NUTRICASUS

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Le Journal de la Médecine Nutritionnelle et Fonctionnelle Pratique
N°5, mai 2006
Editorial
La Nutrition au Secours des Anti-Dépresseurs
L’Organisation Mondiale de la Santé classe la dépression à la quatrième place des principaux
responsables de morts prématurées et de morbidité des individus vivant dans les pays industrialisés.
En terme d’efficacité, les antidépresseurs stagnent depuis leur introduction dans les années 1950. Une
évaluation objective de plus de 9000 essais cliniques révèle que le taux de réponse des patients
déprimés (correspondant à une amélioration de plus de 50% par rapport à une échelle standardisée)
n’a pas changé depuis l’introduction des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine. Une
diminution du tonus sérotoninergique est pourtant considérée comme le principal responsable de
l’origine des dépressions. La compréhension nutritionnelle de la neuro-transmission monoaminergique
(sérotonine, dopamine et noradrénaline) offre l’opportunité unique d’améliorer de manière significative
l’état thymique des patients. La synthèse des monoamines se fait à partir d’acides aminés. Le
précurseur de la sérotonine, le tryptophane, est d’ailleurs essentiel. Le métabolisme des monoamines
implique des réactions de méthylation correctes et nécessite donc des apports suffisants de vitamines
B6, B9 et B12. La fluidité des membranes pré et post-synaptiques doit être optimale pour que le tonus
monoaminergique puisse s’exprimer normalement. Il n’est pas étonnant que la concentration en acide
docosahexaénoïque (DHA) soit la plus élevée au niveau des membranes synaptiques.
Quelques principes nutritionnels de base respectés, et voici que les antidépresseurs se mettent à
fonctionner voire à ne plus être nécessaires...
Nutritionnellement vôtre
Ellipsys S.A.
Le Cas Clinique du mois : Patiente déprimée, peu améliorée par la fluoxétine
Histoire de la Patiente
Motif de la consultation :
Jeune femme souffrant d’une dépression depuis plus d’un an sans amélioration nette
malgré un traitement psychothérapeutique et la prescription de fluoxétine, un inhibiteur
sélectif de la recapture de la sérotonine.
Anamnèse :
•  Patiente âgée de 38 ans.
•  Secrétaire dans une agence immobilière, mère de trois enfants âgés de 10, 8 et 2
ans.
•  Etat dépressif qui s’est installé progressivement après la naissance du troisième
enfant et s’est aggravé durant cette dernière année suite à des problèmes de conflits
(mineurs) sur le lieu de travail. La patiente se déclare constamment « sur les nerfs ».
•  La patiente suit une psychothérapie qui a révélé des conflits avec sa mère dans
l’enfance (mère autoritaire, non chaleureuse, dévalorisante).
•  Se plaint de constipation chronique et de digestion parfois difficile (surtout pour les
repas gras)
Clinique
•  Poids : 53 kilos, taille 166 cm
•  Examen clinique sans particularité
Examens de Biologie Fonctionnelle et Nutritionnelle prescrits :
•  Profil des neuromédiateurs
•  Profil des acides gras
•  Homocystéine
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Le Cas Clinique du Mois : Résultats et Interprétation
PROFIL DES NEUROMEDIATEURS
Le profil des neuromédiateurs est profondément
perturbé. Les concentrations urinaires des
métabolites des trois monamines (dopamine,
noradrénaline et sérotonine) sont effondrées. PROFIL DES ACIDES GRAS
Le taux sérique de la plupart des acides gras est en
dessous de la moyenne. La patiente présente une
carence en acide éicosapentaénoïque (EPA) et un
déficit sévère en acide docosahexaénoïque.
L’excès d’acide linoléique (LN) par rapport à
l’acide gammalinolénique (GLA) et celui d’acide
alphalinolénique par rapport à l’acide
eicosapentaénoïque témoigne d’une activité
altérée de la désaturase delta-6. Le rapport oméga-6/oméga-3 est anormalement
élevé.
HOMOCYSTEINE: 14.8 µM
Le taux «santé» de l’homocystéine, témoin entre
autres du bon fonctionnement des réactions de
méthylation, se situe aux alentours de 7 à 8 µM.
Le profil des neuromédiateurs permet de comprendre d’emblée l’échec thérapeutique de l’antidépresseur (fluoxétine)
prescrit à la patiente. En effet, les taux de sérotonine sont au plus bas. Aussi, inhiber la recapture d’une molécule qui est
quasiment absente des synapses ne peut logiquement pas avoir un impact favorable sur le tonus sérotoninergique. Pour
les mêmes raisons, des antidépresseurs tricycliques ou des IMAOs (inhibiteurs des monoamines oxydases) ne pourraient
avoir qu’une efficacité très limitée. Il est impératif de conseiller à la patiente de consommer des aliments riches en
tryptophane, précurseur de la sérotonine (noix de coco et de cajou, œuf, riz complet, betterave rouge, feuilles de bettes,
carotte, chou, brocoli, chou de Bruxelles, chou-fleur, épinard, haricot vert, pomme de terre, viande et poisson) et en
tyrosine (pain, oeufs, abats, fromage, lait, riz complet.). Les taux d’acides gras oméga-3 allongés (EPA et DHA) sont
beaucoup trop bas. La prescription d’huile de poisson est recommandée pour autant que la capacité de digestion des
graisses de la patiente soit améliorée (agents cholagogues comme l’artichaut, le curcuma ou la silymarine). Le niveau
sérique de l’homocystéine mérite d’être amené en dessous de 9 µM en augmentant la consommation des vitamines B9
(acide folique) et B12 (cyanocobalamine), impliquées dans la méthylation.
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Nutrition et amélioration de la dépression : Références Scientifiques Choisies
Le rôle de précurseurs du tryptophane et de la
tyrosine pour la synthèse de sérotonine, de
dopamine et noradrénaline est une évidence. De
nombreuses études démontrent une relation entre
le taux de tryptophane et la dépression.
L’association entre déficience en acides gras
oméga-3 allongés et dépression a également
largement été établi au cours d’études
épidémiologiques, expérimentales et cliniques.
Enfin, des déficits au niveau des réactions de
méthylation
associés
à
des
carences
fonctionnelles en vitamines B9 et B12 et traduits
par des taux d’homocystéine élevés sont
également impliqués dans la dépression.
Tryptophan depletion in SSRI-recovered depressed outpatients.
Spillmann MK, Van der Does AJ, Rankin MA, Vuolo RD, Alpert JE,
Nierenberg AA, Rosenbaum JF, Hayden D, Schoenfeld D, Fava M.
Depression Clinical and Research Program, Massachusetts General Hospital,
Boston, MA 02114, USA.
Psychopharmacology (Berl). 2001 May;155(2):123-7.
RATIONALE: Recently, a number of studies have challenged the finding that
acute tryptophan depletion (TD) increases depressive symptoms in
medicated, formerly depressed patients. The present study examined the
effects of acute nutritional TD on remitted depressed patients currently
treated with selective serotonin reuptake inhibitors. In an attempt to clarify
conflicting earlier findings, the effects of a number of clinical variables on
outcome were also investigated. METHODS: Ten patients underwent TD in a
double-blind, controlled, balanced crossover fashion. The control session
followed the procedure of Krahn et al. (1996 Neuropsychopharmacology
15:325-328). Sessions were 5-8 days apart. RESULTS: TD was significantly
related to increased scores on clinician-rated depression and anxiety scales,
and on self-rated depression, anxiety, and somatic symptoms. The control
challenge had no effect, despite the fact that the reductions in plasma
tryptophan during the control session were unexpectedly high. Some
evidence was found for a threshold in the relationship between reduction of
plasma tryptophan and mood response. CONCLUSIONS: The mood effect of
TD in medicated, formerly depressed patients was confirmed. A threshold
may exist for mood effects following TD, implying that recent negative
findings may have been caused by insufficient depletion. No other predicting
or mediating factors were identified, although the variable "history of
response pattern to medication" deserves further study.
Homocysteine and folate metabolism in depression.
Bottiglieri T.
Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2005 Sep;29(7):1103-12.
Homocysteine is a sensitive marker of folate and vitamin B12 deficiency.
Numerous studies have confirmed the association between folate deficiency
and depression. It is not completely understood whether homocysteine is
solely a marker for folate deficiency or if it may play a more direct role in the
expression of mood disorders. This review describes the biochemical,
neurochemical and clinical correlations of folate deficiency and
hyperhomocysteinemia in relation to depression.
Efficacy of ethyl-eicosapentaenoic acid in bipolar depression: randomised
double-blind placebo-controlled study.
Frangou S, Lewis M, McCrone P.
Section of Neurobiology of Psychosis, PO66, Institute of Psychiatry, De
Crespigny Park, London SE5 8AF, UK. Br J Psychiatry. 2006 Jan;188:46-50. BACKGROUND: Epidemiological and clinical studies suggest that increased
intake of eicosapentaenoic acid (EPA) alleviates unipolar depression. AIMS:
To examine the efficacy of EPA in treating depression in bipolar disorder.
METHOD: In a12-week, double-blind study individuals with bipolar
depression were randomly assigned to adjunctive treatment with placebo
(n=26) or with 1 g/day (n=24) or 2 g/day (n=25) of ethyl-EPA. Primary
efficacy was assessed by the Hamilton Rating Scale for Depression (HRSD),
with changes in the Young Mania Rating Scale and Clinical Global
Impression Scale (CGI) as secondary outcome measures. RESULTS: There
was no apparent benefit of 2 g over 1 g ethyl-EPA daily. Significant
improvement was noted with ethyl-EPA treatment compared with placebo in
the HRSD (P=0.04) and the CGI (P=0.004) scores. Both doses were well
tolerated. CONCLUSIONS: Adjunctive ethyl-EPA is an effective and well
-tolerated intervention in bipolar depression.
Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12.
Coppen A, Bolander-Gouaille C.
J Psychopharmacol. 2005 Jan;19(1):59-65. We review the findings in major depression of a low plasma and particularly
red cell folate, but also of low vitamin B12 status. Both low folate and low
vitamin B12 status have been found in studies of depressive patients, and an
association between depression and low levels of the two vitamins is found
in studies of the general population. Low plasma or serum folate has also
been found in patients with recurrent mood disorders treated by lithium. A
link between depression and low folate has similarly been found in patients
with alcoholism. It is interesting to note that Hong Kong and Taiwan
populations with traditional Chinese diets (rich in folate), including patients
with major depression, have high serum folate concentrations. However,
these countries have very low life time rates of major depression. Low folate
levels are furthermore linked to a poor response to antidepressants, and
treatment with folic acid is shown to improve response to antidepressants. A
recent study also suggests that high vitamin B12 status may be associated
with better treatment outcome. Folate and vitamin B12 are major
determinants of one-carbon metabolism, in which S-adenosylmethionine
(SAM) is formed. SAM donates methyl groups that are crucial for
neurological function. Increased plasma homocysteine is a functional marker
of both folate and vitamin B12 deficiency. Increased homocysteine levels are
found in depressive patients. In a large population study from Norway
increased plasma homocysteine was associated with increased risk of
depression but not anxiety. There is now substantial evidence of a common
decrease in serum/red blood cell folate, serum vitamin B12 and an increase
in plasma homocysteine in depression. Furthermore, the MTHFR C677T
polymorphism that impairs the homocysteine metabolism is shown to be
overrepresented among depressive patients, which strengthens the
association. On the basis of current data, we suggest that oral doses of both
folic acid (800 microg daily) and vitamin B12 (1 mg daily) should be tried to
improve treatment outcome in depression.
Do essential fatty acids have a role in the treatment of depression?
Williams AL, Katz D, Ali A, Girard C, Goodman J, Bell I.
J Affect Disord. 2006 Apr 29 BACKGROUND: Complementary and alternative medicine (CAM) therapies are used more than conventional therapies by people with self-defined anxiety and
depression. Preliminary evidence supports a hypothesis that low plasma concentration of essential fatty acids is associated with depression. Reported here is the
result of a systematic review examining the therapeutic efficacy of essential fatty acids for depression. METHODS: Data sources included Medline, Psychinfo,
AMED (Allied and Complementary Medicine), and Cochrane Controlled Trials Register databases searched from inception through September 2001. English
language randomized controlled trials, controlled clinical trials, intervention studies, case control studies, reviews, and case reports of humans were selected, without
limits for demographics or co-morbidities. Two abstractors independently evaluated each study, then reconciled findings. When possible, between group treatment
effect size was noted or calculated. RESULTS: Six articles met inclusion criteria: one RCT, two reviews, and three case control trials. A common outcome measure
among the case control trials allowed for direct comparison of effect sizes. CONCLUSIONS: The evidence implies promise of a treatment effect of omega-3 fatty
acids for depression in adults; although a statement of definitive clinical efficacy is premature. Further study of essential fatty acids as independent and adjuvant
therapy for adult depression is indicated, including more sophisticated investigation of dose-response in particular populations.
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Pour ceux qui désirent (ré)-acquérir les bases pour une médecine nutritionnelle efficace et
sure, vous avez la possibilité de redevenir des étudiants en vous inscrivant à l’Université
d’été :
Fondements Biochimiques et Physiologiques de la Médecine Nutritionnelle et
Fonctionnelle
Cette formation comporte 10 modules de 3 heures traitant des sujets suivants :
 
Chimie de la matière vivante
 
La cellule normale, le cycle cellulaire & notions de biologie cellulaire
 
Le tube digestif (digestion, absorption, fermentation)
 
Biologie des acides gras
 
Métabolisme énergétique & stress oxydant
 
La détoxication hépatique
 
Les réactions de méthylation & l’homocystéine
 
Immunité & inflammation
Où ? Club Med La Palmyre (sur l’Atlantique, près de Bordeaux)
Quand ? du samedi 19 au samedi 26 Août 2006
Conditions et renseignements : 04 247 6160 (attention nombre de participants limités !)
Modalités de prélèvement pour les Neuromédiateurs
1. Pendant 48H avant le prélèvement, ne pas manger de banane, tomate, pamplemousse, noix, avocat, ananas,
chocolat et prune.
2. Récolter toutes les urines de la nuit durant 12H (Débuter à 20H par ex. jusque 8H du matin le lendemain).
3. Stocker les urines au frigo pendant toute la durée du prélèvement (12H).
4. Mélanger toutes les urines récoltées ensemble et remplir le flacon à bouchon rouge (contenant de l’acide) avec une
partie des urines récoltées.
5. Fermer hermétiquement le flacon et le placer dans le flacon protecteur transparent.
Il est impératif de noter sur le flacon le nom, prénom, l’adresse, la date de naissance, le sexe de votre patient ainsi
que la date du prélèvement
RAPPEL – patients belges
Il est impératif que chaque demande d’analyses, adressée à un patient belge couvert par
une mutuelle,soit agrémentée d’une vignette de mutuelle comportant le NISS de ce
dernier (Numéro d’Identification à la Sécurité Sociale).
Editeur responsable
Ellipsys S.A.
Green Alley Office Park
70 Rue du Panier Vert
B-1400 Nivelles
Belgique
[email protected]
Nutricasus est rédigé par des experts dans le domaine de la nutrition
sous la supervision du comité scientifique du laboratoire Roman Païs.