semiologie HGEN v2009 1

Transcription

SEMIOLOGIE HEPATOLOGIE, GASTROENTEROLOGIE, NUTRITION
Pr T Dao, Pr JM Reimund, Pr MA Piquet
AVERTISSEMENT
Le contenu de ce polycopié fait référence pour l'examen, qui peut porter sur tout
son contenu, même si la question n'a pas été abordée en cours magistral. Les
cours visent à apporter des explications et un éclairage pratique, mais ne sont pas
exhaustifs.
Pour vous aider à hiérarchiser, les éléments les plus importants ont été soulignés dans
"le minimum vital". Celui-ci est savoir intégralement, sa méconnaissance
entraînant 0 à la question si celle-ci sort à l'examen. Ce minimum n'est cependant
pas suffisant pour atteindre la moyenne.
Les pathologies fréquentes ou graves vous sont signalées par des symboles (grave,
fréquente) et doivent être particulièrement bien maîtrisées.
SOMMAIRE
PRINCIPES DE L'EXAMEN CLINIQUE _________________________________________ 3
DENUTRITION ______________________________________________________________ 6
SURPOIDS - OBESITE _______________________________________________________ 8
DYSPHAGIE _______________________________________________________________ 10
REFLUX GASTRO OESOPHAGIEN __________________________________________ 12
SYNDROME ULCEREUX ____________________________________________________ 14
VOMISSEMENTS ___________________________________________________________ 16
HEMORRAGIE DIGESTIVE __________________________________________________ 18
DIARRHEE (GENERALITES) ________________________________________________ 21
DIARRHEE CHRONIQUE ____________________________________________________ 23
DIARRHEE AIGUE __________________________________________________________ 26
DOULEUR COLIQUE _______________________________________________________ 28
SYNDROME DYSENTERIQUE _______________________________________________ 30
DOULEUR ANALE AIGUE ___________________________________________________ 31
CONSTIPATION ____________________________________________________________ 32
EXPLORATION BIOLOGIQUE DU FOIE _____________________________________ 33
INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE _____________________________________ 37
HEPATOMEGALIE __________________________________________________________ 40
HYPERTENSION PORTALE _________________________________________________ 44
ASCITE ____________________________________________________________________ 47
EXPLORATION MORPHOLOGIQUE DES VOIES BILIAIRES ____________________ 52
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COLIQUE HEPATIQUE _____________________________________________________ 56
ICTERE CHOLESTATIQUE _________________________________________________ 58
DOULEUR PANCREATIQUE _________________________________________________ 64
ALCOOLISME CHRONIQUE ________________________________________________ 67
TEST ______________________________________________________________________ 68
TEST ______________________________________________________________________ 68
REPONSES AU TEST _______________________________________________________ 70
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PRINCIPES DE L'EXAMEN CLINIQUE
INTERROGATOIRE
- permet de faire 50% des diagnostics avant tout examen complémentaire
- doit être systématique et structuré
* histoire de la maladie, antécédents, mode de vie (alcool, tabac), traitements
* pour une douleur: mode de début (brutal ou progressif), localisation, type,
durée, intensité, irradiation, rythme, facteurs déclenchant ou apaisant, diurne ou
nocturne, signes associés
- identifiez quelle est la plainte principale. Reformulez, pour être sûr de l'avoir bien
identifiée
- posez des questions ouvertes ou à choix multiples pour ne pas orienter la réponse
- posez des questions non culpabilisantes ("vous prenez de la bière ou du vin?" plutôt
que "avouez que vous buvez!")
- soyez à l'écoute du patient mais recentrez-le sur le sujet quand il s'égare trop
- prenez des notes+++ sinon vous laisserez passer des informations noyées dans le
discours du patient
- vérifiez les informations recueillies (récupérez compte rendus opératoires, contactez le
médecin traitant), traduisez les en langage médical, ne notez jamais dans l'observation
quelque chose de faux ou d'imprécis
EXAMEN PHYSIQUE
- faîtes toujours un examen complet, en commençant par l'appareil dont se plaint le
patient
- avant de démarrer: désinfectez-vous les mains (solutions hydroalcooliques) et
réchauffez les
- vérifiez les constantes vitales (pouls, tension, température, fréquence respiratoire), état
général, état nutritionnel (poids, amyotrophie)
- patient installé à plat, genoux fléchis pour relâcher l'abdomen
- identifiez la localisation des douleurs
hypochondre droit
épigastre
hypochondre gauche
flanc droit
péri-ombilical
flanc gauche
fosse iliaque droite
hypogastre
fosse iliaque gauche
- inspection
cicatrices, circulation veineuse collatérale, ictère, pâleur, augmentation de volume
de l'abdomen, respiration abdominale, ondulations péristaltiques
- auscultation (doit précéder la palpation qui modifie les bruits)
normalement un bruit de tonalité aiguë toutes les 10 secondes (attendre 2
minutes avant de conclure au silence), rechercher un souffle vasculaire (chez le
sujet mince, un souffle présent en décubitus et disparaissant en position assise
n'a pas de valeur pathologique = compression de l'aorte par le rachis)
- percussion
une main bien plaquée sur l'abdomen, l'autre main la percute, en commençant
par l'épigastre (tympanisme de référence). Présence d'air = tympanisme, organe
plein ou eau = matité
- palpation de l'abdomen
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avec la pulpe des doigts, en démarrant dans la zone la moins douloureuse,
palpation légère puis profonde. Rechercher une douleur provoquée, une masse,
une défense (=contraction involontaire des muscles de la paroi provoquée par la
palpation) ou contracture (=contraction permanente, invincible, tonique)
- palpation du foie
profondément, en commençant par la fosse iliaque droite et en remontant
lentement vers le haut, faire inspirer le patient (voir question hépatomégalie).
Percuter le bord supérieur du foie
- toucher rectal (TR)
* un patient ayant une pathologie digestive n'est pas surpris d'avoir un toucher
rectal en fin d'examen
* l'inspection de l'anus peut se faire en décubitus latéral ou en genupectoral.
Déplisser les plis radiés et palper le périnée autour de l'anus. Chercher fissures,
abcès, thrombose hémorroïdaire externe, marisque (excroissance cutanée
séquellaire d'une hémorroïde)
* le TR se fait en décubitus dorsal, avec un gant enduit de vaseline, on apprécie
le tonus du sphincter anal, on sent la prostate à la face antérieure (consistance et
volume d'une châtaigne), on palpe la muqueuse sur toutes ses faces (recherche
cancer), on cherche une douleur dans le cul de sac de douglas (face antérieure),
on examine la couleur des selles (méléna, rectorragies)
- complétez par un examen général, sans oublier la recherche d'une encéphalopathie
(astérixis), les aires ganglionnaires (sus-claviculaire), la bouche (aphtes, candidose,
carences), les conjonctives (pâleur, ictère), la peau (angiomes stellaires, érythrose
palmaire), les signes d'alcoolisme
POUR PROGRESSER
- après avoir vu un patient, vérifiez dans le poly que vous avez posé les bonnes
questions et cherché les bons signes
- ne recopiez jamais l'observation d'un autre, faîtes vous une idée neuve
- examinez le plus de patients possible
- ne vous précipitez pas à essayer de faire le diagnostic dès le début de l'interrogatoire,
mais rassemblez tous les éléments avant de formuler une hypothèse diagnostique
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Minimum vital
- l'interrogatoire doit être systématique et structuré
- savoir décrire les 10 caractéristiques d'une douleur: mode de début, localisation, type,
durée, intensité, irradiation, rythme, facteurs déclenchant ou apaisants, caractère diurne
ou nocturne, signes associés
- toujours faire un examen complet
* constantes vitales (pouls, tension, température, fréquence respiratoire)
* état général
* état nutritionnel (poids, amyotrophie)
* inspection
cicatrices, circulation veineuse collatérale, ictère, pâleur, augmentation de
volume de l'abdomen, respiration abdominale, ondulations péristaltiques
* auscultation (doit précéder la palpation qui modifie les bruits)
bruits intestinaux, souffle vasculaire
* percussion
air = tympanisme, organe plein ou eau = matité
* palpation de l'abdomen
en démarrant dans la zone la moins douloureuse
rechercher une douleur provoquée, une masse, une défense (=contraction
involontaire des muscles de la paroi provoquée par la palpation) ou
contracture (=contraction permanente, invincible, tonique)
* palpation du foie
en commençant par la fosse iliaque droite et en remontant lentement, faire
inspirer le patient, percuter le bord supérieur du foie
* toucher rectal et inspection de la marge anale
* compléter par un examen général
recherche d'une encéphalopathie
palpation aires ganglionnaires
examen endobuccal
aspect des conjonctives
examen cutané
recherche de signes d'alcoolisme
etc…
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DENUTRITION
 fréquent (30% des patients hospitalisés)
 grave (la dénutrition augmente de la morbidité et la mortalité)
SIGNES CLINIQUES
Signes fonctionnels
- asthénie en milieu de journée
- diminution des capacités de mémorisation et de concentration, désintérêt, dépression
- fatigabilité, limitation de la motricité
- diminution des fonctions sexuelles, aménorrhée
- frilosité, douleurs osseuses.
Examen clinique
- Perte de poids ≥ 10% en 6 mois (ou 5% en 1 mois) par rapport au poids de forme
(poids de forme = poids habituel du patient avant sa maladie)
ou
- Index de Masse Corporelle (IMC) < 18,5 kg/m2 (normale: 18,5 à 25) chez le sujet
jeune et < 21 chez le sujet de plus de 70 ans (le seuil est augmenté chez le sujet âgé
pour prendre en compte la diminution de masse musculaire avec l'âge)
IMC = poids (kg)/ [taille (m)]2
Attention, un patient qui a perdu involontairement 10% de son poids doit être considéré
comme dénutri même si son IMC est normal
Signes associés
- Amyotrophie (diminution des masses musculaires)
Golfe temporaux creux, main plate (atrophie des éminences thénar et hypothénar),
pseudo-arthrose (impression que les genoux sont gros du fait de la fonte des masses
musculaires sus et sous-jacentes), structures osseuses trop visibles (côtes,
clavicules,...), globes oculaires saillants, signe du « tabouret » (patient incapable de se
lever d'un tabouret sans s'aider avec les bras)
- Température corporelle basse (35,5-36°). Rechercher une infection si température >
37°C
- Bradycardie (pouls < 60/ min), hypotension artérielle. En cas de tachycardie,
rechercher une insuffisance cardiaque associée
- Oedèmes blancs, mous, symétriques et indolores (traduisant l'hypoalbuminémie)
- Peau sèche, fine, plaques de pigmentation brune (mélanodermie)
- Phanères: cheveux ternes, secs, cassants, dépigmentés, disparition de la queue du
sourcil, cils longs. Ongles striés, concaves (= koïlonichie traduisant une carence en fer).
Muqueuses: langue rouge, dépapillée, fissurée, hypertrophique, fissures aux
commissures des lèvres.
- Troubles neurologiques: troubles de la sensibilité et de la motricité des membres
inférieurs
- Complications infectieuses, retard de cicatrisation, escarres qui compliquent la
dénutrition
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SIGNES BIOLOGIQUES
- Diminution de la protidémie et de l'albuminémie (albumine < 30 g/l)
- Diminution de la préalbumine (ou transthyrétine) plasmatique (< 0,11 g/l)
- Diminution de la créatininémie et créatininurie (reflétant la masse musculaire à
condition que la fonction rénale soit normale)
La préalbumine chute plus précocement (demi-vie de 48h) que l'albumine (21 jours).
Ces critères biologiques ne sont ni sensibles (une dénutrition peut exister avec une
biologie normale), ni spécifiques (d'autres pathologies peuvent entraîner une diminution
de ces marqueurs, en particulier un syndrome inflammatoire: dans ce cas la CRP est
élevée)
PRINCIPALES CAUSES
Déficit d'apport alimentaire
- famine
- anorexie mentale, régimes
- anorexie secondaire à toute maladie organique (cancer, infection,...)
- troubles de la déglutition
- dysphagie
Pertes excessives
- digestives: diarrhée ou vomissements chroniques, malabsorption, maldigestion
- rénales: protéinurie, diabète
- cutanées: lésions cutanées étendues
Augmentation de la dépense énergétique
- cancer
- infection
- inflammation chronique
- intervention chirurgicale lourde
- hyperthyroïdie
- toxiques: alcool, médicaments
Minimum vital  
Signes de dénutrition (1 seul signe suffit)
- Perte de poids involontaire ≥ 10% (signe le plus sensible et spécifique)
- IMC < 18,5 kg/m2 chez le sujet jeune ou < 21 chez le sujet de plus de 70 ans
- amyotrophie
- hypoalbuminémie < 30 g/l (faussée en cas de syndrome inflammatoire)
La dénutrition augmente la morbi-mortalité
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SURPOIDS - OBESITE
 fréquent (13% de la population est obèse et 30% en surpoids)
grave (augmente la mortalité cardio-vasculaire et par cancer)
CRITERES DIAGNOSTIQUES
IMC
diagnostic
< 10
dénutrition grade V
10 à 12,9
dénutrition grade IV
13 à 14,9
dénutrition grade III
15 à 16,9
dénutrition grade II
17 à 18,4
dénutrition grade I
18,5 à 24,9 Normal
25 à 29,9
surpoids
30 à 34,9
obésité grade I (commune ou modérée)
35 à 39,9
obésité grade II (sévère)
> 40
obésité grade III (morbide ou massive)
définition selon l'OMS
IMC = poids (kg)/ [taille (m)]2
FORMES CLINIQUES
- obésité androïde (augmentation de la graisse abdominale) définie par un tour de taille
> 90 cm chez la femme (>100 cm chez l'homme) et traduisant un risque cardiovasculaire accru
- obésité gynoïde (répartition des graisses sur les hanches) dont le risque cardiovasculaire est plus faible
SIGNES ASSOCIES
- hypertension artérielle
- signes d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance coronarienne
- oedèmes des membres inférieurs (cardiaque, insuffisance veineuse ou lymphatique)
- signes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement), glycémie à jeun
- syndrome d'apnée du sommeil (entraînant un endormissement diurne)
- douleurs articulaires (arthrose)
- rechercher des signes de cancer (fréquence élevée en cas d'obésité: seins, utérus,
côlon)
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Minimum vital  
IMC 25 à 30 = surpoids
IMC > 30 = obésité
La mesure du tour de taille permet d'estimer le risque cardio-vasculaire
(F > 90cm, H > 100cm)
L'obésité augmente la mortalité cardiovasculaire et par cancer
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DYSPHAGIE
 grave (peut révéler un cancer, même si la dysphagie a été fugace)
DESCRIPTION
Définition
La dysphagie est une sensation non douloureuse d'arrêt des aliments apparaissant
immédiatement après la déglutition. Classiquement elle survient progressivement
d'abord pour les aliments solides, puis pour les liquides. L'aphagie est une dysphagie
complète (impossibilité totale de déglutition).
Siège
Le plus souvent rétrosternale, la dysphagie peut intéresser tout le trajet de l'oesophage
de la partie basse du cou (dysphagie cervicale) au creux épigastrique. Son siège, bien
qu'il n'y ait pas souvent de coïncidence parfaite, est souvent sus-jacent à celui de la
lésion responsable.
Signes associés
- régurgitations alimentaires (remontée d'aliments sans effort de vomissements)
- douleurs
- au passage des aliments: odynophagie
- permanente: traduisant souvent l'extension locorégionale d'une tumeur
- hypersialorrhée
- toux
- accès de toux lors de l'alimentation faisant évoquer une fistule
trachéo-oesophagienne
- permanente traduisant l'extension locorégionale d'une tumeur
- infections bronchopulmonaires récidivantes
- hoquet, signe classique d'irritation phrénique
- amaigrissement
- déshydratation
- adénopathie sus-claviculaire "de Troisier" (en faveur du cancer de l'œsophage)
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- anorexie (perte d'appétit) avec apractophagie au cours de laquelle le patient recrache
les aliments longuement mâchés non déglutis ("les aliments tournent dans la bouche")
- striction pharyngée survenant en dehors de toute prise alimentaire habituellement sans
support organique ("boule dans la gorge")
VALEUR SEMIOLOGIQUE
Lésions de la muqueuse oesophagienne
- cancer de l'oesophage
La dysphagie du cancer est progressive survenant d'abord pour les aliments
solides (pain, viande) puis intéressant les aliments liquides et même la salive
(aphagie).
- lésions peptiques (secondaires à un reflux gastro-oesophagien acide): oesophagite,
sténose peptique.
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La dysphagie des lésions peptiques est intermittente, classiquement mais en fait
rarement précédée des autres signes de reflux gastro-oesophagien.
Compression extrinsèque (ou lésion sous-muqueuse)
- tumeur de la musculeuse oesophagienne (léiomoyome)
- compression médiastinale (cancer bronchopulmonaire ou médiastinite néoplasique)
Troubles moteurs de l'oesophage
- achalasie ou mégaoesophage: défaut de relaxation du cardia
La dysphagie est souvent paradoxale (prédominant pour les liquides et non les
solides)
- diverticule pharyngo-oesophagien (de Zenker)
La dysphagie est localisée au niveau du cou, elle s'accompagne de régurgitations.
CONDUITE À TENIR
Dans tous les cas, il faut immédiatement rechercher une lésion muqueuse de
l'œsophage par une fibroscopie oesogastrique, même si la dysphagie a été provisoire
Minimum vital 
La dysphagie est une sensation non douloureuse d'arrêt des aliments apparaissant
immédiatement après la déglutition.
Signes associés à rechercher:
amaigrissement, ganglion sus-claviculaire, régurgitations, infection pulmonaire
Une dysphagie est un cancer de l'œsophage jusqu'à preuve du contraire
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REFLUX GASTRO OESOPHAGIEN
 fréquent
SYMPTOMES TYPIQUES
- Pyrosis: douleurs rétrosternales ascendantes
. à type de brûlure
. en période post prandiale
. posturales: lors de l'antéflexion du tronc (signe du lacet) ou en décubitus
. majorées par les repas abondants riches en graisses
. soulagées par la prise d'anti-acides
- Régurgitations acides : remontée de liquide acide dans la gorge sans effort de
vomissement
SYMPTOMES ATYPIQUES
Doivent faire réaliser une endoscopie suivie d'une pH-métrie si l'endoscopie ne permet
pas d'affirmer le RGO (absence d'œsophagite)
- Signes pharyngés : gêne pharyngée à type de corps étranger ou de striction
indépendante des prises alimentaires
- Signes laryngés : enrouement, dysphonie du réveil
- Signes pulmonaires : accès de toux ou de dyspnée nocturne
- Douleurs pseudo angineuses (attention: éliminer avant tout une origine cardiaque)
- Hoquet
SIGNES D'OESOPHAGITE
associés au pyrosis et aux regurgitations acides
- Douleurs épigastriques
- Localisées à la partie haute du creux épigastrique, rétroxyphoïdiennes
- Intenses, elles sont le témoin de lésions sévères ou d'un ulcère de l'oesophage.
- Dysphagie
- intermittente, lors des premières bouchées
Quels que soient ses caractères, elle doit toujours faire rechercher une
complication : sténose peptique, cancer sur endobrachyoesophage.
SIGNES D'ALARME
Ces signes font craindre une forme sévère de RGO ou une affection néoplasique et
imposent donc une endoscopie.
- âge > 50 ans
- amaigrissement
- dysphagie
- hémorragie digestive
- anémie
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Minimum vital 
Signes de RGO
Pyrosis (brûlures rétrosternales ascendantes) avec régurgitations acides
Exploration par fibroscopie indispensable si
âge > 50 ans ou symptôme d'alarme (amaigrissement, dysphagie, hémorragie, anémie)
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SYNDROME ULCEREUX
 fréquent, surtout après prise d'aspirine ou d'anti-inflammatoires
DESCRIPTION
Douleurs ulcéreuses typiques
- localisées à l'épigastre
- sans irradiation ou parfois irradiation dans le dos et les hypochondres (1/3 des cas)
- à type de crampes, torsion, ou faim douloureuse
- rythmées par les repas, post-prandiale tardive, survenant 1 à 4h après les repas
- durant 1/2h à 2h
- diurne et nocturne
- calmées par les aliments ou les anti-acides
- non traitées, évoluent par poussées de 1 à 6 semaines (poussée ulcéreuse) puis
disparaissent pendant une période variable de quelques mois à quelques années
Douleurs ulcéreuses atypiques
- topographie inhabituelle : hypochondre, parfois uniquement
exceptionnellement région sous ombilicale
- formes indolores révélées par une complication (perforation, hémorragie)
dorsale,
VALEUR SEMIOLOGIQUE
La douleur ulcéreuse est le seul symptôme de l'ulcère gastrique ou duodénal non
compliqué.
Elle n'est guère spécifique et se rencontre également:
- au cours des lésions aiguës gastriques ou duodénales
- lors du cancer gastrique.
En pratique, tout syndrome ulcéreux doit donc impérativement être exploré par
endoscopie.
- dyspepsie
- inconfort digestif, lenteur de digestion,
ballonnements à rythme prandial
- symptômes anciens, influencés par l'anxiété
- état général conservé, poids stable
satiété
précoce,
pesanteur,
- sténose chronique du grêle peut également être responsable d'une douleur à rythme
prandial
- syndrome pancréatico-solaire (cancer du pancréas) au début de son évolution peut
être difficile à différencier d'un syndrome ulcéreux; intérêt ici d'une échographie
abdominale
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- artériopathie digestive (insuffisance mésentérique supérieure) responsable de
douleurs post prandiales précoces voire per-prandiale
Minimum vital 
Syndrome ulcéreux = douleur épigastrique rythmée par les repas
Un syndrome ulcéreux peut faire découvrir un cancer gastrique (fibroscopie
systématique)
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VOMISSEMENTS
 grave (peut révéler une pathologie mettant en jeu le pronostic vital)
DEFINITION
Rejet brusque par la bouche du contenu gastro-duodénal au cours d'un effort
comportant des contractions du diaphragme et de la paroi abdominale, ce qui différencie
ce symptôme des régurgitations.
ASPECTS CLINIQUES
Selon leur nature, on décrit : des vomissements aqueux, bilieux, alimentaires, fécaloïdes
(liquide de stase noir), les vomissements de sang (= hématémèse)
PRINCIPALES CAUSES
Vomissements aigus :
- occlusion intestinale
- organique (volvulus, hernie étranglée, tumeur)
- réflexe (appendicite, péritonite, cholécystite, pancréatite aiguë, colique
néphrétique…)
- syndrome méningé (méningite, hémorragie méningée)
- syndrome labyrinthique (ORL)
- trouble métabolique
- acidose, acidocétose diabétique
- hypercalcémie, hypokaliémie, hypomagnésémie, insuffisance rénale
- insuffisance surrénale (attention: urgence médicale)
- infarctus du myocarde (ECG systématique devant des vomissements)
- gastroentérite infectieuse
- migraine
Vomissements chroniques
Syndrome de sténose pylorique
- Vomissements à distance des repas et alimentaires, abondants, d'abord intermittents
puis constants après chaque repas en augmentant progressivement de volume.
- Douleurs épigastriques, expliquées par la lésion responsable de la sténose, la
distension gastrique, l'oesophagite induite par la répétition des vomissements.
- L'examen clinique met en évidence des ondulations péristaltiques au niveau de
l'épigastre, un clapotage à jeun lors de la palpation de l'estomac, une déshydratation, un
amaigrissement.
- causes
. ulcère du pylore ou du bulbe,
. cancer antro-pylorique.
. compressions extrinsèques (cancer du pancréas, pancréatite chronique)
Hypertension intra-crânienne
Les vomissements neurologiques sont caractérisés par leur survenue en jet, sans
efforts, particulièrement aux changements de position de la tête; ils s'accompagnent
habituellement de céphalées.
CONSEQUENCES
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Complications digestives
- ulcération fissuraire de la jonction oesogastrique: syndrome de Mallory Weiss
- exceptionnellement, rupture de l'oesophage ou syndrome de Boerhave
Complications respiratoires
- inhalation du contenu gastrique responsable du syndrome de Mendelson
Complications hydro-électrolytiques
- déshydratation
- troubles de l'équilibre acido-basique (perte du H+), alcalose métabolique
Minimum vital 
Vomissement = rejet brusque par la bouche du contenu gastro-duodénal au cours d'un
effort comportant des contractions du diaphragme et de la paroi abdominale.
Tout vomissement n'est pas d'origine digestive
Peut révéler une urgence médicale (insuffisance surrénale, infarctus, syndrome
méningé, acido-cétose) ou chirurgicale (occlusion, péritonite)
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HEMORRAGIE DIGESTIVE
 grave
HEMATEMESE
Description
Rejet de sang d'origine digestive par la bouche dans un effort de vomissement. Son
aspect est variable. Le plus souvent, sang brunâtre, cailloté, mêlé de débris alimentaires
mais aussi vomissement de sang rouge lorsqu'il s'agit d'un saignement abondant et/ou
d'origine oesophagienne. L'hématémèse est un saignement macroscopique: la présence
de sang microscopique détecté à la bandelette n'a aucune valeur diagnostique.
Valeur sémiologique
- S'explique par une lésion hémorragique située entre la bouche oesophagienne et
l'angle duodéno-jéjunal (angle de Treitz) explorée par fibroscopie après lavage
aspiration de la cavité gastrique et compensation de la spoliation sanguine
Diagnostic différentiel
- hémoptysie (sang rouge, spumeux, émis au cours d'efforts de toux)
- hémorragie bucco-pharyngée (pas d'effort de vomissement)
- épistaxis (saignement du nez) déglutie
- vomissement de stase gastrique (liquide noirâtre, au cours d'un syndrome occlusif)
HEMORRAGIE PAR VOIE BASSE (extériorisée par l'anus)
Description
- Méléna
Emission par l'anus de sang digéré : selles liquides noires, goudronneuses, d'odeur
fétide. Peut suivre une hématémèse ou être isolé. Peut être méconnu par le patient
lorsqu'il est peu abondant. Dans ce cas, le saignement digestif peut se traduire par un
malaise lipothymique (malaise avec sensation de perte de connaissance imminente),
une crise angineuse, une anémie incitant à rechercher le méléna par un toucher rectal
systématique. Le méléna doit se distinguer d'une coloration anormale des selles
d'origine médicamenteuse (la supplémentation en fer noircit les selles).
- Rectorragie
Emission de sang rouge par l'anus, soit hémorragies abondantes de sang rouge (plus
ou moins foncé selon le niveau du saignement), soit hémorragies minimes de sang
rouge vif survenant lors de la défécation.
Valeur sémiologique
- Le méléna s'explique le plus souvent par une lésion digestive haute (gastroduodénale), plus rarement par une lésion intestinale (grêle, côlon droit).
- Une rectorragie abondante de sang rouge peut provenir de tout segment du tube
digestif, mais dans 80% des cas la lésion est gastroduodénale: la fibroscopie
oesogastroduodénale est donc le premier examen qui doit être fait.
Les éléments orientant vers une hémorragie d'origine haute sont le contexte (prise
d'anti-inflammatoires, antécédent d'ulcère ou de syndrome ulcéreux, signes
d'hypertension portale), le terrain vasculaire (fistule aorto-duodénale) et l'abondance du
saignement (état de choc, volume transfusé). La sonde nasogastrique (SNG) est un
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élément d'orientation car du sang à la SNG est en faveur d'une origine gastrique, mais
un liquide clair à la SNG n'élimine en aucun cas une hémorragie post-pylorique.
- Les rectorragies minimes survenant lors des éxonérations proviennent de la partie
terminale de l'intestin. Elles ont la même signification pathologique qu'un syndrome
dysentérique. Une origine proctologique (hémorroïdes) ne peut être retenue qu'après
une coloscopie gauche négative.
APPRECIATION DE LA GRAVITE
Quelle que soit sa présentation clinique initiale, la constatation d'une hémorragie
digestive nécessite une admission immédiate en service de spécialité pour que soient
rapidement rassemblés les éléments pronostiques étiologiques permettant d'adapter le
schéma thérapeutique.
Signes cliniques de spoliation sanguine
- abondance du saignement (extériorisé ou ramené par l'aspiration gastrique),
- malaise
- pâleur des conjonctives
- tachycardie, pouls petit, filant
- hypotension artérielle (signe tardif survenant pour une perte de plus de 20% de la
masse sanguine)
- signes de choc : soif, oligo-anurie, froideur des extrémités, sueurs, marbrures,
tachycardie, tension basse et pincée, polypnée, confusion, agitation aiguë
Signes biologiques
La baisse de l'hémoglobine et de l'hématocrite, retardée par rapport à l'hémorragie,
n'apparaît qu'après une hémodilution compensatoire.
Volume de sang transfusé nécessaire au maintien de l'hématocrite
Terrain
Le pronostic des hémorragies digestives est d'autant plus sévère :
- qu'il s'agit d'un sujet âgé de plus de 60 ans
- qu'il existe une pathologie associée : cirrhose, insuffisance respiratoire, cardiaque ou
rénale, insuffisance coronarienne (ECG systématique: infarctus fréquent, favorisé par
l'anémie)
- qu'il existe des signes en faveur d'une origine vasculaire (fistule aorto-digestive):
terrain vasculaire, douleur et malaise initial
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PRINCIPALES CAUSES
HEMORRAGIES OESO-GASTRO-DUODENALES
Lésions des muqueuses gastro-duodénales
- ulcères gastrique ou duodénal favorisés par la prise d'anti-inflammatoires ou d'aspirine
(syndrome ulcéreux)
- lésion aiguë fréquente chez le patient de réanimation (ulcération "de stress")
- syndrome de Mallory Weiss (ulcérations de la muqueuse de la jonction oesogastrique
après vomissement alimentaire ou bilieux important)
- cancer gastrique (syndrome ulcéreux et amaigrissement)
Hypertension portale
- rupture de varices oesophagiennes ou cardio-tubérositaires
HEMORRAGIES INTESTINALES
Ne sont discutées qu'après avoir vérifié la normalité de la muqueuse gastro-duodénale
puisque 8 fois sur 10 une hémorragie par voie basse traduit l'existence d'une lésion
gastroduodénale.
- anite hémorroïdaire: diagnostic d'élimination, ne peut être retenu qu'après exploration
endoscopique
- lésions rectales: ulcérations traumatiques, tumeurs, maladie inflammatoire (crohn,
rectocolite hemorragique)
- lésions coliques: angiodysplasie, diverticules, tumeurs
- lésions jéjuno-iléales: diverticule de Meckel, tumeurs, angiodysplasie
Minimum vital 
Hématémèse = vomissement de sang (origine oesogastroduodénale)
Méléna = émission de sang digéré (d'allure goudroneuse) par l'anus (origine le plus
souvent oesogastroduodénale, plus rarement grêle ou côlon droit)
Rectorragies = émission de sang rouge par l'anus (si abondantes, l'origine est le plus
souvent gastroduodénale)
Toute hémorragie digestive justifie une hospitalisation et une recherche de signes de
gravité:
- terrain (sujet âgé, insuffisant coronarien, terrain vasculaire)
- signes de choc : soif, oligo-anurie, froideur des extrémités, sueurs, marbrures,
tachycardie, tension basse et pincée, polypnée, confusion, agitation aiguë
Rechercher des éléments cliniques orientant vers l'origine de l'hémorragie (antiinflammatoires, syndrome ulcéreux, hypertension portale)
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DIARRHEE (GENERALITES)
DEFINITION
La diarrhée est un trouble du transit caractérisé par l'émission trop fréquente de selles
liquides et trop abondantes (poids moyen supérieur à 300 g/24h)
- aiguë: d'apparition brutale et ne dépassant pas habituellement une semaine (pouvant
parfois aller jusqu'à 3 semaines)
- chronique: évoluant depuis plus de 3 semaines
- syndrome dysentérique (exonérations fréquentes mais afécales)
- fausse-diarrhée du constipé (alternance de constipation et d'émission de selles
surdigérées entourées de mucus ou de selles hydriques mélangées à des selles dures)
- fécalome (irritation muqueuse entraînant une sécrétion d'eau, diagnostiqué au toucher
rectal)
- incontinence anale (évacuation involontaire de matières par perte du contrôle
sphinctérien, les patients incontinents expriment rarement l'incontinence mais se
plaignent plutôt de "diarrhée")
MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
Plusieurs désordres physiopathologiques peuvent être associés:
- Accélération motrice
Souvent colopathie fonctionnelle ou due à l'alcool, rarement due à une cause endocrine
(hyperthyroïdie, tumeur endocrine) ou neurologique (neuropathie diabétique)
- Diminution de l'absorption intestinale de l'eau et des électrolytes
Secondaire à une résection intestinale ou une diminution des capacités de résorption
colique due à une inflammation.
- Diminution de l'absorption des nutriments
La diarrhée est la résultante d'une malabsorption des graisses (stéatorrhée), des
protéines (créatorrhée). Les solutés retenus dans la lumière intestinale s'opposent à
l'absorption de l'eau et favorisent également une diarrhée osmotique. La malabsorption
peut être secondaire à une maldigestion en rapport avec une insuffisance pancréatique
exocrine.
- Exsudation avec perte de plasma, de sang, de pus, conséquence de lésions
infectieuses, inflammatoires ou tumorales de la muqueuse.
- Sécrétion intestinale d'eau et d'électrolytes
Augmentation de la sécrétion entérocytaire d'eau et d'électrolytes, dépassant les
capacités de résorption maximale du côlon, secondaire soit à une hyperosmolarité des
selles (par exemple lactose ou laxatif), soit à une tumeur endocrine, soit à une infection
(virale ou toxinique).
Minimum vital
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La diarrhée est un trouble du transit caractérisé par l'émission trop fréquente de selles
liquides et trop abondantes (poids > 300 g/24h)
Diagnostic différentiel: syndrome dysentérique, fausse diarrhée de constipation,
fécalome, incontinence
Devant toute "diarrhée", faire un toucher rectal à la recherche d'un fécalome
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DIARRHEE CHRONIQUE
Environ 90% des diarrhées chroniques ont pour cause un trouble fonctionnel intestinal
(syndrome du côlon irritable), dont la symptomatologie n'est pas spécifique. C'est donc
un diagnostic d'élimination qui ne sera retenu qu'en l'absence de tout argument clinique,
morphologique ou biologique compatible avec une atteinte organique.
EXAMEN CLINIQUE
Eliminer une fausse diarrhée (toucher rectal ± endoscopie)
- Emission glaireuse d'une tumeur villeuse ou de tout autre syndrome dysentérique
- Fausse diarrhée des constipation
- Fécalome
- Incontinence anale
Rechercher les antécédents susceptibles d'expliquer d'emblée la diarrhée
- Causes iatrogènes
Antibiotiques, biguanides, colchicine...
- Antécédents médicaux ou chirurgicaux
Hyperthyroïdie, pancréatite chronique, radiothérapie abdominale, résection du
grêle...
Rechercher les signes évocateurs d'une origine organique
- Caractère de la diarrhée
Exonérations fécales accompagnées de sang ou de glaires
Exonérations nocturnes
Selles graisseuses
Selles aqueuses ou pâteuses abondantes non modifiées par un traitement
antikinétique
- Signes associés
Douleurs de type colique
Epreintes, faux besoins
Amaigrissement
- Signes physiques
Lésions proctologiques : fissure, fistule
Toucher rectal : anomalies muqueuses ou sous-muqueuses
Masse abdominale
Hépatomégalie dure
Dénutrition, signes de carence, syndrome anémique
ORIENTATION ETIOLOGIQUE
Diarrhée par exsudation
Selles liquides ou pâteuses glairosanglantes diurnes et nocturnes
Précédées de douleurs coliques localisées
Altération de l'état général
Examens complémentaires
- anémie ± syndrome inflammatoire
Etiologie: tumeur, infection, maladie inflammatoire du côlon…
Diarrhée par malabsorption
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Y penser devant l'association d'une diarrhée chronique et d'un syndrome carentiel
souvent incomplet.
Selles volumineuses d'un poids supérieur à 400 g/24h
Consistance pâteuse (parfois liquide), graisseuse, "bouse de vache"
Syndrome carentiel
- amaigrissement sans restriction alimentaire, avec parfois hyperphagie
- syndrome oedémateux : oedème blanc, mou, prenant le godet
- syndrome anémique
- douleurs osseuses, crises tétaniques, crampes
- altération de la peau et des phanères : pigmentation cutanée, glossite
(grosse langue inflammatoire ), perlèche, koïlonychie (altération des
ongles dont la partie médiane est déprimée).
- hypoprotidémie, hypoalbuminémie
- anémie micro ou macrocytaire ou dimorphe
- hypocalcémie (carence en vitamine D)
- chute du TP (carence en vitamine K )
- poids des selles > 400 g/j et stéatorrhée > 5 g/j
Etiologie: maladie coeliaque, pancréatite chronique, résection du grêle…
Diarrhée sécrétoire
Diarrhée liquide abondante, d'un volume souvent supérieur à 1 litre/24h
Persistante après un jeûne de 48 h
Osmolarité des selles voisine de celle du plasma
- hypokaliémie, acidose métabolique (perte de HCO3-)
Etiologie: infection, tumeur endocrine…
Diarrhée motrice
Selles fécales, liquides, contenant des aliments non digérés, de volume modéré
Horaire matinal et post-prandial, jamais nocturne
Cédant en décubitus, cédant au jeûne
Sensible aux médicaments ralentisseurs du transit
Sans altération de l'état général
- biologie normale
- test au carmin: apparition du colorant dans les selles en moins de 8h
Etiologie: hyperthyroïdie, alcool…
EXAMENS MORPHOLOGIQUES
La coloscopie est systématique dans le bilan d'une diarrhée chronique (recherche de
tumeur). Elle est complétée selon l'orientation clinico-biologique par fibroscopie avec
biopsie duodénale (recherche de maladie coeliaque), échographie, scanner (pathologie
pancréatique), transit du grêle (malabsorption, exsudation), dosage de la TSH
(hyperthyroïdie), sérologie VIH.
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24
Minimum vital
Un interrogatoire soigneux est capital pour orienter la recherche étiologique d'une
diarrhée chronique
- éliminer une fausse diarrhée
- rechercher une cause médicamenteuse
- interroger sur l'aspect des selles pour s'orienter vers un mécanisme (sécrétoire,
exsudatif, malabsorptif, moteur)
- rechercher des arguments en faveur d'une cause organique (rectorragies,
amaigrissement, carences, selles nocturne…)
La coloscopie doit être systématique en cas de diarrhée chronique
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25
DIARRHEE AIGUE
 fréquent
 si signe de gravité (risque: sepsis, déshydratation, perforation colique)
Rechercher à l'examen
- Date d'apparition
- Prise récente d'antibiotiques (colite pseudomembraneuse due à clostridium difficile)
- Nombre de selles par 24h.
- Aspect des selles (voir ci-dessous)
- Signes associés Vomissements (virale)
Douleurs abdominales (germe invasif)
Fièvre (germe invasif ou virale)
Diarrhée toxinique (sans lésion muqueuse, mécanisme sécrétoire)
Diarrhée aqueuse, abondante dite "cholériforme"
Absence de fièvre
Diarrhée à germe invasif (avec lésions muqueuses, mécanisme exsudatif)
Fréquente l'été (toxi-infections alimentaires par rupture de la chaîne du froid)
Diarrhée aqueuse ou pâteuse
Présence de leucocytes altérés et de sang dans les selles
Température supérieure à 38°5
Diarrhée virale (par atrophie muqueuse transitoire, mécanisme malabsorptif et
sécrétoire)
Fréquente chez l'enfant
Epidémie saisonnière (hivernale)
Diarrhée aqueuse ou pâteuse
Vomissements fréquents. Risque de déshydratation
Syndrome grippal
SIGNES DE GRAVITE (= urgence thérapeutique)
- Signes généraux (sepsis, deshydratation)
Fièvre supérieure à 39°
Hypothermie
Frissons (accès bactériémiques)
Déshydratation (risque de troubles ioniques: hypokaliémie, acidose)
Etat de choc
- Signes digestifs
Météorisme abdominal douloureux (colectasie)
Signes locaux (défense, contracture)
Rectorragies, émission glairo-sanglante, syndrome dysentérique (traduisant des
lésions muqueuses)
- Terrain fragile
sujet âgé, nourrisson
comorbidité (insuffisance cardiaque, rénale, cirrhose, diabète…)
immunodépression (traitement immunosuppresseur, VIH)
Minimum vital  
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Une diarrhée aiguë avec signes de gravité est une urgence thérapeutique
Signes de gravité
- terrain fragile
- choc septique ou hypovolémique
- signes de souffrance digestive (météorisme, défense, émission glairo-sanglante)
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DOULEUR COLIQUE
 fréquent
Caractéristiques
Siège: souvent épigastrique ou dessinant le cadre colique, ressentie dans les deux
fosses iliaques, parfois au niveau de la région hypogastrique.
Type: douleur paroxystique à début brutal à type de crampe, de torsion, de brûlure,
brève, cédant par l'émission de gaz ou de selles.
Dans le rectum, les coliques prennent le nom d'épreintes.
Intensité variable,
neurovégétatifs.
parfois
intense
pouvant
alors
s'accompagner
de
signes
Rythme: horaire variable, volontiers post-prandial immédiat.
Durée: quelques minutes à quelques heures.
Calmée inconstamment par l'émission de gaz ou de selles.
Signes d'accompagnement
- Ballonnement
- Troubles du transit (diarrhée, constipation)
- Rectorragies (en faveur d'une cause organique)
- Amaigrissement, altération de l'état général (en faveur d'une cause organique)
- Syndrome de Koenig, en faveur d'un obstacle organique du grêle (douleurs,
ballonnements localisés et ondulations péristaltiques avec déblocage brutal, la douleur
cédant alors dans un gargouillement suivi d'émission fécale)
VALEUR SEMIOLOGIQUE
Les douleurs coliques se rencontrent dans:
- Les sténoses organiques du côlon (cancer, crohn)
Il faut particulièrement les suspecter si la douleur est de siège fixe, d'apparition récente,
d'intensité et de fréquence progressivement croissantes, s'accompagnant de
rectorragies et de troubles du transit récents.
- Les compressions extrinsèques d'origine génitale chez la femme.
Un tiers des femmes ayant un cancer de l'ovaire se sont plaint de troubles
fonctionnels intestinaux dans l'année qui a précédé la découverte du cancer ovarien.
Prescrire une échographie pelvienne !
- Les troubles fonctionnels intestinaux
Diagnostic d'élimination qui ne peut être retenu qu'après avoir éliminé une atteinte
rectocolique ou génitale organique.
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Minimum vital 
Douleur colique: douleur paroxystique à début brutal, de siège et de type variable,
brève, cédant par l'émission de gaz ou de selles
Les troubles fonctionnels intestinaux sont un diagnostic d'élimination (éliminer cancer du
côlon ou cancer ovarien)
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SYNDROME DYSENTERIQUE
 grave
DESCRIPTION
Typique
Le syndrome dysentérique associe
- des faux besoins : émissions afécales, de glaires, de sang, de pus
- des douleurs à types :
- d'épreintes : coliques sigmoïdiennes ou rectales, précédant les émissions
glairosanglantes
- de tenesme : douleur anorectale à type de pesanteur, de corps étranger
précédant ou succédant aux faux besoins
Atypique
Les phénomènes douloureux peuvent être peu importants voire absents.
La fréquence des émissions glairosanglantes est variable, parfois très importante (>
10/jour), mais la signification de quelques évacuations quotidiennes est identique.
Examen clinique
Rechercher une anomalie au toucher rectal, mais un toucher rectal normal n'exclut pas
une atteinte plus haut située.
VALEUR SEMIOLOGIQUE
Il traduit une atteinte organique du côlon terminal
- infectieuse ou parasitaire
- inflammatoire (rectocolite hémorragique, Crohn, rectite post-radiothérapie ou
médicamenteuse)
- tumorale (adénocarcinome rectal ou sigmoïdien)
Le syndrome dysentérique ne doit pas être confondu avec la diarrhée qui comporte
également une augmentation du nombre d'éxonérations, mais de nature fécale. Il peut
être associé à un transit normal, à une constipation ou à une diarrhée.
Il justifie :
Une exploration endoscopique rectosigmoïdienne associée à des biopsies ±
examen bactériologique et parasitologique.
Minimum vital 
Syndrome dysentérique = faux besoins, épreintes, ténesme
Traduit toujours une lésion de la muqueuse rectale (coloscopie systématique)
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DOULEUR ANALE AIGUE
 fréquent
SYNDROME FISSURAIRE
Caractéristiques
- douleur discontinue
- survenue quelques minutes après la défécation
- durée : plusieurs heures
- intense
- à type de brûlure
Examen anal
- contracture sphinctérienne anale (toucher rectal impossible car douleur +++)
- ulcération entre les plis radiés de l'anus souvent postérieure, ovalaire
THROMBOSE HEMORROÏDAIRE EXTERNE
Caractéristiques
- douleur continue
- de survenue brutale
- gênant la marche et la position assise
- élective au niveau d'une tuméfaction péri-anale
Examen anal
- tuméfaction bleutée (forme à inciser) ou oedémateuse (forme à traiter par
antiinflammatoires)
- régresse spontanément en quelques jours pouvant laisser en place un reliquat
cutané (marisque).
ABCES DE LA MARGE ANALE
Caractéristiques
- douleur continue
- lancinante, intense
- pulsatile
- d'apparition rapidement progressive
- non rythmée par les éxonérations
- de localisation latérale
- parfois associée à de la fièvre (inconstante)
Examen anal
- tuméfaction du périnée dans la région péri-anale, avec parfois issue de pus par
un orifice fistuleux
Minimum vital 
douleur anale discontinue = fissure
douleur anale continue = thrombose hémorroïdaire ou abcès
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CONSTIPATION
 fréquent
DEFINITION
La constipation se définit comme l'émission trop rare de selles (moins de 3 selles par
semaine) de consistance dure, ou un poids quotidien des selles inférieur à 35 g ou des
difficultés d'évacuation.
VALEUR SEMIOLOGIQUE
La constipation se rencontre dans :
- lésion organique du côlon gauche ou du rectum (cancer), ou compression
extrinsèque (tumeur génitale chez la femme).
- la constipation est alors récente (ou majoration d'une constipation ancienne)
- elle s'accompagne volontiers de douleurs de type obstructif de la fosse iliaque
gauche, soulagées par l'émission de gaz et de selles
- éventuellement associés à des coliques localisées, à des rectorragies
- un âge supérieur à 50 ans ou des antécédents familiaux de cancer recto-colique
doivent faire évoquer une lésion organique.
- exploration par coloscopie
- causes générales : maladie de Parkinson, hypothyroïdie, médicament ralentisseur du
transit, neuroleptiques
- constipation occasionnelle (décubitus, voyage...)
- constipation fonctionnelle (sans lésion organique) :
- secondaire à un défaut du péristaltisme intestinal: constipation de progression
- ou par atteinte du réflexe exonérateur: constipation terminale
Dans ce cas, les patients décrivent des manœuvres permettant de faciliter
l'évacuation (pression sur le périnée ou doigt intra-vaginal ou extraction manuelle
des selles). La constipation terminale peut être suspectée sur la présence de
selles au toucher rectal (en temps normal le rectum est vide car la présence des
selles stimule le réflexe exonérateur et donc l'envie d'aller à la selle)
Minimum vital 
Constipation = selles trop rares ou trop dures ou de poids < 35g/j ou difficiles à
évacuer
L'examen doit chercher à identifier s'il s'agit d'une constipation de progression ou
terminale (manœuvres d'évacuation, selles au TR)
La constipation fonctionnelle est un diagnostic d'élimination (coloscopie pour
éliminer un cancer colique)
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EXPLORATION BIOLOGIQUE DU FOIE
1 - FONDEMENTS PHYSIOLOGIQUES
 pour comprendre
Le foie assure plusieurs fonctions qui peuvent être utilisées pour réaliser une
exploration biologique simple.
1-1 FONCTION BILIAIRE
Bilirubine
La bilirubine, pigment provenant principalement de la dégradation de l'hémoglobine, est
initialement liposoluble (bilirubine libre), transportée dans le sang liée à l'albumine. Elle
ne peut être éliminée dans la bile qu'après une glycuroconjugaison effectuée dans le
foie, qui la rend hydrosoluble (bilirubine conjuguée). Elle est responsable de la
coloration des selles (car la bile est secrétée dans le duodénum) et des urines (car
hydrosoluble). La bilirubinémie conjuguée augmente en cas de diminution de la
sécrétion biliaire.
Sels ou acides biliaires
Le foie synthétise les acides biliaires à partir du cholestérol, les conjugue et les excrète
dans la bile. Les acides biliaires sont indispensables à une bonne digestion des
graisses, et notamment des vitamines liposolubles comme la vitamine K. Une diminution
de la sécrétion biliaire entraîne une malabsorption de la vitamine K, qui se traduit par
une baisse du TP (par diminution de la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K
dépendants) alors que le facteur V peut être normal (synthétisé par le foie,
indépendamment de la vitamine K).
Phosphatases alcalines et gamma-GT
* phosphatases alcalines (PAL)
= enzymes hydrolysant les esters de l'acide phosphorique en milieu alcalin
= origines diverses (os, tube digestif, rein, placenta)
* gamma glutamyl transpeptidase (gamma-GT)
= enzyme intervenant dans le métabolisme du glutathion (catalyse le transfert du
groupe gamma-glutamyl sur des accepteurs peptidiques)
* ces enzymes sont libérées dans le sang en cas de diminution de la sécrétion biliaire
1-2 FONCTION DE SYNTHESE DES PROTEINES
Albumine
Principale protéine de transport synthétisée par le foie, dépendante de l'état nutritionnel.
Elle est catabolisée en cas de syndrome inflammatoire. Une baisse de l'albumine peut
donc traduire soit une insuffisance hépatocellulaire, soit une dénutrition, soit une
inflammation.
Facteurs de la coagulation
* Le foie synthétise de nombreux facteurs de coagulation dont la plupart sont vitamine K
dépendants: leur synthèse par le foie nécessite la présence de vitamine K, vitamine
liposoluble habituellement apportée par les aliments.
facteur II prothrombine
facteur VII proconvertine
facteur IX anti hémophilique B
facteur X Stuart
* Seul le facteur V (proaccélérine) peut être synthétisé par le foie en l'absence de
vitamine K.
1-3 FONCTION DE SYNTHESE DES GLOBULINES
Version 2008
33
* en particulier des immuno-globulines.
1-4 AUTRES FONCTIONS
Les transaminases
*enzymes assurant le transfert d'un radical NH2 sur un acide cétonique
- SGOT transaminase glutamo-oxalo-acétique (= ASAT aspartate amino
transférase), enzyme présente aussi dans le coeur
- SGPT transaminase glutamo-pyruvique (=ALAT alanine-amino-transférase)
* enzymes libérées dans le sang en cas de nécrose hépatocytaire
*les zones centrolobulaires du foie sont plus riches en ASAT qu'en ALAT, les zones
périportales sont plus riches en ALAT qu'en ASAT. Les pathologies atteignant les zones
centrolobulaires (alcool, médicaments, hypoxie) entraînent une élévation prédominant
sur les ASAT, alors que les pathologies concernant les zones périportales (virus,
pathologies biliaires) ont un effet inverse (ALAT>ASAT).
2 - LE BILAN HEPATIQUE
Une exploration fonctionnelle standard du foie comporte les dosages suivants :
- bilirubine libre
- bilirubine conjuguée
- transaminases : SGOT (ASAT) et SGPT (ALAT)
- phosphatases alcalines
- gamma-glutamyl transpeptidase
- électrophorèse des protéines (albuminémie, alpha1, alpha 2, béta et gamma
globulines)
- mesure du temps de Quick (taux de prothrombine ou TP): apprécie globalement la
quantité de tous les facteurs de coagulation fabriqués par le foie. Normalement, il se
situe de 70 à 100 % de celui du témoin
3- LES GRANDS SYNDROMES BIOLOGIQUES
SYNDROME DE CHOLESTASE
= augmentation
- de la bilirubine conjuguée
- des phosphatases alcalines
- de la gamma glutamyl transpeptidase (gGT)
*Ce tableau biologique apparaît en cas d'arrêt ou de diminution de la sécrétion biliaire
(par obstruction des voies biliaires, ou insuffisance hépatocellulaire ou dans certaines
formes d'hépatite)
* Une cholestase caractérisée s'exprime par une élévation importante et simultanée de
la bilirubine conjuguée, des phosphatases alcalines, des gGT.
* Une augmentation dissociée est possible, mais doit être prise avec réserve comptetenu des origines extra-hépatiques de la phosphatase alcaline et des facteurs extrahépatiques d'augmentation de la gGT (dont l'alcoolisme qui provoque une augmentation
isolée de la gGT).
* Parmi ces augmentations dissociées, on définit la cholestase anictérique comme une
élévation des phosphatases alcalines et des gamma-GT alors que la bilirubine est à un
taux normal ou subnormal.
SYNDROME D'INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE 
= diminution
- du TP
- du facteur V
- de l'albuminémie
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* ce tableau biologique est présent en cas d'hépatite aiguë grave et dans les cirrhoses
évoluées
* valeur pronostique (corrélé à la survie) 
* chute du TP
- signe non spécifique: possibilité de malabsorption de la vitamine K, en
particulier dans les ictères cholestatiques. La remontée du TP après injection de
vitamine K en atteste (test de Koller)
- normale 70 à 100%, très grave si < 30%
* facteur V
- c'est le marqueur le plus fiable d'insuffisance hépato-cellulaire
- mais signe non spécifique: possibilité de consommation du facteur par CIVD
* hypoalbuminémie
- signe non spécifique: possibilité de fuite urinaire protéique ou syndrome
inflammatoire ou malnutrition
* en général associé à une diminution de la sécrétion biliaire (cholestase)
SYNDROME DE CYTOLYSE
= augmentation des transaminases
* traduit la souffrance cellulaire
- signe d'hépatite +++
- signe d'ischémie hépatique
- signe de migration calculeuse cholédocienne si fugace (2 à 5 jours)
* pas de valeur pronostique (le niveau de l'hypertransaminasémie d'indique pas la
gravité)
SYNDROME MESENCHYMATEUX OU INFLAMMATOIRE
= élévation des gammaglobulines
* Si une hyperbétaglobulinémie s'associe à l'hypergammaglobulinémie, les pics de
migration des 2 protéines deviennent indistinguables l'un de l'autre, réalisant un bloc
béta-gamma, caractéristique des cirrhoses.
* immuno-électrophorése: augmentation des Ig A, G ou M
Version 2008
35
Minimum vital
Cholestase (élévation gGT, phosphatases alcalines, bilirubine conjuguée) traduit une
diminution ou un arrêt de la sécrétion biliaire d'origine hépatique ou extrahépatique
Cytolyse (élévation des transaminases) traduit une nécrose cellulaire
Insuffisance hépatocellulaire (chute du TP, facteur V et albumine)
= valeur pronostique 
Version 2008
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INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE
 grave
L'insuffisance hépato-cellulaire se définit comme la diminution ou l'arrêt de l'activité des
hépatocytes
1 – CONSEQUENCES
1.1 diminution des fonctions de biotransformation et d'épuration
- encéphalopathie hépatique
* dûe à des substances neuro-toxiques produites par l'intestin et passant dans la
circulation générale, alors qu'elles sont normalement épurées par le foie
* signes cliniques non spécifiques: peuvent se voir en cas d'encéphalopathie
respiratoire ou toxiques
* 3 stades
- stade I
astérixis (ou " flapping trémor ") avec troubles du sommeil et parfois
hypertonie de type extrapyramidale (rigidité en " tuyau de plomb " et "roue
dentée")
* astérixis = interruption brusque et brève du tonus musculaire (ce n'est
pas un tremblement), mis en évidence par le maintien actif d'une position
qui constate un brusque mouvement d'abandon de la posture initiale, qui
est rétablie par le retour de la contraction
* habituellement, on demande au patient de tendre les bras en avant, les
mains en extension et les doigts écartés
* on constate des mouvements bilatéraux, alternatifs, de rapprochement et
d'écartement des doigts, et de flexion et d'extension des articulations
métacarpo-phalangiennes et du poignet
* décomposable en 2 temps: 1) rapprochement et flexion = rapide, 2)
écartement et extension = plus lent
- stade II
syndrome confusionnel et somnolence associés à l'astérixis et à
l'hypertonie
* ralentissement de l'activité psychique
* mais fréquemment, conservation relative du jugement associé
- stade III
coma plus ou moins profond, sans signe de localisation
* signe de Babinski bilatéral habituel, hypertonie
* hyperventilation fréquente, avec pour conséquence alcalose respiratoire
* crises convulsives et une rigidité de décérébration (témoignant d'un
oedème cérébral) à la phase terminale
* risque vital (pneumopathie d'inhalation, œdème cérébral)
- fetor hépatique
* odeur douceâtre de l'haleine
* dû probablement à de substances aromatiques d'origine intestinale passant
dans la circulation générale et éliminées par le poumon, alors qu'elles sont
normalement épurées par le foie.
* valeur diagnostique:
- insuffisance hépato-cellulaire ou dérivations porto-caves
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37
- accompagne le plus souvent l'encéphalopathie hépatique mais peut en être
dissocié
- modifications hormonales (hyperoestrogénémie relative)
angiome stellaire (en forme d'étoile)
* petit anévrysme artériolaire d'où irradient de petits vaisseaux qui forment
une couronne autour d'un point central. La couronne s'efface à la
vitropression pour ne laisser persister que l'anévrisme dont on peut
deviner les battements systoliques. La recoloration s'effectue à partir du
centre
* surtout à la base du cou, face, partie haute du thorax, membres
supérieurs: au total, toujours dans le territoire cave supérieur
* valeur diagnostique
1) insuffisance hépato-cellulaire (cirrhose, hépatite chronique, hépatite
aiguë)
2) normal si < ou = 3
3) normal chez la femme enceinte ou prenant des oestroprogestatifs
4) normal chez l'enfant
.
érythrose palmaire
* rougeur pommelée de la paume de la main (surtout éminences thénar et
hypothénar et base des doigts)
* due à une vasodilatation des capillaires sous-cutanés
gynécomastie
* augmentation de volume des seins chez l'homme atteint de cirrhose
* l'hypertrophie du tissu mammaire doit être nettement palpable
anomalies de la pilosité
* axillaire= faible ou disparue
* pubienne=faible ou disparue chez la femme, de type féminin chez
l'homme
diminution de la libido, et chez la femme, aménorrhée, stérilité
ongles blancs, hippocratisme digital
- ictère
* visible sur la peau et les conjonctives
* urines foncées, selles décolorées
* cholestase par diminution de la sécrétion biliaire
* la sécrétion biliaire est diminuée par l'insuffisance hépatocellulaire, mais la
fonction de conjugaison est conservée (il s'agit donc d'un ictère à bilirubine
conjuguée: urines foncées car bilirubine conjuguée soluble dans l'eau)
* en cas d'ictère, la diminution de la sécrétion biliaire entraîne une malabsorption
des vitamines liposolubles (vitamine K) pouvant abaisser le TP. Dans ce cas le
facteur V est plus représentatif de l'insuffisance hépatocellulaire (ou contrôler le
TP après injection de vitamine K)
- sensibilité aux médicaments métabolisés par le foie
1.2 diminution des fonctions de synthèse
- baisse du taux de prothrombine (TP) et du facteur V
Version 2008
38
* diminution de synthèse des facteurs de la coagulation
* entraîne des troubles hémorragiques (épistaxis, gingivorragies, hématomes...)
* risque vital si TP ou facteur V < 30%
- hypoalbuminémie
induisant le syndrome oedemateux
* précédant ou s'associant à l'ascite
* oedèmes blancs, mous, indolores, symétriques, prenant le godet
* initialement localisé aux membres inférieurs chez le sujet non alité
- autres
* hypocholestérolémie
* hypoglycémie (rare sauf en cas d'hépatites aiguës fulminantes)
1.3 participation à la formation d'ascite
Epanchement liquidien intra-abdominal due à l'association insuffisance
hépatocellulaire et hypertension portale
* hypoalbuminémie = baisse de la pression oncotique
* production ou non catabolisme d'un vasodilatateur entraînant une
hypovolémie efficace = hyperaldostéronisme secondaire
2 - PRINCIPALES CAUSES
* hépatites aigues (virales +++, médicamenteuses, toxiques, auto-immunes)
* cirrhoses au stade terminal
* foie cardiaque (choc)
* stéatose aigue gravidique
* maladie de Wilson (surcharge en cuivre)
* syndrome de Budd-chiari (thrombose des veines sus-hépatiques)
Minimum vital 
Signes d'insuffisance hépatocellulaire
- cliniques: ictère, ascite, oedèmes, hématomes, encéphalopathie, signes
d'hyperoestrogénie (angiomes stellaires, érythrose palmaire…)
- biologiques: chute du TP, cholestase, hypoalbuminémie
Signes de gravité: encéphalopathie ou TP < 30%
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HEPATOMEGALIE
 grave
1 - DEFINITION
Augmentation de volume du foie appréciée
1) à l'examen clinique
* flèche > 12 cm sur la ligne médio-claviculaire
* foie débordant le rebord costal (2 à 3 travers de doigt)
2) à l'échographie
2 - DIAGNOSTIC POSITIF
2-1 Inspection
En cas d'hépatomégalie majeure, le foie peut refouler l'auvent costal et être visible au
creux épigastrique et dans l'hypocondre droit.
2-2 Percussion
* de l'hémithorax antérieur droit, depuis le niveau du sein jusqu'à la ligne ombilicale en
comparant avec le côté gauche
* permet de situer le bord supérieur du foie avec certitude (matité)
* indispensable si l'on veut mesurer la flèche hépatique pour en définir la limite
supérieure
2-3 Palpation +++
* Technique principale
- assis à droite du malade, au niveau de ses hanches, mains bien à plat,
- en commençant par la région sus-pubienne et en progressant vers le haut
- en demandant au patient de respirer profondément: lorsque le foie est peu ou pas
augmenté de volume, l'inspiration profonde permet au bord inférieur du foie de venir
buter sur les doigts.
- en associant un mouvement de la profondeur vers la surface de l'abdomen pour
passer à cheval sur le bord inférieur du foie et en apprécier le caractère.
* Technique accessoire
- debout au niveau de l'épaule droite du patient,
- les doigts en crochet dans l'hypocondre droit et le creux épigastrique,
- en demandant au patient de respirer profondément.
* Difficultés techniques
La palpation peut être gênée par :
- la tension des muscles abdominaux (faire plier les genoux pour relâcher l'abdomen)
- l'obésité
- l'ascite associée (rechercher alors le signe du glaçon: une pression brusque sur le foie
est suivie d'un choc en retour, bien perçu par la main laissée à plat sur l'hypochondre
droit)
Les muscles grands droits de l'abdomen peuvent simuler un débord hépatique au creux
épigastrique, mais on note une symétrie de la masse palpée par rapport à la ligne
médiane.
* Eléments à rechercher
- On doit ainsi apprécier
- le bord inférieur du foie sur toute sa longueur depuis le flanc droit jusqu'à
l'hypochondre gauche: tranchant, arrondi, irrégulier...
- la surface du foie : lisse, régulière, nodulaire, marronnée
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40
- la consistance du foie : molle, ferme, pierreuse, rénitente
- la flèche hépatique sur la ligne mamelonnaire (N<13 cm)
- le débord sur la ligne mamelonnaire (lobe droit) et la ligne xyphoïdienne (lobe
gauche) à exprimer en cm plutôt qu'en travers de doigt.
- On doit rechercher
- une douleur au niveau d'un nodule ou d'une irrégularité de surface
- une douleur diffuse à la pression globale
- un ébranlement douloureux
- un reflux hépato-jugulaire
2-4 Signes associés
2-4-1 l'hépatalgie
* douleur plutôt rétro que sous-costale droite, à irradiation scapulaire ascendante,
majorée très nettement par l'inspiration
* étiologies limitées
hépatalgie continue
- cancer
- abcès du foie (accentuée par l'ébranlement)
- péri-hépatite infectieuse (et certaines hépatites)
hépatalgie d'effort
- foie cardiaque
2-4-2 Auscultation
Souffle vasculaire en cas de tumeur hyper vascularisée
3- CAUSES D'HEPATOMEGALIE
Hépatopathies alcooliques
* Cirrhose
* Stéatose (surcharge lipidique du foie) et stéatofibrose
Hépatopathies steatosiques non alcooliques
Surcharge lipidique du foie favorisée par
* obésité
* diabète
* insulino-résistance (syndrome métabolique)
Hépatopathies virales
- post-virales B ou C
Hépatopathie d'autre cause
autoimmune
médicamenteuse
Carcinomes secondaires du foie
la tumeur primitive siégeant sur :
- le côlon et le rectum
- le pancréas
- l'estomac
- le poumon
- le sein
- l'ovaire
- le rein
Version 2008
41
- moins souvent les autres localisations
Hépatocarcinome
cancer primitif du foie
90 % sur foie cirrhotique
10 % sur foie sain
Maladies de surcharge
hémochromatose (surcharge en fer)
maladie de Wilson (surcharge en cuivre)
Foie cardiaque
insuffisance cardiaque droite
Hémopathies et lymphopathies
Maladies infectieuses et parasitaires du foie
Kyste hydatique chez les sujets originaires du Maghreb
Polykystose hépatique
dans ses formes trés évoluées
4- ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES
* Normalement
- le foie ne déborde pas le rebord costal
- sa flèche sur la ligne médio-claviculaire est inférieure à 13 cm
- il est indolore
- sa surface est lisse, sa consistance est molle
- son bord inférieur n'a pas de caractères particuliers
* En cas de cirrhose
- le foie peut être gros et déborder le rebord costal, surtout le lobe gauche
- il est indolore
- sa surface est lisse ou nodulaire, sa consistance est ferme voire dure
- son bord inférieur est tranchant
On recherchera
- des ATCD de contamination virale (transfusion, toxicomanie IV)
- un terrain d'alcoolisme chronique
- des signes périphériques d'insuffisance hépato-cellulaire ou d'hypertension portale
* En cas de foie cancéreux
- le foie est augmenté de volume
- il est spontanément douloureux
- sa surface est irrégulière, nodulaire ou marronnée
- sa consistance est dure ou pierreuse
On recherchera
- des ATCD de cancer digestif, d'hémopathie, de cirrhose
- des signes périphériques (adénopathies, splénomégalie massive, ascite, masse aux
touchers rectal et pelvien)
* En cas de foie cardiaque
- il est douloureux à l'effort et/ou à la palpation
- sa surface est lisse, régulière, sa consistance est rénitente
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- son bord inférieur est mousse
On recherchera des
- ATCD d'embolie pulmonaire, de bronchopathie chronique
- signes périphériques d'insuffisance cardiaque droite (œdèmes des MI, turgescence
jugulaire, reflux hépato-jugulaire)
* En cas de foie de cholestase
- il est indolore
- sa surface est lisse, régulière, sa consistance est rénitente
- son bord inférieur est mousse
Minimum vital 
Hépatomégalie = augmentation du volume du foie
Commencer en palpant la fosse iliaque droite et progresser doucement vers
l'hypochondre. Palper le bord inférieur du foie quand le patient inspire profondément
Sa consistance oriente vers l'étiologie. Les causes fréquentes sont: hépatopathies
alcooliques ou virales, stéatohépatites non alcooliques, cancer primitifs ou secondaires
Les hépatalgies sont dues à cancer, abcès, foie cardiaque, périhépatite
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43
HYPERTENSION PORTALE
 grave
1 - DEFINITION DE L'HYPERTENSION PORTALE
Augmentation de la pression dans la veine porte estimée
* à une valeur absolue > 15 mmHg
* ou par un gradient (G) entre les territoires veineux porte (Pp) et cave (Pc) > 5 mmHg
Pc
G = Pp-Pc
Pp
2 - MECANISMES
* obstacle sur la circulation porto-hépatique +++
- si localisé à une des 3 grandes voies afférentes, "hypertension portale segmentaire"
- si en aval de ces 3 voies, "hypertension portale globale"
* augmentation du flux sanguin portal (fistules artério-veineuses splanchniques, atteintes
"hématologiques")
3 - CAUSES
* obstacle infra-hépatique
- sur la veine splénique = pathologie pancréatique (pancréatite chronique,
tumeur)
- sur le tronc porte = thrombose (néonatale par infection ombilicale, suppuration
abdominale, cancer, troubles de la coagulation, syndrome myeloprolifératif),
compression par adénopathie
* obstacle intra-parenchymateux:
- présinusoïdal = bilharziose (1ére cause dans le monde)
syndromes myéloprolifératifs,
sarcoïdose
- postsinusoïdal (compression des veinules sus-hépatiques)
= cirrhoses, tumeurs, hépatites virales
* obstacle supra-hépatique:
- sur les veines sus-hépatiques = thrombose (Maladie de Budd-Chiari)
Version 2008
44
4- SIGNES D'HYPERTENSION PORTALE
1- augmentation de diamètre de la veine porte et de ses afférences
de diagnostic échographique
2 - splénomégalie
2-1 diagnostic clinique
* Inspection
En cas de splénomégalie majeure, la rate est visible dans l'hypocondre
gauche
* Percussion = 0
* Palpation +++
Technique principale
- assis à droite du malade, au niveau de ses hanches,
- main droite bien à plat,
- en commençant par la fosse iliaque gauche et en progressant vers le haut
- en demandant au patient de respirer profondément: lorsque la rate est peu
augmentée de volume, l'inspiration profonde est indispensable pour que le
pôle inférieur de la rate vienne buter sur les doigts.
- en allant bien à l'extérieur de l'hypochondre gauche
Technique accessoire
- debout au niveau de l'épaule gauche du patient,
- les doigts en crochet dans l'hypocondre gauche,
- en demandant au patient de respirer profondément.
* Difficultés techniques
La palpation peut être gênée par :
- la tension des muscles abdominaux
- l'obésité
- l'ascite associée
* Eléments à rechercher:
- La seule palpation de la rate est pathologique, signant la splénomégalie
- Les volumineuses splénomégalies (descendant dans la fosse iliaque gauche
correspondent exceptionnellement à une hypertension portale)
2-2 Diagnostic échographique
2-3 Diagnostic biologique
syndrome d'hypersplénisme (anémie, leuconeutropénie, thrombopénie)
3 - développement d'anastomoses porto-caves
3-1 diagnostic clinique
* encéphalopathie porto-cave (des substances toxiques normalement épurées
par le foie shuntent le foie)
* hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes, gastriques,
intestinales
* circulation collatérale abdominale, sus-ombilicale médiane (porto-cave)
- veines bleutées visibles sur la paroi abdominale
* septicémies porto-caves
Version 2008
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3-2 diagnostic échographique
* veine paraombilicale, qui participe à la circulation veineuse collatérale souscutanée puis rejoint le système cave inférieur
* veine coronaire stomachique qui rejoint le réseau de varices oesophagiennes
puis la veine cave supérieure
* anastomoses spléno-rénales, entre la veine splénique et la veine rénale
gauche
3-3 diagnostic fibroscopique
* varices oesophagiennes: cordons bleutés visibles sur le bas oesophage, plus
ou moins saillants
* varices gastriques: cordons situés sur le corps et la grosse tubérosité
gastrique, difficiles à distinguer des plis gastriques
Les varices sont indolores, n'occasionnant aucune gêne à l'alimentation.
*gastropathie d'hypertensioin portale (aspect de la muqueuse en mosaïque)
4 - participation à la formation d'ascite
Séquestration liquidienne dans le secteur abdominal
Minimum vital 
Signes d'hypertension portale
Clinique: circulation veineuse collatérale abdominale, splénomégalie, hémorragie
digestive, ascite
Biologique: thrombopénie
Endoscopique: varices oesophagiennes ou gastriques
Echographique: augmentation du diamètre de la veine porte, reperméabilisation de la
veine para-ombilicale
La cause peut être sus-hépatique (thrombose VSH), intra-hépatique (cirrhose) ou soushépatique (thrombose VP)
Cirrhose = hypertension portale + hépatomégalie + insuffisance hépatocellulaire
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46
ASCITE
 grave
L'ascite est un épanchement intra péritonéal de liquide non hématique. Le diagnostic est
souvent porté sur de simples arguments cliniques sauf pour les épanchements de petite
abondance
1 - DIAGNOSTIC POSITIF
1-1Signes fonctionnels
* gêne, sensation de distension abdominale, voire douleurs abdominales
* si abondante, difficulté à l'alimentation et parfois gêne respiratoire par refoulement des
coupoles diaphragmatiques.
* éventuellement, extériorisation ou exagération du volume d'une hernie ombilicale ou
inguinale.
1-2 Signes physiques
1-2-1 Diagnostic d'une ascite de grande abondance (> 5 litres)
* L'abdomen est augmenté de volume
* L'ombilic est déplissé, même en l'absence de distension abdominale importante.
* La percussion met en évidence une matité déclive et mobile, cernant une sonorité périet sus-ombilicale.
1-2-2 Diagnostic d'une ascite de faible abondance (< 5 litres)
* La percussion de l'abdomen doit être méthodique, du rebord costal au pubis et de
l'ombilic aux flancs et aux fosses iliaques avec une mobilisation du malade pour mettre
en évidence une matité déclive et mobile:
- en décubitus dorsal, elle occupe la région sus-pubienne et les flancs, sa limite
supérieure est concave en haut. Elle est surmontée d'une zone de sonorité plus ou
moins nette et importante.
- en décubitus latéral gauche, elle occupe le flanc gauche alors que le droit est sonore.
L'inverse est retrouvé en décubitus latéral droit.
Ces constatations authentifient un épanchement libre de la grande cavité péritonéale.
* L'ascite de très faible abondance (< 2 litres) échappe à l'examen clinique mais elle est
détectée par l'échographie.
1-2-3 Signes associés
* L'ascite en voie d'installation peut être responsable d'un état d'occlusion bâtarde
s'exprimant par une gêne abdominale plutôt que des douleurs, un arrêt incomplet des
matières et des gaz, un météorisme avec sonorité diffuse de l'abdomen qui laissera
place 24 ou 72 heures plus tard à une matité déclive (le vent précède la pluie...).
* Oligurie avec opsiurie et prise de poids qui peut être le premier symptôme à alerter le
malade.
2 - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
* Météorisme abdominal, facilement reconnu à la percussion
* Grossesse: la cirrhose s'accompagne volontiers d'une aménorrhée
* Kyste de l'ovaire, globe vésical: matité non mobile, à limites concaves en haut, avec
des flancs sonores
4- PRINCIPALES CAUSES
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47
Cirrhose et/ou hépatite alcoolique
Autres cirrhoses ou hépatopathies
Leur fréquence est faible par rapport à celle des hépatopathies alcooliques
* cirrhoses d'origine virale, médicamenteuse, hémochromatosique
* obstruction des veines sus-hépatiques ou syndrome de Budd Chiari
Cancer primitif ou secondaire du foie
Carcinose péritonéale
C'est après la cirrhose du foie, la cause la plus fréquente d'ascite
- Cancer de l'ovaire
Il doit être recherché de principe chez toute femme, quel que soit son âge.
- Autres cancers
* le cancer de l'estomac
* le cancer du col
* le cancer du pancréas
* le cancer du sein
* le cancer du poumon
* le cancer primitif du péritoine ou mésothéliome (exceptionnel)
Il apparaît chez des sujets exposés à l'amiante trente ans auparavant.
Tuberculose péritonéale
Cette affection est devenue rare. Elle est essentiellement observée chez des sujets
d'origine maghrébine ou africaine, ou encore dénutris, sous-alimentés, immunodéprimés (traitements par immunosuppresseurs), alcooliques.
Pancréatite chronique
Dans cette affection, l'ascite est secondaire à la rupture d'un pseudokyste pancréatique
dans le péritoine ou à une fistule wirsungo-péritonéale.
Ascite d'origine cardiaque
Deux affections cardiaques se compliquent d'ascite
* la grande insuffisance cardiaque droite
* la péricardite constrictive
Ascite et anasarque
Une ascite de type mécanique transsudative au liquide pauvre en protéines et en
cellules fait partie du tableau clinique de l'anasarque, au même titre que les œdèmes
périphériques et la pleurésie bilatérale. L'anasarque est souvent lié à une hypoalbuminémie (syndrome néphrotique, amylose, entéropathie exsudative ).
Ascite chyleuse
L'ascite chyleuse est reconnue sur l'aspect du liquide qui est lactescent et peut contenir
plusieurs grammes de triglycérides. Le caractère chyleux du liquide à la première
ponction fait rechercher une tumeur mésentérique, un lymphome abdominal, une
carcinose péritonéale. Le liquide peut devenir chyleux après plusieurs ponctions
évacuatrices au cours d'une cirrhose du fait de l'effraction d'un chylifére dilaté à
l'occasion d'une de ces ponctions sans que cette transformation revête un caractère
péjoratif.
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4 - ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES
La découverte d'une ascite commande un examen attentif de l'abdomen à la recherche
d'une hépatomégalie, splénomégalie, de masses abdominales mais aussi un examen du
petit bassin par le toucher rectal et vaginal sur le plan dur d'une table d'examen.
L'analyse du liquide d'ascite après ponction est absolument nécessaire au diagnostic
étiologique. On effectue le recueil dans 4 tubes pour analyse
* biochimique: taux de protéines, éventuellement amylasémie ou lipasémie
* bactériologique: recherche de germes, dont le BK
* hémato-cytologique: numération des éléments figurés (hématies, leucocytes dont
polynucléaires neutrophiles et lymphocytes), cellules mésothéliales
* cyto-pathologie: recherche de cellules néoplasiques
Le taux de protéines est l'élément d'orientation clé
On oppose
* les transsudats, d'origine mécanique, pauvres en protéines < 20 g/l
* les exsudats, d'origine inflammatoire, riches en protéines > 30 g/l
3-1 Cirrhose et/ou hépatite alcoolique
Rechercher
- cause déclenchante (hémorragie digestive, hépatite alcoolique aiguë, infection entéropéritonéale, apparition d'un hépatocarcinome).
- sub ictére ou ictére
- angiomes stellaires du cou, de la partie supérieure du thorax, des membres supérieurs
- circulation veineuse collatérale médiane sus-ombilicale, splénomégalie- hépatomégalie
parfois nettement perçue, parfois donnant le signe du glaçon
- purpura, hématomes multiples
- caractère transsudatif du liquide (protéines < 30 g/l), s'il n'existe pas une infection
surajoutée dont témoigneraient un taux de protéines >20 g/l, des leucocytes >500/mm3,
des polynucléaires > 250/mm3, et/ou un germe à l'examen bactériologique
3-2 Autres cirrhoses ou hépatopathies
* cirrhose d'origine hémochromatosique (surcharge en fer): teint grisâtre
* cancer primitif ou secondaire du foie: altération de l'état général, foie dur, adénopathies
* obstruction des veines sus-hépatiques: douleurs abdominales
3-3 Carcinose péritonéale
* sensation d'empâtement abdominal ("gâteau péritonéal")
* masses palpables
Cancer de l'ovaire
- ascite d'installation plus ou moins rapide mais précédée parfois pendant plusieurs
semaines de douleurs abdomino-pelviennes, de constipation croissante, parfois de
fièvre
- présence de masses tumorales abdominales mieux perçues après évacuation de
l'ascite
- constatation aux touchers pelviens de formations tumorales comblant les culs de sac,
blindant le petit bassin, immobilisant l'utérus
- exsudat (protéines > 30 g/l) dans lequel l'examen cytologique met en évidence des
cellules néoplasiques (stade IV)
3-4 Tuberculose péritonéale
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* antécédents tuberculeux, existence d'une tuberculose pulmonaire, rénale ou génitale
* contexte d'immigration, d'immuno-suppression
* altération de l'état général et fièvre à 38∞C, volontiers vespérale et sueurs nocturnes.
* pleurésie, péricardite
* forte positivité de l'intradermo-réaction
* le liquide est typiquement un exsudat à formule lymphocytaire prédominante (80 à
100% )
3-5 Pancréatite chronique
* l'ascite s'est souvent installée au décours d'une crise douloureuse prolongée.
* association très fréquente à une pleurésie de la base gauche
* douleurs pancréatico-solaires
* liquide qui est un exsudat et qui contient de l'amylase ou de la lipase à des taux 10 à
100 fois > à ceux du sang prélevé au même moment.
3-6 Ascite d'origine cardiaque
- turgescence spontanée des veines jugulaires et reflux hépato-jugulaire
- œdèmes des membres inférieurs
- bruit de galop droit
- hépatomégalie globalement douloureuse
- richesse en protéines (souvent > 30 g) du liquide prélevé à la ponction d'ascite
3-7 Ascite et anasarque
* œdèmes périphériques +++
* pleurésie bilatérale
3-8 Ascite chyleuse
* tumeur mésentérique,
* lymphome abdominal,
* carcinose péritonéale.
* cirrhose (ascite ponctionnée à plusieurs reprises)
* liquide riche en triglycérides et lymphocytes
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Minimum vital 
Ascite = augmentation du volume de l'abdomen avec matité déclive mobile
Rechercher des éléments cliniques en faveur de: cirrhose, cancer (foie, ovaire),
insuffisance cardiaque droite, pancréatite, tuberculose
Ponctionner le liquide pour analyse des protéines (transsudat < 20 g/l, exsudat > 30 g/l),
numération des éléments, bactériologique
Infection d'ascite = présence d'un germe ou d'un nombre de polynucléaires neutrophiles
> 250/mm3
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EXPLORATION MORPHOLOGIQUE DES VOIES BILIAIRES
1 - RADIOGRAPHIE D'ABDOMEN SANS PREPARATION
* permet la visualisation des calculs calcifiés sur l'aire vésiculaire
* permet de voir une aérobilie (air dans les voies biliaires), due à une intervention sur les
voies biliaires (sphinctérotomie de l'Oddi) ou à une fistule avec le tube digestif
2 – ECHOGRAPHIE
- Technique: malade à jeun (vidange vésiculaire au moment des repas)
* Voies biliaires normales
- La vésicule a un contenu totalement anéchogéne et des parois fines (2 à 3 mm).
- La voie biliaire principale (VBP) a un diamètre de 8 mm chez le sujet sain, et de 10 mm
chez le sujet cholécystectomisé.
- Les voies biliaires intrahépatiques ne sont pas visibles.
* Pathologie de la voie biliaire accessoire (vésicule, canal cystique)
Il s'agit essentiellement de la lithiase vésiculaire, qui peut être compliquée
d'hydrocholécyste (blocage d'un calcul dans le collet) ou de cholécystite (blocage d'un
calcul dans le collet compliqué d'infection de la bile en amont). Habituellement, les
pathologies de la voie biliaire accessoire ne provoquent pas de dilatation des voies
biliaires intrahépatiques.
- La lithiase vésiculaire non compliquée est caractérisée par une vésicule non tendue,
à paroi fine, contenant une ou plusieurs formations hyperéchogénes avec cône d'ombre
postérieur, mobiles, correspondant aux calculs.
- L'hydrocholécyste est caractérisé par une vésicule tendue, à paroi fine, avec une
image de calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal cystique.
- La cholécystite donne les mêmes images que l'hydrocholécyste, sauf que les
phénoménes infectieux entraînent un épaississement de la paroi vésiculaire.
Lithiase simple
Hydrocholecyste
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Cholecystite
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Devant l'existence d'une lithiase vésiculaire, on recherche systématiquement une
lithiase de la voie biliaire principale associée
* Pathologie de la voie biliaire principale (cholédoque, canal hépatique commun)
L'intérêt de l'échographie est majeur au cours de l'exploration d'un ictère ou d'une
cholestase. La question étant de savoir s'il s'agit d'un ictère intrahépatique (hépatite,
cirrhose...) ou extrahépatique (lithiase de la VBP, cancer du pancréas). Le premier
élément à rechercher est la dilatation des voies biliaires intrahépatiques, caractérisée
par des dilatations canalaires intra hépatiques, en avant des vaisseaux portes, donnant
un aspect en "canon de fusil".
- Si l'ictère est intrahépatique, il n'y a pas de dilatation des voies biliaires intra
hépatiques.
- Si l'ictère est extra hépatique, il y a une dilatation des voies biliaires intra hépatiques.
Foie normal:
vaisseau porte isolé
Dilatation des VBIH :
vaisseau porte + canal biliaire
En cas d'ictère extra hépatique, l'échographie permet de rechercher l'obstacle, qui peut
être:
- Une tumeur de la tête du pancréas: formation hypoéchogéne, avec parfois dilatation du
Wirsung en amont. VBP et vésicule sont dilatées, puisque l'obstacle siége sous
l'implantation du canal cystique.
- Une lithiase de la VBP: une ou plusieurs formations hyperéchogénes dans la VBP,
avec cône d'ombre postérieur, et éventuellement dilatation sus-jacente des voies
biliaires.
- Une tumeur du hile hépatique: seules les VBIH sont dilatées, la vésicule et le
cholédoque ne le sont pas, puisque l'obstacle siège au dessus.
Avantages
Examen non sanglant, non douloureux, ne connaissant aucune contre-indication
Examen d'une grande spécificité et d'une grande sensibilité pour le diagnostic de lithiase
vésiculaire et de dilatation des voies biliaires.
Examen permettant outre l'exploration des voies biliaires, dans le même temps celle du
foie, de la rate, du pancréas, des deux reins, de l'aorte.
Inconvénients
La compétence de l'opérateur joue un rôle considérable dans les résultats obtenus.
L'obésité, l'existence d'une distension gazeuse de l'estomac ou du côlon gêne l'examen
et en particulier celui de la voie biliaire principale.
En matière de pathologie biliaire, l'échographie est un examen toujours indispensable
qui prolonge l'examen clinique; Elle doit être demandée en priorité et éventuellement
renouvelée à court terme.
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3 - CHOLANGIOGRAPHIE RETROGRADE
C'est l'opacification du cholédoque par cathéterisation de son extrémité distale qui
s'abouche dans le deuxième duodénum au niveau de la papille.
Technique
Malade à jeun sous anesthésie générale.
Duodénoscopie réalisée avec un duodénofibroscope à vision latérale.
Identification de la papille et cathétérisme suivi de l'injection d'un opacifiant additionné
d'antibiotiques.
Eventuellement, sphinctérotomie, extraction de calculs, mise en place d'un drain ou
d'une prothèse biliaire.
Résultats
Opacification de la voie biliaire principale, des voies biliaires intra-hépatiques et
éventuellement du canal de Wirsung.
Mise en évidence de calcul, de sténose, de compression, d'irrégularité du calibre.
Avantages
Possibilité d'opacifier les voies biliaires, même en cas d'ictère.
Très bonne image habituellement obtenue de l'arbre biliaire.
Possibilité de compléter l'examen par un geste thérapeutique.
Inconvénients
Examen pénible, pouvant être dangereux (peut provoquer une pancréatite aiguë).
Examen pouvant se compliquer d'une infection des voies biliaires.
Examen impossible en cas d'obstruction ou de compression duodénale, ou en cas de
difficulté à cathétériser la papille (sclérose, noyau de pancréatite, calcul incarcéré dans
la papille).
4 – ECHOENDOSCOPIE
C'est la combinaison d'un endoscope et d'un échographe. La sonde d'échographie,
miniaturisée, située à l'extrémité de l'endoscope, est amenée dans le duodénum, à
proximité des voies biliaires et de la vésicule.
Technique
Malade à jeun sous anesthésie générale
Résultats
Bonne visualisation de la voie biliaire principale, du cystique et de la vésicule mais
médiocre du hile et des voies biliaires intra-hépatiques.
Mise en évidence de calcul, de sténose, de compression, d'irrégularité moniliforme du
calibre.
Avantages
Très bonne image de l'arbre biliaire sous-hilaire.
Qualité équivalente à la cholangiographie rétrograde sans risque de pancréatite
Inconvénients
Qualité de l'examen dépendant beaucoup de l'expérience de l'opérateur
Examen impossible en cas d'obstruction ou de compression duodénale
Impossibilité de compléter l'examen par un geste thérapeutique.
Version 2008
54
Indications
Peut se substituer à la cholangiographie rétrograde s'il n'est pas prévu de geste
endoscopique thérapeutique
* En cas d'ictère cholestatique de type obstructif
* En cas de suspicion de calcul du cholédoque
Minimum vital
L'échographie est l'examen de première ligne en cas de suspicion de pathologie des
voies biliaires
La dilatation des voies biliaires intra-hépatiques traduit un obstacle sur les voies biliaires
extra-hépatiques
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COLIQUE HEPATIQUE
 fréquent
1-DESCRIPTION
1-1 Forme typique
- douleurs paroxystique de survenue brutale, habituellement la nuit, très violente, à crier
- siége épigastrique ou hypochondre droit
- irradiations ascendantes vers l'omoplate et l'épaule droites
- inhibant la respiration
- immobilisant le malade en décubitus dorsal ou latéral droit
- accompagnée parfois de quelques vomissements
- durant au moins 15 minutes jusqu'à plusieurs heures (<24 heures)
1-2 Forme dégradée de colique hépatique
La douleur biliaire n'est pas toujours aussi caractéristique.
* les irradiations peuvent manquer
* l'inhibition respiratoire peut être absente.
La règle est de considérer comme pouvant être biliaire, toute douleur paroxystique de la
moitié supérieure droite de l'abdomen
2 - SIGNES ASSOCIES
2-1 Au niveau de l'hypochondre droit
En fonction de la cause de la colique hépatique, la palpation peut constater au niveau
de l'hypochondre droit:
* une douleur provoquée par la palpation avec inspiration (signe de Murphy) qui n'a que
peu de valeur sémiologique car retrouvée avec la même fréquence chez les sujets sains
que ceux qui souffrent d'une maladie biliaire
* une défense de l'hypochondre droit en cas de cholécystite aiguë (infection de la bile
en amont de la lithiase)
* une grosse vésicule tendue, douloureuse, ce qui témoigne soit d'un hydrocholécyste
(non infecté) soit d'un pyocholécyste (purulent)
2-2 Signes généraux
* fièvre et syndrome septicémique
* ictère
* signes de choc (septique)
3 - VALEUR SEMIOLOGIQUE
La colique hépatique est la traduction de la mise en tension brutale des voies biliaires, le
plus souvent par un calcul faisant obstacle à l'évacuation de la bile
Par exemple:
* calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal cystique (douleur sans ictère, si
blocage durable: hydrocholécyste)
* calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal cystique compliqué d'infection
(cholécystite)
* calcul enclavé dans le cholédoque (douleur avec ictère ou cholestase biologique)
* calcul enclavé dans le cholédoque et compliqué d'infection (angiocholite)
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Cholécystite
Colique hépatique avec défense de l'hypochondre droit et fièvre à 38°-38°5, parfois
associé à un iléus réflexe. Le bilan hépatique est habituellement normal puisqu'il s'agit
d'une affection de la voie biliaire accessoire, mais une cholestase est possible par
compression de la voie biliaire principale par la grosse vésicule.
Angiocholite
L'association de la colique hépatique à de la fièvre et un ictère forme une triade très
caractéristique de l'angiocholite, lorsque les signes surviennent dans l'ordre et en moins
de 72 h (idéalement < 24h): douleur, puis fièvre à 39-40°C avec frissons, puis ictère.
C'est une affection potentiellement grave (évolution vers un choc septique si le drainage
des voies biliaires n'est pas effectué)
4- SIGNES BIOLOGIQUES
* bilan hépatique normal lorsque seule la voie biliaire accessoire est concernée (lithiase
enclavée dans le collet vésiculaire ou le canal cystique)
* bilan hépatique anormal lorsque la voie biliaire principale est obstruée (cholestase par
diminution de la sécrétion biliaire et cytolyse modérée et fugace par souffrance cellulaire
liée à l'hyperpression dans les voies biliaires)
5 - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
* douleur ulcéreuse gastro-duodénale
* douleur colique
* douleur pancréatique
* douleur d'une pneumopathie de la base droite
* douleur costale
* hépatalgie
Minimum vital 
colique hépatique
clinique = douleur épigastrique ou HCD, intense, inhibant l'inspiration, irradiant épaule
droite, de début brutal
valeur sémiologique = mise en tension brutale des voies biliaires
cholécystite = colique hépatique avec défense de l'hypochondre droit et fièvre
angiocholite 
clinique = douleur, fièvre, ictère dans l'ordre en 48-72 h
biologie = pic transaminases ou cholestase régressif en 48-72 h
signes de gravité = signes de choc
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ICTERE CHOLESTATIQUE
 grave
MECANISME
 pour comprendre
L'ictère est la coloration jaune des muqueuses et des téguments due à l'accumulation
d'un pigment en excès dans le sang, la bilirubine. Physiologiquement, la bilirubine
provient principalement de la destruction des globules rouges. Initialement liposoluble
(forme libre ou non conjuguée), elle doit être rendue hydrosoluble pour être éliminée
dans le bile, ce qui est obtenu par une conjugaison dans la cellule hépatique (forme
conjuguée).
L'ictère est dit cholestatique lorsqu'il est lié à un défaut d'élimination de la bilirubine
conjuguée. Il peut être dû à un défaut de sécrétion par l'hépatocyte ou à un obstacle sur
les voies biliaires (qu'elles soient intra ou extra-hépatiques).
En fonction du mécanisme de la cholestase, les causes d'ictère cholestatique peuvent
être classées en 2 groupes :
1) ictères par maladie du foie ou hépatopathie :
* hépatites virales dues aux virus A, B, C, D, E et plus rarement au virus d'Epstein Barr
et au cytomégalovirus, herpès.
* hépatites médicamenteuses
* hépatites toxiques
* maladies alcooliques du foie (hépatite, cirrhose éthylique)
* cirrhoses non alcooliques.
2) ictères par obstruction des voies biliaires
* obstruction bénigne
- intrinsèque: calcul de la voie biliaire principale (par contre, un calcul de la voie
biliaire accessoire: canal cystique ou vésicule, ne provoque pas d'ictère car ne
gêne pas l'élimination de la bile), cholangite sclérosante (maladie autoimmune),
parasite (exceptionnel), sténose post-opératoire des voies biliaires
- extrinsèque: compression de la VBP par pancréatite chronique
* obstruction maligne
- intrinsèque: cancer des voies biliaires, cancer de l'ampoule de Vater
- extrinsèque: cancer du pancréas, cancer primitif ou secondaire du foie,
adénopathie du pédicule et du hile hépatique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL = ICTERE HEMOLYTIQUE
Hémolyse = destruction des globules rouges qui libèrent de la bilirubine libre.
L’hémolyse provoque un ictère à prédominance de bilirubine libre (urines claires car
bilirubine libre non hydrosoluble) associée à des signes d'anémie (pâleur), sans
cholestase (gammaGT et phosphatases alcalines normales)
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EXAMEN D'UN PATIENT AYANT UN ICTERE CHOLESTATIQUE
L’ictère est la coloration jaune de la peau et des muqueuses. L'ictère cholestatique
typique (par opposition à l'ictère hémolytique) associe des urines foncées et des selles
décolorées.
Lorsqu'il est peu important, il peut n’être décelable que sur les conjonctives : c’est
l’ictère conjonctival
L’interrogatoire et l’examen clinique fournissent des renseignements permettant
*d’évaluer la gravité de l’ictère
*d’orienter vers la cause de l’ictère
1- Gravité 
Elle est liée à
*la présence de signes d’insuffisance hépato-cellulaire (cf question)
*la présence de signes de choc infectieux (frissons, fièvre, collapsus)
2- Recherche de la cause
2-1 Interrogatoire
L'interrogatoire systématiquement conduit apporte des arguments de première valeur
pour le diagnostic étiologique.
1) antécédents des 24 h qui ont précédé l'ictère
* douleur abdominale, puis fièvre et frissons
évoquant une obstruction de la voie biliaire principale avec angiocholite
2) antécédents des semaines qui ont précédé l'ictère
* troubles digestifs, fièvre, frissons, arthralgies ou courbatures généralisée
évoquant une phase prodromique d'hépatite virale
* prurit ayant précédé l'ictère
évoquant un cancer de la tête du pancréas
3) antécédents des trois mois qui ont précédé l'ictère
* anorexie avec amaigrissement progressif, évocatrice de cancer
* épisodes douloureux de type pancréatique ou de type colique hépatique (lithiase)
* consommation d’alcool (évoquant pancréatite ou cirrhose alcoolique)
* inventaire des médicaments utilisés sur prescription médicale ou sur auto-prescription,
pouvant être responsables d'hépatite médicamenteuse
* voyages en pays d'endémie virale, contact intime avec un sujet connu pour être
porteur du virus B ou C, drogue I.V., homosexualité, qui sont des facteurs de risque de
contamination virale
4) antécédents lointains
* transfusions avant 1990 ou autre mode de contage par les virus B ou C
* intervention pour lithiase des voies biliaires (évoquant un calcul résiduel ou de novo)
* intervention pour tumeur de l'appareil digestif susceptible de donner des métastases
hépatiques ou ganglionnaires
Dans tous les cas, se procurer le compte-rendu opératoire et le compte-rendu de
l'examen anatomo-pathologique.
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59
2-2 Examen clinique
2.2.1 Signes généraux
* arthralgies et courbatures de l’hépatite virale
* fièvre avec frissons de l’angiocholite
* anorexie, amaigrissement du cancer
2.2.2 Inspection
* excoriations cutanées dues à un prurit précoce
* signes d’alcoolisme chronique (cf question)
* angiomes stellaires, érythrose palmaire traduisant une insuffisance hépato-cellulaire
* circulation collatérale abdominale traduisant une hypertension portale
* augmentation de volume de l'abdomen pouvant correspondre à une ascite (et donc à
une cirrhose ou une carcinose péritonéale)
* xanthomes (accumulation sous-cutanée de cholestérol sous la forme d'une plaque
jaunâtre) localisés initialement aux paupières, correspondant à une élévation du
cholestérol sérique en cas de cholestase prolongée (maladie chronique des petits
canaux biliaires)
2.2.3 Examen de l'abdomen +++
* foie
*gros foie à bord antérieur mousse de l'ictère par obstruction néoplasique de la voie
biliaire principale (foie de cholestase)
*gros foie ferme/dur à bord antérieur tranchant de la cirrhose
*gros foie dur, irrégulier, nodulaire, douloureux du cancer du foie
* région vésiculaire
recherche au bord inférieur du foie d’une masse oblongue de consistance rénitente non
douloureuse correspondant à une grosse vésicule. Elle témoigne d'un obstacle
habituellement cancéreux du bas cholédoque (cancer de la tête pancréatique)
* autres signes :
- splénomégalie
- ascite
- tumeur rectale ou pelvienne au toucher rectal
- souffle artériel épigastrique de l’anévrysme
2.2.4 Reste de l’Examen
* adénopathies périphériques métastatiques
2-3 Biologie
2.3.1 Généralités
La bilirubinémie totale est, par définition, augmentée. Le dosage de la forme libre (ou
non conjuguée) et de la forme conjuguée est un élément fondamental car il fournit une
orientation étio-pathogénique.
On distingue
* les ictères à bilirubine libre: quand le % de bilirubine libre = 70% de la totale (dus à
une hémolyse par destruction exagérée des globules rouges entraînant un catabolisme
exagéré de l'hémoglobine)
Version 2008
60
* les ictères à bilirubine conjuguée: quand le % de bilirubine conjuguée = 80% de la
totale (dus à une cholestase par diminution du débit biliaire avec diminution du débit des
sels biliaires)
* les ictères mixtes: 50% de libre et 50% de conjuguée environ (dus à des anomalies
congénitales du métabolisme de la bilirubine)
2.3.2 Eliminer un ictère hémolytique
Ces ictères se caractérisent par
* une augmentation du taux de bilirubine libre
* une anémie régénérative avec réticulocytes
* une chute, voire un effondrement du taux d'haptoglobine
* une exploration fonctionnelle hépatique normale (transaminases, gamma-GT,
phosphatases alcalines normales)
2.3.3 La cholestase est confirmée par
Elévation de
- bilirubine conjuguée
- phosphatases alcalines
- gamma GT
2.3.4 Rechercher une cytolyse (SGOT ou ASAT, SGPT ou ALAT élevées )
L'augmentation supérieure à 10 fois la normale a des causes précises et limitées
- hépatites virales
- hépatites toxiques et médicamenteuses
- obstruction brutale de la voie biliaire principale (calcul)
- ischémie hépatique (foie cardiaque)
2.3.5 Rechercher un trouble de l'hémostase
* baisse du taux de prothrombine (TP) accompagnée d'une chute parallèle du facteur V,
traduisant une insuffisance hépato-cellulaire 
* baisse du TP sans chute associée du facteur V, traduisant une malabsorption digestive
de la vitamine K, par carence en sels biliaires. Ce type de baisse doit être identifié car la
baisse est facilement corrigée par l'injection de vitamine K.
2.3.6 Rechercher une réaction mésenchymateuse
* hypergammaglobulinémie à l'électrophorése, traduisant une atteinte hépatique
2.3.7 Demander, en fonction de l'orientation étiologique
* des marqueurs viraux (hépatites A, B, C par exemple)
* des marqueurs tumoraux (alpha-foetoprotéine, marqueur du cancer primitif du foie,
etc..)
* des marqueurs immunitaires: anticorps anti-tissus (mitochondrie, muscle lisse,
nucléaire, reticulum endoplasmique), marqueurs d'affections à composante autoimmune
2.3.8 Rechercher des marqueurs infectieux
en faveur de l’angiocholite
* hyperleucocytose
* syndrome inflammatoire : élévation de la protéine C réactive
* hémocultures
2-4 Echographie
Version 2008
61
L'échographie doit être réalisée en première intention dans tous les cas d'ictère à
bilirubine conjuguée de l'adulte.
1) Elle permet de d'affirmer le caractère obstructif de l'ictère s'il existe une
dilatation des voies biliaires.
* obstacle du bas cholédoque si celui-ci est dilaté, souvent avec dilatation des voies
biliaires intra-hépatiques
* obstacle hilaire si les voies biliaires intra-hépatiques sont dilatées sans dilatation de la
voie biliaire principale.
2) En cas d'obstruction, elle peut visualiser l'obstacle lui-même
* calcul(s) dans la voie biliaire principale, inconstamment visualisé(s)
* masse tumorale de la tête pancréatique, inconstamment visualisée
* pseudo-kyste de la tête pancréatique
* adénopathie du pédicule hépatique
3) Elle plaide pour le caractère non obstructif de l'ictère s'il n'existe pas de
dilatations des voies biliaires, sans que ceci soit formel
4) En cas d'ictère non obstructif, elle peut orienter le diagnostic vers
* une cirrhose en montrant des signes d'hypertension portale (grosse veine porte,
circulation collatérale, splénomégalie) et une dysmorphie hépatique (foie à contours
bosselés)
* un cancer primitif ou secondaire du foie (images en cocardes).
Limites
L'échographie visualise mal
* le pancréas qui est profond, avec des interpositions gazeuses.
* les calculs de la voie biliaire principale.
Il faut savoir parfois retenir des signes indirects:
* lithiase vésiculaire associée à un calcul non vu de la voie biliaire principale
* dilatation du wirsung associée à une tumeur de la tête du pancréas non vue
Que voit l’échographie ?
* obstruction par un cancer du pancréas
. grosse vésicule sans lithiase
. dilatation du cholédoque : diamètre > 8 mm
. masse tumorale pancréatique céphalique
. dilatation du Wirsung : diamètre > 5 mm
* cancer du hile du foie
. contraste entre l'importance de la dilatation des voies biliaires intra-hépatiques
et l'impossibilité de visualiser la vésicule et la voie biliaire principale
. parfois visualisation de la tumeur du hile
* calcul du cholédoque
. existence d'une lithiase vésiculaire
. mise en évidence d'écho lithiasique de la voie biliaire principale.
* cancer primitif ou secondaire du foie
. foie hétérogène contenant un ou plusieurs nodules. L'image en cocarde est
assez typique (nodule hyperéchogéne à centre hypoéchogéne) du cancer
secondaire.
Minimum vital 
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L’ictère cholestatique se caractérise par la coloration jaune de la peau et des
conjonctives avec des urines foncées et des selles décolorées, associé à une
cholestase biologique
Il peut être du à une hépatopathie ou à une obstruction des voies bilaires
Les signes de gravité à rechercher sont
- les signes d’insuffisance hépatocellulaire (encéphalopathie, TP)
- les signes de choc septique (signes de choc + fièvre ou frissons)
L’orientation étiologique comprend la recherche d’éléments en faveur
- d’une hépatopathie
* facteur de risques d’hépatite virale, alcoolique ou médicamenteuse
* syndrome pré-ictérique d’hépatite virale (fièvre, arthralgies, myalgies)
* signes de cirrhose (hépatomégalie, hypertension portale, insuffisance hépatocellulaire)
- d’un obstacle sur les voies biliaires
* colique hépatique (en faveur de lithiase) , signes d’angiocholite
* altération de l’état général (cancer)
* signes alcoolisme (pancréatite chronique)
L’échographie permet d’orienter vers une cause hépatique (pas de dilatation des voies
biliaires) ou vers un obstacle (dilatation des voies biliaires intra-hépatiques)
Version 2008
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DOULEUR PANCREATIQUE
 grave
1- DESCRIPTION: Douleur pancréatico-solaire typique ( +++ )
* siége : épigastrique sus ombilicale, médiane ou latéralisée à gauche, très rarement à
droite
* irradiation : en arrière, transfixiante parfois vers l'omoplate gauche
* intensité : forte, amenant rapidement à recourir à des antalgiques majeurs
* soulagée par l'anteflexion, la compression sur l'épigastre, au maximum la position
antalgique en chien de fusil ou l'accroupissement le dos au mur
* continue pendant plusieurs heures à plusieurs jours en l’absence de traitement
* jamais soulagée par les repas mais parfois déclenchée par eux
* durée : de quelques jours (poussée de pancréatite chronique) à plusieurs semaines
(cancer du pancréas)
2- SIGNES D'ACCOMPAGNEMENT et TABLEAUX CLINIQUES selon la cause
2-1 Pancréatite aiguë
Atteinte pancréatique oedémateuse et/ou nécrotique avec "auto-digestion" de la glande
provoquée par
- un mécanisme d’obstruction canalaire (obstruction par un calcul biliaire au niveau de la
confluence cholédoque-wirsung)
- l’alcool (effet toxique de l’alcool sur le pancréas)
* la douleur est le signe essentiel de la pancréatite aiguë
à début brutal
très violente, souvent mal calmée par la position antalgique classique
diffuse à tout l’abdomen en quelques heures (n’a pas les caractères typiques de
la douleur pancréatico-solaire)
* nausées, vomissements, ballonnement abdominal par ileus réflexe
* tachycardie, hypotension, polypnée, oligurie témoins d’une forme grave
* examen clinique initial pauvre : sensibilité épigastrique, météorisme abdominal, iléus
réflexe
Le contraste entre la sévérité des signes fonctionnels et généraux et la pauvreté de
l’examen clinique fait évoquer le diagnostic.
La douleur fait discuter une urgence abdominale chirurgicale (perforation ulcéreuse,
occlusion du grêle, infarctus mésentérique), un infarctus du myocarde, la rupture d’un
anévrysme de l’aorte.
2-2 Pancréatite chronique
Sclérose progressive du parenchyme pancréatique, entraînant à la longue une
destruction compléter du parenchyme pancréatique, d’origine
- alcoolique
par modification de la sécrétion pancréatique qui devient anormalement riches en
protéines qui précipitent dans les canaux et les obstruent.
progressivement calcifiante
entraînant un remaniement de la glande : œdème, fibrose, calcul pancréatique calcifié,
dilatation du Wirsung, pseudokyste
Version 2008
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- plus rarement familiale (génétique)
* douleur pancréatico-solaire typique calmée par l’antéflexion du tronc
* diarrhée par stéatorrhée en cas d’insuffisance pancréatique externe dans les formes
évoluées: selles grasses, tâchant le papier, laissant un dépôt graisseux ou flottant sur
l'eau, gênant l'essuyage de l'anus.
* amaigrissement en cas d'insuffisance pancréatique externe dans les formes évoluées
* diabète (polyurie, polydipsie) en cas d’insuffisance pancréatique endocrine dans les
formes évoluées
2-3 Cancer du pancréas
Sémiologie initiale : grandement fonction du siège initial de la tumeur par rapport à la
voie biliaire principale
Sémiologie tardive : douleur solaire et cachexie
* la douleur est révélatrice dans plus de la moitié des cas
siége épigastrique du cancer corporéo-caudal, hypochondre droit du cancer
céphalique, hypochondre gauche du cancer caudal
survenant irrégulièrement au début
continue, insomniante, rebelles aux antalgiques usuels plus tardivement
mal calmée par l’anteflexion du tronc
* altération de l’état général : anorexie, amaigrissement, fatigabilité inhabituelle
* en cas de localisation céphalique, éventuel ictère s’accompagnant de selles
décolorées et d’urines foncées, accompagné d’un prurit qui est très évocateur de cancer
lorsqu’il précède l’ictère de plusieurs semaines
3 - VALEUR SEMIOLOGIQUE
3-1 Atteinte des nerfs innervant le pancréas +++
* envahissement par un processus tumoral
* infiltrat inflammatoire péri-nerveux dans la pancréatite chronique
3-2 distension des canaux pancréatiques
3-3 ischémie pancréatique
4- BIOLOGIE
Enzymes pancréatiques
* Amylase
* Lipase
- Enzymes secrétées principalement dans le suc pancréatique à visée digestive, dont
une part passe dans le sang.
- Toute pathologie pancréatique est susceptible d'entraîner un passage accru dans le
sang et d'augmenter les taux sériques.
- Mais l'augmentation de ces enzymes n'est pas spécifique d'une pathologie
pancréatique:
* amylasémie d'autres origines (tumeurs, glandes salivaires, etc...)
* passage accru dans le sang possible en cas de modification de la perméabilité
intestinale (perforation digestive, occlusion intestinale organique ou réflexe)
Version 2008
65
* l’enzyme la plus spécifique est la lipase, qui est la seule recommandée
actuellement pour le diagnostic de pancréatite aigue. Son augmentation est
significative à partir de 3 fois la normale
- Mais toute pathologie pancréatique n'entraîne pas forcément d'augmentation de ces
enzymes: la pancréatite aiguë est la pathologie pancréatique la plus fréquemment
associée à une augmentation des enzymes.
Marqueurs tumoraux
* CA 19-9
Ce marqueur est ininterprétable en cas de cholestase
Insuffisance exocrine = Stéatorrhée
Définie par l'excès de graisses dans les selles, elle est affirmée par le dosage pondéral
* Technique:
- recueil de la totalité des selles pendant 3 jours sous régime enrichi en graisses.
- mesure du poids des selles: si le poids est < 200g/24h, il n'y a pas de stéatorrhée et le
dosage est inutile.
* résultat:
- normalement < 6g/24h
* valeur sémiologique:
- maldigestion par carence en lipase d'origine pancréatique
- malabsorption d'origine intestinale (diagnostic différentiel de l'insuffisance
pancréatique)
Insuffisance endocrine
* Diabète, défini par une glycémie > 1,26 g/l
Minimum vital 
La douleur pancréatico-solaire est sus ombilicale, transfixiante, de forte intensité,
soulagée par l'anteflexion, continue, parfois déclenchée par les repas
Rechercher des signes associés :
- amaigrissement, altération de l’état général (cancer, pancréatite chronique)
- ictère (lithiase ou cancer de la tête)
- signes de choc (pancréatite aiguë)
- signes d’alcoolisme (pancréatite aiguë ou chronique)
- stéatorrhée (pancréatite chronique)
- diabète (pancréatite chronique)
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ALCOOLISME CHRONIQUE
 fréquent
1 - QUANTIFICATION DE LA CONSOMMATION D'ALCOOL D'UN PATIENT
C'est l'expression en grammes d'alcool pur.
* obtenue en multipliant le volume d'alcool par la densité de l'alcool (0,8)
* exemple: 1 bouteille de whisky à 40∞
- 40° <==> 40% d'alcool pur <==> 40% de 750 ml = 300 ml
- densité de l'alcool = 0,8
- quantité d'alcool pur = 300 x 0,8 = 240 grammes
* exemple: 1 bouteille de vin rouge à 10∞
- 10° <==> 10% d'alcool pur <==> 10% de 750 ml = 75 ml
- densité de l'alcool pur = 0,8
- quantité d'alcool pur = 75 x 0,8 = 60 grammes
* dans les débit de boissons le verre standard (ballon de rouge, demi de bière…)
contient environ 10g d’alcool
2 - SIGNES CLINIQUES
- hypertrophie parotidienne
- faciès couperosé et vultueux
- conjonctives injectées
- tremblement fin des extrémités
- maladie de Dupuytren (rétraction de l'aponévrose palmaire moyenne)
- polynévrite des membres inférieurs
3 - MARQUEURS BIOLOGIQUES
- Augmentation du volume globulaire moyen (VGM)
- Augmentation isolée de la gamma-GT (GGT)
- Transferrine désialylée (= carbohydrate deficient transferrine CDT)
- Hypertriglycéridémie
- Thrombopénie
Spécificité de l’association VGM + GGT > 90% mais sensibilité beaucoup plus faible
Le VGM renseigne sur l’alcoolisation des 3 derniers mois
La GGT renseigne sur l’alcoolisation des 3 dernières semaines
La CDT renseigne sur l’alcoolisation de la dernière semaine
Minimum vital 
Signes d’alcoolisme chronique
- hypertrophie parotidienne
- faciès couperosé et vultueux
- conjonctives injectées
- tremblement fin des extrémités
- maladie de Dupuytren (rétraction de l'aponévrose palmaire moyenne)
- polynévrite des membres inférieurs
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TEST
1- Citer au moins 3 signes fonctionnels de dénutrition
2- Quel est le meilleur critère clinique de dénutrition
3- En cas de dénutrition, à quoi sont dus les oedèmes?
4- Quel est le critère diagnostic de l'obésité sévère?
5- Quelle est la valeur sémiologique du tour de taille chez un patient obèse?
6- Citer au moins 5 signes associés à l'obésité
7- Qu'est-ce qu'une apractophagie?
8- Citer au moins 5 signes associés à rechercher en cas de dysphagie
9- Quelle est la principale valeur sémiologique de la dysphagie?
10- Citer les symptômes atypiques de RGO
11- Définition du pyrosis
12- Citer 5 signes d'alarme du RGO qui doivent faire pratiquer une fibroscopie
13- Caractéristiques de la douleur ulcéreuse typique
14- Caractéristiques du syndrome dyspeptique
15- Quel est le risque de ne pas faire de fibroscopie à un patient ayant un syndrome
ulcéreux?
16- Quelle est la différence entre vomissement et régurgitation?
17- Citer 6 causes extradigestives de vomissements
18- Citer 2 urgences non chirurgicales auxquelles il faut penser devant des
vomissements
19- Comment différencier une hémoptysie d'une hématémèse?
20- Signes de choc
21- Devant des rectorragies, donner les arguments en faveur d'une hémorragie d'origine
haute
22- Citer les principaux mécanismes de diarrhée
23- Signes de gravité d'une diarrhée aiguë
24- Devant une diarrhée compliquée d'une hypokaliémie, à quel mécanisme pensezvous?
25- Décrire un syndrome de Koenig
26- Devant une douleur colique, quels arguments chercher en faveur d'une cause
organique?
27- Citer au moins 2 causes organiques de douleur colique
28- Valeur sémiologique d'un syndrome dysentérique
29- Caractéristiques de la douleur de la thrombose hémorroïdaire externe
30- Arguments en faveur d'une constipation fonctionnelle
31- Signes cliniques d'insuffisance hépatocellulaire
32- Signes biologiques d'insuffisance hépatocellulaire
33- Un patient ictérique a un TP bas et un facteur V normal. Quelle en est la cause?
34- Citer les causes d'hépatalgies
35- Signes biologiques d'hypertension portale
36- Signes cliniques d'hypertension portale
Version 2008
68
37- Comment différencier un globe vésical d'une ascite?
38- Arguments en faveur d'une ascite cardiaque
39- Caractéristiques cliniques et biologiques d'une ascite infectée
40- Signes cliniques de l'angiocholite
41- Peut-on observer une cholestase chez un patient ayant des coliques hépatiques
liées à un enclavement intermittent d'un calcul dans le collet de la vésicule biliaire?
42- A l'échographie d'un patient ictérique, quelle est la valeur sémiologique d'une
dilatation des voies biliaires intrahépatiques ?
43- Comment différencier cliniquement un ictère hémolytique d'un ictère cholestatique?
44- Quels sont les critères de gravité à rechercher devant un ictère?
45- Décrire la phase prodromique d'une hépatite virale A
46- Décrire la douleur pancréatico-solaire
47- Un patient qui a une occlusion intestinale sur une hernie inguinale étranglée, a une
lipase à 2,5 fois la normale. Concluez-vous à une pancréatite aiguë?
48- Signes d'insuffisance pancréatique
49-Citer au moins 5 signes cliniques d'alcoolisme
50- Citer au moins 4 signes biologiques d'alcoolisme
Voir les réponses pages suivantes
Calculez votre score (1 point par réponse complète, ½ point par réponse partielle)
Score > 45: bravo
Score 40-45: c'est bien, quelques révisions ciblées peuvent encore vous être utiles
Score 25-39: allez réviser, votre avenir est en jeu car la sémiologie est la base de tout le
raisonnement médical
Score 10-24: moins d'un diagnostic sur deux, cela va mal pour vos futurs patients!
prévoyez le prochain week-end pour apprendre le poly
Score <10: soit vous n'avez rien foutu, soit votre méthode de travail est défaillante. Il va
falloir vous faire un vrai programme de travail: fixez-vous des objectifs à court et moyen
terme, apprenez en hiérarchisant (identifiez les points importants et apprenez-les
d'abord), commencez votre journée de travail par la révision de la veille...
Version 2008
69
REPONSES AU TEST
1- asthénie en milieu de journée
- diminution des capacités de mémorisation et de concentration, désintérêt, dépression
- fatigabilité, limitation de la motricité
- diminution des fonctions sexuelles, aménorrhée
- frilosité, douleurs osseuses.
2- perte de poids involontaire > 10% en 6 mois
3- hypoalbuminémie
4-IMC >35
5- obésité androïde (augmentation de la graisse abdominale) définie par un tour de taille
> 90 cm chez le femme (>100 cm chez l'homme) et traduisant un risque cardiovasculaire accru
6- hypertension artérielle
- signes d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance coronarienne
- oedèmes des membres inférieurs (cardiaque, insuffisance veineuse ou lymphatique)
- signes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement)
- syndrome d'apnée du sommeil (entraînant un endormissement diurne)
- douleurs articulaires (arthrose)
- rechercher des signes de cancer (fréquence élevée en cas d'obésité: seins, utérus,
côlon)
7- diagnostic différentiel de la dysphagie. Le patient recrache les aliments longuement
mâchés non déglutis ("les aliments tournent dans la bouche")
8- régurgitations alimentaires (remontée d'aliments sans effort de vomissements)
- douleurs
- hypersialorrhée
- toux
- infections bronchopulmonaires récidivantes
- hoquet, signe classique d'irritation phrénique
- amaigrissement
- déshydratation
9- lésion de la muqueuse oesophagienne (cancer)
10- Signes pharyngés : gêne pharyngée à type de corps étranger ou de striction
indépendante des prises alimentaires
- Signes laryngés : enrouement, dysphonie du réveil
- Signes pulmonaires : accès de toux ou de dyspnée nocturne,
- Douleurs pseudo angineuses (attention: éliminer avant tout une origine cardiaque)
- Hoquet
11- brulûres rétrosternales ascendantes post-prandiales
12- âge > 50 ans
- amaigrissement
- dysphagie
- hémorragie digestive
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- anémie
13- localisées à l'épigastre
- sans irradiation ou parfois irradiation dans le dos et les hypochondres (1/3 des cas)
- à type de crampes, torsion, ou faim douloureuse
- rythmées par les repas, post-prandiale tardive, survenant 1 à 4h après les repas
- durant 1/2h à 2h
- diurne et nocturne
- calmées par les aliments ou les anti-acides
- non traitées, évoluent par poussées de 1 à 6 semaines (poussée ulcéreuse) puis
disparaissent pendant une période variable de quelques mois à quelques années
14- inconfort digestif, lenteur de digestion, satiété précoce, pesanteur, ballonnements à
rythme prandial
- symptômes anciens, influencés par l'anxiété
- état général conservé, poids stable
15- méconnaître un cancer gastrique
16-vomissement: effort de vomissement (contraction paroi abdominale)
régurgitation: signe fonctionnel oesophagien, remontée sans effort
17- syndrome méningé
- syndrome labyrinthique
- trouble métabolique
- infarctus du myocarde (ECG systématique devant des vomissements)
- migraine
- hypertension intracrânienne
18- insuffisance surrénale
-infarctus du myocarde
19-hémoptysie: effort de toux, hématémèse: effort de vomissements
20- soif, oligo-anurie, froideur des extrémités, sueurs, marbrures, tachycardie, tension
basse et pincée, polypnée, confusion, agitation aiguë
21- Les éléments orientant vers une hémorragie d'origine haute sont le contexte (prise
d'anti-inflammatoires, antécédent d' ulcère ou de syndrome ulcéreux, signes
d'hypertension portale), le terrain vasculaire (fistule aorto-duodénale) et l'abondance du
saignement (état de choc, volume transfusé).
22-Motrice, malabsorption, sécrétoire, exsudative
23- Signes généraux (sepsis, deshydratation)
- Signes digestifs (Météorisme, défense, contracture, Rectorragies)
- Terrain fragile (sujet âgé, nourrisson, comorbidité)
24-diarrhée sécrétoire
25- douleurs, ballonnements localisés et ondulations péristaltiques avec déblocage
brutal, la douleur cédant alors dans un gargouillement suivi d'émission fécale
26- Rectorragies
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- Amaigrissement, altération de l'état général
- Syndrome de Koenig
27- cancer du côlon
- cancer génital (compression extrinsèque)
- sténose de maladie de Crohn
28-Lésion de la muqueuse rectale
- infectieuse
- inflammatoire
- tumorale
29- douleur continue
- de survenue brutale
- gênant la marche et la position assise
- élective au niveau d'une tuméfaction péri-anale
30- c'est diagnostic d'élimination
-absence d'argument pour une cause organique (pas de rectorragies, pas d'altération de
l'état général, âge jeune, constipation ancienne)
-coloscopie normale
31- ictère
- oedèmes, ascite
- hématomes, hémorragies
- encéphalopathie, foetor
- angiomes stellaires, érythrose palmaire, gynécomastie
32- chute du TP et facteur V
- cholestase (élévation de la bilirubine, PAL, gammaGT)
- hypoalbuminémie
33- Carence en vitamine K par malabsorption due à la cholestase (acides biliaires
nécessaires à l'absorption des vitamines liposolubles)
34- cancer
- abcès du foie (accentuée par l'ébranlement)
- péri-hépatite infectieuse (et certaines hépatites)
- foie cardiaque
35- thrombopénie (± anémie, leucopénie) par hypersplénisme
36- encéphalopathie
-hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes, gastriques, intestinales
-circulation collatérale abdominale sus-ombilicale médiane
-participe à l'ascite (+ infection du liquide d'ascite)
37-globe=matité non mobile, à limites concaves en haut, avec des flancs sonores
ascite= matité déclive et mobile, cernant une sonorité péri et sus ombilicale
38- turgescence spontanée des veines jugulaires et reflux hépato-jugulaire
- oedèmes des membres inférieurs
- bruit de galop droit
- hépatomégalie globalement douloureuse
- richesse en protéines ( souvent > 30 g ) du liquide prélevé à la ponction d'ascite.
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39- clinique: douleurs abdominales, diarrhée (une diarrhée chez un patient ascitique doit
faire pratiquer une ponction)
- leucocytes > 500 ou PNN > 250 mm3 ou germes à l'examen bactério
- élévation du taux de protides (par rapport au taux de base en dehors de l'infection,
critère moins spécifique)
40- triade: douleur, puis fièvre à 39-40°C avec frissons, puis ictère en moins de 72h
41- non (concerne la voie biliaire accessoire, et non la voie biliaire principale qui assure
le drainage de la bile)
42- ictère d'origine extra-hépatique (dilatation des voies biliaires en amont de l'obstacle:
tumeur, lithiase). En cas d'itère d'origine intrahépatique (hépatite, cirrhose) il n'y a pas
de dilatation des voies biliaires intrahépatiques.
43- ictère cholestatique= selles décolorées et urines foncées (absent dans l'hémolyse)
44- si ictère intrahépatique = signes d'insuffisance hépatocellulaire (TP, facteur V,…)
si ictère extrahépatique= choc septique (fièvre, frissons + signes de choc)
45- troubles digestifs, fièvre, frissons, arthralgies ou courbature généralisée
46-siège : épigastrique sus ombilicale, médiane ou latéralisée à gauche, mais parfois à
droite
- irradiation : en arrière, transfixiante parfois vers l'omoplate gauche
-intensité : forte, amenant rapidement à recourir à des antalgiques majeurs
- soulagée par l'anteflexion , la pression sur l'épigastre, au maximum la position en chien
de fusil ou l'accroupissement le dos au mur
-continue pendant quelques jours en cas de poussée de pancréatite, durant des
semaines en cas de cancer
-jamais soulagée par les repas mais parfois déclenchée par eux
47- Non. L'hyperlipasémie est due au passage accru de la lipase dans le sang
secondaire à une modification de la perméabilité intestinale (liée à l'occlusion). La
lipasémie est considérée comme non spécifique d'une pancréatite quand elle est < 3 fois
la normale.
48- Exocrine= stéatorrhée
Endocrine= diabète
49-. hypertrophie parotidienne
. faciès couperosé et vultueux
. conjonctives injectées
. tremblement fin des extrémités
. maladie de dupuytren (rétraction de l'aponévrose palmaire moyenne)
. polynévrite des membres inférieurs
50- Augmentation du volume globulaire moyen (VGM)
-Augmentation isolée de la gamma-GT (GGT)
-Transferrine désialylée (CDT)
-Hypertriglycéridémie
-Thrombopénie
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73

semiologie HGEN v2009 1

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