D01. Syndromes de compression vasculaire

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D01. Syndromes de compression vasculaire
Les compressions vasculaires sont le plus souvent asymptomatiques. Néanmoins, elles
peuvent s’exprimer sur le mode hémodynamique (insuffisance artérielle d’aval ou stase
veineuse d’amont), sur le mode thromboembolique par lésion induite de la paroi
(ulcération, anévrysme) ou par thrombose d’amont. Elles peuvent aussi n’être qu’un
facteur favorisant dans un contexte thrombogène.
Les plus communs de ces syndromes sont les syndromes de la traversée (ou défilé)
thoraco-brachiale, le syndrome de Cockett (ou syndrome de May-Thurner), les
syndromes de poplitée piégée (ou pièges poplités).
Syndromes de l a traversée thoracobrachiale
Les syndromes de la traversée thoracobrachiale regroupent l’ensemble des
manifestations cliniques liées à la compression intermittente ou permanente des troncs
du plexus brachial, de l’artère ou de la veine sous-clavière.
Cette compression s’exerce dans l’espace s’étendant du défilé interscalénique au tunnel
sous-pectoral, particulièrement entre le muscle subclavier et la
1re
côte (pince
costoclaviculaire).
L’anomalie est le plus souvent constitutionnelle, mais un traumatisme cervical ou un
déséquilibre statique par faiblesse de l’appareil ostéomusculaire cervicobrachial
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(trapèzes graciles) sont parfois à l’origine des manifestations cliniques. L’abaissement
du moignon de l’épaule peut aussi être lié au port de charges lourdes, à une hypertrophie
mammaire ou à de trop puissants pectoraux. Plus rarement, l’élément délétère est une
anomalie de la 1re côte, un cal vicieux de la clavicule, une apophysomégalie transverse
de C7, ou une côte cervicale surnuméraire. Dans ce cas, la compression se manifeste en
abduction rotation externe du bras, en inspiration forcée, en extension et rotation
controlatérale de la tête.
Rarement, la compression s’exerce au sortir du défilé par le petit pectoral ou une
formation fibreuse (arc axillaire de Langer) ; elle se manifeste en adduction du bras et
au port d’objet lourd.
Les manifestations cliniques sont soit chroniques et d’interprétation délicate, soit
subaiguës ou aiguës par complications vasculaires.
La très grande majorité des formes chroniques est d’expression neurologique. Il s’agit le
plus souvent de manifestations subjectives difficiles à identifier (dysesthésies
positionnelles), plus rarement il s’agit de syndromes radiculaires C8-D1 sans ou avec
amyotrophie de la main, sans ou avec signe électrophysiologique.
Les formes vasculaires chroniques, syndrome postural de fatigabilité ou de lourdeur du
membre supérieur par compression artérielle ou veineuse, sont sujettes aux mêmes
aléas. Le diagnostic est souvent fait par excès ; la constatation d’une compression
anatomique lors d’une manœuvre posturale est fréquente et non spécifique.
Les complications vasculaires aiguës sont peu fréquentes mais graves.
• La thrombose veineuse profonde obstructive proximale est l’expression la plus
fréquente. Elle succède à un effort. Le même tableau peut être provoqué par une
compression veineuse intermittente, qui peut se compliquer d’une thrombose ; elle
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est sujette aux mêmes facteurs thrombogènes que toute thrombose veineuse.
• Les complications artérielles sont secondaires à une ulcération intimale ou à un
anévrysme partiellement thrombosé au niveau de la compression; elles sont surtout le
fait des côtes cervicales. C’est pourquoi la recherche d’une côte cervicale doit être
systématique. Si elles ne représentent qu’à peine 10 % des syndromes de la traversée
thoraco-brachiale, elles sont responsables de la majorité des complications artérielles
aiguës via le puissant ligament costopleural qui les prolonge ou un traumatisme direct
du mur postérieur de l’artère subclavière. Le diagnostic ne pose généralement pas de
problème en cas d’ischémie subaiguë ou aiguë par thrombose sub-clavioaxillaire ou
embolie. Le tableau peut être trompeur en cas d’emboles itératifs de petite taille ; le
diagnostic peut n’être fait que tardivement, le pronostic fonctionnel est alors réservé.
Syndrome de Cockett
Le syndrome de Cockett résulte d’un obstacle au retour veineux du membre inférieur
gauche par compression extrinsèque de la veine iliaque commune gauche par l'
artère
iliaque commune droite ou par lésions intrinsèques probablement constitutionnelles
(synéchies) de la veine iliaque commune juste avant la confluence cave.
En imagerie vasculaire, il est fréquent de constater une image de compression de la veine
iliaque commune gauche ; en l’absence de voie de dérivation, on parle d’empreinte de
Cockett, de signification pathologique incertaine. Certaines situations (hyperlordose,
augmentation de pression abdominale, grossesse) peuvent rendre symptomatique ce qui
n’est qu’une variante anatomique.
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Cliniquement, un syndrome de Cockett peut être :
- facteur prédisposant à une TVP proximale gauche (en particulier obstétricale),
qui ne dispense pas de l’enquête étiologique habituelle ;
- responsable d'
une claudication intermittente veineuse plus ou moins sévère par
obstruction de la veine iliaque ;
- incriminé dans des syndromes variqueux ou des insuffisances veineuses
chroniques prédominant anormalement au membre inférieur gauche.
Pièges poplités
Les pièges poplités, peuvent être veineux ou artériels ; ils résultent en règle de
l’embryologie complexe du creux poplité et surtout de l’artère poplitée.
Les formes veineuses sont surtout le fait de la compression de la veine poplitée sous
l’anneau du soléaire. Il peut s’agir d’un syndrome unilatéral de jambe lourde aggravé
par la marche en terrain accidenté, d’une véritable claudication veineuse, d’un tableau
mimant une TVP surale. Le piège veineux peut aussi être un facteur de TVP souspoplitée.
La forme artérielle typique est celle d’une artériopathie poplitéojambière incongrue (pas
de terrain athéromateux). Il s’agit soit d’une claudication surale basse, soit d’une
ischémie du pied d’autant plus sévère qu’elle aura été précédée de destruction du lit
d’aval par micro-embolies itératives.
Le diagnostic peut être fait avant les complications par écho-Doppler dynamique qui
doit systématiquement rechercher une atteinte controlatérale. La nature anatomique de
la compression est précisée par l’IRM qui guide le traitement chirurgical.
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A u tre s v a ri é té s d e c o mp re s s i o n s v a s c u l a i re s
Il existe de nombreuses autres variétés de compressions vasculaires (liste non
exhaustive):
- veine fémorale commune par un kyste adventiciel, voire par hernie crurale,
- artère fémorale superficielle au canal de Hunter par une bride fibreuse,
- artère ou veine poplitée par un kyste adventiciel,
- artère fémorale ou poplitée par une exostose ou ostéochondrome,
- artère poplitée (à l’effort) par hypertrophie des muscles jumeaux,
- toute veine par un anévrysme artériel adjacent,
- tronc cœliaque, voire mésentérique supérieure, par le ligament arqué du
diaphragme (source discutable de syndrome mésentérique chronique),
- veine rénale gauche sous la pince aortomésentérique,
- artère vertébrale par arthrose cervicale.
Les complications vasculaires de certaines fractures (diaphyse et palette humérale,
fémur, plateau tibial, tibia) et luxations (genou, épaule) et le syndrome des loges (cf
chap D03) peuvent également être rapprochés des syndromes de compressions
vasculaires.
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