Hémorragies non traumatiques du vitré

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Hémorragies non traumatiques du vitré
J.-P. Berrod
Les hémorragies intravitréennes non traumatiques sont des affections oculaires sévères dont la
prévalence est de sept cas pour 10 000 habitants et par an. Les causes principales sont la rétinopathie
diabétique (32 %), les déchirures rétiniennes (30 %), les proliférations vasculaires après occlusion
veineuse (11 %), le décollement postérieur du vitré sans déchirure (8 %). Les causes du saignement sont :
la déchirure d’un vaisseau rétinien normal, le saignement à partir d’un vaisseau pathologique ou d’un
néovaisseau, ainsi que la diffusion d’une hémorragie à partir de l’espace sous-rétinien. L’hémorragie à
l’intérieur du gel vitréen entraîne la formation rapide d’un caillot qui va se résorber spontanément de
manière très lente pouvant entraîner des complications à type de glaucome hémolytique ou à cellules
fantômes et d’hémosidérose. Le traitement des hémorragies ne se résorbant pas est essentiellement
chirurgical fondé sur la vitrectomie par la pars plana.
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Mots clés : Rétinopathie diabétique ; Hémorragie du vitré ; Décollement postérieur du vitré ;
Échographie du vitré ; Vitrectomie par la pars plana ; Syndrome de Terson
■ Introduction
Plan
¶ Introduction
¶ Particularités anatomiques de la cavité vitréenne
Cellules vitréennes et hyalocytes
Substance fondamentale ou gel vitréen
Anatomie macroscopique du corps vitréen chez l’adulte
Variations selon l’âge
Adhérences vitréorétiniennes
¶ Physiopathologie de l’hémorragie du vitré
Origine du saignement
Mécanismes du saignement
Facteurs favorisants
Conséquences anatomophysiologiques
Hémorragies diffuses
Hématomes localisés
¶ Examen anatomoclinique
Interrogatoire
Examen clinique
Pronostic et complications
¶ Bilan diagnostique
Principales étiologies
Anomalies vasculaires
Dégénérescence maculaire liée à l’âge
Tumeurs
Syndrome de Terson
Hémorragie postopératoire
Hémorragie chez l’enfant
¶ Traitement
Moyens thérapeutiques
Buts du traitement
Technique chirurgicale de la vitrectomie
Complications de la vitrectomie
Conduite à tenir selon l’étiologie
¶ Conclusion
Ophtalmologie
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L’hémorragie du vitré non traumatique est un épanchement
sanguin occupant tout ou partie de la cavité vitréenne, délimitée en avant par le plan postérieur de la zonule et du cristallin
et, en arrière par la membrane limitante interne de la rétine.
Elle est consécutive au saignement d’un vaisseau rétinien ou
uvéal. C’est un accident grave dont la fréquence est de 0,7 pour
10 000 habitants par an. [1] L’étiologie est largement dominée
par les complications du décollement postérieur du vitré et les
tractions vitréorétiniennes chroniques secondaires à l’évolution
de rétinopathies proliférantes connues ou méconnues.
La densité de l’hémorragie peut rendre le diagnostic étiologique difficile et c’est alors que l’anamnèse, le bilan clinique et
échographique prennent toute leur valeur afin de déterminer
l’utilité et le caractère d’urgence d’une vitrectomie.
■ Particularités anatomiques
de la cavité vitréenne
“
Point important
Le vitré est un tissu conjonctif viscoélastique composé de
cellules baignant dans une substance fondamentale
formée par des fibrilles de collagène et du hyaluronate de
sodium.
Cellules vitréennes et hyalocytes
Les cellules du vitré sont enchâssées dans le gel cortical sans
contact intercellulaire ou avec les membranes basales. La grande
1
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majorité est formée de macrophages mononucléés ayant une
activité de phagocytose. Elles contiennent également de l’acide
hyaluronique et peuvent synthétiser celui-ci, ce qui justifie leur
dénomination de hyalocytes. Les hyalocytes fonctionnent
également comme des phagocytes lorsqu’une inflammation ou
une hémorragie survient dans le vitré et jouent le rôle de
nettoyeurs du vitré. Un nombre plus faible de cellules, environ
10 %, est constitué de fibrocytes et de cellules gliales, principalement au niveau de la papille et du corps ciliaire. [2]
Substance fondamentale ou gel vitréen
Le gel vitréen est principalement composé de fibrilles de
collagène de type II très semblables à celles qui forment le
cartilage articulaire mais dont l’organisation se fait en réseau
beaucoup plus lâche, ce qui autorise une plus grande souplesse
et une moindre dispersion de la lumière. L’espace entre les
fibrilles de collagène est rempli de molécules de hyaluronate de
sodium qui fournissent une très bonne stabilité et une bonne
consistance au gel. Le vitré devient liquide vers la 7e décennie
en raison des ruptures des fibres de collagène, mais sa viscosité
reste supérieure à celle du sérum en raison de la présence du
hyaluronate de sodium.
Anatomie macroscopique du corps vitréen
chez l’adulte
Le vitré peut être divisé en trois zones de densités optiques
différentes :
• le cortex vitréen postérieur est relativement épais (2 à 3 mm), il
est constitué de membranules fines, denses parallèles à la
surface et étroitement unies par des fibres radiaires. Dans ce
cortex dense existent des trous au niveau de la papille et de
la fovea ; [3]
• le vitré central semi-fluide apparaît sous la forme d’espaces
optiquement vides contenant des tractus vitréens formant un
système de membranules qui commencent au niveau du pôle
postérieur, de l’anneau papillaire et de la macula et s’insèrent
sur la hyaloïde antérieure et la base du vitré ; [2]
• le canal central est un espace à l’intérieur du tractus hyaloïdien optiquement vide dépourvu de système membranaire.
“
Point important
Les connections du vitré à la rétine ont une grande
importance lors des hémorragies car elles forment des
cloisons pouvant contenir un hématome intravitréen.
peut se détacher de la rétine. La membrane hyaloïde postérieure
devient alors biomicroscopiquement visible ménageant un
espace rétrohyaloïdien dans lequel peuvent se cloisonner les
hémorragies.
Adhérences vitréorétiniennes
Il existe des zones d’adhérences vitréorétiniennes fortes au
niveau de la base du vitré et de la papille, expliquant la
fréquence des ruptures vasculaires équatoriales et les hémorragies par traction du vitré sur le lambeau d’une déchirure
rétinienne périphérique, ainsi que certaines hémorragies par
déchirures vasculaires au niveau de la papille lors d’un décollement postérieur du vitré (DPV) aigu. [5]
■ Physiopathologie
de l’hémorragie du vitré
Origine du saignement
Les vaisseaux pouvant être à l’origine d’une hémorragie
intravitréenne localisée ou diffuse sont :
• des vaisseaux rétiniens normaux (rupture ou déchirure
vasculaire) ou pathologiques (macroanévrisme, angiomatose,
vaisseaux embryonnaires) ;
• des néovaisseaux prérétiniens ou intravitréens (compliquant
une rétinopathie proliférante) ;
• des vaisseaux ou des néovaisseaux uvéaux (dégénérescence
maculaire liée à l’âge [DMLA], tumeurs de l’uvée, hémangiomes, rubéose irienne).
Mécanismes du saignement
Le mécanisme le plus fréquent est la rupture d’un vaisseau
lors du décollement postérieur du vitré aigu, d’une déchirure
rétinienne ou lors d’une hyperpression intravasculaire artérielle
ou veineuse au cours d’une manœuvre de Valsalva particulièrement en présence d’une malformation vasculaire congénitale ou
lors d’un syndrome de Terson.
Le second mécanisme est en rapport avec des tractions
vitréennes sur une membrane néovasculaire prérétinienne ou
prépapillaire. L’hémorragie complique donc une rétinopathie
ischémique au stade proliférant liée à la production de facteurs
angiogéniques. [6] Deux facteurs interviennent : la solidité de
l’adhérence vitréorétinienne au niveau des pédicules néovasculaires et la fragilité de la paroi des néovaisseaux. Les forces de
traction sont majorées par la liquéfaction du vitré. [7]
Plus rarement, l’hémorragie du vitré est secondaire à la
diffusion intravitréenne d’une hémorragie sous-rétinienne liée à
une dégénérescence maculaire ou à un mélanome de la
choroïde.
Variations selon l’âge
Facteurs favorisants
À la naissance
Traitements anticoagulants et antiagrégants
Chez le nouveau-né, le corps vitré a une disposition régulière,
composée de striations radiales émergeant perpendiculairement
à la rétine qui sont peu propices à la diffusion des hémorragies.
Il y a environs 100 cas d’hémorragies intravitréennes massives
rapportés chez des patients présentant une DMLA dont environ
un tiers étaient traités par antivitamines K ou antiagrégants. [8,
9] En présence d’une DMLA compliquée de néovascularisation
choroïdienne, l’indication ou la poursuite du traitement
anticoagulant doivent être discutées avec le médecin
prescripteur. [9]
Au cours des premières années de la vie
Les tractus vitréens se développent, apparaissant d’abord au
niveau de leurs lignes d’insertion typiques. Elles s’étendent
lentement vers le pôle postérieur. Le vitré antérieur a un aspect
de vitré adulte avec présence de tractus, et le vitré postérieur
garde sa structure radiaire infantile.
Au cours du vieillissement
L’arrangement du vitré est rompu par l’apparition de cavités
et de condensations fibrillaires. Les adhérences du vitré à la
rétine, [4] à la papille et au cristallin sont plus faibles alors
qu’elles augmentent au niveau de la base. À l’âge mûr, le vitré
2
Hémopathies
Leucémies, thrombocytopénies, désordres de la coagulation
sont des facteurs favorisant l’hémorragie intravitréenne.
Conséquences anatomophysiologiques
L’extravasation sanguine dans un tissu entraîne une réaction
inflammatoire proportionnelle à la quantité d’hématies : la
Ophtalmologie
Hémorragies non traumatiques du vitré ¶ 21-248-A-26
première réponse, essentiellement liée aux polynucléaires
neutrophiles, aboutit à la dissolution de la fibrine. [6] La seconde
débute après 48 heures et consiste à la migration des macrophages qui vont phagocyter les érythrocytes et les débris cellulaires.
La résorption de l’hémorragie s’achève en 2 semaines laissant
une cicatrice jaunâtre liée à la dégradation de l’hémoglobine qui
va libérer des ions Fe3+ moins toxiques que les ions Fe2+. Le
catabolisme du sang dans le vitré se fait différemment en raison
des propriétés biochimiques particulières liées à la présence
d’acide hyaluronique et de collagène. Il est caractérisé par une
formation rapide du caillot sanguin, une lyse lente de la fibrine,
la lyse extracellulaire des hématies, la persistance de globules
rouges intacts pendant des mois, ainsi que l’absence de migration précoce des polynucléaires neutrophiles, ce qui aboutit à la
persistance de fibrine. [6]
Hémorragies diffuses
Évolution anatomophysiologique du vitré
hématique
Lorsqu’une hémorragie de faible abondance survient directement dans le gel vitréen, elle ne diffuse pas, mais reste localisée
en « doigt de gant » le long des fibres de collagène qui la
tamponnent. Si l’hémorragie est abondante, le sang qui inonde
la base du vitré masque la rétine périphérique. La rapidité de
formation du caillot est favorisée par la structure du gel et le
réseau de fibres de collagène. La résorption du caillot est très
lente en raison de l’absence de migration précoce des polynucléaires neutrophiles, ce qui aboutit à la persistance de fibrine
pendant plusieurs mois. [6]
Certains érythrocytes seront lysés par les macrophages, ce qui
active la résorption du caillot et entraîne la libération d’hémoglobine. L’hémoglobine dépolymérise l’acide hyaluronique du
gel vitréen et aboutit à la libération de fer Fe3+. Dans la majorité
des cas, la résorption est la règle en 1 mois.
Séquelles
Parallèlement à la dépolymérisation de l’acide hyaluronique
par l’hémoglobine apparaît une rupture du réseau de collagène
qui contribue à la liquéfaction du vitré dès la première semaine.
Ce phénomène a pour conséquence le décollement postérieur
du vitré qui aggrave les tractions vitréovasculaires s’il n’est pas
complet. [6]
On retrouve également la persistance de fibrine et de résidus
cellulaires non phagocytés formant des membranes prérétiniennes de couleur ocre et la présence d’ions ferriques Fe3+ toxiques
pour les cellules rétiniennes.
Complications
Hémosidérose
Les ions ferriques sont d’abord stockés sous forme de ferritine
et d’hémosidérine dans les macrophages. Après cette phagocytose, ces macrophages sont ensuite lysés avant d’atteindre les
vaisseaux rétiniens où ils vont libérer leur fer. Les ions ferriques
se lient aux protéines vitréennes, ce qui serait à l’origine de
l’hémosidérose oculaire responsable de l’atteinte des photorécepteurs. L’hémosidérose peut se présenter sous la forme d’amas
pigmentés le long des vaisseaux temporaux ou comme un
saupoudrage du pôle postérieur. Au stade ultime, la sidérose est
responsable d’une atteinte du champ visuel périphérique, d’une
cécité nocturne, d’une xanthopsie, d’une atteinte des fonctions
maculaires et finalement de l’extinction de l’électrorétinogramme (ER). [6]
Prolifération vitréorétinienne
L’injection intravitréenne de sang, d’hémoglobine ou de fer
peut induire une prolifération fibrovasculaire ou gliale à partir
de la limitante interne de la rétine et se compliquer de décollement rétinien. [10] Toutefois, cette prolifération est inconstante
et semble liée au traumatisme de la limitante interne de la
rétine, fréquent dans les syndromes de Terson [6] ou lors des
traumatismes perforants. [11, 12]
Ophtalmologie
Glaucome
Le glaucome à cellules fantômes (ghost cells), décrit en
1975 par Campbell et al., [13] est un glaucome à angle ouvert
secondaire à l’obstruction du trabéculum par des hématies
rigidifiées ayant perdu leur hémoglobine. Ces hématies obstruent le trabéculum particulièrement chez l’aphaque ou après
vitrectomie. Elles sont visibles en gonioscopie, l’angle étant
ouvert et tapissé de cellules brunâtres. Le glaucome hémolytique
a une présentation identique mais les cellules sont rouge foncé.
Le glaucome hémosidérotique ne se rencontre qu’en cas
d’hémorragies récidivantes ou de corps étranger en fer, il est
caractérisé par les signes cliniques de la sidérose oculaire :
pigmentation, cataracte, hétérochromie, altération à l’ER. [14]
Hématomes localisés
Quand l’hémorragie est située en dehors du gel vitréen ou
lorsqu’il s’agit d’une hémorragie récurrente après vitrectomie, la
résorption de la collection hématique est en général plus rapide
et les complications sont plus rares.
Hématome rétrohyaloïdien
Cet hématome se situe en arrière de la hyaloïde postérieure.
Déclive, il présente un niveau supérieur horizontal mobile aux
mouvements céphaliques. [6] L’hémorragie rétrohyaloïdienne
s’accompagne d’un décollement souvent incomplet du vitré
postérieur : le saignement dissèque la rétine du cortex vitréen et
crée un espace localisé rétrovitréen. [9] L’observation d’une
hémorragie collectée, sous forme d’un ménisque suspendu
immobile en avant du pôle postérieur, doit faire suspecter une
localisation sous la limitante interne. [6]
Hématome intralacunaire
Il s’agit d’une hémorragie collectée dans une lacune liquéfiée
au sein du gel vitréen. Elle se présente fréquemment comme un
mélange de petits caillots et de sang non coagulé, ce qui
détermine son aspect suspendu et arrondi. La partie coagulée de
l’hématome adhère au gel alors que la partie liquide a tendance
à migrer vers le bas. [9]
■ Examen anatomoclinique
Interrogatoire
Signes fonctionnels
L’hémorragie du vitré s’accompagne de troubles visuels
d’apparition brutale et, dans certains cas, répétitifs. Le patient,
souvent anxieux, décrit une pluie de suie, des mouches volantes
plus ou moins denses accentuées par les mouvements de la tête,
une vision colorée, plus ou moins brouillée, suivie d’ombres
mobiles de fumées ou de toiles d’araignée. Dans des cas plus
rares, la baisse de vision est totale, mais il persiste toujours une
perception de la lumière ou des mouvements de la main : une
hémorragie du vitré ne pouvant pas être à l’origine d’une cécité
complète. [9] Des photopsies sans localisation précise et sensibles
aux mouvements du globe peuvent être associées ; elles témoignent des tractions vitréennes sur la rétine. Elles sont à différencier des phosphènes, répétitifs, de localisation stable et
d’intensité forte qui évoquent la formation d’une déchirure
rétinienne. Une aggravation sous forme d’amputation du champ
visuel est à rechercher systématiquement et doit faire craindre
un décollement de rétine.
Anamnèse
Elle permet de préciser l’ancienneté de l’accident hémorragique et oriente le diagnostic et la conduite à tenir. Les antécédents de myopie de pseudophakie d’ouverture capsulaire au
laser Nd Yag orientent vers le décollement postérieur du vitré
pathologique alors qu’un diabète ou une hypertension artérielle
sont en faveur d’une vasculopathie ischémique.
3
21-248-A-26 ¶ Hémorragies non traumatiques du vitré
Figure 1.
stade 2.
Décollement postérieur du vitré avec hémorragie vitréenne
Figure 3. Décollement postérieur du vitré complet avec hémorragie
intravitréenne ; sonde de 20 MHz (avec l’aimable autorisation du docteur
Kamal Siahmed).
Au terme de cet examen, on peut classer la densité de
l’hémorragie en quatre stades : [17]
• stade 1 : l’hémorragie laisse voir distinctement toute la rétine
sur laquelle un traitement laser pourrait être réalisé ;
• stade 2 : les gros vaisseaux sont visibles mais l’hémorragie
masque certaines zones périphériques où le laser serait
impossible ;
• stade 3 : la lueur pupillaire est bien rouge mais il n’y a aucun
accès optique au pôle postérieur ;
• stade 4 : il n’y a aucune lueur pupillaire.
Figure 2. Déchirure rétinienne avec rupture vasculaire et hémorragie
vitréenne stade 1.
Examen clinique
Mesure de l’acuité visuelle
La baisse de l’acuité visuelle est liée à la densité de l’hémorragie et à sa localisation. L’acuité visuelle est réduite jusqu’à
seulement voir bouger la main dès la présence de 10 µl de sang
dilué dans la cavité vitréenne soit 1/5e de goutte [15] alors qu’en
dessous de 0,83 µl, il n’y a pas de retentissement sur la vision.
En cas d’hémorragie totale, l’étude des perceptions lumineuses
prend toute sa valeur, elle est sensibilisée par la pénombre dans
laquelle le patient perçoit souvent mieux les sources ou les
formes claires. Une perception lumineuse parfaitement orientée
n’est pas en faveur d’un décollement de rétine étendu. Le test
du verre strié de Maddox vient compléter cet examen en
permettant d’apprécier la fonction maculaire. [16]
Examen biomicroscopique
L’examen doit être complet, bilatéral et comparatif. Le
segment antérieur est le plus souvent normal, mais il faut
rechercher un œdème de cornée, un hyphéma ou une rubéose
irienne puis on apprécie la couleur de l’iris, la transparence
cristallinienne, ainsi que l’ophtalmotonus. Un tonus asymétrique inférieur à 10 mmHg doit faire évoquer un décollement de
rétine alors que le décollement est rare en cas d’hypertonie.
L’examen du fond d’œil permet de poser le diagnostic sur
l’aspect de la lueur pupillaire. Si l’hémorragie n’est pas trop
dense (Fig. 1, 2), l’ophtalmoscopie directe au verre à 3 miroirs
permet n’analyser la périphérie rétinienne supérieure à la
recherche d’une déchirure ou d’une rétinopathie ischémique et
de préciser la topographie de l’hémorragie : intravitréenne, ou
rétrohyaloïdienne.
Si l’hémorragie est plus dense, l’ophtalmoscopie indirecte à la
lentille de Volk ou au casque permet un accès plus aisé et
précise l’existence d’un décollement ou d’une déchirure.
4
Bilan échographique
Il permet l’analyse morphologique du vitré : étendue, topographie et gravité de l’hémorragie, existence ou non d’un DPV
et, par ailleurs, de rechercher une cause : déchirure rétinienne,
décollement de rétine, prolifération fibrovasculaire prérétinienne, dégénérescence maculaire ou tumeur. Pour être fiable,
il nécessite un opérateur bien entraîné et un appareillage
performant : sonde de 10 à 20 MHz autorisant une résolution
de 0,2 à 0,1 m [16] (Fig. 3). L’exploration est réalisée quadrant
par quadrant en déplaçant la sonde du limbe vers les culs-desac, avec un niveau de gain élevé pour l’analyse des anomalies
vitréennes puis réduit pour l’analyse de la choroïde. L’échographie est complétée par l’étude dynamique des lésions lors des
mouvements du globe. Ce bilan a pour but de répondre à deux
questions principales : peut-on préciser la cause du saignement
et existe-t-il un décollement de rétine qui serait une indication
chirurgicale urgente ? (Fig. 4) Il est donc particulièrement
intéressant dans les hémorragies de stade 3 ou 4 lorsque le fond
d’œil n’est plus accessible, mais c’est également dans ce cas que
sa fiabilité peut être aléatoire. Même s’il est riche en séméiologie, le bilan échographique des hémorragies de stade 1 ou 2 a
moins d’intérêt dès lors que le fond d’œil est examinable en
ophtalmoscopie. L’échographie permet également de préciser
l’état du vitré : décollé, totalement ou partiellement, l’existence
d’adhérences vitréorétiniennes, la localisation de l’hémorragie
par rapport à la hyaloïde. Elle permet enfin la recherche d’une
déchirure décollée ou non (Fig. 5), d’une prolifération fibrovasculaire prérétinienne et d’une lésion choroïdienne. [18]
Importance de l’hémorragie
Une hémorragie dans le vitré se traduit par une augmentation
de l’échogénicité du corps vitréen qui devient inhomogène au
sein de la cavité. Le vitré reste mobile et la hyaloïde postérieure
est épaissie et échogène. Si l’hémorragie diffuse dans le vitré, on
peut n’obtenir que peu d’échos dans la cavité vitréenne, même
avec un fond d’œil totalement inaccessible en raison de la
relation entre la dimension des particules hématiques et la
longueur d’onde des ultrasons utilisés. L’évolution vers l’organisation fibrinohématique se traduit par l’apparition de membranes très échogènes, à mobilité réduite, [19] dont le diagnostic
Ophtalmologie
Hémorragies non traumatiques du vitré ¶ 21-248-A-26
Figure 4. Décollement de rétine (avec l’aimable autorisation du docteur Kamal Siahmed). Coupe à 10 MHz mettant en évidence une membrane échogène partant de la papille et formant un V ouvert vers l’avant.
Noter également la présence d’échos moyennement réflectifs correspondant à une hémorragie intravitréenne.
différentiel avec un décollement de la rétine peut être difficile
en particulier si elles s’insèrent sur la papille.
Recherche d’une étiologie
La première étape est de préciser l’état du DPV, total (Fig. 6)
ou partiel, et les rapports vitréorétiniens : brides vitréorétiniennes ou attache papillaire. Il faut rechercher la hyaloïde postérieure qui se traduit par une ligne fine plus ou moins échogène
selon l’importance de l’hémorragie. Un DPV hémorragique est
habituellement lié à une déchirure rétinienne ou à un arrachement vasculaire. Ces éléments restent toutefois difficiles à
visualiser et leur absence ne permet pas d’éliminer le diagnostic.
Par ailleurs, dans des cas plus rares, une hémorragie peut
survenir sur un vitré déjà décollé. Une déchirure de la rétine se
présente sous l’aspect d’une courte membrane hyperéchogène,
rattachée à la paroi par sa partie antérieure. Un éventuel
décollement rétinien peut exister autour de cette déchirure. [20]
Un DPV hémorragique doit être régulièrement suivi afin de
dépister un décollement de rétine [21] en gardant à l’esprit
qu’une hyaloïde postérieure peut être confondue avec un
décollement de rétine quand elle est épaissie et qu’elle conserve
Figure 6. Décollement postérieur du vitré (DPV) total, hémorragie
intravitréenne (HIV) et hémorragie rétrohyaloïdienne. En avant de la
hyaloïde décollée, les échos intravitréens sont assez réflectifs et grossiers
en rapport avec des caillots. En arrière de la hyaloïde, il s’agit de multiples
échos punctiformes serrés les uns contre les autres, peu réflectifs et très
mobiles, l’hémorragie survenant dans un espace liquidien. L’exploration
des autres champs a montré que le DPV était total.
une attache papillaire. La différence entre décollement de rétine
et DPV se fonde sur des critères morphologiques quantitatifs et
cinétiques.
Critères morphologiques. Une ligne continue très réflective,
d’épaisseur régulière s’insérant à la papille et à l’ora serrata,
évoque un décollement de rétine. Une ligne plus fine, de
réflectivité moindre et variable, sans attache papillaire est en
faveur d’un DPV. Le diagnostic différentiel entre un DPV des
membranes et un DR est cependant parfois difficile surtout si le
DR est localisé, quand la hyaloïde postérieure est épaisse,
réflective avec persistance d’une attache papillaire, et en cas de
remaniements vitréorétiniens complexes avec présence de
membranes prérétiniennes (Fig. 7). [18]
Critères quantitatifs. Il ne faut pas travailler à gain maximal
rendant toutes les membranes très échogènes, mais avec le gain
minimum laissant la structure visible. La hyaloïde postérieure
hémorragique est en principe moins échogène qu’un DR, la
structure la plus réflective restant la sclère.
Figure 5. Déchirure à clapet (avec l’aimable autorisation du docteur Kamal Siahmed).
A. Coupe explorant un champ à gain maximal avec mise en évidence d’une membrane assez échogène adhérente à la déchirure correspondant à la hyaloïde
postérieure épaissie décollée. Noter la présence d’échos faiblement réflectifs en arrière de la hyaloïde correspondant à une hémorragie rétrohyaloïdienne.
B. Coupe explorant un champ avec mise en évidence d’une déchirure à clapet sous traction bien visible par les échos moyennement réflectifs en arrière de la
hyaloïde décollée.
Ophtalmologie
5
21-248-A-26 ¶ Hémorragies non traumatiques du vitré
Figure 7. Rétinopathie diabétique proliférante (avec l’aimable autorisation du docteur Kamal Siahmed). Aspects échographiques du vitré à 20 MHz.
A. Coupe sagittale passant par la macula mettant en évidence un épaississement pariétal avec aspect de dédoublement de la rétine montrant l’existence d’un
œdème maculaire. Noter l’hémorragie intravitréenne et le décollement étendu de la hyaloïde postérieure avec adhérence entre la hyaloïde et la paroi portée
par un néovaisseau, déformant la hyaloïde et la rendant rigide.
B. Hémorragie intravitréenne (HIV) et voile fibreux de tout le pôle postérieur à 10 MHz.
C. Même coupe à 20 MHz.
Figure 8. Mélanome choroïdien. Coupe à 10 MHz montrant une volumineuse tumeur d’aspect hypoéchogène. L’excavation choroïdienne est
moyennement évidente à ce gain élevé. Il existe également un petit
décollement de rétine satellite de la tumeur. L’hémorragie intravitréenne
associée est dense (avec l’aimable autorisation du docteur Kamal Siahmed).
Critères cinétiques. Les mouvements vitréens sont plus
amples, plus lents et s’épuisent lentement alors que ceux d’une
rétine décollée sont des oscillations plus rapides, plus brèves,
plus saccadées et s’épuisent plus rapidement.
En revanche, les déchirures sont plus difficiles à mettre en
évidence sur une rétine décollée. Un DR par traction prend un
aspect en « toile de tente » localisé.
Deux autres étiologies sont importantes à rechercher : la
DMLA et le mélanome choroïdien [22, 23] caractérisé par une
hyperéchogénicité régulièrement décroissante du sommet vers la
base de la tumeur où se dessine l’excavation choroïdienne
(Fig. 8). Celle-ci traduit l’invasion de la choroïde par le tissu
tumoral. La dégénérescence maculaire est le plus souvent
discrètement hyperéchogène, traduisant une exsudation diffuse,
voire un décollement séreux localisé. Il n’existe pas d’excavation
choroïdienne et, le plus souvent, la dégénérescence ne donne
6
Figure 9. Dégénérescence hémorragique pseudotumorale. Coupe à
20 MHz montrant une volumineuse lésion très échogène et hétérogène. Il
n’est pas noté d’excavation choroïdienne. L’hémorragie qui lui est associée est dense avec des lacunes (avec l’aimable autorisation du docteur
Kamal Siahmed).
aucune image (Fig. 9). En cas de masse oculaire, l’échodoppler
couleur est utile pour objectiver et quantifier d’éventuels flux
intralésionnels. [18]
Pronostic et complications
Le pronostic spontané dépend de l’étiologie et de la densité
de l’hémorragie. Les hémorragies de stade 1 ou 2 régressent
habituellement en quelques semaines alors que les hémorragies
de stade 3-4 ne parviennent pas à disparaître spontanément. En
Ophtalmologie
Hémorragies non traumatiques du vitré ¶ 21-248-A-26
cas de décollement postérieur du vitré, une déchirure rétinienne
peut se produire et se compliquer de décollement de rétine. La
recherche de cellules pigmentées dans le vitré hématique est
importante : en effet, les patients qui présentent un décollement
postérieur du vitré associé à des pigments vitréens ou à une
hémorragie ont 52 fois plus de risques d’avoir une déchirure
rétinienne que les patients dont l’examen du vitré est normal. [24] Une récidive de l’hémorragie est fréquente dans les
syndromes d’avulsion vasculaire et surtout en cas de rétinopathie proliférante.
Les complications tardives sont les glaucomes à cellules
fantômes, l’hémosidérose, les membranes épimaculaires, les
décollements de rétine avec prolifération vitrorétinienne (PVR).
Chez les jeunes enfants, on peut rencontrer une myopie
induite, un strabisme et une amblyopie.
■ Bilan diagnostique
Dans la plupart des cas, l’hémorragie intravitréenne est
unilatérale et spontanée. Le terrain et les signes fonctionnels
associés, comme les phosphènes ainsi que l’examen de l’œil
controlatéral orientent facilement le diagnostic étiologique,
mais, en l’absence de visibilité du fond d’œil, l’enquête peut
s’avérer difficile et longue. Les examens cliniques et échographiques de l’œil atteint doivent être répétés. La fréquence des
pathologies causales est très variable selon les études et les pays,
mais les principales étiologies sont indiquées ci-après. [25]
Principales étiologies
Décollement postérieur du vitré
Le décollement postérieur du vitré aigu avec déchirure représente
20 à 40 % des étiologies alors que sans déchirure, il ne représente environ que 8 % des hémorragies intravitréennes ; un
décollement de rétine y serait associé dans 5 à 15 % des cas. [26]
Le saignement est dû à la traction exercée sur la paroi d’un
vaisseau rétinien. Le diagnostic de déchirure associée ou de DR
doit être fait le plus rapidement possible afin de prévenir ou de
traiter le décollement (Fig. 1, 2).
Rétinopathies proliférantes
L’ensemble des rétinopathies proliférantes représente la
deuxième cause d’hémorragie intravitréenne non traumatique.
La rétinopathie diabétique proliférante, première cause de
néovascularisation, serait responsable de 25 à 35 % des hémorragies. L’hémorragie intravitréenne est rarement le mode de
révélation de l’affection qui fait le plus souvent suite à une
atteinte connue, insuffisamment traitée ou surveillée. Les
hémorragies peuvent être rétrohyaloïdiennes, intravitréennes ou
souvent associées. Elles sont la conséquence de tractions du
vitré sur les voiles néovasculaires. Elles peuvent être aggravées
par l’existence de poussées hypertensives. L’échographie B
permet de préciser l’importance des tractions, l’existence d’un
DPV, ou d’un DR (Fig. 10, 11).
Figure 11. Hémorragie intravitréenne stade 1 au cours d’une rétinopathie diabétique proliférante compliquée.
L’occlusion veineuse représenterait 7 à 15 % des hémorragies
vitréennes.
L’hémorragie peut être le signe de découverte d’une occlusion
méconnue de la veine centrale de la rétine ou de ses branches.
Il s’agit le plus souvent d’occlusion de branche veineuse.
Hémoglobinopathies
La drépanocytose est l’hémoglobinopathie la plus fréquemment retrouvée. La rétinopathie ischémique bilatérale est
d’évolution insidieuse. L’occlusion des capillaires rétiniens se
produit du fait de la falciformation des hématies ; elle peut se
compliquer de décollement de rétine par traction et d’hémorragies récidivantes.
Syndrome de Eales
Cette affection bilatérale se révèle souvent chez l’adulte jeune
par une hémorragie intravitréenne récidivante. L’examen
clinique permet de rechercher une discrète hyalite ou une uvéite
antérieure. Le diagnostic est essentiellement angiographique
avec association de territoires de non-perfusion parcourus par
des vaisseaux fantômes et d’engainements vasculaires artériels et
veineux, laissant diffuser la fluorescéine.
Vascularites et pars planites
Dans l’ensemble de ces affections, représenté principalement
par la maladie de Behçet et la sarcoïdose, l’hémorragie intravitréenne est la conséquence de la rétinopathie ischémique
proliférante.
Syndromes d’hyperviscosité
Ceux-ci peuvent être rencontrés dans le myélome multiple,
les leucémies, la macroglobulinémie de Waldenström et les
gammapathies monoclonales. Ils se traduisent au fond d’œil par
un courant granuleux avec tortuosité veineuse et des hémorragies. L’atteinte du fond d’œil est souvent associée à une atteinte
rénale. Dans les leucémies, les hémorragies sont liées à une
thrombopathie aggravée par la thrombopénie. Les hémorragies
rétiniennes sont centrées par un point blanc.
Rétinopathies proliférantes par bas débit
Elles peuvent être la conséquence de sténose carotidienne, du
syndrome de l’arc aortique et d’une fistule carotidocaverneuse.
Dans la maladie de Takayasu, l’atteinte ischémique rétinienne
périphérique, liée à l’atteinte de la circulation carotidienne, est
aggravée par l’orthostatisme. Elle est le plus souvent unilatérale
et associée à des shunts artérioveineux rétiniens.
Anomalies vasculaires
Macroanévrismes (Fig. 12)
Figure 10. Hémorragie rétrohyaloïdienne prémaculaire limitée au
cours d’une rétinopathie diabétique.
Ophtalmologie
Les macroanévrismes sont une cause souvent méconnue
d’hémorragie intravitréenne non traumatique pouvant représenter 1 à 4 % des cas. Ils sont fréquents après 60 ans chez les
7
21-248-A-26 ¶ Hémorragies non traumatiques du vitré
Figure 13. Hématome choroïdien secondaire à une dégénérescence
maculaire liée à l’âge (DMLA) compliquée.
Figure 12. Hémorragie rétrohyaloïdienne dense par rupture de
macroanévrisme (A,B).
Figure 14. Hémorragie intravitréenne compliquée d’un décollement
de rétine au cours d’un syndrome de Terson.
sujets hypertendus. Il s’agit de la dilatation anévrismale d’un
vaisseau artériel, la lésion étant le plus souvent unique sur un
vaisseau de 2e ou 3e ordre. Les macroanévrismes sont responsables d’un syndrome exsudatif, l’hémorragie survient dans 30 %
des cas et aboutit habituellement à l’occlusion de la lésion.
Chez le sujet âgé de plus de 60 ans, les macroanévrismes sont
une cause rare mais non exceptionnelle d’hémorragie intravitréenne. Ces malformations acquises, le plus souvent isolées et
situées sur le trajet d’une artère temporale, ont une évolution
imprévisible vers l’oblitération spontanée, le développement
d’une rétinopathie exsudative ou la survenue d’une complication hémorragique.
Dans ce dernier cas, l’hémorragie diffuse à des niveaux variés
des zones de clivage environnantes, créant des hématomes
multiples :
• sous la limitante interne ;
• sous la hyaloïde postérieure (Fig. 12) ;
• dans le vitré secondaire à la vidange d’un hématome prérétinien ;
• sous la rétine maculaire grevant le pronostic fonctionnel.
Le diagnostic différentiel peut être difficile avec une rupture
de néovascularisation choroïdienne et n’être réalisé qu’au cours
de la vitrectomie.
Dégénérescence maculaire liée à l’âge
(Fig. 13)
L’hémorragie intravitréenne, dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge, fait souvent suite à une hémorragie sousrétinienne et représente 1 à 4 % des hémorragies vitréennes.
Elle semble être liée à une nécrose de la paroi vasculaire du
néovaisseau choroïdien. Elle est souvent associée, notamment
sur l’œil controlatéral, à une déchirure de l’épithélium pigmentaire. Le plus souvent, la baisse de l’acuité visuelle précède
l’hémorragie du fait des lésions rétiniennes.
Tumeurs
Le mélanome ne provoque d’hémorragie que lorsqu’il a
atteint une taille très importante. Il peut se produire un
étranglement de la masse tumorale au niveau du passage de la
membrane de Bruch, une nécrose tumorale et une érosion de la
paroi d’un vaisseau choroïdien. La tumeur peut aussi envahir la
cavité vitréenne au travers de la rétine, et les vaisseaux tumoraux peuvent saigner.
Le rétinoblastome, les mélanocytomes, les hamartomes
astrocytaires, ainsi que l’hémangiome caverneux sont des causes
exceptionnelles d’hémorragie intravitréenne.
Rétinopathie de Valsalva
Dans les efforts de type Valsalva, il peut se produire des
hémorragies pré- ou sous-rétiniennes, des hémorragies intravitréennes. Ces hémorragies régressent habituellement en quelques semaines et ne nécessitent que rarement une vitrectomie.
Angiomatose rétinienne
La maladie de Von Hippel se traduit par la présence d’un
hémangiome capillaire de la rétine. Il s’accompagne autour de
l’hamartome d’un décollement de la rétine avec ischémie de
voisinage. L’hémorragie intravitréenne est exceptionnelle.
L’hémangiome caverneux, les anastomoses artérioveineuses
congénitales sont des causes exceptionnelles d’hémorragies
intravitréennes.
8
Syndrome de Terson
(Fig. 14)
Il correspond à l’apparition d’une hémorragie intraoculaire
secondaire à une hémorragie sous-arachnoïdienne. Celle-ci peut
être causée par une rupture d’anévrisme ou par un traumatisme.
Il représente 0,5 à 3 % des causes d’hémorragie intravitréenne.
On distingue sous le terme de syndrome de Terson la survenue d’hémorragies rétiniennes et rétinovitréennes, uni- ou
bilatérales, au cours d’hémorragies sous-arachnoïdiennes
d’origine spontanée ou traumatique dont la première description remonte à 1926. Le mécanisme serait lié à la diffusion de
l’hémorragie par les gaines du nerf optique, ainsi qu’à l’hyperpression veineuse secondaire à l’hypertension intracrânienne. [27]
Ophtalmologie
Hémorragies non traumatiques du vitré ¶ 21-248-A-26
Description clinique
sous-rétinien. Ses buts seraient de déplacer l’hématome sousrétinien en dehors de la macula et d’accélérer la résorption des
hématies intravitréennes. [39] Cette technique, d’efficacité
inconstante, peut se compliquer de décollement de rétine en
raison des tractions induites par la bulle sur les fibres vitréennes.
Les hémorragies intraoculaires peuvent être concomitantes de
l’hémorragie sous-arachnoïdienne, mais les hémorragies intravitréennes sont observées en général 2 semaines après l’accident
neurologique. Le tableau clinique est bilatéral dans 13 à 50 %
des cas, [28] l’hémorragie se résorbant habituellement en
quelques semaines.
L’hémorragie la plus typique est l’hématome maculaire [29]
siégeant sous la limitante interne et diffusant secondairement
en arrière de la hyaloïde postérieure ou dans le vitré. Lorsque
l’hémorragie intravitréenne est le premier signe oculaire, elle est
généralement massive, rendant le pôle postérieur inaccessible au
fond d’œil alors que la périphérie reste le plus souvent dégagée.
La complication la plus fréquente du syndrome de Terson est
la survenue de membranes prémaculaires favorisées par la
rupture de la limitante interne et la position immobile en
décubitus dorsal du malade dans le coma. [30] On peut également
rencontrer un décollement de rétine compliqué de PVR. [31]
Lyse enzymatique
Plus récemment, la lyse de l’hémoglobine et de l’acide
hyaluronique du vitré a été proposée par injection intravitréenne de rt-PA [40] ou de Hyaluronidase vitrase ® dans le
segment postérieur. [17] Ce traitement en cours d’évaluation
permet une récupération de trois lignes d’acuité après un délai
de 1 mois chez 30 % des patients présentant initialement une
hémorragie de stade 3. [40]
Vitrectomie par la pars plana
La vitrectomie par la pars plana reste le traitement de
référence permettant d’éclaircir le vitré chez tous les patients. La
récupération fonctionnelle est liée à la pathologie initiale et à
l’état rétinien. Les indications sont à discuter selon la densité de
l’hémorragie et selon sa cause. Elle doit être réalisée très
précocement en cas de doute sur l’existence d’un décollement
de rétine ou en présence d’une hémorragie dense de stade 3 ou
4 ayant peu de chances de se résorber spontanément. Son
indication n’est pas systématique en raison de son caractère
cataractogène, du risque de décollement de rétine secondaire et
des fréquentes récidives hémorragiques dans les jours qui
suivent le traitement. [41]
Hémorragie postopératoire
Une hémorragie postopératoire peut être liée à un excès de
photocoagulation , une sclérotomie sur le trajet d’un vaisseau
ciliaire, une ischémie de segment antérieur par string syndrome,
une trabéculectomie ou une altération des vaisseaux iriens. La
récidive postopératoire d’une hémorragie dans le segment
postérieur est fréquente chez le diabétique ayant eu une
vitrectomie. Sa résorption spontanée est habituelle en 8 à
10 jours. En revanche, une hémorragie qui persiste au-delà de
15 jours sans accès au fond d’œil est une indication à un lavage
du segment postérieur.
Buts du traitement
Hémorragie chez l’enfant
Le premier but est optique, visant à retirer le maximum de
vitré opaque afin de réhabiliter au plus vite le patient. Il est
important d’éviter les récidives en traitant la cause de l’hémorragie par photocoagulation des territoires ischémiques en
diathermisant les néovaisseaux et en traitant le décollement de
rétine éventuel.
Chez le nouveau-né, une hémorragie intravitréenne doit faire
rechercher un traumatisme obstétrical, une rétinopathie des
prématurés. Chez un enfant plus grand, il faut penser à une
hérédodégénérescence vitréorétinienne comme la vitréorétinopathie exsudative ou le rétinoschisis lié à l’X, à un trouble de
la coagulation, une leucémie, un rétinoblastome, une toxocarose.
Selon les études, la cause reste inconnue chez 2 à 7 % des
patients. [32, 33]
Quand poser l’indication d’une vitrectomie ?
La résorption des hémorragies de grade 1 ou 2 est habituellement spontanée en 4 semaines si les mouvements oculaires
sont limités, la suspension hématique se déposant au fond de
la cavité vitréenne par gravité. Si l’éclaircissement de la cavité
n’est pas obtenu passé ce délai, la vitrectomie est à considérer.
L’apparition d’un décollement de rétine sur l’échographie est
toujours une urgence chirurgicale.
Aujourd’hui, le délai de la vitrectomie varie en fonction de
l’importance du saignement et de sa vitesse de résorption
lorsqu’une étiologie d’évolution chronique est suspectée.
Le geste chirurgical peut être décidé très tôt lorsque l’opacité
des milieux risque de retarder un traitement étiologique
d’urgence. C’est le cas devant :
• la suspicion d’une déchirure rétinienne ou d’un décollement
secondaire ; en effet, la coexistence d’un décollement rhegmatogène et d’une hémorragie intravitréenne augmente le
risque de PVR ;
• la présence d’une rubéose irienne qui impose une photocoagulation panrétinienne rapide ;
• la présence d’un hématome sous-maculaire récent dont la
récupération fonctionnelle, souvent très modeste, reste liée à
la précocité de l’intervention.
Dans les autres cas, en particulier lorsque l’on peut éliminer
formellement l’existence d’un décollement de rétine, l’observation pendant 1 à 3 mois est habituelle surtout si l’hémorragie a
tendance à se résorber spontanément.
■ Traitement
Moyens thérapeutiques
Les possibilités thérapeutiques des hémorragies intravitréennes restent limitées en dehors de la vitrectomie.
La mise au repos du patient en position semi-assise facilite la
sédimentation du sang et l’absorption hydrique activerait la
résorption des hématies.
Cryothérapie
Plusieurs études cliniques ont montré que la cryoapplication
transsclérale de la rétine périphérique entraînait, chez 50 % des
patients diabétiques, un éclaircissement du vitré après 6 mois
avec toutefois apparition d’un décollement de rétine chez 4 %
d’entre eux. [34-37] C’est la raison pour laquelle ce traitement
n’est plus pratiqué seul depuis l’avènement de la vitrectomie.
Photocagulation de la hyaloïde
L’ouverture de la hyaloïde postérieure au laser Nd Yag a été
décrite dans les hémorragies rétrohyaloïdiennes ou sous la
limitante interne. [38] Elle induit un passage des hématies dans
la cavité vitréenne. Cette procédure reste néanmoins exceptionnelle car son efficacité est inconstante. Par ailleurs, le sang peut
entraîner une réaction inflammatoire du vitré alors que la cavité
vitréenne ne se nettoie jamais totalement.
Injection de gaz dans la cavité vitréenne
La lyse vitréenne par injection d’une bulle de gaz SF6 ou
C2F6 a été proposée surtout en présence d’un hématome
Ophtalmologie
.
.
Technique chirurgicale de la vitrectomie
La vitrectomie en cas d’hémorragie dense stade 3 ou 4 présente des difficultés en raison de la mauvaise visibilité due à
l’absence de rétro-illumination et au caractère opaque de la
masse vitréenne. [9]
9
21-248-A-26 ¶ Hémorragies non traumatiques du vitré
Figure 15. Aspiration du vitré antérieur.
Premier temps
Le premier temps consiste à la pose du terminal d’irrigation.
La visualisation de son extrémité peut être entravée par un
hématome rétrocristallinien ou la présence d’hématies au
niveau de la base du vitré. Il est, dans ce cas, prudent d’utiliser
un terminal de 6 mm de longueur et de regonfler le globe
oculaire par une injection de sérum à la pars plana en cas
d’hypotonie marquée. Une suffusion de liquide rouge sombre
au niveau de la sclérotomie témoigne d’un décollement choroïdien qu’il convient d’évacuer avant d’insérer le terminal. Dans
tous les cas, l’extrémité du terminal doit être visible et libre de
tout tissu choroïdien avant l’ouverture de la perfusion.
Deuxième temps
Le deuxième temps consiste à creuser dans le vitré, en arrière
du cristallin, une lacune afin de distinguer l’extrémité distale
des instruments. Il est utile d’employer simultanément l’éclairage endoculaire et la lampe à fente pour situer le trajet des
pièces à main par rapport à la capsule postérieure du cristallin
(Fig. 15).
Figure 16. Ouverture de la hyaloïde antérieure adhérente à la face
postérieure du cristallin (A,B).
Troisième temps
Le troisième temps consiste à dégager la face postérieure du
cristallin en aspirant la hyaloïde postérieure si celle-ci est
hématique avant de la découper à distance du cortex cristallinien postérieur (Fig. 16).
Quatrième temps
Le quatrième temps vise à creuser un tunnel dans le caillot
pour mettre en évidence le cortex vitréen postérieur et visualiser
le plan rétinien. Ce temps opératoire peut être long. Il est
parfois interrompu par des vagues d’hématies lysées libérées lors
des mouvements des fluides intraoculaires. Le risque principal
est de confondre la rétine décollée avec la hyaloïde postérieure
et d’engendrer une déchirure rétinienne (Fig. 17–19).
Cinquième temps
Le cinquième temps consiste, en suivant le cortex vitréen
postérieur, à dégager toutes les attaches vitréorétiniennes et à
faire une ablation aussi complète que possible du vitré opaque
périphérique en s’aidant d’un indentateur scléral pour éviter le
contact des instruments avec le cristallin. Ce nettoyage de la
périphérie est important car la persistance de fibrine risque
d’entraîner une contraction secondaire de la base du vitré, cause
fréquente de décollement de rétine secondaire. Par ailleurs,
l’ablation du vitré supérieur doit être soigneuse afin d’éviter
qu’il retombe en rideau contre la face postérieure du cristallin
dans les jours qui suivent l’intervention.
Dernier temps
Le dernier temps opératoire, lorsque tout le champ rétinien
est visible et que toutes les tractions antéropostérieures ont été
levées, est le traitement de la cause de l’hémorragie : dissection
de membranes fibrovasculaires, recherche soigneuse et endophotocoagulation de toutes les déchirures, endodiathermie de
10
Figure 17.
Ouverture au vitréotome de la hyaloïde postérieure.
néovaisseaux, dissection de membranes secondaires à l’organisation d’un hématome prémaculaire, dissection de la membrane
limitante interne maculaire, drainage d’un hématome sousrétinien (Fig. 20, 21).
Complications de la vitrectomie
La récidive précoce de l’hémorragie dès le lendemain est la
complication la plus fréquente dans les rétinopathies vasculoproliférantes. Il est fréquent d’observer un trouble important
dans le segment postérieur pouvant être lié à la dispersion des
reliquats hémorragiques persistant en fin d’intervention au
niveau de la base du vitré ou à un saignement secondaire à
partir des parois vasculaires lésées lors de la dissection de voiles
fibrovasculaires. Ces hémorragies, habituellement peu denses, se
résorbent spontanément dans la moitié des cas, généralement
plus vite chez l’aphaque. [26]
Le saignement tardif après plusieurs jours ou semaines doit
faire craindre un décollement de rétine et appelle à un lavage
urgent du segment postérieur. Il peut également signaler une
prolifération fibrovasculaire ou le développement d’une rubéose
irienne dont le pronostic reste réservé.
Ophtalmologie
Hémorragies non traumatiques du vitré ¶ 21-248-A-26
Figure 18.
Aspiration au vitréotome des hématies rétrohyaloïdiennes.
discuter la photocoagulation de la déchirure associée ou non à
une cryo-indentation ou à une vitrectomie.
Si les bords de la déchirure ne sont pas soulevés et si la
photocoagulation peut l’entourer totalement, l’intervention
chirurgicale ne sera pas nécessaire.
Si le laser n’est pas réalisable tout autour de la déchirure, en
particulier sur son bord postérieur et si l’hémorragie n’a pas
tendance à diminuer ou bout de 1 semaine, il sera souvent
préférable de pratiquer une vitrectomie. L’intervention est
également indiquée en présence d’une déchirure avec vaisseau
en pont qui risque de resaigner ou lors d’une hémorragie
prémaculaire réduisant significativement l’acuité visuelle.
En présence d’une hémorragie de stade ≥ 2 associée à une
déchirure à bords soulevés ou à un décollement, l’indication de
vitrectomie est urgente.
Décollement postérieur du vitré sans déchirure
visible
En cas d’hémorragie de faible abondance stade 1 à 2 avec
rétine périphérique visible, il est préférable d’attendre plusieurs
semaines en prévenant le patient que toute aggravation ou
amputation brutale du champ visuel serait une indication à
consulter sans délai et nécessiterait probablement une
intervention.
En cas d’hémorragie dense stade 3 à 4 avec rétine non
accessible au fond d’œil, il est préférable d’intervenir au
moindre doute sur l’existence d’une déchirure ou d’un
décollement.
Figure 19. Aspiration des hématies prérétiniennes à la canule back
flush.
Figure 20. Hémorragie sous la limitante interne.
Rétinopathie diabétique proliférante
Une hémorragie modérée stade 1 à 2 laissant une vision comprise entre 1/20 et 2/10 et un fond d’œil au moins partiellement visible n’est pas une indication opératoire urgente. La
photocoagulation de la rétine, encore accessible, est à privilégier
en l’absence de traction maculaire. En revanche, des hémorragies répétées incompatibles avec une vie normale sont une
indication opératoire, en particulier si la vision de l’œil adelphe
est perturbée.
Une hémorragie sévère stade 3 à 4 réduisant la vision à moins
de 1/50 est une indication de vitrectomie précoce en particulier
chez les diabétiques de type 1 (DRVS 2,5). [42, 43] En revanche,
chez le diabétique de type 2, l’avantage de la vitrectomie
précoce n’est pas significatif.
Une hémorragie dense prémaculaire rétrohyaloïdienne a un
retentissement important sur l’acuité et peut entraîner une
rétraction maculaire. Il est utile de réaliser une vitrectomie
précoce avec ouverture et pelage étendu de la hyaloïde postérieure associée à une endophotocoagulation rétinienne (Fig. 11).
Traitement
La vitrectomie est à considérer dans les hémorragies denses
qui ne se résorbent pas au bout de 6 mois ou plus précocement
dans les hémorragies bilatérales ou en cas de décollement de
rétine. Le geste chirurgical doit permettre de dégager le vitré
hématique, de libérer toutes les attaches vitréorétiniennes et
d’enlever les membranes prérétiniennes. En dehors du syndrome de Terson du nourrisson pour lequel l’indication est
systématique, ainsi que les hémorragies denses bilatérales, le
délai du geste chirurgical varie de 2 à 12 mois. Les complications sont la cataracte, ainsi que les décollements de rétine
souvent compliqués de PVR grave (Fig. 22).
Figure 21.
Ouverture de la limitante interne à la micropince.
Conduite à tenir selon l’étiologie
Décollement postérieur du vitré avec déchirure
rétinienne
En présence d’une hémorragie de stade 1 ou 2 et d’une
déchirure bien visible sans décollement de rétine, on pourra
Ophtalmologie
Macroanévrismes artériels
La vitrectomie sera envisagée en présence d’une hémorragie
rétrohyaloïdienne ancienne ou intravitréenne non résolutive,
ainsi qu’en présence d’un hématome menaçant la fonction
maculaire. Dans ce cas, le geste chirurgical sera effectué
rapidement et accompagné éventuellement d’une injection de
gaz expansif pour déplacer l’hémorragie [44, 45] ou d’une injection de TPA.
11
21-248-A-26 ¶ Hémorragies non traumatiques du vitré
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
Figure 22. Dissection de membrane au cours d’un syndrome de Terson
compliqué de décollement de la rétine.
Hémorragies intravitréennes chez l’enfant
L’hémorragie intravitréenne chez l’enfant est une pathologie
rare, dominée par les causes traumatiques néonatales, le
syndrome de Terson, les manœuvres obstétricales par forceps et
le syndrome du bébé secoué. Un mécanisme pourrait être la
diffusion secondaire à la cavité vitréenne d’un hématome
choroïdien ou sous-rétinien par voie transrétinienne ou après
formation d’un trou maculaire. Toutefois, il faut également
penser à la rétinopathie du prématuré, à certaines hétérodégénérescences vitréorétiniennes, aux dysfonctionnements biologiques (troubles de la coagulation, leucémie), au rétinoblastome et
à la toxocarose.
La gravité d’une hémorragie chez l’enfant est liée au risque
d’installation d’une amblyopie profonde en cas d’occlusion
monoculaire supérieure à 2 mois. Elle peut également entraîner
une anisométropie myopique majeure après sa résorption.
Compte tenu de la cohérence du vitré de l’enfant, la résorption
spontanée d’une hémorragie est beaucoup plus longue que chez
l’adulte. La vitrectomie doit donc être précoce dès la 3e semaine,
en respectant le cristallin afin d’éviter l’amblyopie. [30, 46] Pour
certains, l’injection de rt-PA et de gaz serait une alternative
thérapeutique en cas d’hématome prérétinien. [47]
[10]
[11]
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[13]
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■ Conclusion
Le traitement initial d’une hémorragie intravitréenne de stade
1 ou 2 repose sur la surveillance. En l’absence de complications,
il est conseillé, dans la plupart des cas, d’attendre la résorption
spontanée du sang pendant 1 mois environ.
Il existe quatre situations nécessitant un traitement chirurgical urgent :
• la suspicion d’une déchirure ou l’existence d’un décollement
de rétine ;
• la présence d’une rubéose irienne chez un diabétique ;
• la présence d’un hématome sous-maculaire ;
• l’hémorragie dense de stade 3 ou 4 ayant peu de chances de
se résorber spontanément.
En cas d’hémorragie récidivante ou d’hémorragie de stade
3 ou 4, le traitement chirurgical s’impose assez rapidement et
repose sur la vitrectomie associée ou non à la phakoexérèse.
[22]
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Service d’ophtalmologie, Hôpital central, Case Officielle 34, 54035 Nancy cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Berrod J.-P. Hémorragies non traumatiques du vitré. EMC (Elsevier SAS, Paris), Ophtalmologie,
21-248-A-26, 2006.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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