Comment ne pas en arriver là

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Comment ne pas en arriver là
L’OBÉSITÉ :
UNE PATHOLOGIE DU
21EME SIÈCLE
COMMENT NE PAS EN ARRIVER LÀ?
QUELQUES CHIFFRES…
• TV et magazines féminins  alimentation = thème !
• Etudes américaines 44% F et 29% H  surveillance habitudes
alimentaires
30% F  poids sain mais régime amaigrissant
• Pas de chiffre « exact » pour la Belgique mais adaptation des habitudes
alimentaires
+/-50% adultes belges  excès de poids et 14% obèses.
• Selon l’OMS 1/3 population mondiale obèse/en excès de poids
• Sans action préventive/curative l’obésité = problème de santé mondial
num. 1 dans 20 ans.
• Actuellement, les pays développés / en voie de développement 
épidémie surpoids, d’obésité et de diabète (ENSANUT, 2012).
PLUS GRAVE  pays en voie de développement  double fardeau :
dénutrition + obésité.
PRÉVENTION
QUELQUES PISTES DE
RÉFLEXION
CONDITIONNEMENT PRÉ OU
PÉRINATAL
• Plusieurs études  BB petit poids à la naissance risque + ! de
développer à l’âge adulte un syndrome métabolique (Hales et Barker).
• Des agressions (alimentation, hypoxie, glucocorticoïdes, …) en périodes
critiques du développement  altérations permanentes
 ↑ si l’alimentation en début de vie postnatale riche en L.
 Risque d’obésité à l’âge adulte.
 Le gain de poids en1ère année de vie est corrélé au risque d’obésité à
l’âge adulte .
 Le gain de poids durant les 2ères années de vie prédit un risque
d’obésité lors de l'entrée à l’école.
• Bien connu : la croissance staturo-pondérale des enfants + rapide
quand lait humanisé.
 effet protecteur du lait maternel :
< ↓ gain de poids postnatal précoce
< meilleure autorégulation de l’apport alimentaire
< présence de leptine
< teneur en P + ↓
 des études montrent : corrélation entre apport en P en début de vie
et BMI dans l’enfance.
 rebond d’adiposité précoce à 4 et 5 ans au lieu de 7 et 8 ans.
• Un poids de naissance élevé est aussi associé à un risque + !
d’obésité à l’âge adulte (<obésité maternelle/apport calorique excessif
de la maman lors de la grossesse).
MAIS CHANGEMENT de la composition du lait maternel ces 30
dernières années < enrichissement très ! en oméga 6 < l’alimentation.
 Impact sur la différenciation cellulaire des adipocytes (+risque
allergique).
 Faire machine arrière ???
ENVIRONNEMENT FAMILIAL
• Meta analyse publiée dans la revue Pediatric
 Habitudes alimentaires de 180000 enfants/ados de +/- 3 à 17ans.
 Corrélation significative entre la fréquence des repas partagés en
famille et la prévalence de désordres alimentaires  si au moins 3
repas/sem en famille  meilleure équilibre de poids et habitudes
alimentaires + saines.
Possibles explications :
- présence de repères
- parents + vite alertés si troubles alimentaires
- dialogue parents - ados sur l’alimentation
ENVIRONNEMENT SOCIAL / ENFANCE
• Besoins nutritionnels des enfants ≠ p/r adultes apports kcals ≠ (fonction
âge)  besoins en L du nourrisson ≠ de l’adulte
Enfants de 5 à 10 ans = comme adultes (alim ↔) sauf portions.
 Attention:
- sucre : enfant attiré par la saveur sucrée ∆ produits sucrés/formats non
adaptés (yaourt sucré à boire)
- pouvoir de l’emballage : héros dessins animés et gros portionnement
- support informatif  être adapté à l’enfant / contenir la portion
recommandée ...
 ∆ particulière boissons sucrées :
Plusieurs études  lien entre choix de boissons et obésité.
 étude Pennsylvanie  relation entre boissons sucrées (jus de fruits,
laits aromatisés sucrés, soft drinks, …) et adiposité chez les jeunes
filles.
Les filles + consommatrices de boissons sucrées à 5 ans continuent de
l’être de 5 à 15 ans  lien entre consommation/tour de taille et BMI + ↑
de 5 à 15 ans.
ET LE FAST-FOOD ?
(HUFFPOST MAI 2015)
•
Depuis 80’-90’ministère de la Santé ↑ consommation de boissons sucrées,
d’aliments à haute DE, pauvres en nutriments + insuffisance de fruits/légumes
 = (classes sociales - favorisées avec - de moyens pour se nourrir +
sainement)  risque + ! de surpoids.
•
Septembre 2013, Journal of Internal Médicine  médecin français, Frédéric
Lapostolle  lien entre nombre de restos Mc D et taux d’obésité des
personnes aux alentours.
Son étude couvre 75% de la population mondiale et 95% des Mc D
(Metronews)
+ la densité de restos Mc D est ! + ! est le nombre de personnes obèses.
(Mc D ne s’installe que là où on connait la frite et le steak)
ENVIRONNEMENT SOCIAL, PHYSIQUE
ET MODE DE CONSOMMATION
ALIMENTAIRE
• Urbanisation + industrialisation + ↑ niveau de vie
modification habitudes / modes de consommation alimentaire
développement l’alimentation hors domicile
développement consommation d’aliments prêts à consommer
 ↑ taille des portions
simplification des repas
déstructuration prise des repas
TV au repas
DISPONIBILITÉ, TAILLE DES PORTIONS
ET IMPACT MARKETING
• Disponibilité tout lieu/tout temps aliments haute DE prêts à
consommer/peu coûteux
• ↑ taille des portions/actions marketing (promotion sur la quantité, buffet
« à volonté », …)
• ↑ aliments allégés /aliments présentés bons pour la santé (allégations
nutritionnelles ….)
 ↑ prises alimentaires en réponse au plaisir, stress, émotions, facteurs
sociaux, …(≠FAIM)
REPAS EN EXTÉRIEUR
 ↑ repas pris hors de la maison  en 2008 1 repas / 7
Soit 1 déjeuner/5 (données Crédoc et SIRHA)  + s/f de restauration
rapide/plats à bas prix.
Etudes de consommation  tendance = s/f repas riches en L + DE élevée
mais - riches en fibres
HORAIRES, DÉSTRUCTURATION ET
DÉRITUALISATION DES REPAS
 ↑ prises alimentaires  grignotage
 Durée de + en + courte des repas + devant TV  ↑ spontanée des Q
consommées + le message influençant des pubs.
14% Français  - de 15 min / déjeuner  pas de mise en place des
processus de rassasiement.
LES OBÉSOGÈNES, LES
POLLUANTS ET PERTURBATEURS
ENDOCRINIENS…
QUELQUES EXEMPLES…
• TBT (tributylétain) : antifongique  textiles, systèmes d’eau industriels
(brasseries du monde entier,…)
• Dioxines : sols, produits laitiers, viande, poisson, …
• BPA (bisphénol A) : composant matières plastiques
• PCB (biphényles polychlorés) : poissons, gibier…
• Lindane : insecticide agricole  interdit 2009
• Les phtalates : ajoutés aux plastiques (flexibilité, transparence, durabilité, les
pilules pharmaceutiques, aussi gélifiants, stabilisants, liants, émulsifiants, …
LES POLLUANTS /PERTURBATEURS
ENDOCRINIENS (PE)
• Majorité polluants  reconnus PE
• Les polluants organiques persistants (POP)  stockés dans tissu adipeux,
cerveau, foie chez l’hô  effets délétères.
• Les PE  effets transgénérationnels : action sur les gènes  bombes à
retardement.
• Les PE affectent les voies liées à l’obésité
 mécanismes proposés : effets sur thyroïde, hormones stéroïdes,
différenciation adipocytaire, stockage de l’E mais aussi sur tous les
organes sous régulation endocrine (foie, cerveau, cœur, …)
Ex. la dioxine  altération sécrétion et action de l’insuline  interférence
avec l’adipogenèse et le métabolisme adipocytaire…
LES SUBSTANCES OBÉSOGÈNES (SO)
Hypothèse émise il y a +/-10 ans
les polluants chimiques  obésité < modification points de consignes
métaboliques homéostatiques.
 modification régulation l’appétit /satiété  suralimentation
 perturbation homéostasie L  hypertrophie, hyperplasie adipocytes au
cours du développement ou chez l’adulte.
 l’exposition prénatale aux SO favorise le développement des C
graisseuses au détriment des autres C comme les os
 l’exposition aux SO in utero et/ou pendant croissance postnatale  obésité
enfant  < actions sur tous les aspects de la croissance du tissu adipeux…
LES ÉDULCORANTS
(MÉDECINE&ENFANCE, SEPT 2012; REV
MED SUISSE, 2009)
• Edulcorants naturels
= miel, saccharose, glucose, fructose, sirop de fructose, de glucose…
• Edulcorants de masse / de charge / polyols
= isomalt, sorbitol, mannitol, xylitol = sucres A°, tagatose, ...
 effet de masse  remplace sucre sans ajouter une autre substance.
• Edulcorants de synthèse / intenses / artificiels / non nutritifs
= saccharine, cyclamate, aspartame, acesulfame K, stévia, …
 faut ajouter de la masse au produit  choco light + kcal que choco
normal
• Selon le Pr Jacques Henry, 2014
Message « sucre » envoyé au cerveau  réponse pancréas  insuline à
titre préventif  réaction à un leurre
 ?? au niveau du système digestif et des bactéries intestinales.
 thèse de 2 étudiants (institut des sciences Weizmann) sous la
direction du Pr Eran Segal et Dr Elinav
 étude action agents sucrants  certaines bactéries intestinales en
contact avec agents sucrants  sécrétion substances inflammatoires
 modification capacité de l’organise à assimiler le glucose.
 agents sucrants dans + de 1500 produits alimentaires en vente libre
REMARQUES SUR L’ASPARTAME
Hypersensibilités : céphalées, HTA, prise de poids…
• La consommation sodas light progression de l’obésité aux EU
En 1987 70millions d’Américains  consommation régulière lights
En 2000160 millions MAIS nombre d’obèses X 2.
• Plusieurs études  consommation de produits lights participe à la
progression de l’obésité dans le monde.
Revue récente  9 études observationnelles suivi de 2 à10 ans 20000
enfants âgés 2 à 14 ans  prise de boissons allégées associée à une prise
de poids + !.
 majoration de l’appétit < suppression du rétrocontrôle de la satiété  le
système encéphalique de régulation prise alimentaire serait « trompé »
REMARQUES SUR LA STÉVIA
• Un produit naturel = pas sans risque.
Usage traditionnel = s/f de feuilles, en tisane et non d’extraits de rébaudioside A
?
 Ces édulcorants ne ↓ pas la demande sucrée
 risque de consommer +
 aggravation possible paradoxale du dia de type 2 et de l’obésité.
 Débat ouvert..
 Pas assez de recul ..
ET EN CE QUI CONCERNE LES ENFANTS ?
Les sensations faim, soif, satiété, rassasiement acquises durant l’enfance.
L’utilisation non contrôlée de produits light  interférerence avec ce
développement physiologique.
CARACTÉRISTIQUES
PHYSIQUES/SENSORIELLES DES
ALIMENTS/PRISES ALIMENTAIRES
(LAVOISIER)
• Une alimentation riche en L  ↑ prise alimentaire passive car haute DE et
qualités hédoniques.
En +  influence des L sur le microbiote intestinal
• Les P + satiétogènes
• Ajustement des prises alimentaires sur le V et non les kcals
• La palatabilité (sensation agréable des aliments au niveau buccal) + haute
DE  ↑ les prises alimentaires.
• La diversité alimentaire  ↑
• Selon consistance  ingestas dépendent + des mécanismes de régulation
hydrique.
absence mastication + rapidité d’ingestion  ↓ rassasiement
apports successifs occasionnels/chroniques + ↑ des apports repas suivant
(attention boissons sucrées, comparaison jus de pommes/compote et pommes à croquer)
• Viscosité/texture de l’aliment  ↑ temps mastication  modification vidange
gastrique  pouvoir satiétogène
Etude chinoise  mastication ↓ Q d’E ingérée (12%)
↓ sécrétion de ghréline (orexigène),
↑ sécrétions CCK et GLP1(anorexigènes).
 IL FAUT mâcher / privilégier aliments demandant effort de mastication
 = aide à la réduction des apports kcals (American Journal of Clinical Nutrition, 2011)
LE MICROBIOTE INTESTINAL
( CANI -DELZENNE)
• Piste = microbiote ♀♂ obèses ≠ ♀♂ saines
• Le microbiote permet :
 synthèse de nutriments particuliers (vit B12, K…)
 + « récupérer » en partie l’E échappant à la digestion.
•  naissance concept de « microbiote obèse »  ↑ rentabilité énergétique de
notre alimentation (extraction de + d’E)
 le microbiote participe à la régulation de l’homéostasie énergétique.
MICROBIOTE INTESTINAL - INFLAMMATION LIÉE À
L’OBÉSITÉ – PERMÉABILITÉ INTESTINALE ET
ADIPOGENÈSE (CANI - DELZENNE)
• Le microbiote intestinal  à l’origine de l’inflammation liée à l’obésité.
 expérience souris : diète hyper L  ↑ LPS-plasmatiques = endotoxémie
métabolique = facteur pro-inflammatoire très puissant
= déclencheur altérations métaboliques insulinorésistance,
stéatose hépatique, inflammation systémique hépatique, adipeuse, ...
 une alimentation riche en L  dysbiose.
• Les modifications du microbiote intestinal  altérations barrière intestinale
↑ perméabilité.
 des modifications microbiote avec prébiotiques  amélioration intégrité
intestinale  ↓ endotoxémie métabolique
RUPTURE D’ÉQUILIBRE
• Chez l’animal et hô  obésité associée à un nombre + ! de Firmicutes et ! de Bacteroïdes.
• La transplantation microbiote<souris obèse  souris mince  ↑ poids
Personnes obèses au régime  modification du microbiote  tendance à
se rapprocher de celui des sujets + minces (observations non tributaires de la nature
du régime).
• Il existe une corrélation inverse entre les Bacteroïdes et le BMI.
 les obèses auraient un microbiote dont la capacité à extraire de l’E des
résidus non digestibles est + !  stockage s/f de graisses + !
• Etude américaine 2015 (revue Nature) : émulsifiants (mayonnaise, vinaigrette, crème
glacée, …) < industrie agroalimentaire modification action de certaines bactéries
dans le côlon
inflammation intestinale  altération mucus intestinal
 brèche où se ruent les bactéries
 prise de poids, cholestérol, HTA, diabète.
• Observation du Prof. Jan Tack (Faculté de Médecine, KH Leuven)  taux + faible de
bifidobactéries chez les enfants qui deviennent obèses.
Mais ?? microbiote = cause ou conséquence de ≠ pathologies dont l’obésité
? Nouvelle approche préventive/thérapeutique ?  pré/probiotiques ?
LA RESTRICTION COGNITIVE (GROS 2009)
• Définition
Ensemble des croyances, comportements alimentaires, interprétations et
cognitions concernant la nourriture / la façon de se nourrir, découlant
d’une intention de maîtriser son poids par le contrôle mental du
comportement alimentaire.
• L’équilibre E
Adapter ses apports = écouter messages du corps
 la faim signale la nécessité de manger
 le rassasiement dit d’arrêter de manger
vrai quel que soit l’aliment !!!!!
 si aliments riches en kcal (chocolat)  petit volume pour rassasier
 si aliments peu denses (lég.)  grands volumes
 Aliments kcals  no distension de l’estomac pour dire stop avant de
dépasser les kcals nécessaires
 Ces aliments demandent + d’attention pour ne pas en manger de trop car
signal de rassasiement (sans distension désagréable de l’estomac) moins
violent, donc + difficile à percevoir  outils = goût et dégustation.
 Aliments peu denses  sensation distension de l’estomac douloureuse avant
d’avoir atteint les kcals nécessaires  aliments no adéquats pour fournir E dont
le corps a besoin.
Les bouchées prises quand faim  + de plaisir que celles prises sans faim.
 déguster avec attention permet de remarquer que le plaisir gustatif ↓ au fur et
à mesure de la consommation.
Beaucoup ne remarquent pas cette ↓ on mange des idées d’aliments  le
plaisir ne varie pas car = plaisir de l’imagination et non de la réalité  on mange
trop car les idées ne rassasient pas.
• L’équilibre nutritionnel personnel
Travaux scientifiques  l’hô reçoit signaux<organisme pour dire quel
aliment prendre pour couvrir ses besoins à un moment donné
 = « appétits spécifiques ».
 Repas perçu satisfaisant s’il couvre les besoins nutritionnels et E.
 Tant qu’on a pas senti cette satisfaction d’avoir couvert ses besoins
nutritionnels  on continue à manger même si le nombre de kcals
nécessaires est dépassé.
 importance ++ d’être attentif à ses appétences
 nécessité de ne pas penser du mal de ce que l’on a envie et besoin
de manger, de ne pas en avoir peur…
 la restriction cognitive empêche de percevoir correctement ses
appétences spécifiques.
• L’équilibre émotionnel (comment manger)
Depuis tjrs PLAISIR qui incite l’hô à manger  objectif principal du repas
 plaisir de calmer des sensations désagréables de faim + plaisir
d’apprécier des sensations agréables, goûts, arômes et textures, …
 lors du repas  on nourrit le corps + l’esprit + les sens + les émotions..
 si l’aliment non satisfaisant d’un point de vue gustatif, s’il provoque des
émotions – (peur de grossir, culpabilité de manger un aliment « interdit »,
…)
 tendance à en manger + ou à manger ensuite un autre aliment +
agréable même sans faim.
 + il y a de plaisir / bouchée  - il y a de bouchées
 Pour apprécier chaque bouchée à sa juste valeur  être conscient du
plaisir procuré par l’aliment + s’accorder le droit de l’éprouver.
• Et chez les enfants
 le + souvent, on veut à leur place  on les limite, les restreint « pour leur
bien ».
 sans éducation alimentaire  enfants mangent n’importe où / quand /
comment et le + souvent de façon solitaire  l’éducation se fait à la table
familiale.
 apprendre à respecter ses sensations alimentaires
 respecter ses préférences alimentaires
 aider l’enfant à découvrir des aliments nouveaux
 ne pas vouloir être perfectionniste
 manger en famille
 parler de ce que l’on mange/des différences de goûts
 favoriser les activités intellectuelles, artistiques, manuelles, …
 favoriser l’activité physique sans être une contrainte
 ne pas mettre l’enfant au régime parce que sois même n’arrive pas à s’y tenir
• Et le goûter dans tout çà ? Utile ou futile ?
 étude SUVIMAX 2003 :
- avantage p/r prévention de l’obésité
- il ↓ apport en L au profit des G
- il permet meilleure couverture des vit, min et antiO2
 goûter ≠ grignoter
Gouter idéal ?
 pas heure « fixe »  se fier à la réelle sensation de faim
 à distance du souper  recharger les batteries l’après midi pour tenir
jusqu’au souper et manger + léger.
 non copieux  pas induire de somnolence + être adapté aux
activités post école / travail
 doit compléter l’↔ alimentaire :1fruit/1produit laitier/1 boisson
chaude légèrement sucrée/1produit céréalier…
PRÉVENTION /ACTION
PRISE EN CHARGE DIÉTÉTIQUE
« Que ton aliment soit ta seule médecine »
(Hippocrate 460-377 av. J.C.)
ATTENTION AUX RÉGIMES
• ↓ irréversible du MB.
• Frustration / privation
• Non respect sensations alimentaires: faim, satiété, plaisir.
 Conséquences: YO-YO
PERDRE DU POIDS DURABLEMENT
S/FRUSTRATION?
• L’ALIMENTATION
SAINE / ÉQUILIBRÉE
Eviter carences
 sinon ↑ prises alimentaires
pour compenser le manque
Eviter les produits
issus/transformés de l’industrie
agroalimentaire  produits
+sains et + naturels possible !!!
• LES SENSATIONS ALIMENTAIRES
Alimentation équilibrée = bon pour la santé
Mais non suffisant pour perdre du poids
Ecouter ses sensations alimentaires
Prise de poids = apports kcals > dépenses
1petit excès de calories, de n’importe quel aliment pendant plusieurs années
= prise de poids
 Soit on mange s/sensation de faim
Soit on mange au-delà du signal de satiété
FAIM/SATIÉTÉ
La faim  informe qu'on doit manger. La satiété = ↓ plaisir gustatif  =
sensation de gène, creux à
sentiment de confort et de plénitude
l’estomac + parfois impression de
10 à 15 min après le début du
faiblesse, nervosité
repas.
Manger quand faim  pas par habitude/parce que c’est l’heure.
Arrêter de manger quand plus faim  pas finir son assiette
Ce qui est consommé quand plus faim = trop.
 Manger s/sensation de faim  satiété non ressentie !!
! de ≠ faim/envie de manger + reconnaître la satiété.
Si faim  prendre temps de manger.
Dès faim stop.
A TABLE
• Manger lentement + mastiquer
• Poser les couverts / les 2 à 3 bouchées.
• Se détendre avant/pendant le repas.
• Manger s/autre activité TV, lecture, ordi
• Présence de 3 repas, assis à table
• Collation si nécessaire, si faim  pas obligatoire.
• Eviter grignotage
ORGANISATION / EN PRATIQUE
• Ne pas faire les courses en ayant faim.
• Prévoir le menu/les achats à l’avance.
• Organiser la préparation du repas (ex: la veille).
• ↓ Q achetée et Q cuisinée  utiliser les « restants » pour ↔ prochain repas.
• Cuisiner  éviter les produits issus et transformés par l’industrie
agroalimentaire !
ACTIVITÉ PHYSIQUE
• Effet favorable sur la santé.
• 30 minutes / jour si possible en continu (marche, escalier, vélo,
piscine,…)
• Permet de mieux ressentir son corps.
• Permet d’↑ la dépense E.
• En discuter avec le médecin  meilleure adaptation
• Choisir qqch que l’on aime afin de pouvoir s’y tenir
QUELQUES RÉFÉRENCES
• Lectures :
- Maigrir, c’est dans la tête . Gérard Apfeldorfer Editions Odile
Jacobs 2000
-Je mange, donc je suis. Gérard Apfeldorfer Editions Odile Jacobs
2001
- La fin des régimes. Jean-Philippe Zermati Editions Odile Jacobs
1998
- Maigrir sans régime. JP Zermati Editions Odile Jacobs 2002
• Surf:
-www.gros.org groupe de réflexion sur l’obésité et le surpoids
Merci pour votre attention

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