ADHS im Erwachsenenalter - neue Therapien - kbo-Isar

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Herausforderung
ADHS im Erwachsenenalter
Neue Therapien
Bertram Schneeweiß
Oberarzt FB Spezial
PIA Haus 24
kbo-Isar-Amper-Klinikum München-Ost
kbo-Isar-Amper-Klinikum
Präsentationstitel | Monat Jahr |
Politikum ADHS
Grunddaten ADHS
•
•
•
•
•
•
•
•
Seit 1932 für Kinder, seit 1975 für Erwachsene wissenschaftlich
beschrieben, seit 1978 Aufnahme in die Klassifikationssysteme
Multifaktorielle Aitiologie, Heretabilität ca 76%
Hirnnetzwerkstörung, fkt NMR: reduzierte Aktivität Striatum;
Überfunktion der D-Transporter
Ca 40% Persistenz des Volldiagnose ins Erwachsenenalter, vollständige
Ausheilung bis 18. Lj ca 18%
Weltweite Prävalenz bei Erwachsenen 3,4% (Deutschland 3,1%)
Gesellschaftlich relevante Diagnose: 4x mehr Verkehrsunfälle, 33%
häufigere Notaufnahmen, 40x häufiger Teenage-Pregnancies…
Hauptsymtomgruppen:
Aufmerksamkeitsstörung-Hyperaktivität-Impulsivität
Durchweg klinische Diagnose
DiagnostikKomorbide Störungen
20%Angststörungen
60%
schädlicher Substanzgebrauch
oder Sucht
5% Zwangsstörungen
35%
Persönlichkeitsstörungen
40% Affektive Störungen
4% Eß-Störungen
ADHS-Ambulanz IAK München Ost
Anamnese (1)
• Schwangerschaft
• Geburt und Kleinkindalter:
– Geburtskomplikationen
– Eckdaten der kindlichen Entwicklung
– Temperament
• Kindheit und Jugendalter:
– Schulischer Fortschritt, Schulverweise, Verhalten in der Klasse
– Beziehungen zu Gleichaltrigen, antisoziales Verhalten, persönliche
Beziehungen
• Erwachsenenalter:
– Berufliche Laufbahn
– Soziales Leben und Privatleben
1.
2.
3.
Asherson. 1st European Network Adult ADHD Conference. London, 2011.
Barkley, Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment 2006
Leitlinie Diagnostik ADHS bei Erwachsenen
DGPPN 2003 und 2007
ADHS-Ambulanz IAK München Ost
Anamnese (2)
• frühere psychiatrische Diagnosen und Behandlungen
• frühere internistische Diagnosen und Behandlungen
• komorbide, häufig mit ADHS assoziierte Störungen
• spezifische und allgemeine Lernschwierigkeiten
• Drogen- und Alkoholkonsum
• Forensische Vorgeschichte
• Familienannamnese
1.
2.
Asherson. 1st European Network Adult ADHD Conference. London, 2011.
Leitlinie Diagnostik ADHS bei Erwachsenen
DGPPN 2003 und 2007
Diagnostik ADHS im Erwachsenenalter
Psychometrie und Strukturierte Interviews
Kindheit:
•WURS-K 5: validierte deutsche Kurzfassung der WURS mit Kontrollitems;
Selbstrating; Vom GBA zur Diagnostik verbindlich vorgeschrieben
•Screening: WHO-Screener/ASRS 1 ; ca 5 Minuten Selbstrating
•Psychometrie und Strukturiertes Interview:
Homburger ADHS-Skalen für Erwachsene (HASE )2: Fremd- und Selbstrating
mit Quantifizierung, Kindheit, Gegenwart, Klinisches Interview. Utah-Kriteren,
ICD-10 und DSM-IV-Kriterien; Auch zur Verlaufskontrolle; insgesamt ca. 1,5 h;
Hogrefe-Verlag
•Strukturierte Interviews:
–„Integrierte Diagnostik ADHS im Erwachsenenalter“ IDA 3, ca 30-40 Min;
kostenlos (medice)
–„Diagnostisch Interview voor ADHD bij volwassenen“ DIVA 2.0 4: DSM-IVKriterien bezogen auf Erwachsenen- und Kindesalter, ca 1-1,5h; kostenlos
(online; Lilly)
1: Kessler et al 2007
2: Rösler, Retz, Retz-Junginger 2004
3:Rösler, Retz-Junginger, Retz 2011
4: JJS Kooij et al 2010 DIVA Foundation Den Haag www. Divacenter.eu
5: Retz-Junginger, Retz, Rösler 2003
WHOScreening:
ASRS-V1.1
Weitere
ADHSAbklärung,
wenn
mind. 4/6
positiv
Indikation zur Therapie des ADHS
Die Diagnose alleine
stellt noch keine Therapieindikation dar !!
Fragen:
•Ausprägungsgrad des ADHS? Beeinträchtigte Lebensbereiche?
•Komorbiditäten?
•Sind psychische oder soziale Beeinträchtigung wirklich auf ADHSSymptome zurückzuführen? Welche?
•Nutzung der Ressourcen?
•Copingstrategien?
Vor Behandlungsbeginn:
Hauptsymptomatik und Grad der Beeinträchtigung erfassen!
Indikationen zur Therapie
(nach J. Krause 2007)
•
Drohender Verlust des Arbeitsplatzes
•
Gefühl, wegen innerer Unruhe oder Vergeßlichkeit ‚verrückt‘ zu werden
•
Ständig gespannte Ärgerlichkeit, die zur sozialen Isolation führt
•
Tiefe Depressivität
•
Dauerhaft starke motorische Unruhe
•
Starker Alkohol +/- Nikotinkonsum zur Entspannung
•
Verlust der Fähigkeit zur Organisation des Alltagslebens
•
Wegen starker Reizoffenheit keine Ruhe finden
•
Selbstgefährdung durch extreme Sensationslust
Therapie ADHS:
Neue Behandlungsansätze
Trott GE, Therapie der ADHS bei Erwachsenen, Hamburg 2010
Basis: multimodal
−
Psychoedukation
−
Selbsthilfe
−
Coaching
−
Psychotherapie
−
Pharmakotherapie: Stimulanzientherapie, Atomoxetin
z
Behandlung komorbider Erkrankungen
z
Angehörigenarbeit
z
Sozialpsychiatrische Maßnahmen
Evaluierte Psychotherapie ADHS
•
Gruppentherapie:
•COMPAS Wirksamkeitsstudie aktuell am Laufen Philipsen, Freiburg
•Störungsorientiertes KVT-Programm nach Hesslinger Wirksamkeitsnachweis in offener
Studie Achtsamkeitsübungen, Psychoedukation, Fertigkeitentraining, Verhaltensanalysen, Problemlösungstraining, Aktivierung von Ressourcen,
Strategien zum Selbstmanagement Hesslinger et al 2002; Philipsen et al 2007
Einzeltherapie:
z
Kognitive Verhaltenstherapie Safren et al 2005; Sobanski et al 2009
Responderrate der Kombinationsgruppe 56-67% vs. 13-33% Medikation soloVerbesserung auch 12 Monate nach Beendigung nachweisbar
•
Weitere wirksame Ansätze:
−
Training bei ADS im Erwachsenenalter TADSE Baer u. Kirsch, 2010
−
Psychoedukation D‘Amelio et al, 2010
−
Meta-Kognitive Therapie Solanto et al 2010
−
Achtsamkeitstraining Zyklowska et al 2008
−
Coaching Ratey et al 2002
Psychotherapeutische Interventionen
Aufmerksamkeitsstörungen
Reframing: Positive Effekte und Auswirkungen
z.B.: Erfassen schnell die wichtigsten Fakten; Gespür für das Wesentliche; nehme Dinge wahr, die
anderen nicht auffallen; kann schnell umdenken; multitaskingfähig; im Denken nicht festgelegt…
Problemmanagement:
Coaching für Ordnungssystem „Alles an seinen Platz“ /„KISS“
Verhaltensanalyse Aufmerksamkeitsspanne und Arbeit mit „Taktgeber“ („Bin ich noch bei der Sache?)
Bei Prokrastination oder Motivationstiefs: VT-Problemlöse-Strategie „Stop + Denk“
Achtsamkeitsübungen 1-2x/Tag für 2-3 Minuten
Hyperaktivität
z.B.: hohes Energieniveau besonders für anstrengende und immer neue Aufgaben; Schaffenskraft;
„auf zu neuen Ufern“; geistige und körperliche Aktivität belebt Freundschaften und Partnerschaft;
Offenheit, Spontanität; Kreativität; frischer Wind gegen altem Trott, Langeweile und festgefahrenen
Gewohnheiten; Energielevel für vor sich hergeschobene Aufgaben…
Problemmanagement:
Verhaltensanalyse protektiver und verstärkender Faktoren
Protektiv: „monotone“ Tätigkeiten; Pausen; ausreichend Abwechslung; Single-Tasking;
Ausdauer- und Kraftsport; musische Betätigung; soziale Aktivität; Delegieren und Bitten lernen;
Validieren, Respekt und Verläßlichkeit beachten.
Verstärker meiden: Zeitdruck; negative Selbstzuschreibung, zu hohe Ziele; lange sitzende
Tätigkeiten, gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus; Sozial- und Freizeitstress
Achtsamkeitsübungen 1-2x/Tag für 2-3 Minuten
Imaginationsübungen
Entspannungsübungen
Impulsivität
z.B.: begeisterungsfähig; offen für Unkonventionelles und Improvisation; mitreißend; risikobereit,
spontan; offen und direkt; ehrlich und authentisch; emotional, nicht nachtragend
Problemmanagement:
Coaching für unüberlegte Geldausgaben „Finanzplan“ (zusammen mit Partner)
Prospektive Pro-Contra-Liste (z.B. Verhalten im Straßenverkehr)
VT-Problemlöse-Strategie „Stop + Denk“
HILFS-Skill: Handlungsimpuls Langfristig Sinnvoll?
„Stimmungsampel“ –Mind-Body.Check:
Definition der Bereiche „Wohlfühlen“ = grün, „Höchste Alarmstufe“ =rot
Individuelle Liste protektiver Aktivitäten für den „Wohlfühlbereich“
Individuelle „Notfall-Skills“
Mind-Body-Check mehrmals täglich durchführen
Psychopharmakologie
Wirkmechanismus MPH und ATX
Präsynaptisches
Neuron
Präsynaptisches
Neuron
Tyrosin
Tyrosin
Dopamin
Dopamin
Noradrenalin (NA)
Noradrenalin (NA)
DA/N
A
DA/
NA
DA bzw. NATransporter
DA/N
A
/DA/
NA
MPH/ ATX
Synaptischer Spalt
DA/ NARezeptor
Postsynaptisches
Neuron
DA/N
A
DA/N
A
Postsynaptisches
Neuron
Simpson D et al., Drugs. 2004;64(2):205–22. Die Bildrechte liegen bei Eli Lilly and Company.
Psychopharmakologie
Wirkmechanismus MPH und ATX
Anstieg der Dopaminaktivität
nach Gabe von Stimulanzien und Atomoxetin
Stimulanzien/Methylphenhydat
Atomoxetin
Atomoxetin beeinflusst als selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
indirekt die Dopamin-Aktivität im präfrontalen Kortex, nicht aber im Striatum
+ Tierexperimentelle Befunde
Bymaster FP et al., Neuropsychopharmacol. 2002;27:699-711.
Psychopharmakologie Wirkmechanismus MPH
% Dopamin‐Konzentration vom Ausgangswert t=0
nach Gabe von Methylphenidat
Striatum
Präfrontaler Cortex
Nulcles accumbens
*
*
*
*p < 0,025 Methylphenidat 3 mg/kg i.p. (intraperitoneal)
Zeit (h)
+Tierexperimentelle Befunde
Psychopharmakologie Wirkmechanismus ATX
nach Gabe von Atomoxetin
% Dopamin‐Konzentration vom Ausgangswert t=0
350
300
Striatum
250
Präfrontaler Cortex
Nulcles accumbens
200
*
150
*p < 0,025 100
50
Atomoxetin 3 mg/kg i.p. bzw. 10mg/kg i.p. für Stiatum
0
-1
0
1
Zeit (h)
2
3
4
+ Tierexperimentelle Befunde
Pharmakotherapie
Methylphenhydat: Mittel 1. Wahl
Evidenzstufe 1B
•Dopaminsystem1: Hemmung der Dopamintransporter
•In höheren Dosen:
–Erhöhung der Dopaminfreisetzung
–MAO-Hemmung: Hemmung des Dopaminabbaus
–Hemmung des NA-Transporters
Effektstärke 0,4 -0,9 (AD oder AP 0,4-0,6) 2
Responder 52-75% 3
1:Volkow 1998; 2: Kösters 2009, Leucht 2011; 3: Sobanski und Alm 2004
Methylphenidat
Studien bei Erwachsenen: Metaanalysen
Faraone 2004:1
• 6 Studien mit Methylphenidat (alle Formulierungen) vs. Plazebo
• Effektstärke: 0,9
• Höhere durchschnittliche Tagesdosen korrelieren mit größerer Effektstärke
Castells 2011:2
• 18 Studien mit Methylphenidat (alle Formulierungen) vs. Plazebo
• Effektstärke: 0,49 (0,34 - 0,64), jedoch heterogen
• Höhere durchschnittliche Tagesdosen korrelieren mit einer größeren
Symptomreduktion
• Geringere Wirksamkeit bei komorbidem Substanzmissbrauch
1. Faraone S et al., J Clinical Psychopharmacol. 2004;24(1):24–29.
2. Castells X et al., CNS Drugs. 2011;25(2):157–169.
Methylphenhydat Mittel 1. Wahl
•
Dosis-Wirkungs-Beziehung besteht
•
Therapieansprechen nicht so dramatisch wie bei Kindern
•
Eintitrieren notwendig
•
Verbesserungen rasch, Vollwirkung in Zeitraum bis zu 2 Monaten
•
Kontraindikationen:
Unbehandelte art. Hypertonie, KHK, schwere Rhythmusstörungen, AVK,
Phäochromozytom, Suizidalität, aktive Medikamenten- und/oder
Drogenabhängigkeit, Anorexia nervosa, unbehandelte Manie/bipolare
Störung/Schizophrenie
•
UAW: Appetitstörungen, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Tachycardie, art.
Hypertonie, Tics, Herzrhythmusstörungen, Psychosen, Cerebrale
Krampfanfälle
Methylphenidat – Arzneimittelsicherheit
Unerwünschte Ereignisse über 24 Wochen
Max. Unterschied
MPH‐ER (%)
Placebo (%)
Appetitlosigkeit
Woche 4
38
13
Trockener Mund
Woche 4
30
16
Einschlafschwierigkeiten
Woche 4
25
18
Herzklopfen
Woche 4
23
9
Übermäßiger Durst
Woche 4
24
12
Menstruationsbeschwerden
Woche 18
11
0
Verminderte Libido
Woche 24
11
3
Hyperhidrose
Woche 24
12
1
Hitzewallungen
Woche 1
10
5
Durchfall
Woche 8
9
4
Übelkeit
Woche 4
9
3
Seborrhö
Woche 24
8
2
Atemprobleme
Woche 4
8
1
Tremor
Woche 4
7
0
Herzschmerzen
Woche 4
7
1
Ereignis*
Rösler M et al., European Arch Psychiatry Clini Neurosc. 2009;259:120–129.
*Nur statistisch signifikant häufiger MPH vs. PBO und mit einer Inzidenz ≥5% in der MPH‐Gruppe, Spontanmeldungen und Präsentationstitel | Monat Jahr |
Erfasst mit AMDP‐Fragebogen für somatische Beschwerden; MPH‐ER: Methylphenidat extended release.
Methylphenidat
Pharmakokinetik
Medikinet adult ®
•
Seit Juni 2011: Einzig zugelassenes Stimulanzien-Präparat bei Erwachsenen
•
50% schnell, 50% langsam wirksam
•
Andere Methylphenhydat-(Retard-)Präparate off-label!
•
Rasche + intensive hepat. Metabolisierung (CYP 2D6 gering), renale
Ausscheidung
•
t1/2 ca. 6h ► Gabe 2-3xtgl
•
Einschleichen mit Steigerung 10mg/Woche
•
Wirkdosis ca 0,7mg/kgKG; Max. Dosis 1mg/kgKG bzw. 80mg/Tag
•
Btm-Rezept
•
Kontrolle: RR, P, Gewicht, EKG-Kontrolle
Pharmakotherapie ADHS: Atomoxetin
Atomoxetin (Strattera®)
•
Hemmer des NA-Transporters
– Blockade der NA-Transporter im Frontalhirn, somit indirekt
Erhöhung von Dopamin; D-„hitchhiking“ (Stahl 2003)
•
Responderrate 50-60%, gute Verträglichkeit
•
Kontraindikationen: Kombination mit MAO-Hemmer, Engwinkelglaukom,
Phäochromozytom, schwerwiegende kardiovaskuläre oder zerebrovaskuläre
Erkrankungen
•
Seltene Ereignisse: Leberschädigung, QTc-Verlängerung, CKA,
•
t 1/2 4-5h, Wirkdauer 24 -36 h => Einmalgabe
•
Symptomreduktion nach 1 Woche, Vollwirkung nach 4 – 6 Wochen
•
Kontrolle von Transaminasen und EKG!
•
Kein Wiederansetzen nach Ikterus
•
Seit 2013 Zulassung bei adultem ADHS, auch bei de-novo-Einstellung
•(Reboxetin, Desipramin) Imipramin,Nortriptylin/Nortrilen®
Grundlagen Atomoxetin
Dosierung und Art der Anwendung
tägliche Gesamtdosis als Einzeldosis am Morgen
•
bei nicht zufriedenstellendem klinischem Ansprechen bzgl. Verträglichkeit (z. B. Übelkeit oder Schläfrigkeit)
oder Wirksamkeit, Gabe der halben Gesamtdosis am Morgen und am späten Nachmittag oder frühen
Abend möglich
Einnahme mit oder ohne Nahrung möglich
Dosis entsprechend der klinischen Wirksamkeit und Verträglichkeit
auftitrieren
Zur besseren Verträglichkeit: Therapiebeginn mit 10 oder 18 mg/Tg
Verfügbare Kapsel-Dosierungen: 10mg, 18mg, 24mg, 40mg, 60mg, 80mg, 100mg
Startdosis
(min. 7 Tage)
40mg
Erhaltungs‐
dosis
80‐100mg
max. empfohlene Tagesdosis
100mg
max. auf Unbedenklichkeit untersuchte Dosis
120mg (Einzeldosis)
150mg (Gesamttagesdosis)
Fachinformation Strattera®; Stand: Mai 2013.
Atomoxetin – Arzneimittelsicherheit
Unerwünschte Ereignisse nach 10 und 28 Wochen
Woche 10
Woche 28
Ereignis
ATX
(N=243)
n (%)
PBO
(N=248)
n (%)
p-Wert
ATX
(N=243)
n (%)
PBO
(N=248)
n (%)
p-Wert
Übelkeit
Trockener Mund
Müdigkeit
Appetitlosigkeit
Schwindel
Verstopfung
Harnverhalt
70 (29)
20 (8)
< 0,001
79 (32)
22 (9)
< 0,001
66 (27)
16 (6)
< 0,001
67 (28)
19 (8)
< 0,001
35 (14)
18 (7)
0,013
38 (16)
20 (8)
0,011
31 (13)
7 (3)
< 0,001
33 (14)
7 (3)
19 ( 8)
11 (4)
0,134
23 (10)
11 (4)
0,033
15 ( 6)
7 (3)
0,083
16 ( 7)
8 (3)
0,096
15 ( 6)
0 (0)
< 0,001
15 ( 6)
1 (0,4)
Reizbarkeit
Erektionsstörungen
14 ( 6)
7 (3)
0,122
15 ( 6)
9 (4)
0,214
12 (10)
4 (3)
0,036
13 (11)
4 (3)
0,022
< 0,001
< 0,001
Modifiziert nach: Adler LA et al., J Clin Psychopharmacol. 2009; 29:44–50.
Potenzielle Wechselwirkungen (1)
Atomoxetin:
Substrat CYP 2D6
QT-Verlängerung möglich
CYP2D6-Inhibitoren (z. B. Chlorprotixen, Cimetidin, Duloxetin, Fluoxetin,
Levomepromazin, Melperon, MCP, Paroxetin, Propanolol, Thioridazin…)
und poor metabolizer (7-10% der Mitteleuropäer)
• langsamere Titration und geringere Enddosis Atomoxetin nötig
• Gefahr der Überdosierung
QT-verlängernde Medikamente (z. B. Sertindol, Pimozid, Ziprasidon,
Haloperidol, Clozapin, Risperidon, Quetiapin, Methadon, SSRI,
trizyklische Antidepressiva, Lithium; Thiazid, Furosemid)
• Potenziell höheres Risiko einer Verlängerung des QT-Intervalls
Potenzielle Wechselwirkungen (2)
Vorsicht bei Medikation mit zusätzlicher
Senkung der Krampfschwelle
Blutdrucksteigerung
Steigerung der noradrenergen Wirkung
Additive oder synergistische pharmakologische Effekte möglich
Suizidale Ereignisse
Komorbiditäten wie Verhaltensstörungen, Depression und bipolaren Störungen können zu einem erhöhten Risiko
von suizidalem Verhalten bei ADHS führen1
Klinischen Studien bei Kindern und Jugendlichen: suizidale Gedanken &
Verhaltensweisen unter Atomoxetin vs. Plazebo häufiger beobachtet (p=0,010)2
Klinischen Studien bei Erwachsen : Häufigkeit für Suizidale Gedanken &
Verhaltensweisen unter Atomoxetin vs. Plazebo nicht erhöht (p=0,465)3
ATX n PBO n
p‐wert
Kinder & Jugendliche (12 Studien; ATX=1.357,
PBO= 851)2
6
(0,44%)
0 (0%)
0,010
Erwachsene (9 Studien; ATX=1.718, PBO=1.072)3
15
(0,87%)
10
(0,93%)
0,465
Suizidale Gedanken & Verhaltensweisen
Patienten, die mit ATX behandelt werden, müssen auf ein Auftreten von
Suizidgedanken oder suizidalem Verhalten hin beobachtet werden1
Bei Patienten mit Suizidalität ist Methylphenidat kontraindiziert5
1. James A et al., Acta Psychiatrica Scandinavia. 2004;110(6):408–415.
3. Bangs ME et al., J Am Acad Child Adolesc Psych. 2008; 47(2):209–218.
2005; Toronto, Kanada.
5. Fachinformation Medikinet® adult; Stand: Juni 2012.
2. Fachinformation Strattera®; Stand: Mai 2013.
4. Bangs ME et al., Posterpräsentation, AACAP
Atomoxetin – Studien bei Erwachsenen
Junge Erwachsene* (LYDZ)
Atomoxetin (n = 220) vs. Plazebo (n = 225)
Veränderung der Lebensqualität
(AAQoL Gesamt; 12 Wochen)
Mittlere Veränderung vom
Ausgangswert (AAQoL; LSMean)
Verbesserung
18
**
**
16
14
*
*
12
*p<0,05
**p<0,01
10
8
ATX (n=220)
6
4
PBO (n=225)
Ausgangswerte (SD):
ATX 46,3 ± 13,6
PBO 45,2 ± 13,4
2
0
0
1
2
3
4
5
6
Wochen
7
8
9
10
11
12
*18-30 Jahre (∅24,7 Jahre); ATX: Atomoxetin; PBO: Plazebo
Modifiziert nach: Durell TM et al., J Clin Psychopharmacol. 2013;(33):45–54.
Atomoxetin – Studien bei Erwachsenen
Langzeitstudie – Wirksamkeit (LYCW)
Effektstärke (Woche 12):
0,41
Effektstärke (Woche 24):
0,57
**p < 0,001
**
**
**
**
**
**
**
**
ATX: Atomoxetin; PBO: Plazebo
Young JL et al., Clin Neuropharmacol. 2011;34(2):51–60.
Head to Head – Studien bei Erwachsenen
Forschungssubstanz (Janssen)
mit ATX-(Lilly) & MPH-Kontrolle (Janssen)
Randomisierte, doppelblinde, Plazebo- und Verum-kontrollierte, multizentrische
Parallelstudie
• Doppelblinde Behandlungsphase von 42 Tagen
• N=430 Männer und Frauen mit ADHS, 18-55 (∅ 33,9) Jahre
3 Dosen des H3-Histaminrezeptor-Antagonisten Bavisant* = „Forschungssubstanz“
Aktive Kontrollsubstanzen (als Essay-Kontrolle):
• Atomoxetin 80 mg/Tag
• OROS-Methylphenidat 54 mg/Tag
Fragestellung: Wirksamkeit Bavisant vs. Plazebo
Primäre Variable: ADHD-RS
Weisler RH et al., CNS Drugs. 2012; 26(5):421–34.
*Forschungssubstanz der Fa. Janssen Research & Development, LLC;
OROS: Osmotic‐Release‐Oral‐System (Concerta®)
Head to Head – Studien bei Erwachsenen
Forschungssubstanz mit ATX- & MPH-Kontrolle (1)
n=73
n=68
n=68
n=72
n=68
n=73
**p<0,01 (vs. PBO)
p=0,161
**
**
*PBO: Plazebo; BAV: Bavisant, Forschungssubstanz der Fa. Janssen Research & Development, LLC;
OROS_MPH: Osmotic‐Release‐Oral‐System Methylphenidat (Concerta®); ATX: Atomoxetin
Weisler RH et al., CNS Drugs. 2012; 26(5):421–34.
Atomoxetin vs. Methylphenidat
Direkter Head-to-Head Vergleich
Ni HC et al., Journal of Attention Disorders. 2013. Æ Erster veröffentlichter
„head-to-head“-Vergleich bei Erwachsenen mit ADHS
Methodik:
Randomisierte, offene Studien in Taiwan
Studiendauer 8-10 Wochen
IR-Methylphenidat (n = 31) max. 60 mg 3x tägl. vs. Atomoxetin (n = 30) 1,2 mg/kg 1x
tägl.
Nur behandlungsnaive Patienten
Fragestellung: Unterlegenheit ATX vs. IR-MPH ?
Ergebnisse
¾ Kein Unterschied ATX vs. IR-MPH bzgl. ADHS-Symptomen (ASRS) ,
Schweregrad (CGI-ADHD-S), Lebensqualität (AAQoL) und Funktionsniveau
(WFIR-S).
¾ Keine Unterschiede hinsichtlich unerwünschter Ereignisse
¾ Signifikante Verbesserung in beiden Gruppen ab Woche
4–5 (ASRS, CGI-ADHD-S,
*IR: Immediate Release; ASRS: Adult Self‐Report Scales;
AAQoL, WFIR-S) AAQoL: Adult ADHD Quality of Life Scale; WIFR‐S: Weiss Functional Impairment Rating Scale–Self‐Report ) kbo-Isar-Amper-Klinikum
Herausforderung
Summary
ADHS im Erwachsenenalter ist
•erforscht
•Valide und effizient diagnostizierbar
•Diagnostik und Behandlung sind evidenzbasiert
•Erfolgreich medikamentös und therapeutisch behandelbar
•Die Behandlung lohnt sich für Patient und Behandler
Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

ADHS im Erwachsenenalter - neue Therapien - kbo-Isar

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