INTOXICATIONS PAR DROGUES ILLICITES (HEROINE, COCAINE

INTOXICATIONS PAR DROGUES ILLICITES
(HEROINE, COCAINE, ECTASY, CANNABIS):
suspecter, diagnostiquer et traiter avec les
problèmes de réanimation
S.Garnier
50ème séminaire interrégional de
réanimation médicale
Clermont-ferrand 7 et 8 décembre 2006
Drogues de la « fête »
polyintoxications
polydépendances
polytraumatisme
Intoxiqués multiples
(rave)
sevrages
Santé publique
Tableau clinique
Et diagnostic complexes
Cocaïne et crack
Cocaïne =extrait plante, erythroxylon coca
Crack = précipité cristallisé
Apparue il y a 1200 ans dans le nord des andes
Péruviennes et boliviennes
►propriétés anesthésiques locales
Consommation de la « divine » coca lors cérémonie religieuses
Incas.
►propriétés psychodysleptiques, euphorisantes
Pizarro conquiert l’empire inca en 1533, les esclaves indiens
Mâchent la coca pour lutter contre la fatigue
►propriétés stimulantes
Molécule de cocaïne isolée en 1860
Dans année 1880, travaux de Freud
►médicament augmentant les capacités physiques, traitant les
désordres digestifs, la cachexie, l’asthme et puissant stimulant sexuel
►utilisation comme AL pour chirurgie ophtalmo
Création du coca cola…1903
1913: cocaïne déclaré « ennemi numéro 1 »
1914: législation sur les narcotiques
1980’S: Risque cardiovasculaire
Formes disponibles
Cocaïne (C17H21NO4) = Ester d'acide benzoïque
Poudre blanche, hydrosoluble, instable au chauffage
† “chlorhydrate” = forme pure
† “crack”= chauffage cocaïne + bicarbonate de sodium
† “speed-ball” = cocaïne + héroïne
Voie inhalée
Mécanismes d’action
Inhibition recapture des cathécolamines
Dopamine et serotonine
thermorégulation
Diminution dépolarisation et amplitude
Potentiel d’action
Activation et aggrégation plaquettaire
Diminution Prot C et AT III:
Activité prothrombotique
neurones
Blocage canaux sodiques voltage-dépendants:
Effet anesthésique local
Inhibition activité macrophagique et
production de cytokines: immunodépression
Activation cellules polynucléaires et inflammation:
Blocage recepteurs muscariniques à forte dose:
ALI
Ralentissement transit et risque ulcéreux
hyperthermie
Symptome le plus souvent retrouvé
Doit être prise en charge le plus précocement
Urgence thérapeutique:
1 Aucune technique de refroidissement n’a démontré de supériorité
- refroidissement des axes vasculaires par glace
- vaporisation d’air frais
- lavage gastrique à eau froide
- perfusion de solutés refroidis
2 Sédation par benzodiazépines: réduction de l’activité motrice+++
Autres sédatifs ? Dantrolène=non
3 Maintien homéostasie
Complications neuro-psychiques
Après euphorie initiale: crash = trouble humeur, risque auto ou
hétéroaggréssivité
Tremblements, Agitation:
Facteur d’hyperthermie, tachycardie, et hypertension
Cause intriquée possible: OH, sevrage, lésion SNC+++
Convulsions:
Souvent déclenchées par stimulations
BZD voire NLP
Contrôle de température
BZD voire nesdo
AVC ischémique ou hémorragique à rechercher systématiquement
Devant toute manifestation neurologique:
-cocaïne= 1ère cause AVC avant 35 ans
Lapostolle et Flesh, réanimation 2006
Complications cardiovasculaires
Les complications CV les plus fréquentes:
- poussées hypertensives
- syndromes coronariens aigus
- troubles du rythme
Lange R, Hills L. NEJM 2001; 345:351-8
PEC complications CV
Poussées hypertensives:
Elles doivent être traitées en première intention par sédatifs: benzo
Si sévère: recours aux dérivés nitrés et aux inhibiteurs calciques
Les béta-bloquants sont CI+++
Syndromes coronariens: prise en charge aspécifique
Troubles du rythme: le plus souvent contrôlés par traitement de agitation
De l’hyperthermie, des troubles hydroelectrolytiques, et la rehydratation
Tdr supraventriculaire:
Inhibiteurs calciques
Effet stabilisant de membrane:
Soluté salé hypertonique
T Ventriculaire:
Amiodarone/lido
Lapostolle, réanimation 2006
Complications pulmonaires
25% des usagers réguliers
Cruz et al, heart lung 1998
- Bronchospasme
- Hémoptysie voire hémorragies pulmonaire fatales
- Infarctus pulmonaires
- Pneumopathie d’hypersensibilisation « crack lung »
-Fièvre, dyspnée, wheezing, toux productive
-Infiltration alvéolo-interstitielle diffuse
-De manière moins fréquente pneumopathie granulomateuse
-Liée à inhalation talc, cellulose ou silice
-Toxicité directe cocaine sur endothélium: OAP lésionnel
-Pneumomédiastin, pneumothorax lors inhalation
Shanti et al, crit care med 2003
Autres complications
Sueurs
Mydriase
Troubles digestifs
Diminution du débit sanguin cutané
Rhabdomyolyse
Insuffisance rénale aiguë
En contexte traumatique:
- retard diagnostic du choc hémorragique
- complications vasculaires
interactions
ecstasy
Méthylenedioxymetamphetamine MDMA
MDMA: synthétisée en 1912
Utilisée comme drogue de la fête depuis les années 1977
Arrivée en France en 1985
Principalement utilisée au cours des « raves »
Dérivée des amphétamines « designer’s drugs »
Propriétés « entactogènes », cad produisant un contact avec son
propre intérieur
Mildt 2001
Mécanismes d’action
• Affinité forte pour les recepteurs
serotoninergiques
• Affinité moindre sur les récepteurs
dopaminergiques et adrénergiques
• Mécanismes incomplètement
compris
Effets secondaires mineurs
Sensations de chaud et froid
Sueurs
Nausées et vomissements
Troubles de la concentration
Sécheresse buccale
Mydriase
Tachycardie
Augmentation de pression artérielle
Moiteur des mains
Tension des mâchoires
Insomnie
Perte d'appétit
Envie impérieuse d'uriner
signes objectifs
Intoxications sévères
Hyperthermie
Constante dans les formes graves++
Favorisée par le contexte et hydratation insuffisante
Effets neurologiques
convulsions
Effets cardiovasculaires
HTA, tachycardie
Parfois collapsus, ainsi que trouble du rythme (TV/FV)
Effets hépatiques
Hepatotoxicité parfois mortelle
Rhabdomyolyse
Dans contexte hyperthermie ou convulsions
Effets biologiques
CIVD, acidose métabolique, hyponatrémie, hyperkaliémie
decès
Syndrome serotoninergique
akathisie
Altération
conscience
hyperthermie
Symptomes
modérés
tremblement
Formes
graves
Myoclonies inductibles
Ou constantes
Hypertonie musculaire
Boyer et al, The Serotonin Syndrome, N Engl J Med 2005
Syndrome sérotoninergique
†
†
†
†
Notion d’ingestion d’un agent sérotoninergique
Absence d’introduction ou de modification d’un neuroleptique
Exclusion d’une autre étiologie (infection, métabolique, sevrage)
Présence de 3 ou lus des signes suivants :
†
†
†
†
†
†
†
†
†
État mental (Confusion, hypomanie)
Fièvre
Agitation, Tremblements
Myoclonies
Frissons
Hyperréflexie
Incoordination motrice
Diaphorèse
Diarrhée
(Sternbach, Am J Psychiatr 1991 ; 148 : 705-713)
Syndrome sérotoninergique
Sternbach H, the serotonin syndrome, Am J Psychiatr 1991
Prise en charge
Réanimation
Monitoring adapté
PEC SYNDROME SEROTONINERGIQUE
-traitement symptomatique: refroidissement, assistance respiratoire,
Curarisation (non dépolarisants)
-traitements spécifiques?
- antagonistes non spécifiques de la sérotonine (cyproheptadine)
- olanzapine, chlorpromazine?
Bromocriptine (parlodel), propranolol = CI, dantrolène?
Traitements symptomatiques
Héroine et opiacés
généralités
HEROINE
Voie injectable
Évolution du nombre d’interventions du SAMU 93
de janvier 1995 à décembre 1999
pour une intoxication aiguë sévère aux produits opiacés / opioïdes :
140
Intoxications aux
opiacés/opioïdes
122
- 393 survivants après hospitalisation.
120
11
98
- 28 patients retrouvés décédés.
- Réduction de l’incidence annuelle des intoxications
hospitalisées.
- Réduction des cas d’intoxications fatales en préhospitalier.
100
10
97
4
80
60
Fatal
Non Fatal
62
3
111
88
42
93
40
59
42
20
0
1995
1996
1997
1998
1999
Gueye P, et al. Addiction 2002; 97:1295-304.
Évolution du nombre de patients admis en réanimation toxicologique
pour intoxication aiguë sévère aux produits opiacés / opioïdes :
- de janvier 1995 à décembre 1999 20
18
18
17
Opiacés
16
Méthadone
Buprénorphine
14
Incidence constante: 16 ± 3 patients / an.
- Absence de cas de décès depuis 1996.
- Réduction des overdoses à l’héroïne.
- Augmentation des overdoses aux
produits de substitution.
Propoxyphène
12
10
10
10
8
8
6
4
4
2
2 2
2
22
1
1
1995*
1996
0
Gueye P, et al. Addiction 2002; 97:1295-304.
3
3
44
3
0
0
1997
1998
* Recueil sur 6 mois: juin 95 à décembre 95.
1999
overdose
De l'empoisonnement par
l'opium
• Contraction de la pupille
dans 19/20ème des cas.
• La respiration semble
souvent comme suspendue.
• Les muscles sont dans le
relâchement, le malade est
immobile.
Roche, Précis de
Médecine, 1844
Toxicité neurologique et respiratoire
Prise en charge
réa
Décontamination digestive
Intubation
ventilation
- inéfficacité naloxone
-Complication respiratoire
-buprénorphine
Antidote:
naloxone
-Pas si buprénorphine
-Nécéssité traitement entretien
-Surveillance+++
-Objectif= fréquence respiratoire
Lapostolle, réanimation 2006
cannabis
Facteur d’agitation
accidentogène
Problèmes de sevrage?
Traitement des traumatisés craniens?
Body-packers
conclusions
† Hyperthermie constante dans intoxications
graves cocaine et ecstasy
† prise en charge en réanimation
† Traitement
† Surveillance
† Autres problèmes de réa liés aux
intoxications chroniques:
† sevrage
† Immunodépression
† Myocardiopathie