Gewichtsassoziierte endokrinologische Befunde bei Anorexia nervosa

Gewichtsassoziierte endokrinologische Befunde bei Anorexia nervosa
Ulrike M.E. Schulze(3), Johanna Wasserscheid (1), Ferdinand Keller (3), Manfred Gerlach (1), Bruno Allolio (2),
Jörg M. Fegert(3), Andreas Warnke (1)
(1) Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie, Universität Würzburg;
(2) Medizinische Klinik der Julius-Maximilians-Universität Würzburg;
(3) UniversitätsKlinik und Poliklinik für Kinder-und Jugendpsychiatrie / Psychotherapie, Universitätsklinikum Ulm
Einleitung:
Endokrine Veränderungen:
Endokrinologische Veränderungen im Rahmen der Anorexia nervosa spiegeln ein
Zusammenspiel komplexer zentraler und peripherer Regelkreisläufe wider.
So ziehen die krankheitsbedingten Starvationsbedingungen neben einer Herabsetzung des
Sympathikotonus u.a. eine Suppression der Wachstums-, Schilddrüsen- und
Geschlechtshormonproduktion nach sich. Grundlage hierfür scheint eine hypothalamische
Dysfunktion zu sein (Stoving et al., 2000).
Seit der Identifizierung des Proteinhormons Leptin (Zhang, 1994) wird diesem eine
Schlüsselfunktion im Hinblick auf negative Feed-back-Kreisläufe der
Körpergewichtsregulation und weitere wesentliche Stoffwechselvorgänge zugeschrieben
(Frühbeck et al., 1998). Während die zirkadiane Leptin- und Cortisolsekretion im Falle
einer anorektischen Essstörung eine qualitative und quantitative Veränderung erfährt,
erreichen im Zuge der Realimentierung vormals erniedrigte Liquor- und
Serumleptinkonzentrationen vermutlich aufgrund der relativ zügigen und
dysproportionalen Zunahme des Körperfettgehaltes noch vor Erreichen des erstrebten
Zielgewichts normale Werte (Hebebrand et al., 1997; Mantzoros et al., 1997).
Parallel hierzu erfolgen eine Normalisierung der pathologisch erhöhten
Serumcortisolspiegel und ein Anstieg der adrenalen Androgenproduktion. Dies führt zu
einem Absinken des Cortisol/Dehydroepiandrosteron (DHEA) – Quotienten (Treasure et
al., 1985; Zumoff et al., 1983).
Die gewichtsassoziierte Spezifität dieser Veränderungen für das Kindes- und Jugendalter
soll beschrieben bzw. hinterfragt und mit psychopathologischen Veränderungen im
Rahmen der Essstörung in Beziehung gesetzt werden.
Methoden:
1. hypothalamisch:
MONOAMINE
Catecholamine ↨
Dopamin ↨
Serotonin ↨
OPIOIDE
Beta-Endorphin ↨
RELEASING HORMONE
CRH ↑
GRH ↓
TRH ↓
GnRH ↑
CCK ↨
NPY ↑
GASTROINTESTINAL
2. hypophysär
PEPTIDE
3. peripher
STEROIDE
Eine Darstellung der angewandten Untersuchungsmethoden sowie tabellarisch
aufgelisteten Ergebnisse finden sich auf dem Poster „Cortisol- und DHEA-Sekretion im
Behandlungsverlauf der Anorexia nervosa“ (Schulze et al.).
PEPTIDE
SCHILDDRÜSE
Adrenocorticotropin ↨
Gonadotropine ↓
Wachstumshormon ↑
Thyreotropin ↨
Prolactin ↨
Vasopressin ↨
Oxytocin ↨
Cortisol ↑
Östradiol ↓
Testosteron ↨
IGF-I ↓
IGF-II ↓
Insulin ↓
Glucagon ↨
Leptin ↓
Trijodthyronin ↓
(nach Stoving et al., 2000)
↨: Datenlage uneinheitlich
Schlußfolgerung:
Klinische Erfahrungen sprechen dafür, dass sich trotz eines häufig
ausreichenden Gewichtszuwachses der betroffenen Patienten
zunächst wenig an grundlegend veränderten Denkprozessen zu
verändern scheint.
Im weiteren wird eine differenzierte Aufschlüsselung und individuelle
Zuordnung der hier nur als vorläufig zu bezeichnenden
Untersuchungsergebnisse vonnöten sein.
Abb. 1: Serumleptin-Konzentrationen
Literatur:
Diskussion:
Während die Entwicklung der Serumleptin- und Cortisolkonzentrationen
zahlreichen Vorbefunden entspricht und einer Rückmeldung der involvierten
hormonellen Regelkreisläufe bezüglich des aktuellen somatischen Zustandes
gleichzukommen scheint, stellen sich die als insgesamt wenig veränderlich
imponierenden DHEA-Werte im stationären Behandlungsverlauf eher
überraschend dar. Ein Abfall des Cortisol-/DHEA-Quotienten ist somit
zumindest über den dargestellten Behandlungszeitraum nicht überzeugend
auszumachen.
Dies mag einerseits für eine Längerfristigkeit und große Komplexität zentral
gesteuerter hormoneller Veränderungen sprechen. Anderseits ist ein
Zusammenhang mit der psychopathologisch im Vordergrund stehenden
gewichtsassoziierten Angst im Behandlungsverlauf zu vermuten.
1. Arlt W., Callies F., van Vlijmen, F.C., Koehler I., Reincke M., Bidlingmaier M., Huebler D., Oettel M., Ernst M., Schulte H., Allolio B.
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2. Dilling H., Mombour E.W., Schmidt M.H. (1991): Internationale Klassifikation psychischer Störungen. ICD 10. Kapitel V. Huber, Bern.
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nutritional status and potential role in resistance to weight gain. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 82: 1845-1851.
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10.Zumoff B., Walsh B.T., Katz J.L., Levin J., Rosenfeld R.S., Kream, J., Weiner H. (1983): Subnormal plasma dehydroepiandrosterone to cortisol
ratio in anorexia nervosa: a second hormonal parameter of ontogenic regression. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 56: 668-672.
Kontaktadresse:
Dr.med. Ulrike Schulze
Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie / Psychotherapie,
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Steinhövelstraße 5
D-89075 Ulm
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