Hémorroïdes

Transcription

Hémorroïdes
Hémorroïdes
A. Senéjoux
La maladie hémorroïdaire est une affection fréquente même si son épidémiologie et sa physiopathologie
ne sont pas parfaitement connues. Les principaux facteurs de risque clairement identifiés sont les troubles
du transit et les épisodes de la vie génitale féminine, les autres facteurs communément incriminés n’ont
pas une implication démontrée. Ses modes d’expression cliniques sont multiples : douleurs en rapport
avec une thrombose, rectorragie ou prolapsus. Un malade sur 10 seulement nécessite une intervention
chirurgicale, les autres sont traités efficacement par le traitement médical (régularisation du transit,
topiques antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens en cas de thrombose) et surtout instrumental
(photocoagulation infrarouge, ligature élastique, sclérothérapie). Ces traitements sont en effet souvent
efficaces sur les saignements et le prolapsus avec peu ou pas d’effets secondaires.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Hémorroïdes ; Thrombose hémorroïdaire ; Prolapsus hémorroïdaire ; Rectorragie ;
Photocoagulation infrarouge ; Ligature élastique ; Hémorroïdectomie ; Anopexie par agrafage circulaire
■ Anatomie (Fig. 1)
Plan
¶ Introduction
1
¶ Anatomie
1
¶ Physiopathologie
2
¶ Épidémiologie et facteurs de risques
2
¶ Manifestations cliniques
Hémorroïdes internes
Hémorroïdes externes
Marisques et papilles hypertrophiques, pathologies associées
3
3
4
4
¶ Traitements
Traitement médical
Incision. Excision de thrombose
Traitement instrumental
Traitement chirurgical
« Hemorroidal arterial ligation » (HAL) Doppler,
« recto anal repair » (RAR)
Indications thérapeutiques
Situations particulières
5
5
6
6
7
9
9
10
¶ Conclusion
10
Les hémorroïdes sont des formations vasculaires normales :
elles sont présentes chez le fœtus dès la 28e semaine [1]. On
distingue :
• le réseau hémorroïdaire externe situé sous la ligne pectinée,
sous la peau de la marge anale tributaire de l’artère pudendale
(branche de l’artère rectale inférieure) ;
• le réseau hémorroïdaire interne situé dans la partie haute du
canal anal, au-dessus de la ligne pectinée, dans l’espace sousmuqueux dépendant de l’artère rectale supérieure.
Leur fonction, lorsqu’elles sont en place dans le canal anal,
est de contribuer à la continence anale « fine ». En effet, leur
■ Introduction
Connue dès l’ère des pharaons égyptiens, rassemblant
l’ensemble des manifestations cliniques des hémorroïdes, la
maladie hémorroïdaire est une affection banale par sa fréquence, mais pourtant chargée de croyances séculaires. La
plainte proctologique représente 20 % des motifs de consultation de gastroentérologie libérale et une fois sur deux les
hémorroïdes sont en cause. Une meilleure compréhension de la
maladie permet d’améliorer sa prise en charge, mais de nombreuses interrogations demeurent, notamment quant à sa
physiopathologie.
Figure 1. Anatomie du canal anal. 1. Muqueuse ; 2. muscle longitudinal ; 3. muscle circulaire ; 4. faisceau musculaire longitudinal ; 5. plexus
hémorroïdaire interne ; 6. sphincter interne ; 7. plexus hémorroïdaire
externe ; 8. zone cutanée lisse ; 9. pecten ; 10. ligne pectinée ;
11. péritoine ; 12. valvule de Houston ; 13. releveur de l’anus ;
14. colonnes de Morgagni ; 15. ligament de Parks et sphincter interne.
¶
Figure 2.
Hémorroïdes internes vues en anuscopie.
revêtement muqueux est pourvu de mécanorécepteurs et de
thermorécepteurs intervenant dans la discrimination selles/gaz
et solide/liquide [2]. Elles participent au tonus de base du canal
anal pour environ 15 % [3] . Les hémorroïdes ne sont pas
réparties uniformément sur la circonférence anale, elles sont
généralement disposées en trois paquets correspondant aux trois
branches de l’artère hémorroïdale supérieure (antérodroite,
gauche et postérodroite). Ces trois paquets forment des renflements dans le canal anal appelés coussinets de Thomson
(Fig. 2). Il existe de nombreuses variations anatomiques individuelles selon les anastomoses vasculaires. Les hémorroïdes ne
sont pas des veines, elles ont une structure anatomique complexe. Elles sont constituées d’un revêtement épithélial, d’un
tissu de soutien musculoligamentaire (muscle de Treitz et
ligament de Parks), permettant normalement aux hémorroïdes
internes de rester amarrés aux plans musculaires du canal anal
et d’éléments vasculaires anastomosés entre eux en un réseau
riche en shunts artérioveineux (lacs veineux et capillaires à
parois épaisses ou minces, fentes vasculaires formant une
structure de corps caverneux). Le retour veineux se fait par les
veines rectales supérieures, moyennes et inférieures vers la
circulation porte et cave inférieure
■ Physiopathologie
La pathogénie de la maladie hémorroïdaire n’est pas clairement définie, mais semble multifactorielle. Il existe :
• des facteurs mécaniques : le relâchement de l’appareil musculoligamentaire de suspension est responsable du prolapsus et
des rectorragies [4]. L’altération des moyens de fixation des
plexus hémorroïdaires entraîne leur mobilité anormale au
cours des efforts défécatoires et, à un stade ultime, lorsque le
ligament de Parks est rompu, un prolapsus permanent. La
mobilité anormale des hémorroïdes internes est source
d’érosions de leur surface expliquant les saignements. Cependant, cette théorie séduisante n’explique pas tout puisqu’un
un tel relâchement est décrit chez les sujets âgés sans aucune
manifestation hémorroïdaire ;
• des facteurs vasculaires : il existe, d’une part, une augmentation de la pression (mesurée par la technique des cathéters
perfusés à très faibles débits) au niveau des coussinets de
Thomson [5], d’autre part, des modifications anatomiques
vasculaires (dilatations veineuses profondes, accentuation du
réseau capillaire sous-épithélial, lésions pariétales vasculaires) [6, 7].
Il n’existe pas d’hypertonie sphinctérienne (qui justifierait
une sphinctérotomie) : l’augmentation de la pression de repos
du canal anal semble liée à l’augmentation de la pression dans
les coussinets vasculaires, les études échoendoscopiques ne
montrent pas d’épaississement du sphincter interne [5].
■ Épidémiologie et facteurs
de risques
La prévalence de la maladie hémorroïdaire est difficile à
apprécier, car cette affection est plus ou moins prise en compte
selon des facteurs personnels, culturels ou socioéconomiques.
Elle varie dans la littérature de 4,4 % à 86 % [8, 9]. La maladie
hémorroïdaire motive aux États-Unis l’hospitalisation annuelle
de 13 sujets par million d’habitants [8]. En France, les données
d’hospitalisation ont permis d’estimer que 82,9 séjours pour
actes chirurgicaux en rapport avec la maladie hémorroïdaire ont
été réalisés pour 100 000 personnes en 1999. Ce taux (standardisé sur la population rétropolée à partir du recensement de
l’Institut national des statistiques et études économiques [Insee]
de 1999) a baissé de 13,4 % entre 1993 et 1999 [10]. La maladie
affecte l’homme et la femme avec une fréquence identique,
mais, à symptômes égaux, les hommes s’en plaignent de façon
plus précoce [11] . L’affection apparaît le plus souvent après
30 ans, sa fréquence augmente avec l’âge, atteint son maximum
entre 40 et 65 ans puis décroît [8]. Certains auteurs ont retrouvé
une plus grande incidence de cette pathologie dans les couches
socioéconomiques élevées, mais cela ne reflète peut-être qu’un
meilleur accès aux soins [8, 12]. Il n’existe pas de prédisposition
ethnique [13].
Les facteurs de risque de la maladie hémorroïdaires restent
discutés. La liste des présumés coupables est longue et parfois
fantaisiste (troubles du transit, sédentarité, épices, épisodes de la
vie génitale chez la femme, alcool, pratique de certains sports,
voyages, etc.), mais les études épidémiologiques sur la question
sont rares ou anciennes et de faible niveau de preuve
scientifique.
Le rôle de la constipation est remis en cause par les études
épidémiologiques, de méthodologie imparfaite, montrant une
absence de concordance des courbes de prévalence des deux
affections [8, 14, 15].
Le tissu hémorroïdaire est riche en récepteurs estrogéniques [16] et, indéniablement, la maladie hémorroïdaire est
favorisée par les épisodes de la vie génitale féminine : crises
hémorroïdaires prémenstruelles de la grossesse et du postpartum. Dans une étude prospective menée chez 165 patientes,
7,8 % des grossesses et 20 % des accouchements se compliquaient d’une thrombose hémorroïdaire, la dyschésie était le
principal facteur de risque de survenue d’une pathologie
proctologique (risque relatif [RR] : 5,7 (intervalle de confiance
[IC] 95 % : 2,7-12) [17].
Le rôle des épices reste discuté. Dans deux travaux datant de
1976, le rôle favorisant de l’alimentation épicée sur la maladie
hémorroïdaire n’était pas retrouvé [13, 14]. En revanche, dans
deux autres études, plus récentes, il semblait exister une
association entre la consommation d’épices et l’existence de
symptômes hémorroïdaires [18, 19]. Ainsi dans l’enquête menée
par Pigot et al., le risque relatif d’avoir consommé des épices au
cours des 2 semaines précédant la survenue d’une crise hémorroïdaire était de 4,95 par rapport à une population témoin [19].
Dans un travail immunohistochimique récent, il a été montré
que, chez les malades souffrant de thromboses hémorroïdaires,
les tissus hémorroïdaires étaient particulièrement riches en
récepteurs à la capsaïcine (le composant responsable du « feu »
du piment) par rapport aux malades ayant une maladie hémorroïdaire sans thrombose et à des témoins [20]. Mais, dans un
essai italien randomisé en cross over, comparant l’administration
d’une gélule contenant 10 mg de piment à un placebo chez
50 malades, les symptômes hémorroïdaires n’étaient pas
différents dans les deux groupes [21].
Concernant l’alcool, le café et le tabac les données de la
littérature sont minces et, là aussi, divergentes [14, 18, 19].
Le stress a été suspecté de déclencher des crises douloureuses [19].
Les feuilles de khat font l’objet d’un usage rituel ancestral
semblable à celui de la coca. Même si la consommation de cet
excitant a été envisagée comme facteur de risque de la maladie
hémorroïdaire [22], il faut bien reconnaître que l’usage de cette
plante n’étant répandu qu’au Yémen, à Djibouti ou dans le
Sultanat d’Oman, cela n’a jamais incité beaucoup d’auteurs
occidentaux à en approfondir le rôle épidémiologique potentiel.
¶
Une prédisposition familiale a été suggérée dans un travail
ancien [13].
Enfin, il est clairement démontré que l’hypertension portale
ne favorise pas la maladie hémorroïdaire [7].
■ Manifestations cliniques
La maladie hémorroïdaire peut se manifester par des rectorragies, un prolapsus ou des douleurs. Ces symptômes peuvent
être associés les uns aux autres de façon variable, survenir de
façon aiguë, par « crise », ou être continus. Seules les thromboses sont responsables de douleurs significatives, parfois il existe
une sensation de pesanteur ou de gonflement en rapport avec
une poussée congestive de l’affection, cela peut notamment
s’observer en période prémenstruelle chez la femme. Face à des
douleurs anales, le diagnostic d’hémorroïdes n’est à retenir
qu’une fois sur deux : il faut donc toujours rechercher, par un
examen proctologique soigneux, un diagnostic différentiel
(fissure anale, abcès, herpès, etc.).
Aucun parallélisme anatomoclinique n’existe, cependant, une
classification anatomique est couramment utilisée. Cette
classification, qui détermine quatre stades de la maladie
hémorroïdaire (Tableau 1), ne tient compte que des manifestations permanentes des hémorroïdes internes et exclut les
manifestations cliniques de la maladie hémorroïdaire externe
(thromboses, marisques), elle n’apprécie pas non plus le
caractère localisé ou circulaire de la pathologie. Ainsi, elle n’est
pas utilisée ou admise par tous, mais elle peut être utile dans le
cadre d’essais thérapeutiques.
Les manifestations cliniques liées aux hémorroïdes externes
diffèrent de celles liées aux hémorroïdes internes.
Figure 3. Procidence hémorroïdaire antérieure isolée.
Hémorroïdes internes
Rectorragies
Faites de sang rouge vif, indolores, parfois accompagnées d’un
prolapsus, elles surviennent typiquement après la selle. Leur
importance est variable : quelques traces sur le papier, saignement goutte à goutte, éclaboussures sur la cuvette, voire
saignement dans les sous-vêtements survenant en dehors des
selles. S’ils sont répétés et abondants, ces saignements peuvent
entraîner une anémie ferriprive. L’incidence de l’anémie
d’origine hémorroïdaire est faible, estimée à 0,5 patients par
an pour 100 000 habitants [23]. Rien ne permet de toujours
rattacher les rectorragies aux hémorroïdes et il faut savoir
rechercher une cause haute par une coloscopie.
Figure 4. Prolapsus hémorroïdaire circulaire.
Prolapsus
Le prolapsus correspond à l’extériorisation des hémorroïdes
internes en dehors de l’orifice anal. Son évolution est progressive. Il peut être circulaire ou localisé à un seul paquet, notamment chez la femme où il est souvent antérodroit en raison
d’une laxité plus importante en regard de la cloison rectovagi-
Tableau 1.
Classification des hémorroïdes internes.
Stade
Données de l’examen clinique
I
Hémorroïdes non procidentes se manifestant par des
rectorragies et une poussée congestive
II
Hémorroïdes prolabées à l’effort (exonération),
spontanément réductibles
III
Hémorroïdes prolabées à l’effort, nécessitant une
réintroduction manuelle
IV
Hémorroïdes prolabées en permanence, non réductibles
Figure 5. Prolapsus total du rectum.
nale (Fig. 3). Cette extériorisation peut survenir après la selle, à
l’effort, voire à un stade plus tardif en fin de journée, être
spontanément réductible ou nécessiter une réintégration digitale
plus ou moins difficile. Le prolapsus peut être permanent et
entraîner un suintement sérosanglant tachant les sousvêtements et pouvant se manifester par un prurit. Le diagnostic
différentiel du prolapsus hémorroïdaire (comportant des sillons
radiés) (Fig. 4) est le prolapsus du rectum dont les sillons sont
circulaires (Fig. 5), ce diagnostic peut être difficile à faire en
position genupectorale (position la plus utilisée pour réaliser un
examen proctologique) et nécessiter un examen du malade en
position physiologique, c’est-à-dire accroupie, en le faisant
¶
Figure 6.
Métaplasie cutanée sur un paquet hémorroïdaire prolabé.
Figure 8. Polythrombose hémorroïdaire interne prolabée.
Figure 7.
Thrombose hémorroïdaire interne non extériorisée.
pousser. Le prolapsus hémorroïdaire interne peut, lorsqu’il est
chronique, prendre un aspect blanchâtre en rapport avec son
épidermisation (métaplasie cutanée) (Fig. 6).
Thromboses internes
Les thromboses internes sont le plus souvent extériorisées
hors du canal anal, visibles dès l’inspection de l’anus.
Thrombose hémorroïdaire interne non extériorisée (Fig. 7)
En fait rare, elle se manifeste par une douleur vive, permanente, intracanalaire. Le toucher rectal la perçoit sous la forme
d’une petite masse arrondie, dure, douloureuse, bleutée à
l’anuscopie.
Figure 9. Thrombose hémorroïdaire externe.
Thrombose hémorroïdaire interne prolabée (parfois appelée
étranglement hémorroïdaire)
La thrombose hémorroïdaire interne prolabée peut être
circulaire (Fig. 8) ou plus localisée. Elle se manifeste par une
vive douleur associée à un prolapsus tendu qui devient irréductible, œdémateux, violacé, voire noirâtre en son centre. L’évolution peut se faire vers le sphacèle ou vers la régression lente
avec parfois des marisques résiduelles.
Hémorroïdes externes
La thrombose hémorroïdaire externe (Fig. 9) est la seule
manifestation des hémorroïdes externes : petite tuméfaction
bleutée, dure, douloureuse, le plus souvent unique, située sous
la peau de la marge anale. Il peut exister une réaction œdémateuse (Fig. 10). L’évolution spontanée se fait soit vers la nécrose
avec énucléation du thrombus, soit vers la résorption du caillot
en quelques semaines, laissant comme séquelle un « sac »
cutané vide appelé « marisque ».
Marisques et papilles hypertrophiques,
pathologies associées (Fig. 11, 12)
Les marisques sont souvent improprement appelées « hémorroïdes externes », il ne s’agit, en fait, que de séquelles de
Figure 10. Thrombose hémorroïdaire externe œdémateuse.
thromboses hémorroïdaires antérieures. Elles peuvent parfois
être volumineuses et sources de gêne (difficultés d’hygiène
locale, prurit, gonflement prémenstruel). La papille hypertrophique, ou pseudopolype hémorroïdaire, est une tuméfaction
fibreuse située au niveau de la ligne pectinée, de taille variable,
pouvant se prolaber.
La fissure anale peut s’associer à la maladie hémorroïdaire.
¶
base scientifique valide. L’utilisation du froid et de bains de
siège, préconisée par certains, n’est pas davantage fondée sur
des preuves.
Topiques
Figure 11.
Marisques.
De nombreuses spécialités pharmaceutiques sous forme de
crèmes et de suppositoires sont disponibles. En France, 90 % des
malades consultant leur médecin généraliste pour des symptômes proctologiques se voient prescrire des crèmes et 51 % des
suppositoires ; ils les apprécient dans respectivement 30 % et
7 % [26]. L’efficacité de ces spécialités est mal évaluée ; elles
paraissent efficaces sur la douleur [27] peut-être en raison de leur
excipient lubrifiant ou de la présence d’un protecteur mécanique facilitant la défécation, ou grâce au dérivé corticoïde
qu’elles contiennent.
Régularisation du transit
La correction des troubles du transit et en particulier de la
dyschésie est importante, car ces troubles favorisent la survenue
de symptômes hémorroïdaires. La prescription d’un mucilage
et/ou l’augmentation de la ration quotidienne en fibres alimentaires est conseillée pour le traitement à moyen terme des
symptômes de la maladie hémorroïdaire interne. Dans une
méta-analyse, il a en effet été montré que la prescription de
fibres améliorait les symptômes dans 47 % des cas et en
particulier diminuait le risque de rectorragies de 50 % [28]. La
prescription de laxatifs locaux est à déconseiller lors des
poussées.
Figure 12. Papille hypertrophique.
Veinotoniques
■ Traitements
Le recours à l’automédication est majeur pour cette pathologie puisqu’on estime que moins d’un tiers des malades consulte
et a recours spontanément à l’utilisation de crèmes et de
suppositoires à visée antihémorroïdaire dans respectivement
90 % et 51 % des cas [24].
Le traitement de la maladie hémorroïdaire n’est pas univoque, il dépend du type de manifestation de l’affection. Il
nécessite impérativement un examen clinique préalable et
l’exclusion d’un diagnostic différentiel (autre pathologie
proctologique douloureuse, étiologie rectocolique de
rectorragies).
La maladie hémorroïdaire étant une affection bénigne et
souvent intermittente, il importe de tenir compte de la gêne
fonctionnelle liée à l’affection et non des seules données
anatomiques. Il faut rappeler au malade que les hémorroïdes
sont une structure anale normale, l’informer des possibilités
thérapeutiques, de leurs avantages, de leurs effets secondaires
potentiels, de la possibilité d’échecs thérapeutiques et choisir le
traitement avec l’accord du malade.
Le plus souvent, un traitement médical seul est indiqué en
première intension et on estime que seuls 10 % des malades
auront recours au traitement chirurgical.
Traitement médical
Globalement, l’évaluation de l’efficacité du traitement
médical de la maladie hémorroïdaire pèche par un défaut
d’essais cliniques de bon niveau de preuve. Nombre de recommandations sont surtout fondées sur un consensus
professionnel [25].
Règles hygiénodiététiques
Les recommandations classiques concernant l’éviction des
épices, de l’alcool, du tabac, du café, etc. ne reposent sur aucune
Le rationnel de l’utilisation des veinotoniques repose sur leur
effet vasculotrope et, pour certains, anti-inflammatoire. De
nombreux produits sont disponibles et proposés pour le traitement de la maladie hémorroïdaire (diosmine, ginko-biloba,
troxérutine, rutoside, etc.). Leur prescription très répandue dans
les manifestations aiguës de la maladie contraste avec le peu de
données scientifiques validant leur efficacité. Si leur utilité au
cours des manifestations thrombotiques de la maladie hémorroïdaire n’est pas démontrée, la diosmine micronisée à fortes
doses (2 à 3 g) est efficace à court terme sur les saignements [29,
30]. D’autres substances (troxérutine, dérivés du Ginkgo biloba,
hydroxyl-éthylrutosides) ont été comparées à la diosmine dans
sa forme native sans différence significative d’efficacité sur les
symptômes [31]. Les veinotoniques n’ont pas d’effet secondaire
remarquable, y compris pour la diosmine chez la femme
enceinte [32, 33], en dehors de rares cas de colites lymphocytaires [34]. La prescription de veinotoniques à long terme à titre
préventif n’est pas justifiée, leur utilisation n’ayant pas été
testée au-delà de 3 mois [29].
Antalgiques et anti-inflammatoires
Aucun travail ne s’est spécifiquement attaché à évaluer
l’efficacité de ces produits au cours de la maladie hémorroïdaire.
Les antalgiques périphériques de classe 1 et 2 sont efficaces sur
les douleurs des thromboses hémorroïdaires. La prescription
d’aspirine est en revanche déconseillée compte tenu de ses
propriétés antiagrégantes plaquettaires. Les anti-inflammatoires
non stéroïdiens sont probablement les médicaments les plus
efficaces sur la douleur des thromboses hémorroïdaires en raison
de leur action antalgique et antiœdémateuse. Les corticostéroïdes par voie générale n’ont qu’un effet anti-inflammatoire et
sont moins efficaces sur la douleur ; ils peuvent néanmoins être
utiles en cas de contre-indication aux anti-inflammatoires non
stéroïdiens et notamment chez la femme enceinte.
¶
plexus hémorroïdaires au sphincter interne. Ces techniques
ciblent donc uniquement les hémorroïdes internes. Les trois
principaux traitements instrumentaux utilisés et validés dans la
littérature sont les injections sclérosantes, la photocoagulation
infrarouge et la ligature élastique. Toutes ces techniques sont
réalisables au travers d’un anuscope, au cabinet, le patient étant
installé en position genupectorale ou en décubitus latéral
gauche.
Les techniques de coagulation bipolaire (Bicap™) et monopolaire (Ultroid™) sont d’évaluation plus récente et moins
utilisées. La cryothérapie utilise une cryode ou circule de l’azote
liquide ou du protoxyde d’azote permettant d’atteindre la
température de – 90 °C. Il existe trois modalités d’utilisation :
application brève (30 à 60 s) ou « cryosclérose », « cryodestruction » où le tissu hémorroïdaire se nécrose après application de
la cryode pendant 3 à 4 minutes, « congélation contrôlée » en
profondeur où la cryode est appliquée après ligature élastique
du paquet hémorroïdaire à traiter. La cryothérapie utilisée seule
tend à disparaître. Elle entraîne fréquemment des douleurs,
voire un suintement sérosanglant nauséabond en cas de nécrose
importante. Quel que soit le mode d’utilisation, cette technique
n’a pas été clairement validée.
Injections sclérosantes
Figure 13.
Excision de thrombose hémorroïdaire externe (A, B).
Incision. Excision de thrombose
La thrombose hémorroïdaire externe, lorsqu’elle est unique,
non œdémateuse et symptomatique, peut être rapidement
soulagée par la réalisation en consultation d’une incision ou
mieux d’une excision de celle-ci sous anesthésie locale. L’incision simple au bistouri à lame se complique fréquemment d’une
reconstitution du thrombus. L’excision consiste à réséquer le
caillot, l’ensemble du sac vasculaire et une partie de son
revêtement cutané (Fig. 13). En cas de saignement, une compression manuelle, et un pansement hémostatique compressifs
sont appliqués. La plaie résultante de l’intervention cicatrise en
2 à 3 semaines, avec parfois un suintement sérohématique. Une
application de topiques à visée cicatrisante et la prise d’antalgiques de classe 1 pendant 48 heures sont prescrites après la
procédure.
L’incision ou l’excision de thromboses hémorroïdaires
internes sont contre-indiquées du fait du risque hémorragique.
Traitement instrumental
Quelle que soit la technique employée, le but est d’induire
une fibrose cicatricielle permettant d’améliorer l’amarrage des
Aucune préparation préalable n’est requise. La technique
nécessite une seringue à usage unique de 10 ml et une allonge
de 10 cm à l’extrémité de laquelle est montée une aiguille
(longueur : 1 cm, calibre : 6/10 ou 8/10). L’extrémité distale de
l’anuscope est positionnée en zone sus-hémorroïdaire puis luxée
latéralement, ce qui permet de faire apparaître un croissant
muqueux où sera faite l’injection. L’aiguille est enfoncée
tangentiellement à la muqueuse, sur une profondeur de 1 cm.
Correctement réalisée, l’injection est indolore. Trop superficielle,
elle entraîne un œdème blanchâtre et translucide, trop profonde, elle est responsable de douleurs. Un à 2 ml de solution
chlorhydrate double de quinine urée (Kinuréa H®) sont injectés
à deux ou trois sites d’injection dirigés vers la base des pédicules
hémorroïdaires internes. Le pôle antérieur de l’anus doit être
évité afin de ne pas occasionner une lésion de la prostate ou de
la cloison rectovaginale. Plusieurs séances espacées de 2 à
3 semaines sont nécessaires.
La tolérance est le plus souvent excellente, avec parfois des
douleurs modérées ou une sensation de pesanteur rectale 15 à
30 minutes après l’injection dans 9 % à 70 % des cas pouvant
faire prescrire un antalgique de classe 1 [35, 36]. Des rectorragies
le plus souvent d’abondance modérée sont possibles dans 2 %
à 10 % des cas [35, 37]. Quelques cas de complications infectieuses sévères (cellulites) [38] , d’hémospermie, d’hématurie ou
d’impuissance [39] ont été rapportés. Après sclérose, une bactériémie est observée dans 8 % des cas [40] ; cela peut faire discuter
une antibioprophylaxie chez certains malades fragiles.
Photocoagulation infrarouge
Le principe de la photocoagulation infrarouge est d’appliquer
un rayonnement qui se transforme en chaleur. Un appareillage
spécifique est nécessaire : en forme de pistolet, muni d’une
ampoule de tungstène, il émet un rayonnement qui est transmis
sur une tige en quartz et focalisé au point d’application.
L’extrémité distale de l’appareil dispose d’un embout téflonné
stérilisable lui évitant de coller à la muqueuse lors de son retrait.
Un à deux points de coagulation sont appliqués à la base de
chaque paquet hémorroïdaire au niveau de la muqueuse
glandulaire ou transitionnelle, créant ainsi, à chaque impact
(dont la durée varie de 0,5 à 1 seconde), une escarre cicatricielle
blanchâtre de 3 mm de diamètre qui cicatrise en 3 semaines
(Fig. 14).
La tolérance de ce traitement est excellente, aucune complication grave n’ayant été rapportée. Une gêne anale transitoire
survient chez un quart des malades et des douleurs modérées
durant 48 heures peuvent s’observer dans 4 % à 8 % des cas [35,
41]. Des rectorragies de faible abondance sont rapportées dans
5 % à 25 % des cas [37, 41].
¶
visant à réduire le prolapsus ou à agir sur le réseau vasculaire
local ont été plus récemment introduites. Les gestes portant sur
le sphincter interne pour traiter la maladie hémorroïdaire sont
à proscrire.
Gestes portant sur le tissu hémorroïdaire :
hémorroïdectomie
Figure 14. Photocoagulation infrarouge.
Ligature élastique
La ligature élastique consiste à placer un élastique sur la base
du paquet hémorroïdaire (en zone non sensible sus-pectinéale)
après aspiration de celui-ci dans un ligateur stérilisable ou à
usage unique. Il existe également des ligateurs à griffes (dits « de
Baron ») moins utilisés. Il se produit une nécrose de la zone
ligaturée en quelques jours, laissant une zone ulcérée qui
cicatrise en 2 ou 3 semaines. Trois ou quatre séances peuvent
être effectuées à 3 ou 4 semaines d’intervalle. Une antibioprophylaxie pendant quelques jours par métronidazole est
conseillée selon les recommandations pour la pratique clinique
concernant la maladie hémorroïdaire [25] . En effet, plus de
15 cas de complications infectieuses très graves, essentiellement
des cellulites pelviennes à prédominance de germes anaérobie et
bacilles à Gram négatif, ont été publiées entre 1980 et 1988,
responsables du décès du patient dans la moitié des cas [42].
Des douleurs modérées ou une sensation de corps étranger
intra-anal peuvent s’observer après la procédure dans 5 % à
85 % des cas, surtout dans la première heure, et nécessiter des
antalgiques de palier 1 chez un tiers des malades [35, 43, 44]. En
revanche, la survenue immédiate de violentes douleurs signe
souvent la mise en place trop basse de la ligature (en zone
sensible) et nécessite le retrait de l’élastique. Des rectorragies de
faible abondance, liées à une nécrose muqueuse superficielle,
peuvent s’observer dans 1 % à 15 % des cas [35]. Une hémorragie abondante, par chute d’escarre, d’origine artérielle,
pouvant nécessiter des transfusions et/ou un geste d’hémostase,
est rapportée dans 0,1 % à 1 % des cas entre le 5e et le 14e
jour [45, 46]. Le patient doit en être informé et ne pas prendre
d’anticoagulants ou d’antiagrégants plaquettaires. Plus rarement
peuvent s’observer des thromboses hémorroïdaires externes ou
une rétention aiguë d’urine.
Résultats des traitements instrumentaux
L’efficacité des traitements instrumentaux dépend du stade de
la maladie hémorroïdaire : les stades III circulaires et les stades
IV répondent moins bien que les stades I et II. Globalement,
que le symptôme traité soit la rectorragie ou le prolapsus,
l’efficacité des traitements instrumentaux est comparable à
3 mois avec une efficacité de 70 % à 80 % [35]. À plus long
terme, des différences d’efficacité existent entre les techniques.
L’efficacité des injections sclérosante ou de la photocoagulation
infrarouge est comparable, mais maintenue chez seulement
50 % des malades à 1 an [36] et 25 % à 3 ans [47]. En revanche,
après 1 et 3 ans, la ligature élastique reste efficace dans 75 % à
90 % des cas avec une efficacité d’autant plus marquée que le
symptôme initial était le prolapsus [48, 49]. Les résultats des deux
méta-analyses soulignent, en revanche, le plus grand nombre
d’effets secondaires de la ligature élastique, la technique la
mieux tolérée étant la photocoagulation infrarouge [35, 48].
Traitement chirurgical
De nombreuses techniques sont décrites ; classiquement, le
geste porte sur le tissu hémorroïdaire, mais d’autres techniques
L’hémorroïdectomie pédiculaire consiste à ligaturer les trois
branches de l’artère hémorroïdale supérieure après avoir excisé
les trois paquets hémorroïdaires correspondants. Les plaies font
l’objet de traitements variés tout comme les ponts cutanéomuqueux (bandes de tissu cutané et muqueux préservées entre
chaque plaie).
Dans l’intervention de base, décrite en 1937 par Milligan et
Morgan, les plaies sont laissées ouvertes et cicatrisent en 4 à
6 semaines.
De nombreuses variantes ont été décrites :
• l’hémorroïdectomie type Bellan associe au Milligan-Morgan une
anoplastie muqueuse postérieure et un traitement des ponts
(dissection du tissu hémorroïdaire résiduel) ; cette intervention est préconisée lorsqu’il existe un quatrième paquet
postérieur ou une fissure anale associée [50] ;
• l’hémorroïdectomie semi-fermée de Parks consiste à fermer en
partie les plaies après résection du pédicule en laissant un
drainage externe cutané ;
• l’hémorroïdectomie fermée de Fergusson comporte une fermeture
des plaies cutanées et muqueuses à partir de la ligature
artérielle.
Quelle que soit la technique utilisée, l’intervention est
douloureuse. De façon classique et selon la conférence de
consensus de la Société française d’anesthésie réanimation
(SFAR) de décembre 1997 (« Prise en charge de la douleur
postopératoire chez l’adulte et l’enfant »), la prise en charge
médicamenteuse de la douleur postopératoire évaluée après
hémorroïdectomie repose essentiellement sur : les antalgiques
périphériques (paracétamol, etc.), les anti-inflammatoires non
stéroïdiens (intraveineux [i.v.], puis per os) et la morphine (i.v.,
puis sous-cutanée). Le type de chirurgie, l’instrument utilisé
pour la dissection (ciseaux, bistouri à lame, bistouri électrique,
laser CO2) ne modifient pas l’intensité de la douleur postopératoire [51]. Il a cependant été suggéré que l’usage du Ligasure®, un
nouveau bistouri électrique réalisant une fusion tissulaire et
vasculaire, pouvait diminuer la douleur postopératoire, mais cet
instrument reste coûteux et pas toujours adapté à la pratique
technique de l’hémorroïdectomie (le traitement des ponts est
impossible) [52]. En revanche, il a clairement été démontré par
deux essais randomisés que la réalisation d’un bloc périnéal à la
ropivacaïne, un anesthésique local, en complément de l’anesthésie habituelle fait significativement diminuer la douleur ainsi
que la consommation de morphine au cours des 6 à 8 premières
heures postopératoires [53, 54].
D’autres traitements antalgiques ont été évalués dans la
littérature. Le métronidazole par voie orale, 1 200 mg/j pendant
7 jours, a fait l’objet de deux études randomisées : l’efficacité du
métronidazole sur la douleur n’était observée que dans l’un des
deux travaux, celui concernant des hémorroïdectomies ouvertes [55, 56]. La tolérance digestive du métronidazole est fréquemment mauvaise chez des malades prenant déjà plusieurs
médications antalgiques par voie orale. La forme topique du
métronidazole paraît aussi plus efficace que le placebo sur la
douleur postopératoire, mais n’est pas commercialisée en
France [57]. Enfin, citons, parmi les autres traitements étudiés
dans des essais randomisés, les crèmes aux dérivés nitrés, aux
inhibiteurs calciques ou au sucralfate, les injections anales de
toxine botulique, les flavonoïdes par voie orale. Aucun de ces
traitements n’a, en France, d’autorisation de mise sur le marché
dans cette indication. L’efficacité supposée de la plupart de ces
traitements s’expliquerait par leur action sur le sphincter
interne : en levant le spasme sphinctérien réflexe, ils permettraient de diminuer la douleur postopératoire.
¶
Complications des hémorroïdectomies
Les complications immédiates de cette chirurgie sont de
plusieurs types :
• complications hémorragiques : le risque d’hémorragie importante, nécessitant un geste d’hémostase, est inférieur à 4 %
dans la plupart des grandes séries rétrospectives d’hémorroïdectomies [50, 58]. Le plus souvent, les hémorragies postopératoires immédiates sont dues à un saignement artériolaire au
niveau d’une des plaies opératoires, facilement traitable au lit
par pansement compressif, injection d’adrénaline diluée ou
réalisation d’un point d’hémostase par une suture en X.
Parfois, une reprise chirurgicale est nécessaire, surtout lorsque
le saignement correspond à un lâchage de la ligature du
pédicule. L’hémorragie par chute d’escarre survient entre le
12e et le 21e jour. Si elle cède le plus souvent spontanément,
elle peut être abondante, nécessitant des transfusions sanguines, voire une reprise chirurgicale ;
• rétention urinaire : le risque de rétention urinaire est diversement apprécié dans la littérature variant de 0,5 % à 53 % des
cas [25] . Il est augmenté par des volumes de perfusions
supérieurs à 1 000 ml, une anesthésie locale utilisant la
bupivacaïne, l’administration de morphiniques à forte dose,
un pansement compressif intracanalaire et un âge supérieur
à 40 ans [59, 60]. L’administration systématique d’un comprimé d’alfuzosine LP 10 mg en prémédication permet de
réduire significativement les troubles urinaires dans les suites
des interventions proctologiques [61] ;
• fécalome : deux séries rétrospectives ont estimé l’incidence du
fécalome après hémorroïdectomie à 2 % [51, 62]. La prévention
repose sur l’administration systématique de laxatifs en
postopératoire, voire en préopératoire [63] ;
• infections : la prévention des infections postopératoires repose
sur les recommandations de la SFAR, l’hémorroïdectomie
étant considérée comme une chirurgie propre contaminée.
Malgré ces précautions, de rares cas de suppurations sont
décrites.
Complications tardives de l’hémorroïdectomie
Les complications tardives de l’hémorroïdectomie sont :
• les troubles de la continence dont la fréquence est diversement
appréciée, variant de 2 % à 23 % [64, 65], le plus souvent
limitée à une incontinence aux gaz ou à des suintements. Les
études manométriques montrent une diminution de la
pression de base après hémorroïdectomie [66]. Ces troubles
peuvent être dus à la suppression des coussinets de Thompson ou à des lésions iatrogènes du sphincter interne. Le
rapport bénéfice-risque de l’intervention doit être évalué chez
les malades à risque accru d’hypocontinence : troubles
préexistants de la continence, antécédent de chirurgie anale,
d’accouchement traumatique etc. ;
• la sténose anale qui doit être suspectée après chirurgie anale
devant l’apparition d’une constipation, d’exonérations
difficiles et douloureuses, d’une diminution du calibre des
selles, de fécalomes avec incontinence secondaire ou fausse
diarrhée. Après hémorroïdectomie type Milligan-Morgan, ou
Bellan, l’incidence des sténoses varie de 1,45 % à 8,2 % dans
la littérature [50, 67-69]. Le plus souvent, la survenue d’une
sténose anale posthémorroïdectomie est précoce, survenant
dans les 4 à 6 semaines qui suivent l’intervention [68] .
L’hémorroïdectomie fermée ne semble pas causer moins de
sténoses, probablement en raison du nombre important de
désunions des sutures [70, 71]. Le traitement dépend de la
sévérité et de l’ancienneté de la sténose. À un stade précoce,
les sténoses modérées répondent le plus souvent au traitement médical associant laxatifs, dilatations digitales ou
instrumentales destinées à calibrer l’anus. Dans une série
rétrospective de 27 sténoses posthémorroïdectomie, 18 (67 %)
ont répondu à ce traitement [68]. Ce type de traitement peut
nécessiter une anesthésie locale ou générale, il est habituellement relayé par un calibrage anal quotidien effectué par le
malade lui-même (toucher rectal, introduction d’un dilatateur). Si la sténose est importante ou ancienne, un traitement
chirurgical est nécessaire. Plusieurs modalités thérapeutiques
existent : elles visent à rendre à l’anus un diamètre normal et
à prévenir la récidive en amenant au niveau du canal anal du
tissu sain. Outre la sphinctérotomie interne sont donc
utilisées des plasties muqueuses (anoplastie muqueuse) ou
cutanées (en VY, en U, en S, losangique, etc.) ;
• le retard de cicatrisation (au-delà de 3 à 4 mois) est rare, peu
abordé dans la littérature ;
• les marisques et papilles hypertrophiques peuvent s’observer
fréquemment après chirurgie hémorroïdaire. Ces formations
fibreuses sont souvent asymptomatiques. Elles sont parfois
vécues comme gênantes par le malade qui craint « des
hémorroïdes résiduelles » ou lorsqu’elles entraînent des
difficultés d’hygiène et/ou un prurit anal. Dans ce cas, une
excision, le plus souvent sous anesthésie locale, peut être
proposée.
Résultats
Les résultats de l’hémorroïdectomie pédiculaire sont globalement mal évalués à long terme. Après Milligan-Morgan, 95 %
des patients sont satisfaits ou très satisfaits [72]. Dans une étude
comparant différents traitements, avec un recul moyen de 2 ans
(5 ans maximum), l’intervention de Milligan et Morgan était le
traitement le plus efficace de la maladie hémorroïdaire au stade
III (85 %) par rapport à la ligature élastique (23 %) [73]. Une
seule étude a évalué les résultats de l’hémorroïdectomie après
17 ans : 52 % des malades restaient asymptomatiques, 26 %
avaient une récidive de leurs symptômes et 11 % ont nécessité
un nouveau traitement [65].
L’hémorroïdectomie circulaire type Whitehead consiste à réséquer
de façon circulaire la muqueuse du canal anal et à suturer la
muqueuse rectale à la peau. Cette technique doit être abandonnée, elle est source de fréquentes complications (sténose,
ectropion muqueux, incontinence) [74].
Gestes portant sur le sphincter interne
La technique de Lord est une dilatation anale manuelle (six à
huit doigts) à l’aveugle sous anesthésie générale) [75] . Les
ruptures sphinctériennes séquellaires fréquemment observées
justifient l’abandon de la méthode [65, 76].
La sphinctérotomie interne a été proposée comme seul traitement du prolapsus hémorroïdaire circulaire thrombosé [77] ou
plus souvent en association avec l’hémorroïdectomie pédiculaire
afin de diminuer la douleur postopératoire sans que ce bénéfice
ne soit démontré et en augmentant en revanche le risque
d’hypocontinence postopératoire [78].
Gestes visant à réduire le prolapsus et à traiter
la composante vasculaire
Hémorroïdopexie par agrafage circulaire ou technique
dite « de Longo »
Il ne s’agit pas d’une hémorroïdectomie, mais d’un « repositionnement » du tissu hémorroïdaire en situation anatomique
physiologique. L’excision et l’agrafage circulaire de la muqueuse
rectale sus-hémorroïdaire redondante permettraient en outre de
diminuer le flux artériel alimentant les hémorroïdes. Décrite en
1998 par Antonio Longo, la méthode utilise une pince dérivée
des matériels d’autosuture utilisés par les chirurgiens pour
réaliser les anastomoses digestives. Le principal avantage de
cette technique est son caractère moins douloureux (permettant
une diminution de la durée d’arrêt de travail) expliqué par le
fait que cette chirurgie ne touche pas à la muqueuse sensible du
canal anal [79]. L’absence de plaie opératoire et, par conséquent,
de soins locaux postopératoires constitue également un des
points positifs de la méthode. Vingt-huit essais randomisés, de
qualité variable, ont été publiés donnant matière à trois métaanalyses. L’une comparait la technique dite « de Fergusson »
(hémorroïdectomie fermée) très peu pratiquée en France, à celle
¶
Maladie hémorroïdaire
Thrombose
Rectorragie
Prolapsus
Externe et unique,
non œdémateuse
Multiple, interne
ou œdémateuse
Anémie +
Anémie –
Grade IV
Localisé
Circulaire
Excision (ou traitement
médical)
Traitement
médical
Hémorroïdectomie
pédiculaire
Traitement
instrumental
Hémorroïdectomie
pédiculaire
Ligature
élastique
Ligature
élastique
Chirurgie
localisée
Chirurgie (Longo
ou hémorroïdectomie
pédiculaire)
Chirurgie (Longo
ou hémorroïdectomie
pédiculaire)
Hémorroïdectomie
pédiculaire
Figure 15.
Arbre décisionnel. Traitement de la maladie hémorroïdaire.
de Longo et ne sera pas considérée ici. La méta-analyse de la
Cochrane Library examinait les 12 essais méthodologiquement
les plus sérieux publiés jusqu’en mai 2006 [80]. Elle montrait que
les complications des deux techniques sont de fréquences
globalement très proches puisque aucun des risques relatifs (RR)
pour les effets secondaires suivants n’atteignait la significativité :
hémorragie, incontinence fécale et phénomènes de suintements,
urgences défécatoires, marisques, sténoses. En revanche, l’efficacité à long terme de l’hémorroïdopexie était, dans cette métaanalyse, inférieure avec des récidives 3,85 fois plus fréquentes
(IC 95 % : 1,47-10,07 ; p = 0,006), voire 5,11 fois plus fréquentes
si l’on ne considérait que les 120 malades suivis plus de 2 ans
(IC 95 % : 0,57-46,17 ; p = 0,1). En particulier, le symptôme
prolapsus récidivait plus après hémorroïdopexie (RR : 2,96,
IC 95 % : 0,98-7,34 ; p = 0,008). Un risque significativement
plus important de réintervention était associé à l’hémorroïdopexie (RR : 2,35, IC 95 % : 0,13-1,49 : p = 0,04). La seconde
méta-analyse publiée [81], de qualité moindre, a inclus 25 essais,
parfois de méthodologie insuffisante. Cette méta-analyse
confirmait les avantages de l’hémorroïdopexie pour la douleur
postopératoire, la durée d’hospitalisation, l’arrêt de travail et
l’absence de différence entre les deux méthodes pour les
complications postopératoires. Elle montrait également des
récidives plus fréquentes après hémorroïdopexie, notamment
pour le prolapsus ainsi que des réinterventions tardives moins
fréquentes après hémorroïdectomie.
« Hemorroidal arterial ligation » (HAL)
Doppler, « recto anal repair » (RAR)
En 1995, un auteur japonais rapportait pour la première fois
son expérience de ligature artérielle sélective repérée par
Doppler ou HAL (hemorroidal arterial ligation) Doppler [82] .
L’intervention est réalisée sous anesthésie générale ou locorégionale. Un anuscope fenêtré (à usage unique) spécialement
dédié à la procédure et possédant une source lumineuse est
introduit au niveau du canal anal et du bas rectum. Cet
anuscope est relié à une sonde Doppler permettant de repérer
un signal sonore correspondant à la présence d’une branche de
l’artère rectale supérieure. À l’aide d’un porte-aiguille et d’un
pousse-nœud, cette branche artérielle est ligaturée par un point
en X de Vicryl® 2/0. Une fois le premier passage de l’aiguille
effectué, une légère traction sur les deux chefs du fil permet de
vérifier la disparition du signal sonore Doppler. L’ensemble de
la circonférence anale est explorée à l’aide de l’anuscope et de
la sonde doppler permettant de ligature quatre à sept branches
artérielles [83]. Cette technique peut être complétée par une
mucopexie par voie anale dénommée RAR pour recto anal repair
qui consiste à réaliser, en plus de la ligature artérielle, une
plicature muqueuse par un surjet réalisé au travers d’un anuscope fenêtré dédié.
La technique est peu ou pas douloureuse. Aucun soin postopératoire n’est nécessaire. Le taux de complications était de 6 %
dans un essai prospectif : douleurs, saignements, fissure anale ou
thrombose hémorroïdaire [84]. Les résultats à court terme sont
bons chez 70 % des malades, probablement meilleurs sur les
saignements que sur le prolapsus [85]. Aucun essai contrôlé
concernant cette méthode n’est à ce jour publié, les résultats à
long terme ne sont pas évalués.
Actuellement, peu de données scientifiques sont disponibles
pour préciser les indications de cette méthode et sa place dans
l’arsenal thérapeutique contre la maladie hémorroïdaire.
Indications thérapeutiques
(Fig. 15)
Cas des thromboses
Le traitement médical est généralement très efficace sur la
douleur. La thrombose peut cependant persister 2 à 3 semaines
avant de se résorber, en laissant éventuellement une marisque,
ce dont le malade doit être informé.
Les thromboses uniques, externes et non œdémateuses sont
efficacement traitées par excision.
Les polythromboses ou les thromboses très douloureuses ou
œdémateuses relèvent de la prescription d’anti-inflammatoires
non stéroïdiens.
Le traitement instrumental et a fortiori les topiques et les
veinotoniques sont inefficaces pour prévenir les récidives des
thromboses hémorroïdaires. La prescription de fibres peut être
conseillée. En cas de thromboses invalidantes et récidivantes,
une hémorroïdectomie pédiculaire peut être conseillée [25]. Cette
intervention peut être réalisée sans difficulté ou complication
particulière en urgence devant un prolapsus hémorroïdaire
interne thrombosé sphacélé ou résistant à 48 heures de traitement médical [86].
¶
.
Autres manifestations de la maladie
hémorroïdaire
■ Références
[1]
Pour les stades I à III de la maladie, la régularisation du
transit et le traitement instrumental sont indiqués en première
intension. La chirurgie n’est indiquée qu’en cas d’échec.
Pour les stades IV et les anémies d’origine hémorroïdaire, la
chirurgie doit être proposée d’emblée.
L’anopexie par agrafage circulaire ne paraît pas être une
intervention adaptée pour les prolapsus hémorroïdaires de grade
IV, les anémies hémorroïdaires et pour les malades présentant
d’importantes manifestations de type thrombose ou une
pathologie associée (fissure).
Situations particulières
Au cours de la grossesse, les anti-inflammatoires sont contreindiqués et ne peuvent donc être utilisés pour traiter les
thromboses hémorroïdaires. En revanche, on peut utiliser des
cures brèves de corticoïdes par voie orale (40 à 60 mg d’équivalent prednisone pendant 2 à 5 jours selon l’intensité des
symptômes). En dernier recours, une intervention chirurgicale
en urgence est parfois indiquée sous strict monitoring fœtal (cas
des thromboses nécrotiques ou hyperalgiques résistantes au
traitement médical) [87].
Pendant l’allaitement, les anti-inflammatoires non stéroïdiens
peuvent être utilisés si nécessaire en cure courte en choisissant
les spécialités à demi-vie courte et en les utilisant après la
tétée [88].
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
■ Conclusion
[12]
La maladie hémorroïdaire est une affection fréquente aux
modes d’expression cliniques multiples. Les principaux facteurs
de risque identifiés sont les troubles du transit et les épisodes de
la vie génitale féminine. Un malade sur dix seulement nécessite
une intervention chirurgicale, les autres sont traités efficacement par le traitement médical et surtout instrumental.
[13]
[14]
[15]
“
[16]
Points forts
• Les hémorroïdes constituent une structure anatomique
normale du canal anal, utile à la continence.
• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont les
médicaments les plus efficaces sur la douleur des
thromboses hémorroïdaires.
• La photocoagulation infrarouge n’a pratiquement pas
d’effet secondaire et a une efficacité démontrée sur les
rectorragies dans 70 % à 80 % des cas à 3 mois.
• La thrombose hémorroïdaire externe, lorsqu’elle est
unique, non œdémateuse et symptomatique, peut être
rapidement soulagée par la réalisation en consultation
d’une incision ou mieux d’une excision de celle-ci sous
anesthésie locale.
• L’efficacité des traitements instrumentaux est mauvaise
pour les stades IV de la maladie hémorroïdaire. Que le
symptôme traité soit la rectorragie ou le prolapsus,
l’efficacité des traitements instrumentaux est comparable
à 3 mois avec une efficacité de 70 % à 80 %.
• L’hémorroïdopexie par agrafage circulaire selon la
technique de Longo ne traite pas la maladie hémorroïdaire
externe.
• L’anémie d’origine hémorroïdaire relève du traitement
chirurgical (hémorroïdectomie pédiculaire).
[17]
[18]
[19]
[20]
[21]
[22]
[23]
[24]
[25]
Morgado PJ, Suarez JA, Gomez LG, Morgado Jr. PJ. Histoclinical basis
for a new classification of hemorrhoidal disease. Dis Colon Rectum
1988;31:474-80.
Miller R, Bartolo DC, Roe A, Cervero F, Mortensen NJ. Anal sensation
and the continence mechanism. Dis Colon Rectum 1988;31:433-8.
Lestar B, Penninckx F, Kerremans R. The composition of anal basal
pressure. An in vivo and in vitro study in man. Int J Colorectal Dis
1989;4:118-22.
Haas PA, Fox Jr. TA, Haas GP. The pathogenesis of hemorrhoids. Dis
Colon Rectum 1984;27:442-50.
Sun WM, Peck RJ, Shorthouse AJ, Read NW. Haemorrhoids are
associated not with hypertrophy of the internal anal sphincter, but with
hypertension of the anal cushions. Br J Surg 1992;79:592-4.
Parnaud E, Guntz M, Bernard A, Chome J. Normal macroscopic and
microscopic anatomy of the hemorrhoidal vascular system. Arch Fr
Mal App Dig 1976;65:501-14.
Bernstein WC. What are hemorrhoids and what is their relationship to
the portal venous system? Dis Colon Rectum 1983;26:829-34.
Johanson JF, Sonnenberg A. The prevalence of hemorrhoids and
chronic constipation. An epidemiologic study. Gastroenterology 1990;
98:380-6.
Madoff RD, Fleshman JW. American Gastroenterological Association
technical review on the diagnosis and treatment of hemorrhoids.
Gastroenterology 2004;126:1463-73.
Mouquet PO. Les interventions de chirurgie fonctionnelle : une activité
programmée importante mais hétérogène. Etudes Résultats 2002;194:
1-1.
Haas PA, Haas GP, Schmaltz S, Fox Jr. TA. The prevalence of
hemorrhoids. Dis Colon Rectum 1983;26:435-9.
Johanson JF, Sonnenberg A. Temporal changes in the occurrence of
hemorrhoids in the United States and England. Dis Colon Rectum 1991;
34:585-91 (discussion 91-3).
Brondel H, Gondran M. Predisposing agents liked to heredity and profession in haemorrhoids (author’s transl). Arch Fr Mal App Dig 1976;
65:541-50.
Denis J. Étude numérique de quelques facteurs éthiopathogéniques des
troubles hémorroïdaires de l’adulte. Arch Fr Mal App Dig 1976;65:
529-36.
Johanson JF, Sonnenberg A. Constipation is not a risk factor for
hemorrhoids: a case-control study of potential etiological agents. Am
J Gastroenterol 1994;89:1981-6.
Saint-Pierre A, Treffot MJ, Martin PM. Hormone receptors and
haemorrhoidal disease. Coloproctology 1982;4:116-20.
Abramowitz L, Sobhani I, Benifla JL, Vuagnat A, Darai E, Mignon M,
et al. Anal fissure and thrombosed external hemorrhoids before and
after delivery. Dis Colon Rectum 2002;45:650-5.
Sielezneff I, Antoine K, Lecuyer J, Saisse J, Thirion X, Sarles JC, et al.
Is there a correlation between dietary habits and hemorrhoidal disease?
Presse Med 1998;27:513-7.
Pigot F, Siproudhis L, Allaert FA. Risk factors associated with
hemorrhoidal symptoms in specialized consultation. Gastroenterol
Clin Biol 2005;29:1270-4.
di Mola FF, Friess H, Koninger J, Selvaggi F, Esposito I, Buchler MW,
et al. Haemorrhoids and transient receptor potential vanilloid 1. Gut
2006;55:1665-6.
Altomare DF, Rinaldi M, La Torre F, Scardigno D, RoveranA, Canuti S,
et al. Red hot chili pepper and hemorrhoids: the explosion of a myth:
results of a prospective, randomized, placebo-controlled, crossover
trial. Dis Colon Rectum 2006;49:1018-23.
Al-Hadrani AM. Khat induced hemorrhoidal disease in Yemen. Saudi
Med J 2000;21:475-7.
Kluiber RM, Wolff BG. Evaluation of anemia caused by hemorrhoidal
bleeding. Dis Colon Rectum 1994;37:1006-7.
Siproudhis L. Épidémiologie des affections proctologiques en France,
Résultats des enquêtes de population, conséquences pratiques.
Prévalence et quantification des plaintes proctologiques. Journées françaises de Colo-Proctologie, Paris, 2004.
Abramowitz L, Godeberge P, Staumont G, Soudan D. Recommandations pour la pratique clinique sur le traitement de la maladie
hémorroïdaire. Gastroenterol Clin Biol 2001;25:674-702.
¶
[26] Pigot F, Siproudhis L, Bigard MA, Staumont G. Ano-rectal complaints
in general practitioner visits: consumer point of view. Gastroenterol
Clin Biol 2006;30:1371-4.
[27] Yang XD, Wang JP, Kang JB, Chen ZW, Cao JD, Yao LQ, et al.
Comparison of the efficacy and safety of compound carraghenates
cream and compound carraghenates suppository in the treatment of
mixed hemorrhoids. Zhonghua Wei Chang Wai Ke Za Zhi 2005;8:
220-2.
[28] Alonso-Coello P, Mills E, Heels-Ansdell D, Lopez-Yarto M, Zhou Q,
Johanson JF, et al. Fiber for the treatment of hemorrhoids
complications: a systematic review and meta-analysis. Am
J Gastroenterol 2006;101:181-8.
[29] Misra MC, Parshad R. Randomized clinical trial of micronized
flavonoids in the early control of bleeding from acute internal
haemorrhoids. Br J Surg 2000;87:868-72.
[30] Alonso-Coello P, Zhou Q, Martinez-Zapata MJ, Mills E, HeelsAnsdell D, Johanson JF, et al. Meta-analysis of flavonoids for the
treatment of haemorrhoids. Br J Surg 2006;93:909-20.
[31] Debien P, Denis J. Traitements des signes fonctionnels de la maladie
hémorroïdaire aiguë : essai multicentrique, randomisé, diosmine
d’hémisynthèse versus association extrait de Ginko biloba-heptaminoltroxérutine. Med Chir Dig 1996;25:259-64.
[32] Meyer OC. Safety and security of Daflon 500 mg in venous
insufficiency and in hemorrhoidal disease. Angiology 1994;45(6Pt2):
579-84.
[33] Wijayanegara H, Mose JC, Achmad L, Sobarna R, Permadi W. A
clinical trial of hydroxyethylrutosides in the treatment of haemorrhoids
of pregnancy. J Int Med Res 1992;20:54-60.
[34] Mennecier D, Saloum T, RoycourtAM, Nexon MH, Thiolet C, Farret O.
Chronic diarrhea and lymphocytic colitis associated with Daflon
therapy. Gastroenterol Clin Biol 1999;23:1101-2.
[35] Johanson JF, Rimm A. Optimal nonsurgical treatment of hemorrhoids:
a comparative analysis of infrared coagulation, rubber band ligation,
and injection sclerotherapy. Am J Gastroenterol 1992;87:1600-6.
[36] Ambrose NS, Hares MM, Alexander-Williams J, Keighley MR.
Prospective randomised comparison of photocoagulation and rubber
band ligation in treatment of haemorrhoids. BMJ 1983;286:1389-91.
[37] Walker AJ, Leicester RJ, Nicholls RJ, Mann CV. A prospective study of
infrared coagulation, injection and rubber band ligation in the treatment
of haemorrhoids. Int J Colorectal Dis 1990;5:113-6.
[38] Barwell J, Watkins RM, Lloyd-Davies E, Wilkins DC. Life-threatening
retroperitoneal sepsis after hemorrhoid injection sclerotherapy: report
of a case. Dis Colon Rectum 1999;42:421-3.
[39] Bullock N. Impotence after sclerotherapy of haemorrhoids: case
reports. BMJ 1997;314:419.
[40] Adami B, Eckardt VF, Suermann RB, Karbach U, Ewe K. Bacteremia
after proctoscopy and hemorrhoidal injection sclerotherapy. Dis Colon
Rectum 1981;24:373-4.
[41] Leicester RJ, Nicholls RJ, Mann CV. Infrared coagulation: a new
treatment for hemorrhoids. Dis Colon Rectum 1981;24:602-5.
[42] Quevedo-Bonilla G, Farkas AM, Abcarian H, Hambrick E, Orsay CP.
Septic complications of hemorrhoidal banding. Arch Surg 1988;123:
650-1.
[43] Poon GP, Chu KW, Lau WY, Lee JM, Yeung C, Fan ST, et al.
Conventional vs. triple rubber band ligation for hemorrhoids. A
prospective, randomized trial. Dis Colon Rectum 1986;29:836-8.
[44] Templeton JL, Spence RA, Kennedy TL, Parks TG, Mackenzie G,
Hanna WA. Comparison of infrared coagulation and rubber band
ligation for first and second degree haemorrhoids: a randomised
prospective clinical trial. BMJ 1983;286:1387-9.
[45] Jensen SL, Harling H, Tange G, Shokouh-Amiri MH, Nielsen OV.
Maintenance bran therapy for prevention of symptoms after rubber
band ligation of third-degree haemorrhoids. Acta Chir Scand 1988;154:
395-8.
[46] Bat T, Melzer E, Koler M, Dreznick Z, Shemesh E. Complications of
rubber band ligation of symptomatic internal hemorrhoids. Dis Colon
Rectum 1993;36:287-90.
[47] Santos G, Novell JR, Khoury G, Winslet MC, Lewis AA. Long-term
results of large-dose, single-session phenol injection sclerotherapy for
hemorrhoids. Dis Colon Rectum 1993;36:958-61.
[48] Mac Rae HM, Mc Leod RS. Comparison of hemorrhoidal treatement
modalities. A meta-analysis. Dis Colon Rectum 1995;38:687-94.
[49] Gartell PC, Sheridan RJ, McGinn FP. Out-patient treatment of
haemorrhoids: a randomized clinical trial to compare rubber band
ligation with phenol injection. Br J Surg 1985;72:478-9.
[50] Denis J, Dubois N, Ganansia R, Puy-Montbrun T, Lemarchand N.
Hemorroidectomy: hospital Leopold Bellan procedure. Int Surg 1989;
74:152-3.
[51] Seow-Choen F, Ho YH, Ang HG, Goh HS. Prospective, randomized
trial comparing pain and clinical function after conventional scissors
excision/ligation vs. diathermy excision without ligation for
symptomatic prolapsed hemorrhoids. Dis Colon Rectum 1992;35:
1165-9.
[52] Peters CJ, Botterill I, Ambrose NS, Hick D, Casey J, Jayne DG.
Ligasure trademark vs conventional diathermy haemorrhoidectomy:
long-term follow-up of a randomised clinical trial. Colorectal Dis 2005;
7:350-3.
[53] Vinson-Bonnet B, Coltat JC, Fingerhut A, Bonnet F. Local infiltration
with ropivacaine improves immediate postoperative pain control after
hemorrhoidal surgery. Dis Colon Rectum 2002;45:104-8.
[54] Brunat G, Pouzeratte Y, Mann C, Didelot JM, Rochon JC, Eledjam JJ.
Posterior perineal block with ropivacaine 0.75% for pain control during
and after hemorrhoidectomy. Reg Anesth Pain Med 2003;28:228-32.
[55] Carapeti EA, Kamm MA, McDonald PJ, Phillips RK. Double-blind
randomised controlled trial of effect of metronidazole on pain after
day-case haemorrhoidectomy. Lancet 1998;351:169-72.
[56] Balfour L, Stojkovic SG, Botterill ID, Burke DA, Finan PJ, Sagar PM.
A randomized, double-blind trial of the effect of metronidazole on pain
after closed hemorrhoidectomy. Dis Colon Rectum 2002;45:1186-90
(discussion 90-1).
[57] Nicholson TJ, Armstrong D. Topical metronidazole (10 percent)
decreases posthemorrhoidectomy pain and improves healing. Dis
Colon Rectum 2004;47:711-6.
[58] Bleday R, Pena JP, Rothenberger DA, Goldberg SM, Buls JG.
Symptomatic hemorrhoids: current incidence and complications of
operative therapy. Dis Colon Rectum 1992;35:477-81.
[59] Petros JG, Bradley TM. Factors influencing postoperative urinary
retention in patients undergoing surgery for benign anorectal disease.
Am J Surg 1990;159:374-6.
[60] Zaheer S, Reilly WT, Pemberton JH, Ilstrup D. Urinary retention after
operations for benign anorectal diseases. Dis Colon Rectum 1998;41:
696-704.
[61] Lemarchand N, Dubois N, Montbrun TP, Ganansia R, Benfredj P,
Soudan D, et al. Effet d’un traitement par l’alfuzosine 2,5 mg et LP 10
mg dans la prévention des troubles urinaires dans les suites des interventions proctologiques. Journées Francophones de Pathologie
Digestive; Paris, 2007.
[62] Bautista LI. Hemorrhoidectomy-how I do it: complications of closed
hemorrhoidectomy. Dis Colon Rectum 1977;20:183-5.
[63] London NJ, Bramley PD, Windle R. Effect of four days of preoperative
lactulose on posthaemorrhoidectomy pain: results of placebo
controlled trial. BMJ 1987;295:363-4.
[64] Boccasanta P, Venturi M, Orio A, Salamina G, Reitano M, Cioffi U,
et al. Circular hemorrhoidectomy in advanced hemorrhoidal disease.
Hepatogastroenterology 1998;45:969-72.
[65] Konsten J, Baeten CG. Hemorrhoidectomy vs. Lord’s method: 17-year
follow-up of a prospective, randomized trial. Dis Colon Rectum 2000;
43:503-6.
[66] Ho YH, Tan M. Ambulatory anorectal manometric findings in patients
before and after haemorrhoidectom. Int J Colorectal Dis 1997;12:
296-7.
[67] Sielezneff I, Salle E, Lecuyer J, Brunet C, Sarles JC, Sastre B. Early
postoperative morbidity after hemorrhoidectomy using the MilliganMorgan technic. A retrospective studies of 1,134 cases. J Chir (Paris)
1997;134:243-7.
[68] Eu KW, Teoh TA, Seow-Choen F, Goh HS. Anal stricture following
haemorrhoidectomy: early diagnosis and treatment. Aust N Z J Surg
1995;65:101-3.
[69] Suduca P, Lemozy J, Garrigues J, Saint-Pierre A. Complications et
séquelles de l’hémorroïdectomie. Étude pluricentrique sur ordinateur
d’une série de 1000 cas. Ann Gastroenterol Hepatol (Paris) 1980;4:
199-211.
[70] Wolfe JS, Munoz JJ, Rosin JD. Survey of hemorrhoidectomy practices:
open versus closed techniques. Dis Colon Rectum 1979;22:536-8.
[71] Seow-Choen F, Low HC. Prospective randomized study of radical
versus four piles haemorrhoidectomy for symptomatic large
circumferential prolapsed piles. Br J Surg 1995;82:188-9.
[72] Champigneulle B, Dieterling P, Bigard MA, Gaucher P. Prospective
study of the function of the anal sphincter before and after
hemorrhoidectomy. Gastroenterol Clin Biol 1989;13:452-6.
¶
[73] Lewis AA, Rogers HS, Leighton M. Trial of maximal anal dilatation,
cryotherapy and elastic band ligation as alternatives to
haemorrhoidectomy in the treatment of large prolapsing haemorroids.
Br J Surg 1983;70:54-6.
[74] Bonello JC. Who’s afraid of the dentate line? The Whitehead
hemorrhoidectomy. Am J Surg 1988;156(3Pt1):182-6.
[75] Lord PH. A new regime for the treatment of haemorrhoids. Proc R Soc
Med 1968;61:935-6.
[76] Denis J, Lemarchand N, Ganansia R, Dubois N. Le laser CO2 en
proctologie. Rev Fr Gastroentérol 1984;203:18-21.
[77] De Roover DM, Hoofwijk AG, van Vroonhoven TJ. Lateral internal
sphincterotomy in the treatment of fourth degree haemorrhoids. Br
J Surg 1989;76:1181-3.
[78] Mathai V, Ong BC, Ho YH. Randomized controlled trial of lateral
internal sphincterotomy with haemorrhoidectomy. Br J Surg 1996;83:
380-2.
[79] Mehigan BJ, Monson JR, Hartley JE. Stapling procedure for
haemorrhoids versus Milligan-Morgan haemorrhoidectomy:
randomised controlled trial [see comments]. Lancet 2000;355:782-5.
[80] Jayaraman S, Colquhoun PH, Malthaner RA. Stapled versus
conventional surgery for hemorrhoids. Cochrane Database Syst Rev
2006:CD005393.
[81] Tjandra JJ, Chan MK. Systematic review on the procedure for prolapse
and hemorrhoids (stapled hemorrhoidopexy). Dis Colon Rectum 2007;
50:878-92.
[82] Morinaga K, Hasuda K, Ikeda T. A novel therapy for internal
hemorrhoids: ligation of the hemorrhoidal artery with a newly devised
instrument (Moricorn) in conjunction with a Doppler flowmeter. Am
J Gastroenterol 1995;90:610-3.
[83] de Parades V, Faucheron JL. Doppler-guided hemorrhoidal artery
ligation: the new deal of surgical treatment of hemorrhoids.
Gastroenterol Clin Biol 2008;32:660-3.
[84] Faucheron JL, Gangner Y. Doppler-guided hemorrhoidal artery ligation
for the treatment of symptomatic hemorrhoids: early and three-year
follow-up results in 100 consecutive patients. Dis Colon Rectum 2008;
51:945-9.
[85] Walega P, Scheyer M, Kenig J, Herman RM, Arnold S, Nowak M, et al.
Two-center experience in the treatment of hemorrhoidal disease using
Doppler-guided hemorrhoidal artery ligation: functional results after
1-year follow-up. Surg Endosc 2008;22:2379-83.
[86] Nieves PM, Perez J, Suarez JA. Hemorrhoidectomy--how I do it:
experience with the St. Mark’s Hospital technique for emergency
hemorrhoidectomy. Dis Colon Rectum 1977;20:197-201.
[87] Medich DS, Fazio VW. Hemorrhoids, anal fissure, and carcinoma of
the colon, rectum, and anus during pregnancy. Surg Clin North Am
1995;75:77-88.
[88] Bar-Oz B, Bulkowstein M, Benyamini L, Greenberg R, Soriano I,
Zimmerman D, et al. Use of antibiotic and analgesic drugs during
lactation. Drug Saf 2003;26:925-35.