Leberzirrhose - Gastro

Ratgeber
Leberzirrhose
Priv.-Doz. Dr. Alexander Zipprich
Prof. Dr. Axel Holstege
Einleitung
Die Leber (griechisch: Hepar) ist mit einem Gewicht
von etwa 1,5 kg das größte Stoffwechselorgan des
Körpers und befindet sich im rechten Oberbauch. Die
wichtigsten Aufgaben sind die Produktion lebenswichtiger Eiweißstoffe (z. B. Gerinnungsfaktoren),
die Speicherung und Verarbeitung von Nahrungsbestandteilen (z. B. Speicherung von Glykogen und
Vitaminen), die Produktion und Regulation des Blutzuckers und die Produktion von Galle. Zudem kommt
der Leber eine zentrale Rolle im Abbau und in der
Ausscheidung von Stoffwechselprodukten, Medikamenten und Giftstoffen zu. Nährstoffe, die aus dem
Darm ins Blut aufgenommen werden, gelangen über
die Pfortader (Vena portae) zur Leber und werden
dann von dieser verarbeitet und je nach Bedarf wieder an das Blut abgegeben oder aus dem Blut entfernt.
Die Erkrankung
Die Leberzirrhose stellt ein fortgeschrittenes Stadium einer zumeist über Jahre bestehenden Lebererkrankung dar. Sie kann viele Ursachen haben. Am
häufigsten sind ein zu hoher Alkoholkonsum, eine Virushepatitis (chronische Hepatitis B- und C-Infektion)
und eine Fettleber für eine Leberzirrhose verantwortlich. Eine über Jahre bestehende Erkrankung führt
zu einer Zerstörung der Architektur des Organs und
einem Umbau mit Anreicherung von Bindegewebe
(Abb. 1). Die Vermehrung von Bindegewebe in der
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Leber und der Verlust von normalem Lebergewebe
führen zu einer Abnahme der Stoffwechselleistung.
Daraus entsteht einerseits eine Abnahme der Syntheseleistung (z. B. Abnahme der Bildung von Eiweißstoffen wie Gerinnungsfaktoren oder Albumin)
andererseits eine Abnahme der Entgiftungsfunktion
der Leber. Der Umbau der Leber führt aber auch zu
einer veränderten Leberdurchblutung. Die normale
Leber erhält ihr Blut aus dem Darm über die Pfortader
und aus der Bauchschlagader über die Leberarterie.
Durch die Anreicherung von Bindegewebe und Entzündungsvorgänge in der Leber kommt es zu einer
Erhöhung des Blutdrucks in der Pfortader und nachfolgend zu einem Rückstau des Blutes in den Venen
des Darms, des Magens und der Speiseröhre. Beides,
die abnehmende Leberfunktion und die Erhöhung
des Blutdrucks in der Pfortader mit Rückstau in die
Bauchvenen, ist für den Krankheitsverlauf und die
entstehenden Nebenwirkungen (Komplikationen)
entscheidend. Dieser Patientenratgeber richtet sich
an Interessierte und hat zum Ziel, Sie übersichtlich
und verständlich über die wichtigsten Fragen zur Leberzirrhose zu informieren. Ein Glossar, das die wichtigsten medizinischen Begriffe erklärt, finden Sie am
Ende des Ratgebers
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Abb. 1: Schnitt durch eine zirrhotisch umgebaute Leber bei chronischer Virushepatitis
mit einem großen hepatozellulärem Karzinom
(Quelle: Prof. Dr. H.-P. Fischer, Pathologiezentrum des Universitätsklinikums Bonn)
Wie häufig ist die Erkrankung?
In den entwickelten Industrieländern wird von etwa
250 bis 300 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner pro Jahr ausgegangen. Die Häufigkeit der Leberzirrhose in europäischen Obduktionsstudien,
also eine Feststellung einer Leberzirrhose nach dem
Tod, schwankt zwischen knapp 5 % in Dänemark und
Finnland und knapp 10 % in Italien. Ein Viertel bis
die Hälfte der bei Obduktionen entdeckten Leberzirrhosen waren allerdings zuvor weder dem Patienten
noch den behandelnden Ärzten bekannt. Somit sind
genaue Zahlen über die Gesamtzahl der Erkrankten
schwierig zu ermitteln. Die Lebenserwartung wird
durch die Ausbildung einer Leberzirrhose deutlich
eingeschränkt. Dies gilt insbesondere dann, wenn es
im Verlauf zum Fortschreiten der Erkrankung kommt
und Komplikationen eingetreten sind.
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Zusätzlich steigt mit dem Vorliegen einer Leberzirrhose das Risiko der Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC, lebereigener Krebs) deutlich an.
Wer ist gefährdet?
Patienten1) mit einer meist über Jahre bestehenden
Lebererkrankung sind besonders gefährdet, an einer
Leberzirrhose zu erkranken. Neben den häufigsten
Ursachen wie überhöhter und langjähriger Alkoholkonsum, Vorhandensein einer Fettleber oder chronische Virusinfektionen kommt eine Vielzahl von
weiteren selteneren Auslösern in Frage. Dazu zählen
einerseits angeborene Stoffwechselstörungen, u.a.
Störung des Kupferstoffwechsels (Morbus Wilson),
Störung des Eisenstoffwechsels (Hämochromatose,
eine der häufigsten angeborenen Stoffwechselerkrankungen in Deutschland) und ein alpha1-Antitrypsinmangel und andererseits autoimmune Lebererkrankungen, wie Autoimmunhepatitis, primär
biliäre und primär sklerosierende Cholangitis.
Welches sind die
Krankheitserscheinungen?
Das Spektrum der Beschwerden und Krankheitszeichen wird mehr durch den Schweregrad der Leberzirrhose und weniger durch die Krankheit, die den Leberumbau hervorruft, bestimmt. Neben allgemeinen
unspezifischen Beschwerden wie Juckreiz und
1) Aus Vereinfachungsgründen wurde unabhängig vom Geschlecht nur die männliche
Formulierungsform gewählt. Die Angaben beziehen sich auf Angehörige jedweden Geschlechts.
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Müdigkeit sind das Ausmaß des Verlustes der Leberzellfunktion und die Entwicklung des Pfortaderhochdrucks mit den sich daraus ergebenden Komplikationen bestimmend für das klinische Erscheinungsbild
(Tab. 1).
Tab. 1: Häufige Krankheitserscheinungen und Untersuchungsbefunde bei
Patienten mit Leberzirrhose (diese Erscheinungen können bei Frühformen
der Leberzirrhose aber komplett fehlen)
Müdigkeit und reduzierte Leistungsfähigkeit
Sternförmige Gefäßneubildungen auf der Haut
(Spider naevi, Gefäßspinnen)
Verlust der Behaarung im Bauchbereich (Bauchglatze)
Gelbfärbung der Haut und der Augen (Skleren)
mit Dunkelfärbung des Urin als eine Form von Gelbsucht
Rötung der Handballen (Palmarerythem)
Brustbildung bei Männern (Gynäkomastie)
Muskelschwund (vor allem an Armen und Beinen)
Bauchwasserbildung (Aszites)
Wassereinlagerungen (Ödeme) der Beine
Ausbildung von Krampfadern in der Speiseröhre
(Ösophagusvarizen)
Störungen der Gehirnfunktion
(hepatische Enzephalopathie)
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Abhängig vom Vorhandensein dieser Erscheinungen
wird die Leberzirrhose in unterschiedliche Krankheitsstadien eingeteilt. Häufig verwenden die Ärzte
die sogenannte Child-Pugh-Einteilung. Im Stadium
Child-Pugh A sind die meisten dieser Zeichen nicht
vorhanden, im Stadium Child-Pugh C nahezu alle.
Wie verläuft die Krankheit?
Der Verlauf der Leberzirrhose ist sehr unterschiedlich, abhängig in welchem Stadium sie sich befindet. Im Wesentlichen werden zwei unterschiedliche
Stadien, das kompensierte und das dekompensierte
Stadium, unterschieden. Im kompensierten Stadium
(Child-Pugh A) sind normalerweise keine Beeinträchtigungen zu erwarten. Entsprechend haben diese
Patienten keine starke Einschränkung der Lebenserwartung. Bei Patienten mit einer kompensierten
Leberzirrhose können Krampfadern in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen, Abb. 2) vorhanden sein.
Schreitet die Erkrankung fort, entwickelt sich eine
dekompensierte Zirrhose (Stadium Child-Pugh B und
C). Diese ist gekennzeichnet durch Entwicklung von
Komplikationen. Die häufigsten Komplikationen in
diesem Zusammenhang sind die Entwicklung von
Gelbsucht (Ikterus) oder Bauchwasser (Aszites, Abb.
3), das Vorkommen einer Blutung aus den Krampfadern der Speiseröhre (Ösophagusvarizenblutung)
und das Auftreten von Gehirnfunktionsstörungen
(hepatische Enzephalopathie). Die Lebenserwartung
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von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose ist deutlich schlechter im Vergleich zu Patienten
mit kompensierter Erkrankung. Weiterhin kann es
sowohl im kompensierten als auch im dekompensierten Stadium zur Entwicklung eines lebereigenen
Tumors (hepatozelluläres Karzinom, HCC) kommen,
siehe Abb. 1).
Abb. 2: Endoskopischer Blick auf Krampfadern in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen)
als Folge der Erhöhung des Pfortaderdrucks (portalen Hypertension)
(Quelle: PD Dr. A. Zipprich, Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Halle)
Abb. 3: Durch Flüssigkeit (Aszites) vorgewölbter Bauch bei einem Patienten mit Leberzirrhose (Quelle: Prof. Dr. T. Sauerbruch, Universitätsklinikum Bonn)
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Welche Untersuchungen werden
bei Menschen mit Verdacht auf eine
Leberzirrhose durchgeführt?
Die körperliche Untersuchung steht an erster Stelle bei Verdacht auf eine Lebererkrankung. Dabei
können einige spezifische Veränderungen (Tab. 1)
gefunden werden. Weiterhin sollte eine laborchemische Untersuchung mit Bestimmung der Lebersyntheseparameter, der Blutgerinnung und des Blutbildes durchgeführt werden. Frühzeitig sollte eine
Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden. Mit
diesen wenigen Untersuchungen kann relativ sicher
eine Leberzirrhose und das Vorliegen von möglichen
Komplikationen festgestellt werden. Die meisten Ursachen für eine Leberzirrhose können mit Blutuntersuchungen herausgefunden und der Schweregrad
der Lebererkrankung in vielen Fällen abgeschätzt
werden. Eine Gewebeentnahme aus der Leber ist
nur in bestimmten Fällen und bei unklarer Ursache
notwendig. In den letzten Jahren hat sich zudem die
Durchführung einer Steifigkeitsmessung des Lebergewebes durchgesetzt. Bei der Steifigkeitsmessung
wird mit Hilfe von niederfrequenten Schallwellen die
Festigkeit des Lebergewebes bestimmt. Patienten mit
einer Leberzirrhose weisen in dieser Untersuchung
eine erhöhte Festigkeit bzw. Steifigkeit auf. Weiterhin wichtig ist die Durchführung einer Spiegelung
der Speiseröhre und des Magens (Gastroskopie) zur
Feststellung von Krampfadern in der Speiseröhre und
im Magen (siehe Abb. 2). Liegt Bauchwasser vor, wird
die laborchemische Untersuchung des Bauchwassers
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empfohlen, um eine Entzündung auszuschließen.
Bei Verdacht auf eine eingeschränkte Hirnfunktionsleistung sind die Durchführung von sogenannten
psychometrischen Testen (Testung der Konzentrationsfähigkeit) und neuerdings die Testung von sensorischen Fähigkeiten (z. B. Flickerfrequenz) zur Feststellung einer hepatischen Enzephalopathie hilfreich.
Wie kann die Krankheit
verhindert werden?
Im Zentrum der Verhinderung einer Leberzirrhose
steht die Behandlung der Grundkrankheit. Es gibt in
den letzten Jahren Beobachtungen, dass bei erfolgreicher Behandlung der Grundkrankheit (z. B. eine
erfolgreiche Therapie der Hepatitis B und C als Ursache der Zirrhose, kompletter Verzicht auf Alkohol) der
Umbau der Leber stehen bleibt oder sich sogar zurückbilden kann. Zusätzliche schädigende Einflüsse,
wie lebertoxische Medikamente und vor allem Alkohol sollten unbedingt vermieden werden. Bei Vorliegen einer Fettleber beugen Gewichtsabnahme und
auch ausreichend Bewegung der Entwicklung einer
Leberzirrhose vor. Eine direkte medikamentöse Beeinflussung der bei einer Leberzirrhose stattfindenden übersteigerten Bindegewebsneubildung (Fibrose) ist derzeit noch nicht ausreichend möglich. Eine
spezielle Leberdiät zur Verhinderung des Fortschreitens der Erkrankung existiert nicht. Auch haben sogenannte Leberschutzpräparate keinen gesicherten
Stellenwert in der Verhinderung oder Therapie der
Zirrhose.
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Welche Behandlungen gibt es?
Bei der medizinischen Betreuung von Patienten mit
Leberzirrhose müssen die unterschiedlichen Stadien
berücksichtigt werden. Im Stadium der kompensierten Leberzirrhose steht vor allem die zur Leberzirrhose führende Grunderkrankung im Vordergrund.
Beispielsweise sind bei einer alkoholisch bedingten
Leberzirrhose die Behandlung der Alkoholkrankheit und die Beendigung des Alkoholkonsums die
entscheidenden Maßnahmen. Bei einer durch Viren
(Hepatitis B und C) hervorgerufenen Leberzirrhose
ist wiederum die Behandlung der Hepatitis B bzw. C
vordringlich. Bei andere ursächliche Erkrankungen,
vor allem aus dem Formenkreis der autoimmunen
Lebererkrankungen, kann mit spezifischen medikamentösen Therapien bei vielen Patienten ein Fortschreiten in eine Leberzirrhose verhindert werden.
Liegt bereits ein dekompensiertes Stadium vor, orientiert sich die Therapie an der Vermeidung und Behandlung der Komplikationen. Bei Auftreten einer
Krampfaderblutung in der Speiseröhre (Ösophagusvarizenblutung), einer Abnahme der Hirnfunktion
(hepatischen Enzephalopathie) oder beim Auftreten
von Bauchwasser (Aszites) sind speziell ausgerichtete Behandlungsschritte erforderlich. Häufig handelt
es sich hierbei um lebensbedrohliche Komplikationen (Blutung, Bewusstseinsstörung, Nierenversagen
oder auch Infektionen), die eine sofortige Klinikeinweisung erfordern. Ist die akute Situation beherrscht,
müssen Maßnahmen eingeleitet werden, um das erneute Auftreten der Komplikationen zu verhindern.
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So wird nach endoskopischer Behandlung einer
Krampfaderblutung in der Speiseröhre eine zweite Blutung durch endoskopisches Abbinden der
Krampfadern (Ligatur) und regelmäßige Einnahme
von Medikamenten, die den Pfortaderblutdruck
senken (Betablocker), verhindert. Zur Therapie des
Bauchwassers können harntreibende Medikamente oder eine Punktion des Bauchwassers eingesetzt
werden. Eine Einschränkung der Hirnleistung (hepatische Enzephalopathie) wird durch die Therapie
mit einem Zucker (Laktulose), der die Aufnahme von
Giftstoffen über den Darm verhindern soll, oder Antibiotika sowie Ernährungsmaßnahmen behandelt.
In zweiter Linie können auch L-Ornithin-L-Aspartat
oder verzweigtkettige Aminosäuren erwogen werden. Immer sollte bei weiterer Verschlechterung der
Erkrankung die Möglichkeit einer Lebertransplantation mit einem Leberzentrum besprochen werden, um
das weitere Überleben der Betroffenen zu sichern.
Hierfür werden die Patienten nach dem sogenannten
MELD-score eingeteilt.
Welchen Arzt muss ich für
eine Behandlung aufsuchen?
Neben dem Hausarzt sind vor allem ein Gastroenterologe/Hepatologe (Spezialist für Magen-Darmund Lebererkrankungen) zu kontaktieren. Dieser
führt auch die entsprechende Therapie der Grunderkrankung oder die Behandlung der Komplikationen
durch. Spezielle Untersuchungstechniken oder Therapien sind häufig nur im Krankenhaus möglich.
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Was muss nach einer abgeschlossenen Behandlung getan werden?
Wie kann ich mir selbst helfen?
Patienten mit einer Leberzirrhose benötigen alle
sechs Monate einen Ultraschall der Leber. Damit können mögliche Komplikationen, wie z. B. Bauchwasser, relativ frühzeitig erkannt werden. Zudem kann
mit dem Ultraschall frühzeitig ein hepatozelluläres
Karzinom (HCC) festgestellt werden. Auf einen Alkoholkonsum muss komplett verzichtet werden. Zusammen mit den Ärzten sollte geklärt werden, ob die
Fahrtüchtigkeit eingeschränkt ist.
Bitten Sie Ihre behandelnden Ärzte um eine Ernährungsberatung, um sicherzustellen, dass Sie nicht
zu viel Kochsalz, ausreichend Kalorien, Vitamine und
Spurenelemente und die richtige Mischung einer eiweißhaltigen Nahrung zu sich nehmen.
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Glossar
Alpha-1-Antitrypsinmangel
erbliche Stoffwechselerkrankung, die zur chronischen
Entzündung der Leber und
der Lunge führen kann
Aszites
Bauchwasser
Autoimmunhepatitis
Entzündliche Lebererkrankung durch Autoantikörper
(das eigene Immunsystem
sieht Teile des Lebergewebes
als fremd an)
Beta-Blocker
Medikamente, die den
Blutdruck in der Pfortader
senken und innere Blutungen
verhindern sollen
Child-Pugh
Name für eine Einteilung des
Schweregrads der Leberzirrhose (A-kompensierte Leberzirrhose, B und C–dekompensierte Leberzirrhose)
Chronische Hepatitis B
chronische Entzündung der
Leber aufgrund einer Hepatitis-B-Virus-Infektion, kann zur
Leberzirrhose führen
Chronische Hepatitis C
chronische Entzündung der
Leber aufgrund einer Hepatitis-C-Virus-Infektion, kann zur
Leberzirrhose führen
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Dekompensierte
Leberzirrhose
Leberzirrhose mit speziellen
Komplikationen der Krankheit
Diuretika
Medikamente zur Behandlung
von Bauchwasser (Aszites),
die über die Niere Salz und
Flüssigkeit aus dem Körper
entfernen
Endoskopie
Spiegelung der Speiseröhre,
des Magens oder auch des
Dickdarms, um die Ursache für
Blutungen bei Leberzirrhose
zu klären
Enzephalopathie
(auch hepatische
Enzephalopathie)
Funktionsstörung des Gehirns
durch Einschränkung der
Entgiftungsfunktion bei der
Leberzirrhose
Fibrose
Bindegewebsneubildung
(Leberfibrose – Vorstadium
der Leberzirrhose)
Hämochromatose
erbliche Störung des Eisenstoffwechsels mit vermehrter
Einlagerung von Eisen in die
Leber
Hepar
Leber
Hepatozelluläres
Karzinom (HCC)
lebereigener Krebs
Ikterus (Gelbsucht)
Gelbfärbung der Haut und
Teile der Augäpfel
Kompensierte Leberzirrhose
Leberzirrhose ohne Krankheitszeichen und Komplikationen
Komplikationen
der Leberzirrhose
Bauchwasser, Leberzellkrebs
(hepatozelluläres Karzinom),
Bewusstseinsstörungen
(Enzephalopathie), Magen-Darm-Blutungen, Infektionen, Gelbsucht (Ikterus)
L-Ornithin-L-Aspartat:
Substanz, die zur Behandlung
der Enzephalopathie eingesetzt wird, unter der Vorstellung, die Entgiftungsfunktion
für Ammoniak im Körper zu
verbessern
MELD-Score (model for end
stage liver disease score)
Punktesystem, um den Schweregrad der Leberzirrhose zu
erfassen, wird für die Entscheidung zur Lebertransplantation
mit herangezogen
Morbus Wilson
erbliche Störung des Kupferstoffwechsels mit vermehrter
Einlagerung von Kupfer in der
Leber
Laktulose
Ödeme
künstlicher Zucker (Disaccharid), der die Darmflora
verändern soll, zu häufigerem
Stuhlgang führt und die
Ammoniak-Aufnahme in den
Körper vermindern soll. Die
Substanz wird zur Behandlung der Enzephalopathie bei
Leberzirrhose eingesetzt.
Schwellung des Gewebes
unter der Haut und der Haut
durch Flüssigkeitseinlagerung,
meist an den Unterschenkeln
und Füßen
Leberzirrhose
Endstadium einer chronischen
Lebererkrankung mit einer
ausgeprägten Vermehrung
des Bindegewebes, Verlust
funktionsfähigen Lebergewebes und einem Umbau der
Blutgefäße der Leber
Primär biliäre Cholangitis
(PBC), früher Primär biliäre
Leberzirrhose
Lebererkrankung durch
Veränderungen der Galleausscheidung aufgrund einer
chronischen Entzündung der
kleinen Gallengänge, kann zur
Leberzirrhose führen
Primär sklerosierende
Cholangitis (PSC)
Lebererkrankung durch eine
chronische Entzündung der
großen Gallengänge, kann zur
Leberzirrhose führen
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Syntheseleistung der Leber
Vena portae
Fähigkeit der Leber, Stoffwechselprodukte, vor allem
Eiweißstoffe, zu bilden
Pfortader (sammelt das Blut
vom Darm und der Milz und
führt es zur Leber)
Varizen
Krampfadern im MagenDarm-Trakt, die durch den
Stau der Pfortader vor der Leber entstehen und zu inneren
Blutungen (Magen-Darm-Blutungen) führen können,
häufig aus Krampfadern in
der Speiseröhre (Ösophagusvarizen)
Autoren:
Priv.-Doz. Dr. Alexander Zipprich
Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin
Universitätsklinikum Halle
Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Ernst-Grube-Str. 40 I 06120 Halle (Saale)
Prof. Dr. Axel Holstege
Medizinische Klinik 1 I Klinikum Landshut
Robert-Koch-Straße 1 I 84034 Landshut
Interessenskonflikte:
Die Autoren erklären, dass keine Interessenskonflikte vorliegen.
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Aufnahmeantrag
an Gastro-Liga e.V. , Friedrich-List-Str. 13, 35398 Gießen
Ich möchte in die Gastro-Liga e.V. als Mitglied
aufgenommen werden
Name
Vorname
Beruf
Straße
PLZ/Wohnort
Telefon / Fax
E-Mail
Der Mitgliedsbeitrag in Höhe von €
(jährlicher Mindestbeitrag € 30,00)
Betrag in Worten
wird jährlich per Lastschrift erhoben.
Datum und Unterschrift
Diese Angaben unterliegen dem Datenschutz und werden nicht an
Dritte weitergegeben. Ich bin damit einverstanden, dass meine Angaben elektronisch gespeichert werden.
Erteilung eines SEPA-Basis-Lastschriftenmandats
für die Zahlung des jährlichen Mitgliedsbeitrages
SEPA-Basis-Lastschriftmandat
Zahlungsempfänger/Gläubiger:
Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung der Krankheiten von Magen, Darm und Leber sowie von Störungen
des Stoffwechsels und der Ernährung (Gastro-Liga) e.V.,
Friedrich-List-Str. 13, 35398 Gießen, Deutschland
Gläubiger-Identifikationsnummer:
DE19ZZZ00000452908
Mandatsreferenz-Nr.: * (s.u.)
Ich/Wir ermächtige/n die Gastro-Liga e.V. Zahlungen
vom u. g. Konto mittels Lastschrift einzuziehen. Zugleich
weise/n ich/wir mein/unser Kreditinstitut an, die von der
Gastro-Liga e.V. auf mein/unser Konto gezogenen Lastschriften einzulösen. Hinweis: Ich kann/wir können innerhalb von acht Wochen, beginnend mit dem Belastungsdatum, die Erstattung des belasteten Betrages verlangen.
Es gelten dabei die mit meinem/unserem Kreditinstitut
vereinbarten Bedingungen.
Das Mandat gilt für wiederkehrende Zahlungen
* Die Mandatsreferenz wird mir separat mitgeteilt. Vor dem ersten Einzug einer SEPA-Basis
Lastschrift wird mich die Gastro-Liga e.V. über den Einzug in dieser Verfahrensart unterrichten.
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Datum und Unterschrift
Weitere Informationen:
Deutsche Leberstiftung (www.deutsche-leberstiftung.de)
Deutsche Leberhilfe (www.leberhilfe.org)
Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie,
Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen
(www.dgvs.de)
Die Ratgeber-Reihe der Gastro-Liga e.V. wurde erstellt in
Kooperation mit Mitgliedern der Deutschen Gesellschaft
für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS).
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139-01/16
Stand: Januar 2016
Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung der Krankheiten von
Magen, Darm und Leber sowie von Störungen des Stoffwechsels
und der Ernährung e.V.
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Telefon: +49 641 - 9 74 81 - 0 I Telefax: +49 641 - 9 74 81 - 18
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