Traitement d`urgence du choc anaphylactique
Transcription
Traitement d`urgence du choc anaphylactique
curriculum Traitement d’urgence du choc anaphylactique Arthur Helblinga, b, Michael Fricker b, c, Andreas Bircherd, Philippe Eigenmanne, Peter Engf, Alice Köhli-Wiesnerg, Gerhard Müllnerh, Werner Pichlerb, Peter Schmid-Grendelmeieri, François Spertinij Quintessence P L’anaphylaxie correspond à une réaction d’hypersensibilité systémique de survenue rapide et potentiellement fatale, qui nécessite une intervention thérapeutique rapide en raison de son évolution imprévisible. P En situation d’urgence, l’adrénaline en injection intramusculaire immédiate (adultes: 0,3–0,5 mg; enfants: 0,01 mg par kg de poids corporel) constitue le médicament de choix. P Tous les patients qui ont été victimes d’une réaction allergique généralisée devraient toujours avoir un auto-injecteur d’adrénaline et des comprimés d’urgence (par ex. 2 x 5 mg de lévocétirizine et 2 x 50 mg de prednisolone) à portée de main. P Les patients doivent être formés à la manipulation de l’auto-injecteur d’adrénaline et leurs gestes doivent être contrôlés. P Tout patient victime d’une réaction anaphylactique doit être référé pour une clarification allergologique. P Le traitement de l’anaphylaxie chez l’enfant repose sur les mêmes principes que chez l’adulte. Introduction Arthur Helbling P. Eigenmann a reçu des «speaker’s honoraria» pour ALK Abello. Les autres auteurs certifient qu’aucun conflit d’intérêt n’est lié à cet article. Le terme «anaphylaxie» n’est pas utilisé de façon uniforme. En général, il fait référence à une réaction d’hypersensibilité systémique grave et potentiellement fatale, de survenue rapide [1]. Seuls quelques minutes peuvent s’écouler entre le début des symptômes et l’obtention d’un tableau clinique complet d’anaphylaxie, qui peut se solder par le décès du patient [2, 3]. Même si la plupart des réactions anaphylactiques se déroulent en l’espace de 30 minutes, un état de choc peut également se manifester 1–2 heures après le premier contact [2]. Dans ce cas, des substances ingérées par voie orale sont le plus souvent en cause. Les déclencheurs les plus fréquents de réactions anaphylactiques sont les piqures d’hyménoptères, les médicaments et les denrées alimentaires [2–6]. Il n’est pas rare que des cofacteurs soient également impliqués (par ex. anaphylaxie alimentaire induite par l’effort; alcool ou anti-inflammatoires non stéroïdiens [y compris Aspirin®] conjointement avec protéines alimentaires et activité physique, infection virale et contact avec des allergènes) [2, 5, 7]. Les manifestations cliniques, qui concernent tout l’organisme (tab. 1 p), reposent sur une activation aiguë des mastocytes et des basophiles. Le mécanisme peut être IgE-médiée ou non IgE-médiée, ce qui n’est pas différentiable d’après les manifestations cliniques. Vous trouverez les questions à choix multiple concernant cet article à la page 204 ou sur Internet sous www.smf-cme.ch. L’incidence des chocs anaphylactiques potentiellement fatals est estimée à environ 10 cas pour 100 000 habitants par an en Suisse [3]. Par tranche d’1 million d’habitants, 1–3 personnes décèdent suite à une réaction allergique grave. L’anaphylaxie constitue une urgence médicale, d’où l’importance déterminante d’une prise en charge médicale précoce. Différentes analyses rétrospectives ont révélé que le traitement aigu des réactions allergiques graves différait souvent des directives et recommandations nationales et internationales [5, 6, 8–11]. Il est regrettable que l’adrénaline, qui est un médicament essentiel dans le traitement des réactions allergiques graves, soit utilisée trop rarement et trop tardivement. Par ailleurs, après un premier choc anaphylactique traité avec succès, les victimes sont souvent insuffisamment formées à l’auto-traitement d’urgence et elles ne sont pas assez rendues attentives à l’importance d’un suivi avec évaluation allergologique [10–12]. L’anaphylaxie constitue un évènement marquant, à l’issue duquel la qualité de vie peut être massivement altérée. Pour la grande majorité (~94%) des réactions anaphylactiques, les causes parviennent à être élucidées par le biais d’un bilan allergologique [2, 3]. Il est primordial que les personnes concernées soient correctement conseillées et informées sur la manière d’éviter une nouvelle réaction anaphylactique afin qu’elles ne vivent pas constamment dans la peur [12]. Diagnostic de l’anaphylaxie Les signes et symptômes d’une réaction allergique sont le plus souvent caractéristiques, permettant de poser le diagnostic sur une base clinique (tab. 1) [2]. En se basant sur les symptômes, le diagnostic peut être supposé lorsqu’une affection cutanée et/ou muqueuse coexiste avec une autre dysfonction organique, telle que troubles a Allergiestation Zieglerspital, Medizinische Klinik, Spital Netz Bern AG, Bern; b Allergologisch-Immunologische Poliklinik, Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie, Inselspital Bern; c Praxisgemeinschaft Mörigen; d Allergiepoliklinik, Dermatologische Universitätsklinik, Basel; e Allergologie Pédiatrique, Hôpital des Enfants – HUG, Genève; f Pädiatrische Pneumologie und Allergologie, Kinderklinik Aarau und Kinderspital Luzern; g Allergologie, Universitätskinderkliniken, Zürich; h Allergologie Luzerner Kantonsspital Luzern, Löwenpraxis Luzern; i Allergiestation, Dermatologische Klinik Universitätsspital, Zürich; j Service d’Immunologie et d’Allergie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), Lausanne Forum Med Suisse 2011;11(12):206–212 206 curriculum Tableau 1. Symptômes cliniques d’une réaction allergique. Symptômes cutanés Voies respiratoires Tractus gastro-intestinal Erythème, urticaire, gonflement Prurit (palmo-plantaire, zones pileuses, généralisé) Eternuements violents, difficultés de respiration nasale, rhinorrhée, toux, œdème laryngé, stridor, sibilance, dyspnée, sensation d’oppression thoracique, bronchospasme, cyanose, arrêt respiratoire Vertiges, faiblesse, Dysphagie, crampes abdominales, vomissements, asthénie, chute de la pression artérielle, diarrhée troubles du rythme cardiaque, palpitations, perte de conscience, incontinence urinaire/ fécale, état de choc, arrêt cardiaque Système circulatoire Autres signes Spasmes utérins, métrorragie ou menstruations précoces; confusion, rétrécissement du champ visuel Tableau 2. Traitement d’urgence et mesures en cas d’anaphylaxie – premiers soins [10, 13, 14]. Traitement médicamenteux Autres mesures Adrénaline 0,3–0,5 mg i.m. – Enfants : 0,01 mg/kg de poids corporel Mise en position de Trendelenburg et vérification de la liberté des voies respiratoires Approvisionnement en oxygène via masque/lunettes Si nécessaire, réanimation, défibrillation Accès veineux – Expansion volémique (par ex. NaCl 0,9%, solution électrolytique, solution colloïdale) – Enfants: 20 ml/kg (aussi rapidement que possible) Contrôle des paramètres vitaux (pression artérielle, pouls, respiration, mesure du débit de point, oxymétrie de pouls) Antihistaminiques i.v. (injection lente) – Antagonistes des récepteurs H1: par ex. clémastine 2 mg – Enfants: 0,025–0,05 mg/kg de poids corporel – Antagonistes des récepteurs H2: par ex. ranitidine 150 mg (facultatif, mais en association avec un antagoniste des récepteurs H1) Glucocorticoïdes i.v. – Méthylprednisolone: par ex. 125–500 mg – Enfants: 2 mg/kg de poids corporel Hospitalisation (surveillance durant 4 à 24 heures) Eventuellement, bêta-2-mimétique à courte durée d’action par voie inhalée – Salbutamol en aérosol doseur: 6–12 bouffées respiratoires, chute de la pression artérielle ou troubles gastro-intestinaux inhabituels, et que ces manifestations surviennent peu de temps après un potentiel contact avec des allergènes. Bien que la peau soit impliquée dans la plupart des cas et que les réactions cutanées comptent parmi les premiers signes d’une réaction allergique, la survenue d’une urticaire à elle seule n’est pas suffisante pour poser le diagnostic d’anaphylaxie. Parfois, la réaction est si fulminante que les manifestations cutanées passent inaperçues ou passent au second plan (par ex. asystolie brutale durant une perfusion, choc intra-opératoire inattendu). En cas de suspicion d’une réaction allergique aiguë, avant de prescrire des examens supplémentaires, des mesures thérapeutiques devraient être initiées sans délai [13– 16]. Pour déterminer s’il y a une activation mastocytaire, un dosage de la tryptase sérique peut être réalisé dans les 1–5 heures suivant le début des symptômes, indépendamment de la phase de traitement [17]. Pour pouvoir effectuer une comparaison, un deuxième dosage de la tryptase peut être pratiqué au plus tôt après 24 heures ou plus tardivement [18]. Plan de traitement en cas d’anaphylaxie Le principe thérapeutique des réactions allergiques est uniforme, indépendamment de l’âge, du facteur déclenchant ou du stade d’un épisode aigu évoluant rapidement (tab. 2 p) [11, 13–16]. Toutefois, il n’existe pas d’études contrôlées ou d’analyses portant sur les stratégies thérapeutiques en cas de réactions allergiques graves. En règle générale, le traitement est fonction de l’état clinique du patient et débute par une évaluation des paramètres vitaux (pression artérielle, pouls, respiration, saturation en oxygène). Il convient de supprimer le plus rapidement possible la cause soupçonnée ou certaine (par ex. perfusion) de l’anaphylaxie. Si possible, de l’oxygène (08 L/min) doit être administré, une perfusion doit être posée et au besoin, des mesures de réanimation doivent être initiées. En cas d’œdème laryngé massif, il peut être nécessaire de pratiquer une coniotomie ou une trachéotomie pour pouvoir assurer l’approvisionnement en oxygène. Le déroulement entre le premier symptôme et la résolution d’une réaction allergique est imprévisible. Les patients présentant des Forum Med Suisse 2011;11(12):206–212 207 curriculum Figure 1 Auto-injecteurs d’adrénaline disponibles en Suisse après activation de l’aiguille: Anapen® 0,3 mg, Epipen® 0,3 mg et Jext® 0,3 mg. Jext® avec protection de l’aiguille après activation. Les dispositifs «Junior» dosés à 0,15 mg ne sont pas illustrés. Tableau 3. Comparaison des auto-injecteurs disponibles en Suisse en termes de rapidité d’injection de l’adrénaline, de longueur de l’aiguille et d’épaisseur de l’aiguille [26]. Epipen® et Jext® Anapen® Dose délivrée en 0,26 8 0,04 2,5 secondes (n = 4) (ml, moyenne 8 écart-type) 0,09 8 0,02 (n = 3) Longueur de l’aiguille après activation (mm, moyenne 8 SD) 13,13 8 0,208 (n = 15) 8,02 8 0,769 (n = 15) Epaisseur de l’aiguille (mm [jauge]) 0,394 [22] 0,191 [27] symptômes circulatoires doivent être placés en position allongée (position de Trendelenburg). En position debout ou assise, en raison d’une hypovolémie, la chute de pression peut être renforcée et s’accompagner de dangereux troubles du rythme cardiaque pouvant se solder par une mort cardiaque subite [19]. L’adrénaline est le principal médicament A l’échelle mondiale, l’adrénaline est considérée comme le principal médicament dans le traitement des réactions allergiques généralisées [13–16, 20, 21]. Les points de vue divergent néanmoins en ce qui concerne la posologie initiale et le mode d’administration de l’adrénaline [21]. En situation d’urgence, l’adrénaline doit être le premier médicament administré et elle doit immédiatement être injectée par voie intramusculaire – si possible, dans la région antéro-latérale de la cuisse (muscle vaste latéral) – à une dose de 0,3–0,5 mg [13– 15]. Chez les enfants, la dose d’adrénaline à injecter s’élève à 0,01 mg par kg de poids corporel, la dose maximale étant de 0,3–0,5 mg [15, 16]. Si cette mesure n’a pas été fructueuse, une dose ajustée en fonction du poids, de l’ordre de 0,1 mg/10 kg de poids corporel, doit à nouveau être injectée par voie intramusculaire ou être diluée dans un rapport 1:9 avec du NaCl 0,9% et être administrée par voie intraveineuse à un débit lent contrôlé. Dans cette situation, il ne faut pas prêter d’attention aux effets indésirables transitoires de l’adrénaline, tels que pâleur, frissons, anxiété, palpitations et vertiges. Ces symptômes surviennent fréquemment à la dose thérapeutique, quelle que soit la voie d’administration de l’adrénaline. Les effets indésirables graves de l’adrénaline, tels qu’œdème pulmonaire ou crise hypertensive, s’observent uniquement après un surdosage d’adrénaline et surviennent le plus souvent après une administration intraveineuse [14, 20]. Des effets indésirables graves et fatals, comme des troubles du rythme cardiaque complexes, ont été rapportés dans des cas isolés après administration en bolus intraveineux d’une dose >2,5 mg d’adrénaline. Aux doses et modes d’administration recommandés, l’adrénaline s’oppose à la vasodilatation périphérique par vasoconstriction alpha-adrénergique, ce qui atténue l’hypotension et faire régresser l’érythème, l’angiœdème ou l’urticaire [20]. D’un autre côté, les propriétés bêtaadrénergiques de l’adrénaline 1) provoquent une bronchodilatation, 2) renforcent la contractilité myocardique avec une augmentation consécutive du volume d’éjection et 3) suppriment la libération de médiateurs par les mastocytes et basophiles. Chez les patients âgés, des craintes sont parfois émises concernant les complications cardiaques potentielles, comme la survenue d’un infarctus du myocarde, après l’administration d’adrénaline. Ces complications doivent être mises en balance avec les risques encourus par une anaphylaxie non traitée. A faibles doses (0,1 µg/kg), l’adrénaline peut être à l’origine d’une vasodilatation et d’une hypotension alors qu’aux doses usuelles, le débit coronaire est accru [20]. D’après les opinions des experts, il n’existe pas de contre-indication absolue à l’administration d’adrénaline en cas de réaction allergique grave. Pourquoi ne pas administrer l’adrénaline par voie sous-cutanée? A l’heure actuelle, aucune étude d’efficacité ayant évalué les injections intramusculaires et sous-cutanées d’adrénaline n’a été menée chez des patients victimes d’anaphylaxie. Néanmoins, l’absorption de l’adrénaline est plus rapide en cas d’administration intramusculaire, permettant d’obtenir rapidement des concentrations plasmatiques plus élevées qu’après administration sous-cutanée, ce qui a été démontré chez des volontaires sains [22, 23]. En cas d’administration sous-cutanée, la résorption est retardée. En cas de résistance au traitement, lorsque l’adrénaline est injectée de façon répétée par voie sous-cutanée et qu’elle s’accumule dans les tissus en raison d’une résorption insuffisante, la stabilisation circulatoire peut être suivie d’un afflux d’adrénaline accompagné des effets indésirables correspondants. Pour que l’injection au niveau de la cuisse pénètre au maximum dans le muscle via les tissus adipeux, la longueur de l’aiguille devrait être >1,5 cm chez les adultes [24, 25]. Forum Med Suisse 2011;11(12):206–212 208 curriculum Auto-injecteurs d’adrénaline Chez les patients ayant déjà été victimes d’une anaphylaxie (par ex. allergie au venin d’insecte ou allergie alimentaire), des auto-injecteurs contenant 0,15 ou 0,3 mg d’adrénaline peuvent être utilisés pour l’automédication [13–15, 26]. En Suisse, il existe bientôt trois différents produits, dont la manipulation diffère quelque peu (fig. 1 x). Ces auto-injecteurs sont globalement simples d’utilisation et ils peuvent être utilisés à travers les vêtements en situation d’urgence. Dans certains pays, il est recommandé de prescrire deux injecteurs car jusqu’à un tiers des patients nécessitent une seconde injection en raison d’un effet thérapeutique insuffisant [26]. Cet effet insuffisant s’explique souvent par un sous-dosage relatif en cas de poids corporel élevé. Ainsi, un injecteur contenant 0,5 mg d’adrénaline est disponible en Grande-Bretagne (Anapen® 0,5 mg). Il est certain qu’une proportion importante de la population est en surpoids, ce qui complique l’administration intramusculaire car l’épaisseur des tissus adipeux sous-cutanés est supérieure à la longueur des aiguilles des auto-injecteurs d’adrénaline (tab. 3 p). Néanmoins, la distance entre la peau et les muscles de la cuisse peut être supérieure à la longueur de l’aiguille de Epipen® (~1,4 cm) même chez les personnes de poids normal, particulièrement chez les femmes [24, 25, 27]. Par échographie et TDM, il a été montré que l’aiguille Epipen® (aiguille plus longue que Anapen®) atteignait les muscles de la partie latérale de la cuisse uniquement chez environ les trois quarts des volontaires examinés aléatoirement ! Chez les adultes, des aiguilles plus longues (01,8 cm) sont donc clairement nécessaires, même si dans des gels balistiques, la dose d’adrénaline injectée était déposée plus profondément que la longueur effective de l’aiguille de l’auto-injecteur [27]. En cas d’injection à travers des vêtements, le canal de ponction peut être réduit de quelques millimètres. Il est cependant fondamental que les patients portant avec eux un auto-injecteur soient formés à la manipulation de ce dispositif et que leurs gestes soient régulièrement contrôlés. Il est recommandé de pratiquer l’injection dans la partie centrale de la face latérale de la cuisse (muscle vaste latéral), de préférence directement sur la peau [14, 25]. A partir de septembre 2011, l’auto-injecteur Jext® sera également disponible en Suisse (fig. 1). En plus de posséder un marquage clair de l’extrémité de l’aiguille et une plus longue durée de conservation, cet auto-injecteur est également doté d’une protection qui s’abaisse sur l’aiguille après utilisation, ce qui devrait permettre de prévenir les piqures accidentelles [26]. Adrénaline inhalable Depuis le retrait du marché de Medihaler Epi® (3M Health Care, Ltd. 1997), aucune préparation comparable à base d’adrénaline inhalable n’est disponible en Europe. Par le biais des pharmacies internationales, il est possible de se procurer à partir des Etats-Unis Primatene® Mist (Armstrong Pharmaceuticals, Inc. West Roxbury, MA), un aérosol inhalable dosé à 0,22 mg d’adrénaline/bouffée. Toutefois, il faut s’attendre à une modification de ce produit car aux Etats-Unis également, seules les préparations ne contenant pas de chlorofluorocarbone pourront encore être commercialisées à partir de 2012. Avec Medihaler Epi®, il a été montré qu’un adulte devait inhaler correctement au moins 20 bouffées pour atteindre une concentration sérique suffisante [13, 14, 27]. Le goût désagréable et les effets indésirables gastro-intestinaux sont des inconvénients qui peuvent compliquer l’inhalation de la dose nécessaire pour traiter une réaction allergique. L’expérience a montré que pour le traitement d’un œdème laryngé aigu ou d’un épisode aigu d’asthme, la posologie pouvait être plus faible (2–3 bouffées de suite). Les caissesmaladie ne sont pas obligées de rembourser cet aérosol-doseur à base d’adrénaline (prix public 60.– Fr.). Même s’il n’existe pas d’études, certains centres administrent par inhalation cinq ampoules d’adrénaline non diluée (1:1000), indépendamment de l’âge et du poids, en cas de réaction allergique grave, par analogie avec le traitement d’un faux croup (laryngite sous-glottique). Les recommandations de médecine interne et de médecine d’urgence préconisent l’administration par inhalation d’adrénaline diluée dans du NaCl 0,9% via un nébulisateur (trois ampoules 1:1000 dans 5 ml de NaCl) [29]. En revanche, toute administration d’adrénaline sous forme inhalée doit uniquement se faire en présence d’un médecin, éventuellement sous surveillance du rythme cardiaque [29]. Expansion volémique Les patients présentant des symptômes circulatoires devraient être mis en position allongée, si possible dans la position de Trendelenburg [13, 15, 19]. En cas de vomissements, la position latérale de sécurité est indiquée. Dans la mesure où de grands volumes liquidiens quittent le compartiment central vasculaire durant une réaction allergique grave, ce déficit volémique doit être corrigé le plus rapidement possible. Le remplissage volémique doit être assuré en tenant compte de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et également du débit urinaire. Le déplacement du liquide intravasculaire vers les tissus peut être de l’ordre de 35% en l’espace de 10 minutes [30]. Le choix entre les cristalloïdes (solutions électrolytiques, par ex. NaCl 0,9%) ou les colloïdes (par ex. hydro-éthyl-amidons [HEA]) en cas de choc anaphylactique est toujours matière à débat. Le remplissage volémique par HEA a l’avantage de rester plus longtemps dans le secteur intravasculaire par rapport aux solutions électrolytiques [13]. Médicaments de second recours Antihistaminiques La plupart des recommandations préconisent l’administration d’un antagoniste des récepteurs H1 (antihistaminique) et d’un corticostéroïde [13, 15, 21]. Néanmoins, les préparations disponibles et les posologies recommandées varient en fonction des pays et des Forum Med Suisse 2011;11(12):206–212 209 curriculum centres. Les antihistaminiques intraveineux (par ex. diphénhydramine ou clémastine) sont souvent utilisés en cas de survenue de manifestations cutanées, telles qu’érythème, urticaire ou angiœdème, ou d’un prurit généralisé ou prononcé. Toutefois, les antihistaminiques ne permettent pas de venir à bout d’un bronchospasme, de normaliser la pression artérielle et de remédier à un choc anaphylactique [31]. Après prise orale d’un antihistaminique, l’entrée en action du médicament interviendra au plus tôt après 30 minutes; néanmoins, dans la plupart des cas, cette période de latence est plus longue [32]. Une régression rapide des symptômes après prise orale d’un antihistaminique est le plus souvent la conséquence d’une rémission spontanée. La clémastine devrait être administrée lentement par voie intraveineuse, car l’administration rapide en bolus entraîne presque systématiquement une chute de la pression artérielle [13, 14]. Dans ce cas, il s’agit d’un effet pharmacologique et non pas d’une allergie, par ex. à des composants du médicament. Cette (nouvelle) chute tensionnelle ne résulte pas non plus de la réaction allergique. patient doit être hospitalisé et surveillé après le traitement aigu [13, 16, 17]. A cet égard, la présence de comorbidités (par ex. broncho-pneumopathie chronique obstructive, asthme, maladies cardio-vasculaires) joue également un rôle déterminant [33]. Des évolutions retardées ou biphasiques sont rapportées chez environ un cinquième des adultes et elles sont plus rares chez les enfants [34]. Ces réactions tardives résultent en partie également d’un traitement primaire insuffisant. Les patients traités par bêtabloquants peuvent mettre plus de temps à se rétablir, en raison du blocage des récepteurs bêta et d’une réponse insuffisante à l’apport endogène ou exogène d’adrénaline [13, 33]. Même si tous les patients ne nécessitent pas une surveillance de 24 heures après une réaction allergique généralisée, une surveillance d’au minimum 4 heures devrait tout de même être assurée [13, 16]. Corticostéroïdes Les corticostéroïdes ne sont pas des médicaments de première ligne, car ils n’exercent pas d’effets directs sur les symptômes aigus [13, 15]. Après injection intraveineuse, l’action complète du médicament survient au plus tôt après 1 heure; ce temps de latence s’élève à 4 heures en cas d’administration orale. L’administration de corticostéroïdes vise à empêcher les réactions retardées ou tardives liées à l’activation massive des mastocytes. Il n’existe pas suffisamment de données permettant de savoir si les corticostéroïdes protègent réellement contre une évolution biphasique ou retardée. Les corticostéroïdes sont avant tout efficaces dans le traitement des bronchospasmes. Les recommandations posologiques et la répétition des doses varient, mais une dose de 1–2 mg/kg de poids corporel par administration devrait être suffisante. Après le traitement aigu, tout patient victime d’une réaction allergique généralisée – quel que soit le degré de sévérité (tab. 4 p) – devrait disposer de médicaments d’urgence, qui peuvent être pris immédiatement en cas de récidive [17, 20]. Le kit d’urgence est composé d’un antihistaminique (par ex. deux comprimés de lévocétirizine, cétirizine, fexofénadine) et d’un corticostéroïde (par ex. deux comprimés à 50 mg de prednisolone) [13–15, 27]. Au lieu des comprimés, chez les enfants en bas âge, les antihistaminiques peuvent être prescrits sous forme de gouttes (par ex. gouttes de cétirizine – 0,25 mg/kg), de sirop (par ex. desloratidine – 1,25–2,5 mg) ou de comprimés hydrosolubles (par ex. Betnesol – 0,2–0,5 mg/kg) [13, 15]. En fonction du degré de sévérité clinique, des maladies préexistantes (par ex. asthme) ou de l’allergène incriminé (allergènes alimentaires cachés), une préparation à base d’adrénaline doit en plus être prescrite et les patients doivent être formés à la manipulation de l’auto-injecteur. Après une réaction allergique généralisée soupçonnée, tout patient doit être référé pour une consultation allergologique détaillée afin de déterminer la cause et d’enseigner au patient les principales règles de conduite à tenir (par ex. en cas d’allergie médicamenteuse: connaissance des médicaments alternatifs [12, 15–17, 20]). Dans certains cas (par ex. allergie au venin d’hyménoptères), une immunothérapie spécifique peut permettre d’obtenir un degré élevé de protection en cas de nouvelle exposition à l’allergène [35]. En fonction de la cause (par ex. médicaments, latex, aliments spécifiques), le patient recevra un certificat d’urgence, qu’il peut présenter en cas de besoin. Notre expérience nous a montré qu’environ un quart des patients sont à nouveau confrontés au même facteur déclenchant ou à un facteur déclenchant similaire en l’espace de quelques mois/années [2]. En fonction de l’éducation dispensée aux patients, les médicaments d’urgence sont utilisés en cas de récidive et deux tiers des patients utilisent également la préparation à base d’adrénaline. Antihistaminiques H2 Les antagonistes des récepteurs H2, comme la ranitidine, doivent uniquement être administrés en association avec un antihistaminique H1. Les études démontrant un effet après la seule prise d’un antagoniste H2 font défaut. Il n’est pas exclu que des bradycardies ou une dyspnée puissent survenir en cas de prise d’un antihistaminique H2 seul [13]Bêta-2-mimétiques Le salbutamol, administré par nébulisation ou via une chambre d’inhalation, peut être administré en cas de bronchospasme, de toux ou de dyspnée. Il est essentiel d’administrer une dose suffisamment élevée (tab. 2) [13, 16]. Par ailleurs, il faut tenir compte du fait que les bêta-2-mimétiques sélectifs n’ont pas d’effet alpha-1 agoniste et qu’ils n’agissent donc pas sur le système cardiovasculaire. Marche à suivre après le traitement aigu En fonction du degré de sévérité, de l’évolution de la réaction allergique et de la réponse au traitement, le Prise en charge des patients après une anaphylaxie Forum Med Suisse 2011;11(12):206–212 210 curriculum Quand réaliser le bilan allergologique? L’activation mastocytaire massive peut provoquer la dégranulation d’une grande partie des mastocytes, de Tableau 4. Stadification et symptômes des réactions allergiques graves d’après H.L. Mueller, modifié d’après U. R. Müller [34]. Stade Evaluation I Réaction généralisée Prurit généralisé, urticaire, légère rhinite, conjonctive, nausées, agitation Symptômes II Réaction généralisée Symptômes du stade I plus modérée angioedème facial, sensation d’oppression, vomissements, impériosité fécale, vertiges III Réaction généralisée Symptômes des stades I et II sévère plus détresse respiratoire, stridor, dysphagie, dysarthrie, enrouement, faiblesse, confusion, angoisse IV Réaction généralisée Symptômes des stades I à III plus chute de la pression engageant le artérielle, collapsus, perte de pronostic vital conscience, incontinence urinaire et fécale, cyanose sorte qu’en cas de test pratiqué peu après la réaction, par ex. après 3–4 jours, les résultats peuvent être faussement négatifs. Le moment optimal pour pratiquer un test cutané ou doser les IgE spécifiques n’a pour l’instant pas été étudié. Il est recommandé de réaliser un bilan au plus tôt 3–4 semaines après la survenue d’une réaction allergique aiguë, mais si possible dans les 6 mois [16, 17]. Pour quels médicaments la prudence s’impose-t-elle après une anaphylaxie? A plusieurs reprises, des cas de réaction allergique grave ou difficile à traiter ont été rapportés sous traitement par bêtabloquants [13, 33]. En raison du blocage des récepteurs bêta, il est souvent nécessaire d’administrer une dose plus élevée d’adrénaline en situation d’urgence. Dans ces cas, le glucagon (par ex. 1 mg par voie intraveineuse) peut s’avérer bénéfique [13]. Le recours aux bêtabloquants doit être minutieusement évalué chez les patients avec anaphylaxie récidivante (par ex. idiopathique) ou avant l’initiation d’une immunothérapie spécifique (par ex. allergie au venin d’hyménoptères [35]). Des constats similaires ont été faits en cas d’utilisation d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) [13, 33]. Les inhibiteurs de l’ECA réduisent la dégradation de la bradykinine tissulaire, ce qui prolonge la durée d’action de la bradykinine s’accompagnant d’une vasodilatation et éventuellement, d’une chute tensionnelle consécutive. En dépit de ce processus physiopathologique, il n’existe pas d’études systématiques montrant que les inhibiteurs de l’ECA constituent un facteur de risque de réaction anaphylactique. Mastocytose Figure 2 L’urticaire pigmentaire se caractérise par la survenue de multiples petites maculo-papules prurigineuses rouges-brunes. Les lésions cutanées résultent d’un nombre excessif de mastocytes et elles sont le plus souvent localisées sur le torse et les extrémités (Photo: Th. Schären, Allergologisch-Immunologische Poliklinik Bern). Par rapport aux personnes ayant un nombre normal de mastocytes, les patients atteints de mastocytose présentent un risque accru de réactions anaphylactiques [36]. Les enfants sont moins menacés que les adultes, car les formes localisées ou exclusivement cutanées (mastocytomes) prédominent durant l’enfance. Alors que chez l’adulte, différents tableaux cliniques de mastocytose sont associés à un risque accru d’anaphylaxie, le risque d’anaphylaxie chez l’enfant semble accru en cas de manifestations pathologiques graves, comme des altérations cutanées prononcées. Parfois, l’anaphylaxie peut constituer la première manifestation d’une mastocytose. Une inspection de la peau et la vérification de la présence du signe de Darier (la friction de la lésion pigmentée déclenche une papule œdémateuse) sont indiquées chez tous les patients avec suspicion d’anaphylaxie (incertaine) (fig. 2 x). Une concentration sérique normale de tryptase basale ne permet pas d’exclure une mastocytose, de même qu’un taux élevé de tryptase basale ne permet pas de confirmer une mastocytose [17, 18]. En fonction des symptômes cliniques et de la souffrance des patients, des examens supplémentaires (par ex. aspiration/biopsie médullaire, ostéodensitoméForum Med Suisse 2011;11(12):206–212 211 curriculum trie) doivent être envisagés. Une activation mastocytaire non spécifique peut être déclenchée par des médicaments comme les opioïdes, les produits de contraste, les myorelaxants, l’acide acétylsalicylique, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, la codéine, les antibiotiques et parfois également, les anesthésiques locaux [36]. Omalizumab? Dans une situation d’urgence aiguë, il n’y a pas d’indication à un traitement par omalizumab (Xolair®). Cet anticorps monoclonal humanisé recombinant se lie aux IgE circulantes, quelle que soit leur spécificité, et entrave leur liaison aux mastocytes et aux leucocytes basophiles. Les récepteurs membranaires des immunoglobulines (FceRI) subissent également une régulation négative. Cet agent biologique pourrait être envisagé (3 utilisation hors AMM [37]) en cas d’anaphylaxies idiopathiques récidivantes ou de formes graves d’allergies alimentaires. Même si de très rares cas d’évènements anaphylactiques suite à un traitement par omalizumab ont été rapportés, cette substance a un faible potentiel de provoquer une anaphylaxie [38]. Particularités chez l’enfant Le traitement de l’anaphylaxie chez l’enfant repose sur les mêmes principes que chez l’adulte [13, 15, 16]. Néanmoins, la dose des médicaments utilisés en urgence doit être ajustée par rapport au poids corporel [15, 16]. L’auto-injecteur d’adrénaline (Junior) contient une plus faible dose, de l’ordre de 0,15 mg, pour les enfants pesant jusqu’à 25 kg. A partir d’un poids corporel de 25 kg, les enfants doivent recevoir un auto-injecteur contenant la dose adulte, à savoir 0,3 mg d’adrénaline [15]. Après un choc anaphylactique, le personnel de la crèche ou des associations sportives et les enseignants doivent également être informés et être formés à la manipulation des traitements d’urgence [12, 16]. Les services de médecine scolaire peuvent être utiles pour une prise en charge optimale des patients dans les établissements scolaires. Tandis que chez les adultes, les médicaments – en plus des piqures d’hyménoptères – constituent les principaux déclencheurs d’une anaphylaxie, les anaphylaxies d’origine alimentaire (cacahuète et autres noix, poisson, lait de vache, œuf de poule et farine de blé) prédominent chez les enfants. Ces aliments peuvent déjà déclencher des réactions allergiques graves chez les nourrissons [39]. Résumé En général, l’anaphylaxie correspond à une réaction d’hypersensibilité généralisée ou systémique, potentiellement fatale, de survenue rapide, qui peut être d’origine allergique (IgE-médiée) ou non allergique (non IgE-médiée). En raison de leur caractère aigu et de leur évolution imprévisible, les réactions anaphylactiques nécessitent un traitement immédiat. Après avoir pratiqué les gestes de base – à savoir, placer le patient en position de Trendelenburg, s’assurer que ses voies respiratoires soient désobstruées, l’approvisionner en oxygène ou au besoin, pratiquer une réanimation/défibrillation –, l’adrénaline doit être le premier médicament administré et elle doit immédiatement être injectée par voie intramusculaire dans la région antérolatérale de la cuisse, à une dose de 0,3–0,5 mg. Chez l’enfant, les mêmes principes s’appliquent, mis à part que la dose d’adrénaline doit être ajustée en fonction du poids corporel. Les patients présentant des symptômes circulatoires doivent bénéficier d’une expansion volémique le plus rapidement possible, mais toujours sous contrôle, suivie d’antihistaminiques et de corticostéroïdes. Après traitement et suivi appropriés, tous les patients devraient posséder un kit d’urgence (composé par ex. de deux comprimés de lévocétirizine et de deux comprimés de corticostéroïdes oraux à 10 mg). Pour les patients ayant été victimes d’une réaction systémique grave, un auto-injecteur d’adrénaline doit en plus être prescrit et le fonctionnement de ce dispositif doit leur être expliqué. Tout patient ayant présenté une réaction anaphylactique soupçonnée nécessite dans un deuxième temps une consultation spécialisée avec un allergologue. Dans la grande majorité des cas, la cause peut être déterminée au cours de cette consultation, qui permet également d’inculquer au patient la conduite à tenir afin de prévenir les récidives. A l’avenir, il serait fortement souhaitable que des auto-injecteurs d’adrénaline dotés d’une plus longue aiguille et dosés à 0,5 mg soient disponibles pour les adultes. Correspondance: Prof. Arthur Helbling Leitender Arzt Allergologisch-Immunologische Poliklinik Universitätsklinik für Rheumatologie, klinische Immunologie und Allergologie, Inselspital, Bern Leiter Allergiestation Zieglerspital, Medizinische Klinik, Spital Netz Bern CH-3010 Bern [email protected] [email protected] Références recommandées – Helbling A, Hurni Th, Mueller UR, Pichler WJ. Incidence of Anaphylaxis with circulatory symptoms. A Study over a 3-year Period comprising 940,000 Inhabitants of the Swiss Canton Bern. Clin Exp Allergy. 2004;34:285–90. – Ring J, Brockow K, Duda D, Eschenhagen T, Fuchs T, Huttegger I, et al. Akuttherapie anaphylaktischer Reaktionen. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI), des Ärzteverbandes Deutscher Allergologen (ÄDA), der Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umwelgmedizin (GPA) und der Deutschen Akademie für Allergologie und Umweltmedizin (DAAU). Allergo J. 2007;16:420–34. – Muraro A, Roberts G, Clark A, Eigenmann PA, Halken S, Lack G, et al., EAACI Task Force on Anaphylaxis in children. The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the EAACI. Allergy. 2007;62:857–71. – Simons FER, Frew AJ, Ansotegui IJ, Bochner BS, Golden DBK, Finkelman FD, et al. Risk assessment in anaphylaxis: current and future approaches. J Allergy Clin Immunol. 2007;120;S2–24. – Kemp SF, Lockey RD, Simons FER, et al. Epinephrine: the drug of choice for anaphylaxis. A statement of the World Allergy Organization. Allergy. 2008;63:1061–70. Vous trouverez la liste des références en ligne sous www.medicalforum.ch en annexe à l’article. Forum Med Suisse 2011;11(12):206–212 212 Notfallbehandlung beim allergischen Schock / Traitement d’urgence du choc anaphylactique Literatur (Online-Version) / Références (online version) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Johansson SGO, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier BQ, Lockey RF, et al. Revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:832–6. Rohrer C, Pichler WJ, Helbling A. Anaphylaxie: Klinik, Ätiologie und Verlauf bei 118 Patienten. Schweiz Med Wschr. 1998;128:53–63. Helbling A, Hurni Th, Mueller UR, Pichler WJ. Incidence of Anaphylaxis with circulatory symptoms. A Study over a 3-year Period comprising 940000 Inhabitants of the Swiss Canton Bern. Clin Exp Allergy. 2004;34:285–90. Liebermann P, Camargo Jr. CA, Bohlke K, Jick H, Miller RL, Sheikh A, Simons FER. Epidemiology of anaphylaxis: findings of the American College of Allergy, Asthma and Immunology Epidemiology of Anaphylaxis Working Group. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006;97:596–602. Hompes S, Kirschbaum J, Scherer K, Treudler R, Przybilla B, Henzgen M, Worm M. Erste Daten der Pilotphase des Anaphylaxie-Registers im deutsch-sprachigen Raum. Allergo J. 2008;17:550–5. Hompes S, Beyer K, Köhli A, Nemat K, Scherer K, Lange L, Rietschel E, Reese T, Worm M. Anaphylaxie im Kindes- und Jugendalter. Kinder- und Jugendmedizin. 2009;7:393–9. Wölbing F, Fischer J, Biedermann T. Kofaktoren der Anaphylaxie. Allergo J. 2008;17:563–8. Clark S, Bock SA, Gaeta TJ, Brenner BE, Cydulka RK, Camargo CA. Multicenter study of emergency department visits for food allergies. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:347–52. Clark S, Long AA, Gaeta TJ, Camargo CA. Multicenter study of emergency department visits for insect sting allergies. J Allergy Clin Immunol. 2005;116:643–9. Helbling A, Müller U, Hausmann O. Anaphylaxie – Realität in der Akuttherapie und präventiven Massnahmen. Analyse von 54 Patienten eines spezialisierten Stadtspitals. Allergologie; 2009:32:358–64. Eigenmann PA, Dayer Pastore F, Zamora SA. An Internet-based survey of anaphylactic reactions to foods. Allergy. 200156:540–3. Kastner M, Harada L, Waserman S. Gaps in anaphylaxis management at the level of physicians, patients, and the community: a stystematic review of the literature. Allergy. 2009. Ring J, Brockow K, Duda D, Eschenhagen T, Fuchs T, Huttegger I, et al. Akuttherapie anaphylaktischer Reaktionen. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI), des Ärzteverbandes Deutscher Allergologen (ÄDA), der Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umwelgmedizin (GPA) und der Deutschen Akademie für Allergologie und Umweltmedizin (DAAU). Allergo J. 2007;16:420–34. Fricker M, Helbling A. Der allergische Notfall: Die Therapie – Adrenalin für Arzt und Patient. Therapeutische Umschau. 2005;62(6):345–9. Muraro A, G. Roberts G, Clark A, Eigenmann PA, Halken S, Lack G, Moneret-Vautrin A, Niggemann B, Rancé F, EAACI Task Force on Anaphylaxis in children. The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the EAACI. Allergy. 2007;62:857–71. Eigenmann P, Köhli A, Wassenberg J, Regamey A. Praktische Aspekte der Diagnose und Behandlung der Anaphylaxie beim Kind. Paediatrica. 2009;20(2):14–6. Simons FER, Frew AJ, Ansotegui IJ, Bochner BS, Golden DBK, Finkelman FD, et al. Risk assessment in anaphylaxis: current and future approaches. J Allergy Clin Immunol. 2007;120;S2–24. Borer-Reinhold M, Haeberli G, Bitzenhofer M, Jandus P, Hausmann O, Fricker M, et al. A relative increase of serum tryptase below 11.4 ng/ml, compared the baseline value also indicates a mast-cell mediated hypersensitivity reaction in hymenoptera allergic patients. Clin Exp Allergy (submitted). 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 Pumphrey RSH. Fatal posture in anaphylactic shock (Letter). J Allergy Clin Immunol. 2003;12:451–2. Kemp SF, Lockey RD, Simons FER, et al. Epinephrine: the drug of choice for anaphylaxis. A statement of the World Allergy Organization. Allergy. 2008;63:1061–70. Alrasbi M, Sheikh A. Comparison of international guidelines fort the emergency medical management of anaphylaxis. Allergy. 2007;62:838–41. Simons FE, et al. Epinephrine absorption in adults: intramuscular versus subcutaneous injection. J Allergy Clin Immunol. 2001;108:871–3. Simons FE, et al. Epinephrine absorption in children with a history of anaphylaxis. J Aller Clin Immunol. 1998;101:33–7. Song TT, Nelson MR, Chang JH, Engler RJM, Chowdhury BA. Adequacy of the epinephrine autoinjector needle length in delivering epinephrine to the intramuscular tissues. Ann Allergy Asthma Immunol. 2005;94:539–42. Loizides A, Kofler L, Rettenbacher Th. Kofler H. Länge der Nadel: Wie lang ist lang genug? Allergologie. 2009;32;(3):100–4. Bircher AJ, Eigenmann Ph, Helbling A. Allergologie und Immunologie: AdrenalinAutoinjektoren «To sting or how to sting – that’s the question». Schlaglichter. Schweiz Med Forum. 2009;9(51–2):925–6. Schwirtz A, Seeger H. Are adrenaline autoinjectors fit for pupose? A pilot study of the mechanical and injection performance characteristics of a cartridge- versus a syringe-based autoinjector. J Asthma and Alelrgy. 2010;3:159–67. Müller U, Mosbech H, Aberer W, Dreborg S, Ewand P, Kunkel G et al. Adrenaline for emergency kits. EAACI position paper. Allergy. 1995;50:783–7. Furger P, Suter TM. Guidelines Surf med. Guidelines Medizin der Schweiz. Update. Editions D&F, GmbH, Schweiz, 2010. Fisher MM; Clinical observations on the pathophysiology and treatment of anaphylactic cardiovascular collapse. Anaesth Intensive Care. 1986;14:17–21. Andreae DA, Andreae MH. Should antihistamines be used to treat anaphylaxis? BMJ. 2009;339:290–1. Simons FER. Advances in H1-antihistamines. NEJM. 2004;351:2203–17. Mueller UR. Cardiovacular disease and anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007;7:337–34. Ellis AK, Day JH. Incidence and characteristics of biphasic anaphylaxis: a prospective evaluation of 103 patients. Ann Allergy Asthma Immunol. 2007;98;64–9. Hausmann O, Jandus P, Haeberli G, Müller UR, Helbling A. Insektengiftallergie – wichtigste Auslöser sind Wespen- und Bienenstiche. Übersicht der Klinik, Diagnostik,Therapie und Prognose. Schweiz Med Forum. 2010;10(41):698–704. Brockow K, Ring J, Przybilla B, Rueff F; Klinik und Therapie der Anaphylaxie bei Mastozytose; Allergo J. 2008;17:556–65. Jones JD, Marney SR, Fahrenholz JM. Idiopathic anaphylaxis successfully trated with omalizumab. Ann Allergy Asthma Immunol. (Letter) 2008;101:550–1. Corren J, Casale TB, Lanier B, Buhl R, Holgate S, Jimenez P. Safety and tolerability of omalizumab. Clin Exp Allergy. 2009;39:788–97. Ferrari GG, Eng PA. IgE-mediated food allergies in Swiss infants and children Paediatrics (submitted). 2