Migraine - International Association for the Study of Pain

Migraine
Présentation clinique
Quels sont les symptômes qui se manifestent lors d’une crise de migraine ?
• Les migraineux souffrent de crises récurrentes, sévères et invalidantes de céphalées, souvent unilatérales et
pulsatiles, accompagnées de symptômes de troubles sensoriels, comme la sensibilité à la lumière, au bruit et aux
odeurs. Les nausées et la raideur de la nuque sont d’autres symptômes fréquents et ces symptômes peuvent être
aggravés par le mouvement.
• Certains patients ressentent des étourdissements durant les crises.
• Environ 20 à 30 % des patients ressentent une aura et des symptômes neurologiques (par ex., troubles visuels), qui
précèdent généralement la phase des céphalées d’une crise.
• Des symptômes avant-coureurs, comme les bâillements, l’irritabilité, la lassitude, les envies et la difficulté à se
concentrer, précèdent souvent l’apparition de la céphalée.
Qu’est-ce que la migraine avec aura et quels sont les symptômes qui peuvent se manifester ?
• Une aura est un symptôme neurologique qui apparaît peu de temps avant une crise de céphalée. Des symptômes
visuels (par ex., lumières clignotantes ou phénomènes de zigzag), des symptômes somatosensoriels (par ex.,
paresthésies), des problèmes d’élocution et, dans des cas rares, des symptômes moteurs peuvent se manifester au
cours de l’aura.
• Les symptômes durent généralement > 5 et < 60 minutes.
• Avant que la migraine puisse être diagnostiquée, d’autres déficits neurologiques doivent d’abord être exclus.
• On pense que la dépression corticale envahissante (voir ci-dessous) peut être une cause physiopathologique.
Qu’est-ce qui peut déclencher une migraine ?
• La menstruation
• Trop peu de sommeil, un sommeil irrégulier ou trop de sommeil
• Le stress (ou chez certains patients, la détente après le stress)
• L’alcool (par ex., vin rouge)
• La caféine (par ex., café, chocolat)
• Les aliments contenant du glutamate ou de l’aspartame
• La déshydratation
• Les médicaments vasodilatateurs (par ex., nitrates)
Épidémiologie
Combien de personnes sont-elles affectées par la migraine ?
• Femmes : environ 13 à 18 % de la population
• Hommes : environ 5 à 10 % de la population
• Ces chiffres peuvent être plus bas dans les populations asiatiques
Migraine chronique
Environ 4 % de la population adulte connaît des céphalées chroniques, c’est-à-dire, un mal de tête pendant 15 jours ou
plus par mois. Environ la moitié de ce groupe souffre de migraine chronique, et l’autre moitié de céphalées de tension [7].
Troubles/anomalies qui peuvent être comorbides avec la migraine
• Anxiété
• Dépression
• Fibromyalgie
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Douleur dorsale
Hypertension
Accident vasculaire cérébral et cardiopathie
Vomissements dans l’enfance
Physiopathologie
Physiopathologie de la migraine
ème
Pendant une grande partie du 20
siècle, on considérait que la migraine était d’origine vasculaire [6], mais aujourd’hui,
on considère qu’il s’agit d’un trouble cérébral, avec des anomalies dans la vascularisation se manifestant secondairement
à des événements neuronaux primaires. La migraine comporte une forte composante héréditaire, et une vaste étude
génétique suggère l’implication des voies du glutamate dans la pathogenèse de la migraine [1]. Des variations génétiques
au niveau du chromosome 19 ont été rapportées comme étant de rares formes de migraine hémiplégique familiale (FHM1
et 2).
Physiopathologie de la migraine avec aura
On pense que la dépression corticale envahissante (DCE), un processus compromettant de manière transitoire la fonction
corticale à une vitesse d’environ 3 mm par minute [5] est le mécanisme sous-jacent de l’aura [2]. Il est possible que la
DCE soit également impliquée dans la génération de la céphalée migraineuse.
Définition/Diagnostic/Diagnostic différentiel
Classification internationale des céphalées
• Elle distingue les syndromes primaires de céphalées des céphalées symptomatiques secondaires à des maladies.
Les céphalées de la migraine et de tension sont les types les plus fréquents de céphalées primaires. La classification
des céphalées primaires est fondée sur une catégorisation phénoménologique (opérationnelle). En revanche, les
céphalées secondaires, qui doivent être exclues, sont classées conformément à leur étiologie (par ex., céphalée
attribuée à une tumeur ou à une anomalie). Certains types de migraines peuvent être classés en fonction de
marqueurs génétiques (migraine hémiplégique familiale).
• Elle définit la migraine épisodique comme des crises de migraine apparaissant moins de 15 jours par mois et une
migraine chronique comme des crises apparaissant 15 jours ou plus par mois.
• Les autres causes potentielles de céphalées, comme la pathologie intracrânienne/spinale, la pathologie musculosquelettique, les maladies inflammatoires/auto-immunes, les maladies systémiques, ou les céphalées liées à des
médicaments doivent être éliminées par anamnèse clinique, examen neurologique et tests de diagnostic
supplémentaires, le cas échéant, afin de pouvoir établir le diagnostic de la migraine.
Migraine : Critères du diagnostic (ICHD-2) [4] sans aura
A. Au moins 5 crises satisfaisant aux critères B-D
B. Crises de céphalées durant 4 à 72 heures (non traitées ou traitées sans succès)
C. Les céphalées comportent au moins 2 des caractéristiques suivantes :
• endroit unilatéral
• qualité pulsative
• intensité de douleur moyenne à forte
• aggravation par ou provoquant un évitement de l’activité physique de routine (par ex., marcher ou monter des
escaliers)
D. Au cours de la céphalée, au moins un des événements suivants :
• des nausées ou vomissements
• une photophobie et une phonophobie
E. Non attribuée à un autre trouble
Traitement
Comment peut-on traiter une crise de migraine ?
• Analgésiques simples (par ex., aspirine, acétaminophène/paracétamol)
• AINS (par ex., naproxène, ibuprofène, diclofénac)
• Triptans (par ex., sumatriptan)
• Traitement de seconde intention : dérivés de l’ergot (par ex., dihydroergotamine)
• À l’avenir, des antagonistes du récepteur CGRP, comme le telcagépant, pourront être une nouvelle option pour le
traitement des crises aiguës [3].
• Les composés analgésiques, comme ceux comprenant de l’aspirine de l’acétaminophène/paracétamol et de la
caféine ont montré qu’ils étaient plus efficaces que les analgésiques simples. Toutefois, on pense qu’ils augmentent le
risque de céphalée due à une surutilisation de médicaments (voir ci-dessous).
Que faire lorsque les nausées deviennent un problème
• Des antiémétiques/prokinétiques, comme la dompéridone ou le métoclopramide, peuvent améliorer les nausées.
• Ces médicaments sont parfois administrés avant les analgésiques afin d’améliorer l’absorption du médicament.
Traitement pharmacologique préventif dans le cadre de la migraine épisodique
• Le traitement préventif convient aux patients souffrant de crises invalidantes fréquentes et/ou sévères.
• Un grand nombre de médicaments différents comportant différents mécanismes d’action a été testé dans des essais
randomisés contrôlés par placebo et est disponible pour le traitement. Le propranolol, le topiramate, le valproate, la
flunarizine, et l’amitriptyline sont des exemples de médicaments qui sont fréquemment utilisés et dont l’efficacité est
avérée [3].
• En moyenne, une diminution de 50 % de la fréquence des céphalées peut être anticipée pour la moitié des patients
utilisant un médicament préventif.
Traitement pharmacologique préventif dans le cadre de la migraine chronique
• Les meilleures preuves scientifiques existent pour l’utilisation du topiramate ou des injections de la toxine botulinique
pour la prévention de la migraine chronique.
• Un traitement spécialisé est utile chez les patients atteints de migraine chronique ou de migraine réfractaire.
Surutilisation de médicaments
• Elle est définie comme la consommation de triptans, ergotamine, opioïdes ou combinaison d’analgésiques pendant
10 jours ou plus par mois, ou d’analgésiques simples pendant 15 jours ou plus par mois.
• C’est un problème important du traitement de la migraine et elle a besoin d’être identifiée et prise en charge.
• Elle peut produire des céphalées de rebond.
• Elle peut diminuer l’efficacité du traitement préventif.
• Elle peut masquer le phénotype de la céphalée.
Prise en charge non pharmacologique de la migraine
• Éducation du patient
• Identifier et éviter les facteurs déclenchants
• Maintenir des activités quotidiennes régulières
• Maintenir un cycle régulier de sommeil/éveil
• Faire des exercices d’aérobic
• Envisager une diminution du poids chez les patients en surpoids
• Biofeedback
• Acuponcture
• Techniques de relaxation
• Traitement cognitif-comportemental
• Il n’existe actuellement aucune preuve clinique soutenant l’usage de l’homéopathie dans le traitement de la migraine
• Il n’y a pas de preuve convaincante concernant l’efficacité de la fermeture du foramen ovale perméable (FOP) pour le
traitement de la migraine. La fermeture du FOP ne doit pas être effectuée en dehors des essais cliniques.
• La « chirurgie de la migraine », comme la cautérisation des vaisseaux sanguins superficiels du cuir chevelu ou le
retrait de muscles ou nerfs jugés comme étant des « sites déclencheurs », est défendue par certains chirurgiens
esthétiques, mais il existe peu de preuves scientifiques et aucune justification convaincante pour appuyer cette
mesure. La « chirurgie de la migraine » n’est actuellement pas recommandée en dehors des essais cliniques.
Approches de neuromodulation
• L’efficacité du traitement de la migraine utilisant l’électrostimulation de nerfs périphériques est actuellement en cours
d’étude dans des essais (voir la fiche d’informations sur la neuromodulation dans les céphalées primaires). Les
résultats sont en attente.
Références
[1] Anttila V, Stefansson H, Kallela M, et al. Genome-wide association study of migraine implicates a common susceptibility variant on 8q22.1.
Nat Genet 2010;42:869–73.
[2] Dalkara T, Nozari A, Moskowitz MA. Migraine aura pathophysiology: the role of blood vessels and microembolisation. Lancet Neurol
2010;9:309–17.
[3] Goadsby PJ, Sprenger T. Current practice and future directions in the prevention and acute management of migraine. Lancet Neurol
2010;9:285–98.
[4] Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd
edition. Cephalalgia 2004;24(Suppl 1):9–160.
[5] Lashley K. Patterns of cerebral integration indicated by the scotomas of migraine. Arch Neurol Psychiatry 1941;46:331–9.
[6] Moskowitz MA, Buzzi MG, Sakas DE, Linnik MD. Pain mechanisms underlying vascular headaches: progress report 1989. Rev Neurol
(Paris) 1989;145:181–93.
[7] Scher AI, Stewart WF, Lipton RB. Epidemiology of chronic daily headache. In: Goadsby PJ, Silbersten SD, Dodick DW, editors. Chronic
daily headache for clinicians. Ontario: BC Decker; 2005. p. 3–11.
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