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Algodystrophie : quelle prise en charge thérapeutique ?
Algodystrophy : what therapeutic management ?
Nadira Kadi, Fatima Ezzahra Abourazzak, Taoufik Harzy
Service de Rhumatologie, CHU Hassan II, Fès - Maroc.
Rev Mar Rhum 2013; 24: 20-5
Résumé
Abstract
Le Syndrome douloureux régional complexe
de type I (SDRC-I) est une pathologie assez
fréquente, très handicapante surtout à cause
de son caractère très algique. Les possibilités
thérapeutiques sont, malheureusement jusqu’à
ce jour, limitées.
Complex Regional Pain Syndrome type I
(CRPS-I) is a condition that causes multiple
problems for both patients and practitioners,
especially in terms of treatment options which
are subject to discussion.
Le but de cet article est de mettre le point
sur les différentes modalités thérapeutiques
disponibles pour prendre en charge cette
affection.
The purpose of this paper is to review the
different therapeutic modalities applicable to
support this affection.
Mots clés :
Keywords :
Algodystrophie ; syndrome
douloureux régional complexe de type I ;
Analgésie ; isphosphonates ; Rééducation.
Algodystrophy ; Complex
Regional Pain Syndrome type I ; Analgesia,
Bisphosphonates ; Rehabilitation.
L’algodystrophie a connu de nombreuses dénominations
au fil des années, elle a ainsi été appelée
«atrophie de Sudeck», «syndrome épaule-main»,
«neuroalgodystrophie»,
«ostéoporose
transitoire»,
«sclérodactylie post-infarctus».
La dénomination
internationale actuellement adoptée est «syndrome
douloureux régional complexe (SDRC) de type 1» et
englobe l’ensemble des formes cliniques rencontrées
sans préjuger du mécanisme physiopathologique.
Tableau 1 : Critères diagnostiques du SDRC de type 1 dits de BUDAPEST
Plusieurs facteurs peuvent déclencher sa survenue, le plus
souvent il peut s’agir d’un traumatisme ou d’une chirurgie
récente, une immobilisation plâtrée, une pathologie
non traumatique de l’appareil locomoteur (infectieuse,
inflammatoire, tumorale), une affection thoracique
(infarctus du myocarde, atteinte pleuro-pulmonaire), une
pathologie neurologique centrale ou périphérique, certains
médicaments (barbituriques, isoniazide, ciclosporine,
antirétroviraux) et, pour la hanche, une grossesse peut
être la cause d’une algodystrophie.
• Motricité et trophicité : déficit de mouvement (faiblesse, tremblement,
dystonie)
De nouveaux critères diagnostiques sont actuellement
validés au niveau international (Tableau 1) (1). Le
diagnostic précoce est actuellement possible grâce aux
Correspondance à adresser à : N. Kadi
Email: [email protected]
Douleur continue qui est disproportionnée avec les évènements
incitatifs.
Au moins un symptôme dans trois des quatre catégories suivantes :
• Sensorielles : hyperesthésie et/ou allodynie
• Vasomotrices : asymétrie de température et/ou changement de couleur
de la peau et/ou asymétrie de coloration de la peau
• Sudation et œdème : œdème et/ou modification de la sueur et / ou
asymétrie sudorale
Au moins un signe lors de l’examen dans deux ou plus des catégories
suivantes :
• Sensorielles : hyperalgésie à la piqure d’épingle et ou allodynie au
toucher léger ou à la pression et/ou au mouvement de l’articulation
• Vasomotrices : de température et/ou changement de couleur cutanée et/
ou asymétrie.
• Sudation et œdème : constatation d’un œdème et/ ou modification de la
sueur et/ou asymétrie sudorale
• Motricité et trophicité : constatation d’un déficit de mouvement (faiblesse,
tremblement, dystonie) et/ou troubles trophiques (poils, ongles, peau)
Absence d’autre diagnostic qui puisse mieux expliquer les signes et les
symptômes.
Revue Marocaine de Rhumatologie
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Algodystrophie : quelle prise en charge thérapeutique ?
progrès de l’imagerie notamment l’IRM, par contre il
n’y a actuellement aucun traitement curatif défini de
l’algodystrophie.
PHYSIOPATHOLOGIE
Selon Bruehl et al. (2), un traumatisme, majeur ou
mineur, entraîne un traumatisme minime des structures
nerveuses avec production de cytokines et de peptides
pro-inflammatoires produisant les signes de l’inflammation
et accroissant localement la réponse nociceptive.
L’hypoactivité locale du système nerveux sympathique
augmente la vasodilatation et affaiblit la thermorégulation.
Cette hypoactivité augmente la réactivité des récepteurs
locaux adrénergiques d’où une vasoconstriction
secondaire avec accumulation de substances nociceptives
responsable de l’hyperalgésie et déficits nutritifs, cause
de changements trophiques régionaux, avec apparition
d’une fibrose. La diminution des flux nerveux entraîne
la sensibilisation des voies nociceptives de la moelle
provoquant l’allodynie et l’hyperalgésie. Ce schéma
proposé par Bruehl et al. (2) sera à conforter par des
études prospectives chez l’homme. Les progrès des études
physiopathologiques devraient aboutir à l’utilisation
rationnelle de certaines thérapeutiques. Un dépistage des
sujets à risque pourrait être possible (3,4).
TRAITEMENT
Le traitement de l’algodystrophie est multidisciplinaire. Il est
symptomatique, avec pour objectifs de diminuer la douleur,
de préserver la fonction et de favoriser la reprise d’une
activité professionnelle. Le choix du traitement dépend de
l’intensité de la douleur, du degré d’enraidissement et de
la présence, ou non, de troubles vasomoteurs.
mais ils n’ont pas prouvé leur efficacité (6).
Une étude rétrospective évaluant soixante et un patients
atteints d’algodystrophie mis sous la dose de 60 mg de
Keterolac (7). Vingt-six pour cent des patients ont eu une
réponse complète, 42% ont eu une réponse partielle et
31% n’avaient pas de réponse. Les patients ayant eu une
allodynie avaient une réponse significativement inférieure
au traitement.
Des données contradictoires ont été publiées quant à
l’utilisation des AINS chez les patients atteints de douleur
neuropathique (8)
3. Les corticostéroïdes
L’efficacité analgésique des corticostéroïdes est démontrée
à la phase précoce en cure courte (9).
Ils ont été utilisés dans des essais ouverts (n = 64-69)
(10,11) et dans un essai contrôlé (n = 23) pour traiter le
SDRC, tous de qualité méthodologique limitée. Toutes les
études ont prouvé un effet bénéfique des corticostéroïdes.
On les utilise habituellement à la dose de 30 mg/ j
pendant 3 semaines, avant une décroissance progressive
sur quelques semaines.
4. Les antidépresseurs tricycliques
Largement utilisés comme traitement des douleurs
neuropathiques, ils n’ont pas montré d’efficacité dans le
SDRC. De même, les antiépileptiques (et notamment la
Gabapentine) ne peuvent être recommandés (12).
5. La calcitonine
Après avoir été le traitement de référence, elle n’est
plus recommandée par le Comité des spécialités
pharmaceutiques, le rapport bénéfice/risque étant
défavorable (13).
I. Traitement pharmacologique
6. Les bisphosphonates
A. Moyens médicamenteux
Ils ont prouvé un effet antalgique dans les 8 premières
semaines d’évolution de la maladie (14). En plus d’inhiber
la résorption osseuse par leur action antiostéoclastique,
ils auraient également un pouvoir anti-inflammatoire en
modulant l’expression des GTPases qui interviennent dans
la transmission neuronale au niveau de la corne postérieure
et dans la genèse des douleurs neuropathiques. Seules
3 molécules peuvent être utilisées : l’Alendronate par
voie orale, le Pamidronate(15) et le Clodronate par voie
intraveineuse (16).
1. Antalgiques
Dans la phase précoce, très douloureuse, le traitement
se limite le plus souvent aux antalgiques de paliers 1 et
2 (5). L’utilisation des opioïdes doit être exceptionnelle
à cause de la faible efficacité de la morphine dans les
douleurs neuropathiques, de la grande fréquence des
effets secondaires en plus du risque de dépendance vu
le terrain psychologique particulier des patients souffrant
d’une algodystrophie.
2. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
Ils sont utilisés essentiellement au début des symptômes
Revue Marocaine de Rhumatologie
Trois études contrôlées contre placebo ont été menées
jusqu’à ce jour (17-20). Au cours de la première étude
on a administré de l’Alendronate trois jours de suite chez
22
N. Kadi et al.
FMC
20 patients (18). Dans la deuxième étude on a évalué
l’efficacité du Clodronate (n = 32) (19). La troisième étude
a évalué l’efficacité de l’Alendronate, à la dose de 40 mg
administré à 40 patients soufrant de SDRC-I (20). Dans
les trois études, on a noté une amélioration significative
des paramètres dans le groupe de patients traités par les
bisphosphonates plus que dans le groupe placebo.
neuropathique. Le but est d’obtenir une analgésie
satisfaisante tout en conservant la fonction et éviter la
kinésiophobie.
7. Les antioxydants
L’intérêt des blocs sympathiques est remis en cause par de
nombreux auteurs quel que soit le produit (Phentolamine,
Brétylium,
Guanéthidine,
Kétansérine,
Réserpine,
Dropéridol) (27, 28). Leur efficacité n’a jamais été prouvée
contre placebo par des études bien conduites, si bien que
ce traitement ne peut être recommandé aujourd’hui.
Un des mécanismes initiateurs des SDRC I post-traumatiques
pourrait être l’hypoxie et l’augmentation des radicaux
libres (augmentation des radicaux libres dans le sérum et
la salive des SDRC I). L’utilisation d’antioxydants a visée
préventive ou à la phase précoce est recommandée par
certains.
La vitamine C, antioxydant naturel, a été utilisée pour la
prévention des SDRC I après chirurgie (21, 22).
L’utilisation d’autres antioxydants, le Diméthylsulfoxide
(DMSO) ou la N.acétylcystéine (NAC), serait intéressante
au cours des SDRC I évoluant depuis moins d’un an.
L’efficacité du DMSO 50% (5 applications par jour)
et de la NAC (600 mg trois fois par jour) a été montré
dans une étude multicentrique en double insu (146
patients) pendant 17 semaines (21). Les deux thérapies
ont amélioré significativement les symptômes. Il n’y avait
pas d’effets secondaires en particuliers pour le DMSO
(troubles digestifs).
8. La kétamine
La Kétamine, antagoniste des récepteurs NMDA, a récemment
montré son efficacité contre placebo en perfusion quotidienne
pendant 10 jours à la dose maximale de 0,35 mg/ kg/ h en
diminuant l’hyperesthésie et l’allodynie de façon significative
(23). On notera cependant des effets indésirables non
négligeables (troubles de la mémoire, de l’attention et du
comportement), le plus souvent régressifs (24).
B. Anesthésie locorégionale : bloc somatique, bloc
sympathique et sympathectomie
L’anesthésie locorégionale thérapeutique joue un rôle
important dans le traitement des douleurs chroniques,
mais sa place dans la prise en charge de l’algodystrophie
est mal définie (25). Elle est parfois faite dans un but
diagnostique. Devant une douleur postopératoire par
exemple, la sédation des douleurs après une anesthésie
locorégionale est en faveur d’une douleur neurogène.
Actuellement, cette technique est plutôt utilisée dans
le traitement des formes réfractaires d’algodystrophie,
en particulier quand la douleur a un caractère très
Les anesthésiques locaux et la lidocaine réduisent la
réponse inflammatoire, inhibent la production centrale de
prostaglandines, préviennent l’hyperalgésie secondaire et
réduisent l’hyperalgésie primaire (26).
Les blocs somatiques semblent intéressants, mais leur
efficacité doit encore être confirmée.
Enfin, la sympathectomie peut être proposée dans
le traitement des SDRC de type 1. Son efficacité est
comparable qu’elle soit faite chimiquement ou par
radiofréquence (29).
La sympathectomie chirurgicale a un effet plus durable
(supérieur à 1 an chez plus de 75 % des sujets traités
selon certaines études), sous réserve qu’elle soit faite
précocement (30). Ce traitement n’est indiqué que si le
patient a répondu à au moins 1 bloc sympathique.
C. Thérapeutiques intrathécales
La clonidine et le baclofène ont été utilisés par voie
intrathécale, dans des études non contrôlées et
rétrospectives. Une étude randomisée en double insu
contre placebo par Baclofène, mais dont la population
est trop modeste, retrouve 86% de bons résultats sur les
dystonies, en particulier des membres supérieurs (31).
II. Traitement non pharmacologique
A. La rééducation
Elle est essentielle dans le traitement de l’algodystrophie
(32) surtout à la phase précoce. En plus des techniques
habituelles (bains écossais, étirements, travail des
amplitudes articulaires, exercices posturaux, drainages
lymphatiques, programmes de restauration fonctionnelle),
d’autres méthodes se sont développées.
La première est la technique du miroir. Elle a été d’abord
décrite dans la rééducation des douleurs du membre
fantôme après amputation.
En effet, dans cette pathologie, il existe une réorganisation
corticale importante de la représentation du membre
disparu et une disparition du contrôle inhibiteur exercé
Revue Marocaine de Rhumatologie
23
Algodystrophie : quelle prise en charge thérapeutique ?
par le cortex moteur sur les voies centrales de la douleur.
Ainsi, le fait de redonner au patient l’illusion de mouvement
du membre atteint en s’aidant du reflet du membre intact
dans un miroir permet de reconstruire la représentation
corticale du membre absent et de diminuer la douleur.
Par analogie, cette technique a été utilisée dans le SDRC
de type 1 avec des résultats encourageants. Les quelques
études réalisées montrent un effet bénéfique sur les
plans antalgique et fonctionnel pour les formes précoces
évoluant depuis moins de 8 semaines (33).
La deuxième technique consiste à appliquer des vibrations
de basse amplitude sur un tendon, engendrant l’illusion
d’un mouvement dans le sens de l’étirement. Cette
technique s’apparente à celle du miroir en exerçant le
même feedback proprioceptif. Pour l’instant, elle n’a été
évaluée que par des travaux ouverts de faible effectif et
n’est donc pas recommandée en pratique courante (34).
B. Neurostimulation transcutanée et stimulation
médullaire
Seule une étude rétrospective (35), auprès de 27 patients
présentant un SDRC I évoluant depuis en moyenne 28
mois, a évalué l’intérêt de la neurostimulation transcutanée.
Après un suivi de dix mois, un soulagement important est
retrouvé chez 77,8% des patients, diminuant les douleurs
spontanées et provoquées.
La stimulation médullaire (SM) semble réservée aux
douleurs réfractaires. Elle peut être proposée dans des
thérapeutiques plurimodales après échec des traitements
habituels (36).
C. Prise en charge psychologique
Quel que soit le stade de la maladie, il est important de
prendre en compte la dimension psychique. La prise en
charge des manifestations anxieuses ou d’un syndrome
dépressif peut nécessiter l’intervention d’un psychologue
ou d’un psychiatre (psychothérapie, techniques cognitivocomportementales et, pour certains auteurs, hypnose). En
général, les troubles thymiques régressent parallèlement
aux symptômes de l’algodystrophie.
III. Mesures préventives
L’absence de traitement actuel curatif rend encore plus
importantes les mesures de prévention primaires de
l’algodystrophie.
La prise en charge de la douleur est réalisée de façon aussi
efficace que possible dans les différentes circonstances
susceptibles de se compliquer d’une algodystrophie.
Revue Marocaine de Rhumatologie
Des mesures préventives sont assurées après un
traumatisme : surveillance régulière des patients sous
contention, immobilisation aussi courte que possible,
utilisation de matériaux nouveaux mieux supportés,
rééducation douce, contrôle de l’initiation de la rééducation
en testant la sensibilité douloureuse des sujets à la reprise
d’une activité. La prescription de vitamine C a été proposée
en prévention d’une algodystrophie chez les patients
ayant une fracture post-traumatique (37). Dans les cas
particuliers où les patients développent une algodystrophie
après une fracture, la mise en évidence d’une cause
de déminéralisation osseuse (ostéoporose féminine ou
masculine par hypogonadisme, ostéomalacie, diabète
phosphaté) conduit au traitement de celle-ci, adapté selon
l’évolution de nos connaissances pour éviter des fractures
trabéculaires et/ou corticales, sources potentiellement de
nouvelles localisations d’algodystrophie.
Points forts :
La dénomination “syndrome douloureux régional
complexe (SDRC) de type 1” doit être préférée au
terme “algodystrophie”.
•
•
Le traitement dépend du stade de la maladie :
- En phase chaude, on associera des antalgiques de
paliers 1 et 2, une corticothérapie orale en cure courte
et des bisphosphonates à des traitements locaux.
Malgré leur large utilisation, les antidépresseurs
tricycliques et les antiépileptiques n’ont jamais montré
d’efficacité dans cette indication.
Les morphiniques doivent être évités.
- En phase froide, la rééducation tient une place
centrale. Des nouvelles techniques telle que la
méthode du miroir semblent intéressantes mais restent
à confirmer par d’autres études.
CONCLUSION
Le SDRC I n’est pas une douleur neuropathique mais de
nombreux éléments suggèrent une plasticité neurologique
périphérique et centrale générant et/ou pérennisant
l’affection. Le SDRC I est une affection dynamique
nécessitant une prise en charge dynamique, adaptée
aux multiples symptomes. A l’heure actuelle il n’existe
pas de thérapeutique ciblée efficace. La prise en charge
physique doit être la plus précoce possible impliquant un
contrôle de la douleur efficace. L’éducation thérapeutique
doit permettre au patient de comprendre cette affection
24
N. Kadi et al.
FMC
complexe et doit permettre au thérapeute de juger de
l’intérêt de certaines thérapies complexes, associées
parfois à une prise en charge psychothérapique.
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.
1. Harden RN, Bruehl SP et al. proposed new diagnostic criteria for
complex regional pain syndrome, Pain Med, 2007;8;326-31.
2. Bruehl S, Stephen Ph et al. an update on the pathophysiology
regional
therapy of complex regional pain syndrome I – systematic review.
15.Kubalek I, Fain O, Paries J, Kettaneh A, Thomas M. Treatment
of reflex sympathetic dystrophy with pamidronate: 29 cases.
Rheumatology (Oxford) 2001; 40:1394-97.
RÉFÉRENCES
complex
14.Brunner F, Schmid A, Kissling R et al. Biphosphonates for the
Eur J Pain 2009;13:17-21.
DÉCLARATION D’INTÉRÊT
of
Médecine-Sciences, 2009:592-7.
pain
syndrome.
Anesthesiology
2010;113;713-25.
3. Schürmann M, Gradl G, Zaspel J, et al. Peripheral sympathetic function
as a predictor of complex regional pain syndrome type I (CRPS I) in
patients with radial fracture. Auton Neurosci 2000;86:127-34.
4. Ackerman WE, Ahmad M. Recurrent postoperative CRPS I in
patients with abnormal preoperative sympathetic function J Hand
Surg Am 2008;33:217-22.
5. Duhmke RM, Cornblath DD, Hollingshead JR:Tramadol for
neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD003726.
6. Harden RN. Pharmacotherapy of complex regional pain syndrome.
Am J Phys Med Rehabil 2005;84:S17-S28.
7. Connelly NR, Reuben S, Brull SJ: Intravenous regional anesthesia
with ketorolac-lidocaine for the management of sympatheticallymediated pain. Yale J Biol Med 1995, 68:95-9.
8. Namaka M, Gramlich CR, Ruhlen D, Melanson M, Sutton I, Major
J: A treatment algorithm for neuropathic pain. Clin Ther 2004,
26:951-79.
9. Christensen K, Jensen EM, Noer I. The reflex dystrophy syndrome
response to treatment with systemic corticosteroids. Acta Chir
Scand 1982;148(8):653-5.
10.Kozin F, Ryan LM, Carerra GF, Soin JS, Wortmann RL: The
reflex sympathetic dystrophy syndrome (RSDS). III. Scintigraphic
16.Chauvineau V, Codine P, Hérisson C et al. What is the place
of diphosphonates in the treatment of complex regional pain
syndromeI? Ann Readapt Med Phys 2005;48:150-7.
17.Forouzanfar T, Koke AJ, van Kleef M, Weber WE: Treatment
of complex regional pain syndrome type I. Eur J Pain 2002,
6:105-22.
18.Adami S, Fossaluzza V, Gatti D, Fracassi E, Braga V: Bisphosphonate
ptherapy of reflex sympathetic dystrophy syndrome. Ann Rheum
Dis1997, 56:201-4.
19.Varenna M, Zucchi F, Ghiringhelli D, Binelli L, Bevilacqua M,
Bettica P, et al.: Intravenous clodronate in the treatment of reflex
sympathetic dystrophy syndrome. A randomized, double blind,
placebo controlled study. J Rheumatol 2000, 27:1477-83.
20.Manicourt DH, Brasseur JP, Boutsen Y, Depreseux G, Devogelaer JP:
Role of alendronate in therapy for posttraumatic complex regional
pain syndrome type I of the lower extremity. Arthritis Rheum 2004,
50:3690-7.
21.Perez RS, Zuurmond WW, Bezemer PD et al. The treatment of
complex regional pain syndrome type I with free radical scavengers:
a randomized controlled study. Pain 2003;102:297-307.
22.Zollinger PE, Tuinebreijer WE, Kreis RW, Breederveld RS. Effect
of vitamin C on frequency of reflex sympathetic dystrophyin wrist
fractures: a randomised trial. Lancet 1999;354:2025-8.
23.Schwartzman RJ, Alexander GM, Grothusen JR et al. Outpatient
intravenous ketamine for the treatment of complex regional
pain syndrome: a double-blind placebo controlled study. Pain
2009;1477:107-15.
studies, further evidence for the therapeutic efficacy of systemic
24.Koffler S, Hampstead BM, Irani F et al. The neurocognitive effects
corticosteroids, and proposed diagnostic criteria. Am J Med 1981,
of 5 days aesthesic ketamine for treatment of refractory complex
70:23-30.
regional pain syndrome. Arch Clin Neuropsychol 2007;22:719-
11.Grundberg AB: Reflex sympathetic dystrophy: treatment with
longacting intramuscular corticosteroids. J Hand Surg [Am] 1996,
21:667-70.
29.
25.Hsu ES. Practical management of complex regional pain syndrome.
Am J Ther 2009;16:147-54.
12.Tan AK, Duman I, Taskaynatan MA et al. The effect of gabapentin
26.Ledul C, Gentili ME, Estebe JP, et al. The effects of local anesthesics
in earlier stage of reflex sympathetic dystrophy. Clin Rheumatol
and amitriptyline on peroxydation in vivoin an inflammatory rat
2007;26:561-5.
model: preliminary reports. Anesth Analg 2000;95:992-6.
13.Masson C. Algodystrophie. In : Bardin T, Orcel P (eds). Traité de
thérapeutique rhumatologique [2e édition]. Paris : Flammarion
27.Schott GD. Interrupting the sympathetic outflow in causalgia and
reflex sympathetic dystrophy. BMJ 1998; 316:792-3.
Revue Marocaine de Rhumatologie
25
Algodystrophie : quelle prise en charge thérapeutique ?
28.Cepeda MS, Carr DB, Lau G. Local anesthetic sympathetic blockade
34.Gay A, Parratte S, Salazard B et al. Proprioceptive feedback
for complex regional pain syndrome. Cochrane Database Syst Rev
enhancement induced by vibratory stimulation in complex regional
2005;4:CD004598.
29.Haynsworth RF Jr, Noe CE. Percutaneous lumbar sympathectomy:
a comparison of radiofrequency denervation versus phenol
neurolysis. Anesthesiology 1991;74:459-63.
30.AbuRahma AF, Robinson PA, Powell M, Bastug D, Boland JP.
Sympathectomy for reflex sympathetic dystrophy: factors affecting
outcome. Ann Vasc Surg 1994;8:372-9.
31.Van Hilten BJ, van de Beeck WJ, Hoff JI, et al. intrathécale Baclofen
pain syndrome type I: an open comparative pilot study in 11
patients. Joint Bone Spine 2007;74:461-6.
35.Veys B, defontaine-Catteau MC, Buisset B, et al. Traitement des
algodytrophies chroniques chroniques par les techniques de
neurostimulation. Douleur Analg 1998;3:136-42.
36.Turner JA, Loeser JD, Deyo RA, Sanders SB. Spinal cord stimulation
for the treatment of dystonia in patients with reflex sympathetic
for patients with failed back surgery syndrome or complex
dystrophy. N Engl J Med 2000; 343: 625-30
regional pain syndrome: a systematic review of effectiveness and
32.Stanton-Hicks M, Baron R, Boas R et al. Complex regional pain
complications. Pain 2004;108:137-47.
syndromes: guidelines for therapy. Clin J Pain 1998;14:155-66.
33.McCabe CS, Haigh RC, Blake DR. Mirror visual feedback for the
37.Besse JL, Gadeyne S, Galand-Desmé S, et al. Effect of vitamin C on
treatment of complex regional pain syndrome (type 1). Curr Pain
prevention of complex regional pain syndrome type I in foot and
Headache Rep 2008;12:103-7.
ankle surgery. Foot Ankle Surg. 2009;15 :179-82.
Revue Marocaine de Rhumatologie