg/kg) SC, q7 – 10
jours, 3 à 4 fois
25 mg/kg PO, BID
0,1 mL/cochon d’Inde
Pulicose
Trixacariose, gale sarcoptique, démodécie
• Trixacariose
Sulfaquinoxaline
Toltrazuril (5%)
• 6 à 12 mg/kg Spot On, q10 – 14 jours 3 fois
• 20 à 30 mg/kg Spot On, q14 – 28 jours, 2
fois
10 à 15 mg/kg PO, BID ou 25 à 50 mg/kg PO,
SID
1 mg/mL d’eau
10 mg/kg PO, SID 3jours, répété 3 jours après
Clotrimazole
Enilconazole
Griséofulvine
Application topique, SID
Itraconazole
Kétoconazole
Miconazole
Aminophylline
Bénazépril
Cimétidine
Diphenhydramine
Enalapril
Furosémide
50 mg/kg PO ou SC
≤ 0,1 mg/kg PO, SID
5 à 10 mg/kg PO, SC, IM ou IV, BID à QID
1 à 5 mg/kg SC
1 à 4 mg/kg SC ou IM toutes les 4 à 6 heures
puis 2 à 5 mg/kg PO, SC ou IM, BID
25 µg/cochon d’Inde IM, q14 jours, 2 fois
1000 U/cochon d’Inde IM, q7 – 10 jours, 2
fois
0,2 à 1 mg/kg PO, SC ou IM, BID
0,2 à 0,4 mg/kg PO, BID
25 à 100 mg/kg PO, BID à TID, à différer de
Conjonctivite granulomateuse
Pneumonie, affections dentaires, affections
cutanées, pododermatite ulcérative, cystite
Antiparasitaires
Métronidazole
Moxidectine 1%/
Imidaclopride 10%
Sélamectine
Sulfadiméthoxine
Ectoparasitoses
• Gale sarcoptique, démodécie
Coccidiose
Antifongiques
Dermatophytose
Dermatophytose Ne pas utiliser chez la
femelle gestante (molécule tératogène). Peut
causer diarrhée, anorexie, leucopénie
Dermatophytose, candidose
Dermatophytose
Autres
GnRH
hCG
Métoclopramide
Pimobendan
Sucralfate
Ulcères digestifs
Antihistaminique
Traitement des kystes ovariens avant une
chirurgie
Stase digestive
Insuffisance cardiaque
Pansement digestif
243
Vitamine C
• 10 mg/kg (entretien) à 30 mg/kg (gestation,
croissance) PO, SID
• 50 à 100 mg/kg SC ou IM puis PO, SID
• Supplémentation quotidienne du cochon
d’Inde en bonne santé
• Supplémentation pour tout cochon d’Inde
malade
• Traitement de l’hypovitaminose C
Anti-inflammatoires
Carprofen
Méloxicam
Dexaméthasone
Prednisone
4 mg/kg SC, SID ou 1 à 2 mg/kg PO, BID
≥ 0,5 mg/kg PO, SC ou IM, SID
0,5 à 2 mg/kg PO, SC, IM ou IV
0,5 à 2,2 mg/kg PO, SC ou IM
Buprénorphine
Butorphanol
Morphine
Tramadol
0,02 à 0,05 mg/kg SC ou IM, q 6 – 12 heures
0,4 à 2 mg/kg SC ou IM, q4 – 12 heures
2 à 5 mg/kg SC ou IM, q4 heures
Acépromazine
Diazépam
Isoflurane
Kétamine +
Diazépam
Kétamine +
Midazolam
Kétamine +
Métédomidine
Kétamine +
Xylazine
Midazolam
Propofol
Sévoflurane
0,5 à 1 mg/kg IM
0,5 à 3 mg/kg IM, IV
2 à 5% en induction ; 0,25 à 4 % en entretien
20 à 30 mg/kg (K) + 1 à 2 mg/kg (D) IM
Préanesthésie
Sédation, soulagement du prurit
Anesthésie gazeuse
Anesthésie
5 à 10 mg/kg (K) + 0,5 à 1 mg/kg (Mi) IM
Anesthésie
40 mg/kg (K) + 0,5 mg/kg (M) IM
Anesthésie (20 à 30 minutes)
20 à 40 mg/kg (K) + 2 mg/kg (X), IM
Anesthésie légère
1 à 2 mg/kg SC, IM ou IV
3 à 5 mg/kg IV
A effet
Préanesthésie
Anesthésie, induction
Anesthésie gazeuse
A utiliser avec précaution ou à éviter
Analgésiques
Anesthésiques
A proscrire chez le cochon d’Inde :
- L’administration PO d’antibiotiques actifs contre les bactéries Gram positives : les
pénicillines, la clindamycine, la lincomycine, l’ampicilline, l’amoxicilline, l’amoxicilline/acide
clavulanique, les céphalosporines, l’érythromycine, la chlortétracycline.
- La tétracycline et l’oxytétracycline doivent PO ou IM ont été associées à des effets toxiques et
doivent être évitées.
- Les corticoïdes sont à éviter autant que possible.
Fluidothérapie :
- Débit d’entretien : 50 à 100 mL/kg/j en IV, IO ou divisé en 2 à 4 injections SC.
- Traitement du choc : 10 à 25 mL/kg IV, en bolus sur 5 à 10 minutes.

LE RAT
Molécules
fréquence
Antibiotiques
Amoxicilline
Amoxicilline/Acide
clavulanique
Ampicilline
Azithromycine
20 à 100 mg/kg PO, SC ou IM, TID
Céfalexine
Chloramphénicol
15 mg/kg SC, SID
30 à 50 mg/kg PO, SC, IM ou IV, TID ou BID
20 mg/kg PO, SID
20 mg/kg PO, BID
Maladie respiratoire chronique, affection
dentaire, pododermatite ulcérative
Affection dentaire, maladie de Tyzzer,
244
Clindamycine
Doxycycline
Enrofloxacine
7,5 mg.kg SC stricte, BID
Forme longue action : 70 à 100 mg/kg SC ou
IM, q7 jours
5 à 20 mg/kg PO, SC ou IM BID
Gentamicine
Marbofloxacine
20 mg/kg SC, SID
4 mg/kg PO ou SC, SID
Métronidazole
Pénicilline G
Tetracycline
Oxytétracycline
Sulfadiméthoxine
Triméthoprime/
sulfamide
22000 UI/kg SC ou IM, SID
10 à 20 mg/kg PO, BID ou TID
10 à 20 mg/kg PO, TID
Fipronil
Imidaclopride
Ivermectine
Métronidazole
Moxidectine
Sélamectine
7,5 mg/kg Spot On, q14 – 28 jours, 3 fois
20 mg/kg Spot On, 1 fois/mois
0, 4 mg/kg (0,2 à 0,4 mg/kg) SC, q7 – 14 jours,
2 à 3 fois
10 à 40 mg/rat PO, SID
1 mg/kg Spot On, q14 – 28 jours, 3 fois
15 à 30 mg/kg Spot On, q21 – 28 jours, 2 fois
Sulfadiméthoxime
Sulfaquinoxaline
Toltrazuril (5%)
1 mg/mL d’eau
10 mg/kg PO, SID 3jours, répété 3 jours après
pododermatite ulcérative
Ne pas utiliser PO
Maladie respiratoire chronique (+
Enrofloxacine)
Maladie respiratoire chronique (+
Doxycycline) Affection dentaire,
pododermatite ulcérative, tumeur mammaire
ulcérée
Ne pas utiliser pendant la gestation, la
lactation ou la croissance
Maladie de Tyzzer
Pododermatite ulcérative
Maladie de Tyzzer
Maladie de Tyzzer
Affection dentaire, pododermatite ulcérative,
tumeur mammaire ulcérée
Antiparasitaires
Gale notoedrique, gale à Radfordia ensifera
Pulicose
Gale notoedrique, gale à Radfordia ensifera,
autres ectoparasitoses
Gale notoedrique, gale à Radfordia ensifera
Gale notoedrique, gale à Radfordia ensifera,
autres ectoparasitoses
Coccidiose
Antifongiques
Clotrimazole
Griséofulvine
Dermatophytose Ne pas utiliser chez la
femelle gestante (molécule tératogène). Peut
causer diarrhée, anorexie, leucopénie
Itraconazole
Kétoconazole
Miconazole
Aminophylline
Bénazépril
Cabergoline
Cimétidine
Digoxine
Enalapril
Furosémide
10 mg/kg PO, BID
≤ 0,1 mg/kg PO, SID
0,6 mg/kg PO, tous les 3 jours
5 à 10 mg/kg PO, SC, IM ou IV, BID ou TID
Bronchodilatateur
Adénome pituitaire
Antiacide
1 à 4 mg/kg SC ou IM toutes les 4 à 6 heures
puis 2 à 10 mg/kg PO, SC ou IM, BID
0,2 à 1 mg/kg PO, SC ou IM, BID
0,2 à 0,4 mg/kg PO, BID
2 mg/kg IV, SID ou 2,5 mg/kg PO, BID
25 mg/kg PO BID à TID, à différer de
0,01 mg/kg IM
0,3 à 0,4 mg/kg PO BID
10 mg/kg PO, BID
Dermatophytose, candidose
Autres
Métoclopramide
Pimobendan
Ranitidine
Sucralfate
Terbutaline
Théophylline
Stase digestive
Insuffisance cardiaque
Antiacide
Pansement digestif
Bronchodilatateur
Bronchodilatateur
Anti-inflammatoires
Carprofen
Méloxicam
1,5 mg/kg PO, BID ou 2 à 5 mg/kg PO ou SC,
SID ou BID
1 à 2 mg/kg PO ou SC, SID
245
Dexaméthasone
Prednisone
0,5 à 2 mg/kg PO, SC, IM ou IV
0,5 à 2,2 mg/kg PO, SC ou IM
Buprénorphine
0,02 à 0,1 mg/kg SC ou IM, toutes les 6 à 12
heures
0,2 à 2 mg/kg SC ou IM, toutes les 2 à 4 heures
2 à 5 mg/kg SC ou IM, toutes les 4 heures
5 à 20 mg/kg PO ou SC, SID ou BID
Analgésiques
Butorphanol
Morphine
Tramadol
Anesthésiques
Acépromazine
Diazépam
Isoflurane
Kétamine +
Acépromazine
Kétamine +
Midazolam
Kétamine +
Métédomidine
Kétamine +
Xylazine
Métédomidine
Midazolam
Propofol
Sévoflurane
0,5 à 1 mg/kg IM
1 à 5 mg/kg IM
2 à 5% en induction ; 0,25 à 4 % en entretien
50 à 150 mg/kg (K) + 2,5 à 5 mg/kg (A), IM
40 à 150 90 mg/kg (K) + 3 à 5 mg/kg (Mi), IV
Préanesthésie
Sédation
Anesthésie gazeuse
Anesthésie (Préférer l’utilisation des
posologies les plus basses)
Anesthésie
75 à 90 mg/kg (K) + 0,5 mg/kg (M), IM
Anesthésie (20 à 30 minutes)
75 à 95 mg/kg (K) + 5 mg/kg (X), IM
Anesthésie
0,03 à 0,1 mg/kg SC
1 à 2 mg/kg SC ou IM
7,5 à 10 mg/kg IV
A effet
Sédation légère à modérée
Préanesthésie
Anesthésie, induction
Anesthésie gazeuse
Fluidothérapie :
- Débit d’entretien : 50 à 100 mL/kg/j en IV, IO ou divisé en 2 à 4 injections SC.
- Traitement du choc : 10 à 25 mL/kg IV, en bolus sur 5 à 10 minutes.

(MORRISEY J.K, CARPENTER J.W., 2012), (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012), (MORRISEY J.K.,
2012), (MAYER J., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011u).
246
NOM PRENOM : SANROMAN Elodie
TITRE : GUIDE PRATIQUE DE MEDECINE DES PRINCIPAUX
NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE PRESENTES EN
CONSULTATION : LAPIN, FURET, COCHON D’INDE ET RAT
Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, le 27 novembre 2012
RESUME :
Autrefois peu médicalisés, les Nouveaux Animaux de Compagnie (NAC) sont aujourd’hui de plus en
plus présents dans les salles d’attente des vétérinaires. Les plus souvent rencontrés sont le lapin, le
furet, le cochon d’Inde et le rat. Notre travail a pour but de familiariser le vétérinaire, praticien ou
étudiant, à la médecine de ces quatre espèces. Particularités anatomiques et physiologiques, mode de
vie et conditions d’entretien, abord en consultation, réalisation des gestes techniques de base, normes
biologiques indispensables à l’interprétation des examens complémentaires et protocoles de
vaccination sont un préalable à la description des maladies affectant chaque espèce. Cette dernière
étape constitue le cœur de notre travail : nous nous sommes attachés à détailler celles que le vétérinaire
sera le plus amené à rencontrer en consultation, c’est-à-dire les plus fréquentes ou les plus spécifiques.
Pour chaque affection traitée dans ce guide, nous présentons successivement : l’étiologie et la
pathogénie, les caractéristiques cliniques, le diagnostic différentiel, les examens complémentaires
pouvant être réalisés dans le cadre du diagnostic ainsi que le traitement, les mesures de prévention
éventuelles et le pronostic.
MOTS CLES :
- Nouveaux animaux de compagnie
- Médecine vétérinaire
- Lapin
- Furet
- Cochon d’Inde
- Rats
JURY :
Président :
Monsieur le Professeur Michel FAURE
1er Assesseur :
2ème Assesseur :
Monsieur le Docteur Didier PIN
Monsieur le Professeur Gilles BOURDOISEAU
Membre invité :
Monsieur le Docteur Charly PIGNON
DATE DE SOUTENANCE : 27 novembre 2012
ADRESSE DE L’AUTEUR :
20 rue de Marseille
69330 MEYZIEU
247

III. Les principales maladies du cochon d`Inde

Transcription

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